You are on page 1of 11

LAPORAN CLINICAL SCIENSE SESSION

SINDROMA NEFRITIK AKUT

Disusun oleh: Mohamad Rizki Dwikane (12100112016)

PRESEPTOR

Tito. G. dr, SpA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AL IHSAN BANDUNG 2012

2 SINDROMA NEFRITIK AKUT DEFINISI Nama lain: Acute Proliferative (poststreptococcal) Glomerulonephritis atau acute endocapilllary Proliferative Glomerulonephritis. ETIOLOGI     Group A beta-hemolitik streptokokus (nephritogenic). edema. Glomerulonephritis akut digunakan untuk menunjukan gambaran klinik. dan renal insufficiency. Diakibatkan oleh respon imun yang di trigger oleh adanya infeksi  inflamasi merusak fungsi glomerulus ( filtering & excretion)  ditemukan darah dan protein di urin serta edema. Nelson : acute poststreptococcal Glomerulonephritis (acute nephritic syndrome) kumpulan gejala yang dikarakteristikan oleh gross hematuria. Faringitis Transilitis Impetigo faktor resiko: overcrowding dan poor hygiene. Etiologi tersering  PSGN (80%) . akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptococcus. Pediatric nephrology : kumpulan manifestasi klinis yg diakibatkan oleh kerusakan ginjal yg tiba-tiba dan inflamasi yang menyebabkan penurunan GFR disertai retensi sodium dan air. hypertensi.

. plasmodium 4) Idiophatic cause : Iga Nepropaty. dan poliartritis. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :  Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2) virus mumps.3 Other cause : termasuk post infeksi oleh : 1) Bakteri seperti staphylococus. hepatitis B. EPIDEMIOLOGI      Anak-anak lebih banyak pada dewasa. dan EBV. . 3) Protozoa : Toxoplasma gondii. 5) Secondary cause : SLE. varicella.Deposisi komplex imun  dibentuk scr langsung di glomerulus oleh iktan antibodi di sirkulasi dengan antigen yang terperangkap di glomerulus / autoantigen yg merupakan bagian glomerulus yang akan terbentuk di sirkulasi lalu tertahan di glomerulus  menginisiasi proses inflamasi. pneumococi. Usia 6-10 tahun (robbins kummar) Atau 2-14 tahun (harrisson) 3-10 tahun (smith) 5-15 tahun (mc cance) PATOGENESIS DAN PATOPHYSIOLOGY Kerusakan glomerulus dihasilkan dari inisiasi serangan complex imun yang menyerang glomerulus (endotel site ). vasculitis. coxsackie virus.

cocoa colored urine) Oligouria Nausea Edema Hypertension .  Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. pulmonary oedema)  Hypertensi  Hematuria (microsciopic/macroscopic)  Renal functional impairment (oliguria. Terjadi dalam 7-14 hari pasca pharingitis dan 3. KEY POINTS :  Acute fluid overload ( peripheral oedema. CLINICAL MANIFESTASI • • Onsetnya biasanya tiba-tiba.4  Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.6 minggu setelah infeksi pada kulit. plasma creatinin elevated ) SIGN AND SYMPTOMS       Headache Malaise Mild Fever Puffiness around the eyes and face Flank pain Anorexia      Hematuria colored (smiky/colaurine.

KRITERIA DIAGNOSIS • • • • Infeksi sal. Nafas 1-3 mgg sebelumnya/infeksi kulit sebelumnya >3 mgg.5 LABORATORY FINDINGS Urinalysis:               Grossly bloody/coffee colored Proteinuria (1-3+) (>1gram/day) Red cell casts (hyaline and granular casts) Penurunan GFR Oligouria Urea nitrogen meningkat Kreatinin meningkat Serum complement rendah C3 turun dan C4 normal Peningkatan antisterptolysin O titers Positif streptokokus ASO meningkat Anti-DNAase meningkat Antihyaluronidase antibodies meningkat. Hematuria (mikroskopik/gross hematuria) Hipertensi dgn berbagai tingkatan Oliguria atau anuria DIAGNOSA BANDING • • • • Hematuria idiopatik Nepropati iga Nepritis herediter Sle .

Nifedipin sublingual Berat (180/120 mmHg) : Klonidin drip/nifedipin sublingual Bila terdapat tanda hipervolemia (edema paru.m.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • Urin Kultur apus tenggorokan ASTO C3 Kadar HB TERAPI 1./p.o. Apabila hipersensitif penisilin → eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4 dosis). selama 10 hari • Hipertensi • • • • • Ringan (130/80 mmHg) : Tidak diberikan anti hipertensi Sedang (140/100 mmHg) : Hidralazin i. Umum • • Istirahat di tempat tidur bila edema berat dan GGA Diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme endogen dan diet rendah garam 2. atau Penisilin V 50 mg/kgBB/hari p.000 U/kgBB/kali i. Obat (Tidak ada spesifik) • • • Penisilin prokain 50. gagal jantung) disertai oliguria → diuretik kuat (furosemid 1-2 mg/kgBB/kali) .o. 2 kali/hari.m. dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif.

terdapatnya ronki basah. • Gangguan sirkulasi berupa dispne. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. ortopne. muntah dan kejang-kejang. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. • Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. • Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun .7 PROGNOSIS • • Diperkirakan > 95% akan sembuh sempurna Kematian dapat terjadi pada fase akut dan 2% menjadi kronik. pusing. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. KOMPLIKASI • Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.

endothelin neutrofil makrofag limfosit protease .8 PATOMEKANISME Streptococcus β hemolytic Sore throat Respiratory infection fever Stimulasi sistem imun Terbentuk kompleks antigen-antibody ASTO meningkat Terdeposit di glomerulus Terdeposit di glomerulus Aktivasi complement Penurunan kadar c3 Sel mesangial Infiltrasi leukosit Pengeluaran NO.

9 Kerusakan glomerulus Degradasi GBM Pembengkakan epitel Proliferasi sel endothel Gangguan filtrasi Sel dengan berat molekul besar tidak terfiltrasi Oklusi kapiler Penurunan GFR Mild proteinuria Hematuria massive Penurunan ekskresi Na Hb turun Cola colored urine RBC cast Aktivasi RAA sistem .

10 Retensi Na vasokonstriksi Penurunan volume plasma Penurunan ekskresi cairan aldosterone oligouria Ekstravasasi cairan ke interstitial Tekanan dinding pembuluh darah meningkat Hypertensi (BP = 130/80) Periorbital edema Peningkatan reabsorbsi Na hypervolemia Peningkatan tekanan hydrostatik .

11 PROGNOSIS JANGKA PANJANG Sebagian besar gejala klinis APSGN. Mikroskopik hematuria dengan atau tanpa proteinuria dapat menetap hingga 1-2 tahun setelah terdiagnosis kasus APSGN. biasanya mereda secara spontan pada 2-3 minggu setelah onset. dan edema. Tingkat C3 biasanya kembali normal dalam waktu 8-12 minggu. . oliguria. Gejala dan waktu menetapnya gejala tersebut dapat dilihat pada grafik dibawah ini. termasuk gross hematuria.