UNIVERSIDAD CIENTFICA DEL SUR FACULTAD DE ESTOMATOLOGA

CURSO: PATOLOGIA ORAL

C.D. ROSA MARIA ALENCASTRE CEFERINO

La inflamacin es fundamentalmente una respuesta de carcter protector cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesin celular. La inflamacin es til para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno y adems curar o reconstruir el tejido lesionado

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado Donde estn implicados:
Plasma Clulas circulantes Vasos sanguneos Clulas del tejido conjuntivo Matriz del tejido conjuntivo

Celulas circulantes
Neutrofilos Monocitos Eosinofilos Linfocitos Basofilos plaquetas

Celulas del tej conjuntivo

Mastocitos Fibroblastos Macrofago

Matriz del tej conjuntivo

Colgeno Elastina Proteinglicanos Fibronectina Membrana basal

Mayor duracin Presencia de linfocitos y macrfagos Proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis

Las respuesta vascular y celular de las formas aguda y crnica estn mediadas por factores qumicos procedentes del plasma o de las clulas que son activados por el propio estimulo inflamatorio Estos mediadores amplifican la repuesta inflamatoria

Antecedentes histricos en Egipto en el ao 3000 AC se tena antecedentes de este proceso. Celsus describi 4 Signos cardinales de inflamacin:
Rubor o enrojecimiento. Calor local Dolor Tumor

La infamacin aguda presenta tres componentes principales:

1. Modificaciones en el calibre de los vasos que da lugar al aumento del flujo sanguneo 2. Alteraciones de la microvasculatura que permite la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y leucocitos 3. Migracin de leucocitos desde el punto en el que abandona la microcirculacin hasta el foco de lesin..

En un periodo de segundos se produce vasoconstriccin arteriolar, arteriolar Luego vaso dilatacin la que causa un aumento del flujo sanguneo Luego produce una lenificacin de la circulacin por aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con salida de liquido rico en protenas desde la circulacin hasta los tejidos extravasculares Se produce estasis intravascular de hemates que produce que los leucocitos migren a la periferia, rueden adhieran y transmigren

El aumento de la permeabilidad vascular ocasiona la salida de protenas hacia el intersticio caracterstica principal de la inflamacin aguda La acumulacin de liquido intersticial constituye el edema El aumento de la permeabilidad se debe a formacin de aberturas entre las clulas endoteliales

secuencia de acontecimientos qu se produce desde que los leucocitos salen de la luz vascular hasta que alcanza el tejido intersticial :
Marginacin, rodamiento y adhesin Trasmigracin a travs del endotelio (diapedesis) Migracin en los tejidos intersticiales hacia un estimulo quimiotactico Fagocitosis

Marginacin
Un numero cada vez mayor de leucocitos se sita en la periferia a lo largo de la superficie endotelial

Rodamiento
Los leucocitos en fila se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo en forma transitoria

Adhesin
Cuando los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio

Adhesion
La adhesin y la trasmigracin de leucocitos estn determinadas por la fijacin de molculas de adhesin a la superficie de los leucocitos Molculas de adhesin: SELECTINAS ICAM 1 VCAM 1 INTEGRINAS GLUCOPROTEINAS TIPO MUCINA

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Trasmigracin a travs del endotelio (diapedesis) La transmigracin se produce fundamentalmente a travs de las uniones intercelulares

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Los neutrofilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y posteriormente son sustituidos por los monocitos a las 24 a 48 horas

Despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesin gracias a los factores quimiotacticos Todos los granulositos, monocitos, linfocitos responden a los estmulos quimiotacticos Diversas sustancias exgenas o endgenas pueden actuar como factores quimiotacticos

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FACTORES QUIMIOTACTICOS Exgenos

Productos bacterianos

Endgenos
Componentes del sistema complemento C5a Productos de la va lipooxigenasa: leucotrienos Citocinas quimioquinas

1.

2. 3.

Fagocitosis y liberacin de enzimas por los neutrofilos y macrfagos Se lleva a cabo por tres mecanismos Reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocito Englobamiento de la partcula Destruccin y degradacin del material fagocitado

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Histamina mastocito, basofilos plaquetas, causa dilatacin arteriolar y permeabilidad vascular Serotonina plaquetas Sistema de complemento aumenta la permeabilidad, quimiotaxis y opsonizacin Bradicininas Sistema de coagulacin

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Metabolitos del cido araquidonico. Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas PAF Quimiocinas Oxido nitrico Citocinas
IL1 Y FNT

Inflamacin aguda mediadores

RESOLUCION

FORMACION DE ABSCESO

mediadores Inflamacin crnica

CURACION REGENERACION CICATRIZACION

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Inflamacin de duracin prolongada (semanas, meses) en la que se puede observar simultneamente signos de inflamacin activa, destruccin tisular e intentos de curacin

Caractersticas histolgicas
Infiltracin de clulas mononucleares Destruccin celular Intentos de reparacin mediante sustitucin de tejido conjuntivo con proliferacin de neovasos con fibrosis

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Infiltracin por mononucleares El sistema mononuclear fagoctico esta constituido por:

Monocitos en sangre Macrfagos en los tejidos
Hgado. Bazo y ganglios linfticos Pulmones : Clulas de kupffer : histiocitos sinusales : macrfago alveolar

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Tras su activacin los macrfagos secretan productos activos que produce destruccin tisular proliferacin vascular y fibrosis si no son contrarrestados El macrfago es una figura central en la inflamacin crnica

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Otras clulas de inflamacin crnica

Linfocitos Mastocitos eosinofilos

GANGLIOS LINFATICOS
en la inflamacin aumenta el flujo linftico, lo que ayuda a drenar el liquido de edema del espacio extravascular, pasando leucocitos, dedritus celulares, o transportar el agente causal y estos inflamarse y producir linfangitis o linfadenitis

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INFLAMACIN GRANULOMATOSA Patrn caracterstico de reaccin inflamatoria crnica en el que el tipo celular es el macrfago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado El mejor ejemplo. TUBERCULOSIS

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UN GRANULOMA consiste en una acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epiteliodes rodeada de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos Esta relacionada con agentes infecciosos y no infecciosos Para la formacin de un granuloma parece ser necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin inmune mediada por cel T o ambas.

Desde la sangre los monocitos migran a diferentes tejidos y se transforman en macrofagos Hemivida de un monocito : 1 dia Hemivida del macrfago: meses Cuando el monocito alcanza el tej extravascular se transforma en una clula fagocitaria de mayor tamao : MACROGAFO

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INFLAMACIN SEROSA
Se caracteriza por la salida de suero sanguneo o de cavidades Las ampollas cutneas representan acumulaciones de liquido seroso en el interior de la epidermis

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Inflamacion exudativa serosa

INFLAMACIN FIBRINOSA Es la salida de mayor fluido por mayor permeabilidad El exudado fibrinoso es caracterstico de la inflamacin del pericardio pleura Histolgicamente aparece fibrina

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Inflamacin exudativa predominantemente fibrinosa en pulmn: alvolo relleno con fibrina en forma de material filamentoso. (Modificado de Hamperl, 1966)

INFLAMACION SUPURADA
Se caracteriza por la aparicin de grandes cantidades de pus ( neutrofilos, cel necroticas, edema) Ejemplo apendicItis

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Se observa una erosin superficial con exudado de leucocitos polinucleares. La zona de edema y exudado polinuclear se ensancha hacia la mitad de la mucosa.

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ABSCESO
Acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento Presentan una regin central de leucocitos y celulas tisulares necrticas con neutrofilos al rededor con dilatacin vascular.

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Absceso. Al centro, necrosis y piocitos. Periferia con membrana pigena (fibrina y polimorfonucleares neutrfilos) y banda de fibroblastos y colgeno.

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Pulpitis: Inflamacin del tejido pulpar que puede ser aguda o crnica, con o sin sntomas, y reversible o irreversible.

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Tiene que valorarse lo siguiente: 1. Si el dolor es espontneo o desencadenado por cambios trmicos. 2. La duracin de cada episodio de dolor. 3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.

Dolor espontaneo, Duracin prolongada.

FIGURA 3-15 Pulpitis irreversible. Esquema de un rea focal de inflamacin aguda (absceso pulpar) en un diente con caries recurrente avanzada

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Los procedimientos diagnsticos que se utilizan comnmente para valorar el estado de un diente y una pulpa sintomticos son los siguientes: Historia y naturaleza del dolor. Reaccin a los cambios trmicos. Reaccin a la estimulacin elctrica suave. Reaccin a la percusin del diente. Exploracin radiogrfica. Exploracin clnica visual. Palpacin del tejido vecino.

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Origen Traumtico Infeccioso. Prueba de percusin.

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Los principales factores son los que siguen: Presencia de una pulpitis abierta o cerrada. Virulencia de los microorganismos implicados. Grado de esclerosis de los tbulos de dentina. Competencia de la respuesta inmunolgica.

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Enucleacin qustica.

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No nos atrevemos a muchas cosas porque son difciles, pero son difciles porque no nos atrevemos a hacerlas.
Lucio Anneo Sneca 2 AC-65. Filsofo latino.

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