FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

TRASTORNOS DE LA SECRECION
Produccin de : cido. ESTOMAGO F.I. Moco Enzimas digestivas PANCREAS Bicarbonato Bilis HIGADO Agua Electrlitos INTESTINO DELGADO

EN RESPUESTA A LOS SECRETAGOGOS

Ya sea por secrecin gstrica elevada o defensa de mucosa disminuida predisponen a su desarrollo . Son pequeas regiones de erosin a travs de la mucosa, rodeadas de tejido aparentemente normal. El dao producido por el cido puede ocurrir en forma de una lcera ya sea en el estmago ULCERA GASTRICA , o en la 1 parte del intestino delgado ULCERA DUODENAL

ULCERAS PEPTICAS
Ulceras crnicas , solitarias en su mayor parte, que afectan a cualquier porcin del aparato digestivo y que se deben a la exposicin a los jugos ppticos y cidos. La lesin inducida por cido puede presentarse tambin en forma de inflamacin menos claramente demarcada y difusa en cualquier parte a lo largo del tracto G.I. desde el esfago inferior al duodeno. La elevada secrecin cida es relativamente ms importante en el desarrollo de la lcera duodenal, en tanto que la disminucin en la defensa de la mucosa (x ej: disminucin en la secrecin mucosa ) es un factor crucial en el desarrollo de lcera gstrica.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
CLINICA : Pacientes presentan de forma caracterstica dolor abdominal lacerante o quemante, o dolor torcico crnico ocasionado por erosin superficial o profunda de la mucosa G.I. Complicaciones sbitas incluyen : Sangrado G.I. HEMATEMESIS o MELENA. Perforacin e infeccin DOLOR ABDOMINAL SEVERO y SIGNOS DE ABDOMEN AGUDO (aumento de ruidos intestinales ,rigidez, dolor de rebote a la palpacin ). A veces asintomtica : peor pronstico.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

En forma clsica, la lcera duodenal se presenta como dolor epigstrico lacerante o quemante que ocurre 1 a 3 hrs. despus de los alimentos a menudo despertando el paciente en la noche, con alivio al tomar anticidos o alimento. En ocasiones no encajan estos sntomas .

Ulceras ppticas
PATOGENIA
Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa G.I. y las fuerzas lesivas del cido y la pepsina gstrica , combinados con una lesin superpuesta causada por agentes ambientales o inmunolgicos. Los factores de defensa de la mucosa son : Secrecin de mucosa superficial y de bicarbonato en el moco. Irrigacin de la mucosa. Sistemas de transporte de la porcin apical del epitelio. Regeneracin epitelial Las Pg desempean un papel dudoso.

ETIOLOGIA
Varias causas de aumento relativo o absoluto de la produccin de cido o de disminucin de las defensas de la mucosa predisponen a enfermedad acidopptica. Isquemia y shock en situaciones de retraso del vaciamiento gstrico y en casos de reflujo duodenogstrico, las defensas se alteran. Se ha implicado un agente infeccioso especfico en la predisposicin de varias formas de enfermedad acidopptica como lcera duodenal, lcera gstrica y gastritis : la bacteria HELICOBACTER PYLORI .

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

Helicobacter pylori
Patgeno comn en 50% poblacin mundial. > en pases pobres con estndares de higiene e instalaciones sanitarias deficientes Contagio fecal-oral. 90% de personas infectadas muestran signos de inflamacin (gastritis o duodenitis) como tambin son asintomticas. Causa la enfermedad mediante mltiples mecanismos , entre ellos la seal de transduccin alterada que produce aumento de la inflamacin y secrecin de cido as como disminuye las defensas de la mucosa. Tambin puede afectar la apoptosis en el tacto G.I.

Ulceras ppticas
Mecanismos de lesin del H.pylori :

H.pylori secreta proteasa, ureasa y fosfolipasa. Los LPS bacterianos atraen a las clulas inflamatorias hacia la mucosa . Los neutrfilos liberan mieloperoxidasas. Un factor de activacin plaquetaria producido por la bacteria estimula la oclusin trombtica de los capilares superficiales. La lesin de la mucosa permite la salida de nutrientes del tejido hacia el microambiente superficial, lo que contribuye al mantenimiento del bacilo.

Otros factores que contribuyen a la ulceracin de la mucosa gstrica son :

1. Hiperacidez gstrica : en casos de produccin excesiva de gastrina puede producirse un aumento de la masa de clulas parietales como sucede en gastrinomas que provocan mltiples ulceraciones ppticas (Sndrome de ZollingerEllison). 2. Consumo crnico de AINEs que inhiben la sntesis de Pgs en la mucosa. 3. Consumo de tabaco, cirrosis alcohlica, corticoesteroides e hipercalcemia como sucede en la insuficiencia renal crnica o en hiperparatiroidismo.

PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Los agentes corrosivos (cido y pepsina) secretados por el estmago tiene una participacin importante en la lcera gstrica y duodenal, y gastritis erosiva aguda, todas con patognesis diferente y secrecin cida excesiva o disminucin de las defensas de la mucosa como elemento en comn. No se sabe qu predispone a que un individuo desarrolle una u otra patologa aun cuando factores multifactoriales (genticos y ambientales como el tabaquismo) estn relacionados a la patognesis de la enfermedad .

ULCERACION GASTRICA AGUDA

Consiste en defectos focales de la mucosa gstrica que se producen de manera aguda y que suelen aparecer durante la situaciones de estrs grave (ulceras de estrs). El cuadro puede encontrarse en el shock, en quemaduras amplias o en traumatismos graves (lceras de Curling)y en la elevacin de la presin intracraneal as como en traumatismos o intervenciones quirrgicas (lceras de Cushing) La ulceracin aguda forma un continuo con la gastritis aguda erosiva, por lo que pueden encontrarse slo erosiones. Consumo de AINEs tambin puede provocar ulceraciones agudas.

PATOGENIA

ULCERACION GASTRICA AGUDA

Poco clara pero influyen : Disminucin de la oxigenacin. Estimulacin de ncleos del vago con hipersecrecin de cido gstrico. Acidosis sistmica.

CLINICA
Afectan al 5-10% de pacientes ingresados en UCI. El factor aislado + importante para su evolucin es la capacidad para corregir las enfermedades subyacentes.

ULCERA GASTRICA
Se distingue de la gastritis por la profundidad de la lesin, con penetracin a travs de la mucosa. El crter ulceroso est rodeado por un rea de mucosa intacta pero inflamada que sugiere que la gastritis es una lesin que predispone al desarrollo de lcera gstrica. La > parte ocurre en curvatura < del estmago. Algunas lceras gstricas estn relacionadas con defensas daadas de la mucosa porque secrecin de cido y pepsina es normal o < de lo normal.

ULCERA GASTRICA
Defectos de motilidad actan por mecanismos como : 1. Debido a una tendencia del contenido duodenal para refluir hacia atrs a travs de un esfnter pilrico incompetente. Los cidos biliares en el material de reflujo actan como irritante y pueden ser contribuyentes importantes para la disminucin de la barrera mucosa contra el cido y la pepsina .

ULCERA GASTRICA . Defectos de motilidad actan por mecanismos como :

2 . Pueden contribuir debido al retraso del vaciamiento del contenido gstrico, dentro del duodeno. 3. Pueden contribuir como causa de retraso del vaciamiento gstrico y en consecuencia, la retencin del alimento que ocasiona > secrecin gstrica y produccin de cido gstrico. Isquemia de la mucosa : Pg incrementa flujo sanguneo de la mucosa, bicarbonato y secrecin mucosa y que estimulan la reparacin y renovacin celular de la mucosa. As, su deficiencia debida a la ingestin de AINEs u otras agresiones pueden predisponer a gastritis y lcera gstrica como lo puede hacer la disminucin de bicarbonato o secrecin de moco debidas a otras causas.

ULCERA GASTRICA .

ACIDO ACETILSALICILICOAINEs

SALES BILIARES

ALCOHOL

OTRAS AGRESIONES

GASTRITIS

Predisponen a la formacin de lcera por :

1. Atenuacin de la barrera creada por las clulas epiteliales o el moco, y el bicarbonato que secretan o 2. La reduccin de la cantidad de PGs que producen las clulas epiteliales que pueden disminuir la secrecin de cido.

ULCERA DUODENAL
Al igual que U. gstrica, es consecuencia de infeccin de H. pylori lo que ocasiona infeccin de la mucosa y defensas alteradas. La excesiva produccin de cido tiene una participacin 2ia. Dieta FACTORES DE Tabaquismo RIESGO Consumo excesivo de alcohol Caf NO SE HA DEMOSTRADO SU ASOCIACION Alimentos sazonados con especias Factores genticos diferente al de la U.gstrica. Estrs sicolgico :influencia mediada de manera autonmica sobre la secrecin de cido

ULCERA DUODENAL
HIPOTENSION TAQUICARDIA

HEMORRAGIA MASIVA AGUDA

( > 10% de volumen sanguneo en hrs. o min. )

CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDIACA EN POSICION DE PIE : MAREOS

PRESION ARTERIAL ORTOSTATICA

ULCERA DUODENAL: manifestaciones clnicas Formas de enfermedad acidopptica que se caracterizan por lesiones superficiales de la mucosa (ej: gastritis erosiva aguda)pueden causar : OBSTRUCCION
SANGRADO G.I. CRONICO
PERFORACION

CAIDA SIGNIFICATIVA DEL HEMATOCRITO

COMPLICACIONES RELACIONADAS.

Pacientes con hemorragia masiva aguda presentan : MELENA

HEMATEMESIS

SEGUN
SITIO DE ORIGEN GRADO DE HEMORRAGIA

VELOCIDAD DE TRANSITO DE LA SANGRE A TRAVES DEL G.I.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA ABSORCION

SINDROMES DE MALABSORCION
Se caracteriza por absorcin inadecuada de grasas , vitaminas liposolubles y de otros tipos , protenas, H. de C. ,electrolitos, minerales y agua. Es consecuencia de una alteracin de la : Digestin intraluminal :enzimas secretadas , emulsificacin. Digestin terminal : enzimas de las membranas de los enterocitos. Transporte transepitelial : a travs de los enterocitos.

CONSECUENCIAS CLINICAS
APARATO DIGESTIVO : diarrea, flatulencia, dolor , prdida de peso ,deposicin de heces voluminosas, espumosas y sangrientas. La diarrea excesiva puede ser potencialmente fatal. SISTEMA HEMATOPOYETICO : anemia , hemorragia. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO : osteopenia, tetania. SISTEMA ENDOCRINO : amenorrea, impotencia, esterilidad, hiperparatiroidismo. PIEL : prpura y petequias, edema ,dermatitis. SISTEMA NERVIOSO : neuropata perifrica.

Se conoce tambin como Enteropata sensible al gluten, esprue no tropical y esprue celiaco. Afecta a personas de raza blanca . PATOGENIA : Sensibilidad al gluten, uno de cuyos componentes es la protena gliadina, presente en el trigo, avena cebada , centeno y otros cereales similares. Susceptibilidad gentica :90-95% de pacientes expresan antgeno de histocompatibilidad DQw2 (HLA B8). Lesin de mecanismos inmunitarios : Ac sricos frente a la gliadina y posibles reacciones cruzadas con el adenovirus tipo 12.

Manifestaciones clnicas : Sntomas : diarrea, flatulencia,prdida de peso , fatiga. La enfermedad puede manifestarse en lactantes ,nios e incluso adultos en edades medias de la vida. Debe excluirse otras causas.responde al retirar el gluten de la dieta. Complicaciones : carencia de hierro, vitaminas,riesgo de 10-155 sufrir linfoma gastrointestinal de clulas T.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

PRESENTACION CLINICA
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Variedad no infecciosa se distingue de la infecciosa por episodios frecuentes de diarrea mucopurulenta sanguinolenta, caracterizada por la falta de cultivos + para microorganismos infecciosos y fracaso para responder a los ATB. Adems se caracteriza por exacerbaciones y remisiones .

ETIOLOGIA
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Desconocida.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA CRONICA

ENFERMEDAD DE CROHN
Transmural y granulomatosa, que ocurre en cualquier parte a lo largo del tracto G.I.

COLITIS ULCEROSA
Superficial y limitada a la mucosa del colon

Caracterstica comn en ambas es la ulceracin de la mucosa y la inflamacin del tracto G.I.

PATOLOGIA Y PATOGENESIS
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Bacterias y virus. Factores dietticos y ambientales. Factores genticos.( Espondilitis anquilosante ,fibrosis qustica ) Respuestas inmunitarias defectuosas. Factores psicolgicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ocurre en ileon distal o el colon, aunque cualquier regin del tracto G.I. desde la boca al ano puede encontrarse involucrada aunque en forma intermitente. Se caracteriza por ulceracin e inflamacin que abarca todo el grosor de la pared intestinal, con recurrencia de enfermedad en zonas del intestino no complicadas con anterioridad, y puede abarcar el mesenterio adyacente y ganglios linfticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La combinacin de ulceracin mucosa profunda y engrosamiento de la mucosa involucrada da apariencia de guijarros. COMPLICACIONES por implicacin del grosor total de la pared intestinal : Perforacin, formacin de fstula, de absceso y obstruccin del intestino delgado. A veces de curso indolente. El sangrado franco de las ulceraciones de la mucosa puede ser insidioso o masivo : ENTEROPATIA POR PERDIDA DE PROTEINAS. Incidencia aumentada de cncer intestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Adems, sntomas fuera del tracto G.I. incluyendo ARTRITIS MIGRATORIA. Trastornos inflamatorios de piel, ojo y mucosas: ULCERAS AFTOSAS ORALES. NEFROLITIASIS (33%) por aumento de absorcin de oxalato asociado con esteatorrea .

AMILOIDOSIS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA : reflejos sistmicos del proceso inflamatorio.

Pacientes desnutridos y muestran estados de deficiencia.