STATUS PASIEN RUANG RAWAT

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala BPK RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Oleh:

Sahella J. Hius 0607101050072 Pembimbing: Dr. Rus Munandar, SpJp, FIHA FAHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH-BPK RSUZA BANDA ACEH 2010

STATUS PASIEN RUANG RAWAT BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPKRSUZA BANDA ACEH STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat No. CM Tanggal Masuk Tanggal Keluar II. ANAMNESIS Autoanamnesa a. Keluhan Utama : Sesak nafas b. Keluhan Tambahan : Lemas, jantung berdebar-debar, mencret, batuk, mual, sakit kepala c. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan keluhan sesak nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga mengalami batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada leher sejak 13 tahun yang lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin membesar. Pasien juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan : Ny. A : 40 tahun : Wanita : Islam : Gampong Baro : 0-78-83-02 : 07 September 2010 : 21 September 2010

konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki bengkak (+) sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari tidak nafsu makan. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengalami penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45 kg. Pasien mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu. Pasien juga mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7 tahun yang lalu. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat DM disangkal. d. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertiroid ada. Riwayat darah tinggi tidah ada. Riwayat diabetes tidak ada. e. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku tidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini. f. Riwayat Pemakaian Obat Disangkal g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi Riwayat hipertiroid sejak 13 tahun yang lalu. h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi Tidak ada III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Temperatur Berat Badan : Sedang : CM : 110/50 mmHg : 98 x/menit irreguler : 23 x/menit, dispneu (+) : 37,2 oC : 45 Kg

b. Status General Kulit Warna Turgor Ikterus Anemi Sianosis Oedema Kepala Bentuk Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Bibir Gigi geligi Lidah Mukosa Tenggorokan Faring Leher Bentuk Kel. Getah Bening Peningkatan TVJ Kelenjar tiroid : Kesan simetris : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-) : (2 + 4 cmH2O). kiri dan kanan : Teraba membesar di kedua lobus kanan dan kiri, ikut bergerak ke atas ketika menelan. Konsistensi padat/keras dan : Pucat (-), Sianosis (-) : Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-) : Basah (+) : Tonsil dalam batas normal : hiperemis (-) : Kesan Normocephali : Berwarna hitam,agak jarang,mudah dicabut : Cekung (-), pupil isokor refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (+/+) : Sekret (-/-), perdarahan (-/-) : Sekret (-/-),perdarahan (-/-), NCH (-/-) : Sawo matang : Kembali cepat : (-) : (-) : (-) : (+)

melekat ke jaringan sekitar dengan batas yang tidak tegas. Tidak nyeri pada penekanan. Axilla Thorax 1. Thoraks depan Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi Palpasi Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Perkusi Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh(-) ,Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-) Paru kanan Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor Paru kanan Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal : Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-) : Pembesaran KGB (-)

2. Thoraks Belakang Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi Palpasi Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Perkusi Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus kordis terlihat : Ictus kordis teraba di sela iga V garis Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-) Paru kanan Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor Paru kanan Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal : Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-)

midclaviculla kiri teraba meningkat dan meluas. Perkusi batas Jantung Batas atas Batas kanan : sela iga II garis sternalis kanan : 1 cm garis midsternalis dextra

Batas kiri Auskultasi

: sela iga V garis axillaris media kiri : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Kesan simetris, distensi (-) : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-), Lien tidak teraba, hepar tidak teraba : Tympani usus (+), pekak hati (+), asites (-) : peristaltik usus (N) : Perempuan, kelainan kongenital (-) : (+) tidak ada kelainan

Genetalia Anus Ekstrimitas Ekstrimitas Sianotik Edema Ikterik Gerakan Tonus otot Sensibilitas Atrofi otot IV.

Superior Kanan Kiri Tremor Tremor Normotonus Normotonus N N -

Inferior Kanan Kiri + Tremor Tremor Normotonus Normotonus N N -

PEMERIKSAAN LABORATURIUM

Laboratorium (07 september 2010) Hematologi Jenis pemeriksaan Haemoglobine Leukosit Trombosit Hematokrit Ureum Darah KGDS 8,0 gr/dl 7,2. 103 /ul 147 .103 / ul 25 % 21 99 Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 40-55% 20-49 140

Laboratorium (12 September 2010) Hematologi Jenis pemeriksaan Haemoglobine Leukosit Trombosit Hematokrit Laboratorium (17 September 2010) Hematologi Jenis pemeriksaan Haemoglobine Leukosit Trombosit Hematokrit Serologi (21 September 2010) Jenis Pemeriksaan TSH FT4 < 0,05 uUI/ml >70,00 p mol/L Nilai Rujukan 0,25-5,0 uUI/ml 9-20 p mol/L 8,1 gr/dl 4,8. 103 /ul 151 .103 / ul 24 % Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 40-55% 7,3 gr/dl 6,0. 103 /ul 135 .103 / ul 23 % Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 40-55%

Pemeriksaan EKG (7 September 2010)

10

Bacaan EKG tgl 6 September 2010 Irama Gel P Qrs rate Axis Interval PR Kompleks QRS ST depresi T inverted Q patologis QS pattern Hipertrofi Ekstrasistole R Slured Kesan Interpretasi : asinus rhytme : sulit dinilai : 170 x/i irreguler : ERAD (Ektrim Right Axix Deviation) : sulit dinilai : sulit dinilai : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : -Left Ventrikel Hipertropi (gelombang S di V1 + gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV) : tidak ada : tidak ada : Atrial Fibrilasi :

Segmen ST elevasi : tidak ada

Atrial Fibrilasi menandakan adanya respon ventrikel yang cepat gelombang S di V1 + gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV (>35mV) menandakan adanya hipertropi pada ventrikel kiri. RADIOLOGI Roentgen Thoraks PA

11

Bacaan: Cor : membesar ke kiri Pulmo : tampak infiltrat di paru kanan Sinus phrenicocostalis kanan dan kiri tajam Kesimpulan: Cardiomegali dengan pneumonia RESUME Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan keluhan sesak nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga mengalami batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada leher sejak 13 tahun yang lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin membesar. Pasien juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki bengkak (+) sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari tidak nafsu makan. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengalami penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45 kg. pasien mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu. Pasien juga

12

mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7 tahun yang lalu. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat DM disangkal. Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran CM, tekanan darah 110/50 mmHg, frekuensi jantung 98 x/menit irreguler, frekuensi nafas 23 x/menit, temperatur 37,2 oC. Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, rambut jarang, TVJ meningkat, pembesaran kelenjar tiroid, iktus kordis terlihat, udema tungkai. Hasil laboratorium dijumpai pasien anemia, hematokrit menurun. Dari pemeriksaan serologi ditemukan penurunan TSH dan peningkatan FT4. Dari pembacaan radiologi, kesan cardiomegali dan pneumonia. Dari pembacaan EKG dijumpai Atrial Fibrilasi. VII. DIAGNOSA SEMENTARA Penyakit Jantung Tiroid + Gagal Jantung Kongestiv VIII. PENATALAKSAAN UMUM Tirah baring

KHUSUS - IVFD RL 20 gtt/I - O2 2 l/I - inj. Lasix a amp/8 jam - inj. Ranitidin 1amp/12jam - inj. Ceftriaxone 1gr/12jam - ISDN 3x1 - KSR 2x1 - Antasida 3 x CI - DMP tab 3x1 - PTU 100 mg 3 x 1 - Propanolol 20 mg 4x1 - Lugol fls 1 3x 10 tetes - Metil Prednisolon 16 mg 3x1

13

IX.

PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

X.

KEADAAN PULANG Pasien Pulang Atas Persetujuan Sendiri pada tanggal 21 September 2010. Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Suhu : sedang : CM : 110/80 mmHg : 98 x/ menit, reguler : 24 x/ menit : 37,2oC

XI.

ANJURAN KETIKA PULANG Perbanyak istirahat di rumah Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah ditentukan. Kontrol poli jantung.

Follow up S, , 40 tahun

14

Tanggal S 08/09/10 Os lemas, kaki KU sakit, batuk Kes TD HR RR

O : sedang : CM : 120/80 mmHg : 96 x/menit : 28 x/ menit

A PJT

P - O2 2 L/i - IVFD RL 20 gtt/i -Lasix 2amp/8jam - Ceftriaxon 1gr/12 jam - Ranitidin 1 amp/12jam - ISDN 3x1 - KSR 2x1 - DMP 3x1 - Antasid syr 3xCI

Suhu : 36,7 0C Kepala : dbn Mata : cekung (-/-) konj.pct (-/-) sklera ikt (+/+) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-) Leher : TVJ (+) 6 cm H2O Thorax : simetris, retraksi (-) Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-) Jantung : bj I > bj II, bising (-) Abdomen : distensi (-), H/L (ttb) peristaltik (N) : pucat (-)

Tanggal S 10/09/10 Sesak sudah KU berkurang Kes TD HR RR

O : sedang : CM : 120/80 mmHg : 91 x/menit : 24 x/ menit

A PJT

P - O2 2 L/i - IVFD RL 20 gtt/i -Lasix 2amp/8jam - Ceftriaxon 1gr/12 jam - Ranitidin 1 amp/12jam - ISDN 3x1 - KSR 2x1 - DMP 3x1 - Antasid syr 3xCI

Suhu : 36,7 0C Kepala : dbn Mata : cekung (-/-) konj.pct (-/-) sklera ikt (+/+) 15

Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-)

BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENYAKIT JANTUNG TIROID 2.1.1 PENDAHULUAN Cukup sering ditemukan beberapa kelainan penyakit jantung yang diakibatkan olehkelainan endokrin. Sistem kardiovaskular pada umumnya sangatlah peka terhadap system endokrin, baik sebagai akibat peninggian ataupun penurunan kadar hormonal yang dihasilkan melalui pengaruh langsung atau tidak langsung. Kekerapan kelainan kardiovaskular yang diakibatkan perubahan system endokrin sampai saat ini masih bervariasi tergantung kepada berat ringannya kelainan yang terjadi pada system endokrin itu sendiri. Ada beberapa kelainan endokrin yang dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler yaitu kelainan kelenjar tiroid, kelainan kelenjar paratiroid, kelainan kelenjar hipofisis, kelainan kelenjar adrenal dan kelainan kelenjar pankreas. 12 Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolisme di semua jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem kardiovaskuler, sering kali menyerupai penyakit jantung primer. Pengaruh hormon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap jantung langsung, efek hormone tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik. 10

2.1.2

DEFINISI

16

Penyakit jantung hipertiroid adalah suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaan peningkatan kadar hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah. 2.1.3 ETIOLOGI Penyebab yang paling sering adalah Graves disesase, struma multinoduler, struma nodosa soiter, tumor trofoblastikakibat produksi Human Chorionik Gonadotropin (HCG) yang berlebihan, juga metastase karsinoma tiroid folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu: a. TSH normal atau rendah Kadar TSH normal atau rendah teradapat pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single/ multiple), tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess thyroid hormon ingestion. b. TSH meningkat Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma, kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi TSH. 2.1.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS Pada studi hewan percobaan dan manusia, pengaruh kelebihan hormon tiroid mengakibatkan: 1. Meningkatnya kegiatan metabolisme rata-rata, yang mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen. 2. Meningkatnya kerja inotropik (inotropic effect). 3. Meningkatnya kerja kronotropik (chronotropic effect). 4. Meningkatnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous shunting). Gejala-gejala umum yang timbul akibat adanya usaha mencukupi kebutuhan energi pada keadaan hipermetabolisme biasanya berupa nafsu

17

makan yang meningkat, namun berat badannya tidak bertambah bahkan cenderung turun. Pernafasan menjadi cepat dan dalam, untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang meningkat akibat kerja hormon tiroid yang meningkatkan kalorogenesis. Diare biasanya dijumpai akibat keadaan usus yang hiperperistaltik dan peningkatan kerja enzim-enzim pencernaan. Gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, perasaan tidak enak epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta descenden yangberlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan, dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut arteri karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi yang kuat, kadang-kadang dijumpai bising sistolik di daerah perikordial, thrill dirasakan di arteri carotis atau arteri subklavia, berbagai gangguan irama jantung (umumnya takiaritmia supraventrikuler), fibrilasi atrium, pembesaran jantung.10 perifer yang khas lain pada penderita hipertiroid antara lain didapati pada mata dan kulit. Pada mata bisa terdapat lid retraction, yaitu retraksi kelopak mata atas, menunjukkan terdapat suatu rim pada sklera antara kelopak mata dan limbus, hal ini dapat disertai fenomena lid lag, yaitu keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan mata. Pada kulit akan terasa hangat dan lembab sebagai hasil dari dilatasi pembuluh darah kulit, dan keringat banyak akibat keadaan hiperdinamik. Manifestasi ini mungkin muncul akibat peningkatan aktivitas adrenergik. 9 Eksoftalmus terjadi akibat infiltrasi limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma terhadap jaringan orbita dan otot-otot mata (proptosis bola mata).10 Manifestasi Kardiovaskuler yang Khas pada Penyakit Jantung Hipertiroid Pada penyakit jntung hipertiroid dapat ditemukan fibrilasi atrium, hipertrofi jantung, hipertensi sistolik, angina pektoris, superimposed hyperthyroid cardiomyopathy, dan gagal jantung. Sedangkan paroksismal supraventrikular, takikardi, dan flutter jarang terjadi. 8 Berikut penjelasan dari menifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid.

18

1. Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat dibanding fibrilasi atrium pada penderita eutiroid. Bila fibrilasi atrium menetap sampai empat bulan setelah eutiroid dicapai, perlu dipertimbangkan kardioversi. Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk menurunkan insiden emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan menetap selama tidur akibat efek kronotropik hormon tiroid, terutama sinus takikardi atau takiaritmia supraventrikuler. Pada tirotoksikosis kadang dijumpai berbagai derajat gangguan hantaran bahkan blok AV derajat II sampai blok AV komplet, interval PR memanjang, dan pada persentase kecil dapat WPW. Hal ini akibat pengaruh T4 yang menyebabkan peradangan nodus AV. Regurgitasi katup mitral maupun tricuspid (flow murmur) yang dapat hilang setelah pengobatan dengan obat antitiroid.10, 11 2. Hipertrofi jantung Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadi hipertrofi jantung. 3. Hipertensi sistolik Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagaian besar penderita hipertiroid akan mengalami hipertensi. 4. Angina pektoris Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pektoris, antara lainadanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan oksigen, dan iskemik. Emboli pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium, trombosis,

19

dan spasme arteri koroner. Angina pektoris pada penderita hipertiroid biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan membaik bila hipertiroid teratasi dengan terapi hipertiroid.12 5. Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy Pada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat isttirahat (LVEF), tetapi akan menurun secara bermakna pada latihan. Abnormalitas fungsi ventrikel kiri (LV) selama latihan menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel dan merupakan akibat langsungdari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian propanolol yang akan menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh pada LVEF hipertiroid pada saat latihan.6 6. Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan fibrilasi atrium yang tidak terkontrol. 12 Tetapi dapat juga berhubungan dengan superimposed dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan peningkatan volume darah dan total natrium tubuh dengan disfungsi ventrikel kiri. 2.1.5 DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit jantung tiroid ditegakkan berdasarkan: 1. Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan perifer 2. Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T4. 3. Pemeriksaan penunjang berupa: a. Radiologi torak umumnya normal, kadang dijumpai pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen

20

pulmonal, dan pada kasus yang berat dijmpai pembesaran jantung. b. Pada elektrokardiografi didapati takikardi dengan berbagai gangguan irama, adanya tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri, dan kadang-kadang voltase, terdapat perubahan gelombang gelombang T prominen, ST-T, dan peninggian

pemendekan interval QT. c. Bila perlu lakukan uji diagnostic untuk hipertiroidisme yaitu pengujian secara langsung besarnya konsentrasi tiroksin bebas dalam plasma dengan menggunakan prosedur pengukuran radioimunologik yang sesuai. Uji lain berupa uji kecepatan metabolisme basal yang meningkat +30 atau pada hipertiroid berat dapat sampai +60, serta uji perangsangan TRH. Indikasi rawat pada pasien ini bila didapati tanda-tanda gagalo jantung. 1,
6, 10

2.1.6

PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme dan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi.10 juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status sistem kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit. Toxic tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi. Sedangkan subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan self-limiting disease yang akan sembuh dengan sendirinya. Excess thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian hormon tiroid. Hashimotos disease dan Graves disease juga dianggap sebagai self limiting disease, namun pada Graves disease lamanya bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih.

21

Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/etiologi untuk mengatasi penyebab keadaan hipertiroidnya. 1. Meningkatkan kemampuan fungsional Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai IV. Gangguan fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormon tiroid yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia. Sering tmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda-tanda gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. a. Secara medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberati kerja jantungnya. b. Secara medikamentosa berupa: 1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja hormon tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negatif. Golongan beta blocker akan mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek perifer dari hormon tiroid yang bersifat stimulator betaadrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan

22

terhadap sistem saraf sehingga dapat mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.1 2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi bendungan paru. 3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik negatif tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormon tiroid justru bersifat kronotropik positif juga.4,10 Dosis lebih dari normal perlu control Hr selama atrial aritmia. 4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid. 2. Mengatasi keadaan hipertiroidisme. Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi. a. Obat Antitiroid Obat antitiroid yang sering digunakan adalah propiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta golongan beta-blocker yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kemajuan terapi secara simtomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol hipertiroidnya

23

dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam.14 Namun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari.11 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80 mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari12 atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun.1 Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu. Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma. Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormon tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus

24

diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU biasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12

2.2 2.2.1

HIPERTIROIDISME DEFINISI Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid

yang hiperaktif. Tiroksikosis adalah manifestasi klinis berlebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi klinik dari kedua gangguan ini adalah sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. 1. Penyakit Graves - Terjadi pada usia 30-40 - Lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki - Predisposisi familial - Gejala hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan - Pasien mengeluh: lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat >>, berat badan menurun, palpitasi, takikardi - Oftalmopati yang ditandai dengan mata melotot. - Ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia hormon tiroid yang berlebihan Hipertiroidisme akibat sekresi tiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan - Manifestasi esktratiroidal berupa oftalmopati yang ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) 2. goiter nodular toksik - ditemukan pada usia lanjut 25

- Gejala hipertiroidisme dan hipermetabolisme timbul lebih lambat dan lebih ringan daripada penyakit Graves - Mungkin menglami gagal jantung , aritmia yang resisten dengan terapi Digitalis Gejala serta tanda Hipertiroidisme umumnya dan pada Penyakit Graves Sistem umum Gejala dan tanda Tak tahan hawa panas,hiperkinesis, BB turun, tumbuh cepat, Gastrointestinal toleransi Jantung obat Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah disfagia, Muskular splenomegali Rasa lemah Darah limfatik Genitourinaria Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, Kulit ginekomasti Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair, onikolisis Skelet dan Limfositosis, anemia,splenomegali, leher membesar Osteoporosis, epifisis cepat menutup, nyeri tulang Sistem Psikis dan saraf Gejala dan tanda Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik, dispneu, hipertensi, aritmia, gagal jantung, palpitasi

26

3. Congestive Hearth Failure Ditemukan Kriteria Framingham untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. paroxismal nocturnal dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop s3 7. peninggian tekanan vena jugularis : JVP meningkat (2 + 4 cmH2O) 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas : edema pretibial -/+ 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura : 6. takikardi : Bunyi jantung I>II cepat,irreguler, HR 98 x/ menit 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. Standar Pelayanan profesi Unit Penyakit Dalam RSMH Palembang.1993. 2. Woods, P. Thyrotoxicosis and The Heart in Mixedema in Disease of The Heart and Circulation, Ed III, ChapterXX, 1969, p:1005-1023. 3. Guyton, A.C.: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 7, Bagian II, EGC, Jakarta, 1994, p: 237-250. 4. Price, S.A. dan Wilson, L.M.: Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, 1994: p.1071-1080. 5. William, R.H.: Textbook of Endocrinology, 5th edition, WB. Saunders Company, Tokyo, 1974:p.947. 6. Braunwald, Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1980: p.1828-1833. 7. Ingbar, S.H., The Thyroid Gland, Textbook of Endocrinology, 7 th ed, editor: Wilson and Foster, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1985: p.738-748, 775-780. 8. Noer, S: Buku Ajar Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Tiroid, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996, hal: 1151-1154. 9. Preedy, C and Delcher: The Heart and Endocrine Disease, in The Heart, Arteries, and Veins, 6th Edition, Mc Graw-Hill Book Company, New York, 1985: p.1412-1422. 10. Sani, A: Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996: hal. 301-302. 11. Schant, RC, The Heart and Endrocine Disease in Heart, Ed VII. Companion Hand Book, Chapter XXIX, 1990, p:412-413. 12. Wartofsky L. Disease of The Thyroid. Harrisons Principles of Internal Medicine,11th ed vol 2, Tokyo, Mc Graw Hill Book Company, International ed.1987;p.1930-1953

28