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TEMA I
Terminacin del fascculo neoespinotalamico en el tronco del encfalo y el tlamo: Unas pocas fibras del fascculo neospinotalamico acaba en la formacin reticular del tronco del encfalo, pero la mayora pasan de largo hacia el tlamo sin realizar paradas, y termina en el complejo ventrobasal.
El Glutamato es el neurotransmisor ms probable de las fibras para el dolor rpido de tipo A. Va paleoespinotalamico para la transmisin del dolor lento crnico: Transmite el dolor procedente de las fibras perifricas tipo C dotado de un carcter lento crnico, aunque transmite algunas seales correspondientes a las fibras de tipo A. La sustancia P, es el neurotransmisor ms probable de las terminaciones nerviosas con un carcter lento crnico de tipo C. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA) EN EL ENCEFALO Y MEDULA ESPINAL El sistema de analgesia consta de tres componentes fundamentales: 1. Regin gris periacueductal y reas peri ventriculares del mesencfalo, desde estas zonas las neuronas hacen seales hacia 2. El ncleo magno del rafe y ncleo reticular paragigantocelular, de estas estructuras se transmiten seales descendentes de segundo orden por las columnas dorso laterales de la medula espinal hacia 3. Un complejo inhibidor del dorso situado en las astas dorsales de la medula espinal. A este nivel, las seales analgsicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisin hacia el encfalo.
Aunque no se conocen los detalles ms delicados sobre el funcionamiento de los opioides cerebrales, la activacin del sistema de analgesia por parte de las seales nerviosas que llegan a las regiones gris periacueductal y peri ventricular, o la inactivacin de las vas para el dolor a cargo de los frmacos de tipo morfina, es capaz de suprimir casi en su integridad muchas de las seales dolorosas que entran a travs de los nervios perifricos. Sistema de opioides cerebrales: endorfina y encefalinas. DOLOR REFERIDO: Muchas veces una persona siente dolor en una parte del cuerpo situada en una parte bastante alejada del tejido que lo origina. A esto se llama dolor referido. El dolor comienza, en general, en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. Asimismo, el dolor puede referirse a un rea del cuerpo que no coincida exactamente con la localizacin de la vscera causante del dolor. Mecanismo del dolor referido: En la figura se representa el mecanismo ms probable de dolor referido. En dicha figura se observa ramificaciones de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la medula espinal con las mismas neuronas de segundo orden (1 y 2) que reciben las seales dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos dolorosos procedentes de la vscera son conducidos por las mismas neuronas que transmiten las seales dolorosas de la piel y, por eso, la persona percibe las sensaciones como si se hubieran originado en la piel.
DOLOR VISCERAL Dentro del diagnstico clnico, el dolor procedente de las diferentes vsceras del abdomen y del trax es uno de los escasos criterios que pueden utilizarse para diagnosticar una inflamacin visceral, y otros procedimientos a este nivel. Muchas veces, las vsceras no poseen receptores sensitivos para ninguna otra modalidad, salvo el dolor.
Causas del dolor visceral verdadero: Cualquier estimulo que excite las terminaciones nerviosas para el dolor en regiones difusas de las vsceras pueden suscitar un dolor visceral. Isquemia Estmulos qumicos Espasmos de las vsceras huecas Hiperdilatacion de una vscera hueca Vsceras insensibles Localizacin del dolor visceral: vas de transmisin del dolor visceral y parietal: Por diversas razones muchas veces cuesta localizar el dolor procedente de las diferentes vsceras. En primer lugar, el cerebro del paciente no posee experiencia de primera mano sobre la existencia de los distintos rganos internos; por tanto cualquier dolor que tenga un origen interno no puede localizarse ms que de un modo general. En segundo lugar, las sensaciones abdominales y torcicas se transmiten a travs de dos vas hacia el SNC: la va visceral y la va parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema autnomo (simptico y parasimptico) y y las sensaciones son referidas a zonas superficiales del cuerpo que, muchas veces, se encuentran alejadas del rgano que duele. En cambio, las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raqudeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio, y estas sensaciones suelen estar localizadas en la zona dolorosa. Localizacin del dolor referido que se transmite a travs de las vas viscerales:
Cefalea
Son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Cefalea de origen intracraneal: Zonas sensibles al dolor en la bveda craneal: los tejidos cerebrales en si son casi totalmente sensibles al dolor. Aunque hay estructuras que son muy sensibles como ser: senos venosos que rodean el cerebro, la duramadre en la base del encfalo, las arterias menngeas medias. Zona de la cabeza a las que rodea referida una cefalea intracraneal : la estimulacin de los receptos para el dolor situados en la bveda craneal por encima de la tienda, incluida la cara superior de esta ultima desencadena impulsos dolorosos en la porcin cerebral del quinto par, y por tanto, ocasiona una cefalea referida hacia la mitad anterior de la cabeza en las regiones superficiales. Cefaleas de tipo extra craneales:
Las cefaleas son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Tipos de cefaleas: 1. Cefaleas de las meningitis: ocurre inflamacin de todas las meninges, puede provocar cefalea extrema con dolor referido a la cabeza. 2. Cefalea provocada por descenso en la presin del lquido cefalorraqudeo: se da por la extraccin del lquido cefalorraqudeo por lo tanto el cerebro tiende a estirarse y se deforma la superficie de la duramadre, y as desencadena el dolor que causa cefalea. 3. Jaqueca: o cefalea migraosa, no se conoce su mecanismo. 4. Cefalea alcohlica: el alcohol irrita las meninges y genera el dolor intracraneal. 5. Cefalea ocasionada por el estreimiento Sensibilidad trmica Se distinguen tres tipos de receptores sensitivos: Receptores para el frio (corpsculo de Krause) Receptores para el calor (corpsculo de Ruffini) Receptores para el dolor (corpsculo de Meissner)
Los receptores para el frio y para el calor estn situados debajo de la piel en puntos sueltos separados entre s. Los receptores para el dolor se estimulan nicamente ante un grado extremo de calor o de frio y por tanto, son responsables, junto a los receptores para el frio y para el calor, de las sensaciones de frio helado y calor caliente.
FISIOPATOLOGIA DE PORTH
Es una sensacin y una experiencia emocional desagradables asociados con una lesin tisular real o potencial. El dolor es un sntoma frecuente de intensidad muy variable que afecta a todos los grupos etarios. Un dolor muy intenso interfiere con la conducta habitual de un individuo y puede acaparar la atencin de la persona que lo padece ejemplo: puede ser igualmente devastador para un nio, un joven, un adulto maduro y un anciano. El dolor agudo es consecuencia de traumatismos, intervenciones quirrgicas o procedimiento medico invasivo pero tambin puede ser sntoma de algunas infecciones ejemplo: faringitis, apendicitis u otitis media. El dolor crnico puede ser sntoma de espectro amplio de trastornos ejemplo: artritis, una lesin de la espalda o cncer. La experiencia algica depende de la estimulacin sensorial y de la percepcin.
Las neuronas de primer orden y sus terminaciones nerviosas: detectan estmulos que ponen en peligro la integridad de los tejidos inervados. Las neuronas de segundo orden: se localizan en la medula espinal y procesan informacin nociceptiva. Las de tercer orden: transmiten informacin algica al cerebro. RECEPTORES Y MEDIADORES DEL DOLOR Son receptores sensoriales activados por una agresin a los tejidos perifricos, desde el punto de vista estructural las terminaciones receptivas de las fibras algicas son terminaciones nerviosas libres, estas terminales receptivas se distribuyen ampliamente en la piel, la pulpa dental, el periostio, las meninges y algunos rganos internos y traducen el estmulo nocivo en potenciales de accin que son transmitidos por un ganglio de la raz dorsal hacia el asta de la medula espinal.
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Estimulacin de los nociceptores Alguno s receptores responden a un solo tipo de estmulo (mecnico o trmico) llamado receptores polimodales que responden a los tres tipos de estmulos (mecnicos trmicos y qumicos).
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Los tejidos traumatizados e inflamados liberan mediadores qumicos como iones de hidrogeno y potasio, prostaglandina, leucotirenos, histamina, bradicinina, acetilcolina y serotonina. Estos medidores inducen sus efectos por la estimulacin directa de los nociceptores o la sensibilidad de estos receptores a los efectos de los estmulos algicos Mediadores de la medula espinal La transmisin de impulsos entre las neuronas nociceptivas y las neuronas del asta dorsal es mediada por neurotransmisores qumicos liberados desde terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas. El aminocido glutmico es un neurotransmisor excitatorio importante que se libera de las terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas . La sustancia P es un neuropeptido que se libera en el asta dorsal por fibras C en respuesta a estmulos nociceptivos. Estos neurotransmisores se liberan en abundantes cantidades o durante un periodo prolongado , puede provocar hiperalgesia secundaria , un trastorno que se caracteriza por una sensibilidad excesiva de las neuronas de segundo orden a un nivel reducido de estimulacin algica. CIRCUITOS Y VAS DE LA MEDULA ESPINAL Al ingresar a la medula espinal atreves de las fibras que trasmiten el dolor se bifurca y asciende o desciende a lo largo de uno o dos segmentos antes de establecer sinapsis con neuronas de asociacin en el asta dorsal y desde el asta dorsal los axones de las neuronas se asocian y se entrecruzan en la comisura anterior y pasa al lado opuesto y asciende en los tractos neoespinotalamico y paleoespinotalamico. Las fibras de conduccin ms rpida del tracto neoespinotalamico se asocian con la transmisin rpida del dolor agudo hacia el tlamo en donde se establece la sinapsis y la informacin se transmite hasta la corteza somato sensitiva parietal contralateral (del lado opuesto) para precisar la localizacin del dolor y este dolor se percibe como una sensacin brusca, aguda o lancinante.
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Los mecanismos de control del dolor consiste en la caracterizacin de receptores que fijan los pptidos opioides endgenos y la identificacin de estos receptores una compresin de los frmacos opioides disponibles ejemplo: la morfina. UMBRAL Y TOLERANCIA AL DOLOR Esta afecta la respuesta de una persona a un estmulo lgido. Umbral del dolor: se relaciona estrechamente con el nivel en el cual un estmulo es percibido como doloroso. Tolerancia al dolor: es la mxima intensidad o duracin del dolor que una persona est dispuesta a tolerar antes de intervenir para aliviarlo.
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TIPOS DE DOLOR La clasificacin de dolor se basa en el origen o la localizacin, el sitio de referencia y la duracin (agudo o crnico) del dolor. Dolor cutneo El dolor cutneo se origina en estructuras superficiales, como la piel y el tejido adiposo subcutneo, es un dolor agudo y quemante. Ej. Un corte en el dedo provocado por el filo de una hoja de papel. dolor somtico profundo El dolor somtico profundo se origina en estructuras profundas del cuerpo como el periostio, los msculos, los tendones, las articulaciones y los vasos sanguneos.es un dolor ms difuso y pulstil, ej. Una persona que sufri un esquince de tobillo. Dolor visceral El dolor visceral o asplcnico, se origina en una visera y es uno de los tipos de dolor que con mayor frecuencia se asocian a enfermedad, es un dolor ms difuso e indefinido. Diferencias entre el dolor superficial y visceral: o los mecanismos neurolgicos subyacentes y la percepcin de dolor. o el tipo de lesin que provoca el dolor.
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Dolor agudo Un dolor que dura ms de 6 meses, el dolor agudo acta como un sistema de advertencia que, adems de alertar a la persona acerca de la presencia de una lesin tisular efectiva o eminente, promueve la procuracin de ayuda mdica. Dolor crnico Un dolor que persiste 6 meses o ms. La Asociacin internacional para el estudio del dolor lo define como un dolor que persiste despus de transcurrido el periodo de curacin previsto.
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Neuralgia
Se caracteriza por ataques intensos breves y a menudo repetitivos e dolor lancinante o fulgurante.
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CEFALEA
Es un trastorno sumamente frecuente, y ms del 90% de los adultos refieren haber padecido cefalea al menos una vez en sus vidas. La cefalea puede deberse a numerosos trastornos. Algunas cefaleas representan un trastorno primario y otras son el sntoma de otra afeccin. Los tipos ms frecuentes de cefaleas primarias y crnicas comprenden: cefalea migraosas, cefalea por tensin, cefalea en racimo y cefalea diaria crnica. Una cefalea intensa de instalacin brusca y refractaria al tratamiento en una persona previamente normal se asocia con un trastorno intracraneano grave. La Sociedad Internacional de Cefalea publico la clasificacin de las cefaleas en tres secciones: 1. Cefaleas primarias 2. Cefaleas secundarias 3. Neuralgias craneanas y dolor facial. Cefalea Migraosa Las cefaleas migraosas tienden a afectar a varios miembros de una familia y se consideran trastornos heredados como rasgo autosomico dominante con penetrancia incompleta. Hay dos categoras de cefalea migraosa: la migraa sin aura, la cual representa el 85% de todas las migraas, y la migraa sin aura, responsable del 15% restante. La migraa sin aura es una cefalea pulstil unilateral que en los casos tpicos persiste de 1 a 2 das y se agrava con la actividad fsica habitual. La cefalea se acompaa de nauseas, vmitos y un aumento de de la sensibilidad a la luz y al sonido. Las alteraciones visuales son frecuentes y consisten en diversas alucinaciones visuales, tales como estrellas, chispas y destellos de luz. En la migraa con aura los sntomas son similares.
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Cefalea en Racimo Es un tipo de cefalea neurovascular primaria que, por lo comn, se caracteriza por un dolor intenso unilateral no remitente que se localiza en las regiones orbitarias, retroorbitarias, temporal, supraorbitaria e infraorbitaria.
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SENSIBILIZACIN
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INFLAMACIN INDUCIDA POR LOS NOCICEPTORES Los nociceptores contienen mediadores polipeptidos que se liberan cuando las terminales perifricas se estimulan. Uno de esos mediadores es la sustancia P, un pptido de 11 aminocidos. La sustancia P que liberan los nocireceptores aferentes primarios desempean muchas actividades biolgicas: es un potente vasodilatador, produce desgranulacin de los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos y aumentan la produccin y la liberacin de los mediadores de la inflamacin. La desaparicin de la sustancia P en las articulaciones atena la gravedad de la artritis experimental. VAS CENTRALES DEL DOLOR La medula espinal y el dolor irradiado Las terminales de los axones aferentes primarios entran en contacto con neuronas medulares que transmiten las seales dolorosas a las regiones del encfalo encargadas de la percepcin del dolor. Cuando los estmulos nocivos activan vas aferentes primarias, liberan neurotransmisores desde sus terminaciones, que estimulan a neuronas de la mdula espinal. El principal neurotransmisor liberado es el cido glutmico (glutamato) que excita rpidamente las neuronas del asta dorsal. Las terminaciones de nociceptores aferentes primarios tambin liberan pptidos, que incluyen la sustancia P y un pptido vinculado con el gen de calcitonina, con lo cual la excitacin de las neuronas del asta dorsal es ms lenta y dura mayor tiempo. El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona medular transmisora del dolor tiene gran importancia, ya que permite explicar el fenmeno del dolor irradiado. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vsceras y de las estructuras musculo esquelticas profundas tambin los reciben de la piel. Las fibras aferentes primarias cuyos cuerpos neuronales se
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HIPTESIS DE CONVERGENCIA-PROYECCIN DEL DOLOR IRRADIADO (REFERIDO) A partir de este rgano se advierte una extraordinaria divergencia en el trae las seales del dolor, a zonas amplias de la corteza cerebral, que interviene diferentes aspectos de la experiencia del dolor. Las vas que llegan a la corteza frontal son las que confieren la dimensin emocional afectiva o desagradable del dolor; dicha dimensin ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el comportamiento.
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Vas de transmisin y modulacin del dolor. A. Sistema de transmisin de mensajes nociceptivos. B. red de modulacin del dolor.
El dolor producido por lesiones semejantes vara considerablemente segn las circunstancias y la persona. Por ejemplo, hay deportistas que soportan fracturas graves con slo un dolor mnimo. Adems la simple sugerencia de un alivio puede inducir un efecto analgsico importante (efecto de placebo). La poderosa influencia que ejercen los factores psicolgicos y la misma expectativa del dolor sobre la intensidad con que se perciben las sensaciones indica claramente que existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vas transmisoras del dolor. Uno de estos circuitos cerebrales tiene conexiones con el hipotlamo, el mesencfalo y el bulbo raqudeo, y que controla selectivamente a la a las neuronas medulares que transmiten el dolor a lo largo de una va descendente. Los estudios imagenolgicos del encfalo humano han sealado que el circuito que modula el dolor participa en el efecto "analgsico" de la atencin, la sugestin y de los analgsicos opioides. Adems, cada una de las estructuras que componen esa va contiene receptores de opioides y es sensible a la aplicacin directa de ese tipo de frmacos. En los animales, las lesiones del sistema mencionado disminuyen el efecto analgsico de los opioides administrados por va sistmica, como la morfina. Junto con el receptor de opioides, los ncleos componentes de este circuito que modula el dolor contienen pptidos opioides endgenos, como las encefalinas y la endorfina beta. El dolor o el miedo prolongados son los estmulos que ms eficazmente excitan a este sistema de modulacin mediado por los opiceos endgenos.
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TEMA 2
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
Temperatura normal del organismo La temperatura de la piel, a diferencia de la central, aumenta y desciende con la temperatura de entorno. La temperatura de la piel tiene inters por la capacidad de la piel de desprender calor del entorno. Temperatura central normal: La temperatura central normal, suele variar, por trmino medio entre 36.5 C Y 37 C Si se mide en la boca y resulta ser ms alta si se mide en el recto. La temperatura corporal aumenta con el ejercicio y vara con los extremos de temperatura ambiental, por los mecanismos termorreguladores no son perfectos.
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Produccin de calor Es uno de los productos intermedios ms importantes del metabolismo Factores que determinan la produccin de calor: a) b) c) tasa metablica basal de todas las clulas corporales tasa extra del metabolismo generada por la actividad del metabolismo. Metabolismo aadido generado por el efecto de la tiroxina.
d) Metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y la estimulacin. Perdida de calor Esta prdida depende exclusivamente de dos factores: 1) la rapidez con la que se transporta el calor desde el lugar de produccin dentro del organismo hacia la piel. 2) Rapidez con la que la piel seda el calor al entorno.
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El flujo sanguneo desde el centro del organismo hacia la piel transfiere el calor. La piel esta vasculizada de manera generosa en su capa inferior .especial mencin merece el plexo venoso continuos que recibe sangre de los capilares cutneos. Si el flujo cutneo aumenta, el calor se conduce con enorme eficiencia desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras que cuando la tasa de perfusin de la piel se reduce, la conduccin de calor es mnima. El sistema nervioso simptico controla la conduccin de calor hacia la piel. El grado de vasoconstriccin de las arteriolas y de la anastomosis arteriovenosas que nutren de sangre el plexo venoso de la piel regula la conduccin de calor hacia la piel a travs de la sangre. Esta vasoconstriccin depende casi por completo a su vez del sistema nervioso simptico que responde a las variaciones de la temperatura central y de la ambiental.
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Radiacin: es la emisin de radiaciones infrarrojas, tipo electromagntica. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones. Las radiaciones calorficas tambin son emitidas por las paredes de las habitaciones y otros objetos en direccin al cuerpo. Conduccin: normalmente se pierde cantidades minsculas de calor en torno al 3% mediante conduccin directa desde la superficie corporal hacia objetos solidos como una silla o una cama. Conveccin: se le denomina a la pedida de calor corporal por las corrientes por las corrientes de conveccin del aire. Alrededor del cuerpo surge siempre una pequea conviccin por la tenencia e l aire que rodea la piel al elevarse despus del calentado.
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La sudoracin y la regulacin por el sistema nervioso autnomo. La estimulacin de la zona pre ptica del hipotlamo anterior, por la electricidad o por el exceso de calor, provoca sudoracin. Los impulsos nervioso que inducen sudoracin desde esa zona son transmitidos por el sistema nervioso autnomo a la medula espinal y luego por la va simptica hasta la piel. Regulacin de la temperatura corporal: importancia del hipotlamo La temperatura del cuerpo est regulada casi exclusivamente por mecanismos nerviosos de retroalimentacin que opera, en su mayora, a travs de centros termorreguladores situados en el hipotlamo. Para que estos mecanismos de retroalimentacin acten se necesita detectores de temperatura que indique el momento en que esta aumenta o disminuye en exceso. Deteccin de la temperatura por los receptores de la piel y de los tejidos corporales profundos. Pese a que las seales emitidas por los receptores hipotalmicos de la temperatura, controlan con gran potencia la temperatura corporal, los receptores de las otras partes del cuerpo ejercen una funcin termorreguladora complementaria. As sucede en particular con los receptores trmicos de la piel y de algunos tejidos profundos del organismo. Cuando se enfra la piel de todo el organismo, se desencadenan de inmediato efectos reflejos que aumentan la temperatura corporal por diversas vas: 1) estimulan con intensidad los escalofros , con lo que aumenta la tasa de produccin de calor del organismo
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El hipotlamo posterior integra las seales termorreguladoras centrales y perifricas Muchas de la seales que miden la temperatura nacen en los receptores perifricos, por su contribucin al control trmico se establece principalmente a travs del hipotlamo. La zona del hipotlamo estimulada es la regin hipotalmica posterior, a ambos lados , aproximadamente a la altura de los cuerpos mamilares , las seales detectoras de temperatura de la regin hipotalmica anterior y pre ptica tambin se transmite hasta esta zona hipotalmica posterior. En este lugar, las seales de la regin pre ptica y de otras partes del organismo se combina e integran para regular las acciones productoras y conservadoras del calor corporal. Estimulacin hipotalmica de la tiritona: En la porcin dorso medial del hipotlamo posterior y cerca de la pared del tercer ventrculo se encuentra una regin denominada centro motor primario de tiritona, esta regin esta inhibida por las seales del centro de calor de la regin hipotalmica anterior pre ptica , pero las seales del frio de la piel y de la medula espinal o estimulan. As este centro e activa cuando la temperatura corporal desciende, inclusos decimas de grado, por debajo de un valor crtico, como lo demuestra el aumento repentino de la produccin de calor. Alteracin de la regulacin trmica corporal
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Reajuste del centro hipotalmico termorregulador de las enfermedades febriles: EFECTO DE LOS PIRGENOS. Muchas protenas producto de descomposicin de las protenas y algunas otra sustancias, en particular las toxinas lipopolisacaridas desprendidas de la membrana de la clula bacteriana, pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalmico, a estas sustancias se les llama pirgenos. Estos que son liberados por bacterias toxicas o por tejidos en fase de degeneracin del organismo produce fiebre en las enfermedades. Cuando se incrementa el punto de ajuste del centro hipotalmico termorregulador ms all del valor normal, entran el juego todos los mecanismos de aumento de la temperatura corporal, incluidas la conservacin del calor incluidas y el aumento de la produccin Mecanismos de accin de los pirgenos inductores de fiebre: IMPORTANCIA D LA INTERLEUCINA -1 Algunos pirgenos reacciona ms rpidos que otros, varios de ellos son bacterianos. En particular con las endotoxinas de las bacterias Gram negativas.
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Efecto de un incremento brusco del punto de ajuste trmico hasta 39.4c como en este momento l temperatura de la sangre es menor que en el punto de ajuste del
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FISIOPATOLOGIA DE PORTH.
ALTERACIN EN LA TEMPERATURA CORPORAL La temperatura corporal en cualquier momento, representa el equilibrio entre la produccin de calor y perdida. El calor corporal se genera en los tejidos del centro del cuerpo, se transfiere a la superficie cutnea por la sangre y luego se libera al ambiente que rodea al cuerpo. La temperatura corporal aumenta en la fiebre como resultado de los cambios mediados por citosinas en el punto de regulacin de la temperatura del hipotlamo y en la hipertermia como consecuencia de la produccin excesiva de calor, la disipacin de calor inadecuada o una insuficiencia de los mecanismos termorreguladores. En condiciones normales la temperatura corporal normal (esto es, intracraneana, intratoracica e intraabdominal) se mantiene dentro de un intervalo de 36,0 C a 37,5C. La temperatura corporal refleja la diferencia entre la produccin de calor y su perdida y varia con el ejercicio y las temperaturas medioambientales extremas. El hipotlamo es el centro trmico del cuerpo, recibe informacin de los termorreceptores perifricos y centrales y comparan esta informacin con su valor preestablecido de
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Mecanismo de Produccin de Calor El metabolismo es la principal fuente de produccin de calor del cuerpo. Los neurotransmisores sinpticos, la adrenalina y la noradrenalina que se liberan cuando se necesita un aumento en la temperatura corporal actan a nivel celular para cambiar el metabolismo del cuerpo hacia la produccin de calor en lugar de la generacin de energa. Esta puede ser una de las razones por las que la fiebre tiende a producir sentimientos de debilidad y fatiga. La hormona tiroidea incrementa el metabolismo celular. Los movimientos finos involuntarios, como el estremecimiento y el castaeteo de los dientes, pueden producir un aumento de tres a cinco veces la temperatura corporal. El primer cambio muscular que se produce en el estremecimiento es un aumento del tono muscular. El estremecimiento se desencadena por impulsos provenientes del hipotlamo. Debido a que no se realiza ningn trabajo externo, toda la energa liberada por los procesos metablicos del estremecimiento se genera en forma de calor.
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Radiacin Es la transferencia de calor a travs del aire o el vaco. La prdida por radiacin vara con la temperatura ambiente. La temperatura ambiente debe ser menor que
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Sudacin
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Manifestaciones Las conductas fisiolgicas que se producen durante el desarrollo de la fiebre pueden dividirse en cuatros etapas consecutivas: Primer periodo o prodrmico hay molestias inespecficas, como el dolor de cabeza leve y fatiga, malestar general y dolores fugaces.
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El control de la temperatura corporal es una funcin del hipotlamo. Tanto las neuronas de su porcin anterior preoptica como las de porcin posterior reciben dos tipos de seales: Procedente de los receptores de calor y frio que llega por los nervios perifricos. Procedente de la temperatura de la sangre que baa la regin. Estos dos tipos de seales seintegan en el centro termorregulador del hipotlamo para mantener la temperatura normal. En un ambiente neutro el metabolismohumano produce siempre mas calor que el necesario para mantener la temperatura corporal central en 37 C. En condiciones normales y a pesatr de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal porque el centro regulador hipotalmico equilibra el exceso de produccin de calor derivado de la actividad metabolica en los musculos y el hgado con la perdida de calor producida a partir de la piel y pulmonues.
FIEBRE
Es una elevacin de la temperatura corporal que supera la variacin diaria normal y se produce en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. Una vez que el punto de ajuste hipotalmico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comienzan vasoconstriccin. La persona aprecia primero vasoconstriccin en las manos y en los pies. La desviacin de la sangre que se aparta de la periferia hacia los rganos internos determina esecialmente una desminucion de la perdida de calor por la piel y se siente frio. En este momento puede aparcer temblor que aumenta la produccin de calor por los musculos; sin embargo, los mecanismo de conservacin del calor son suficiente para elevar la temperatura de la sangre, este temblor no ser necesarion. Tambin aumenta la produccin de calor en el hgado. Los procesos de conservacin (vasocontriccion) y produccin (escalofrio y aumento de la actividad metabolica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre que baa las neuronas
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HIPERTERMIA.
Se caracteriza porque el punto de ajuste del centro termorregulador no cambia (normotermico)al tiempo que se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal supera a la capacidad de prdida de calor del organismo. La exposicin al calor exgeno y la produccin de calor endgeno son los dos mecanismo por los que la hipertermia puede dar lugar a temperaturas interna peligrosamente alta. Aunque lamayoria de lospacientes con elevacin de la temperatura corporal tienen fiebre, existe algunas circunstancia en las que la temperatura alta nocorresponde a fiebre, si no a hipertermia. CAUSAS DE LA HIPERTERMIA 1. Golpe De Calor (Siriasis) Por ejercicio: Causado por el ejercicio realizado en un entorno con clima ms clido que lo normal o con exceso de humedad Farmacoinducido: Por anticolinrgicos, incluidos antihistamnicos; antiparkinsonianos; diurticos y fenotiazinas 2. Hipertermia Inducida Por Drogas Y Frmacos Anfetaminas, cocana, fenciclidina (PCP), metilendioximetanfetamina (MDMA, xtasis); dietilamida del cido lisrgico (LSD), salicilatos, litio, anticolinrgicos y Simpaticomimticos 3. Sndrome Maligno Por NeurolpticoS Fenotiazinas; butirofenonas, incluidos el haloperidol y el bromperidol; fluoxetina; loxapina; dibenzodiazepinas tricclicas; metoclopramida; domperidona; tiotixeno; molindona; abstinencia de agentes dopaminrgicos 4. Sndrome Serotonnico Inhibidores de la recaptacin selectiva de serotonina (SSRI); inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI); antidepresivos tricclicos 5. Hipertermia Maligna afecta a personas con alteraciones hereditarias del retculo sarcoplsmico del msculo estriado que producen un rpido aumento de las concentraciones intracelulares de calcio por reaccin al halotano y a otros anestsicos por inhalacin, as como a la succinilcolina. 6. Endocrinopatas Tirotoxicosis, feocromocitoma 7. Lesin Del Sistema Nervioso Central Hemorragia cerebral, estado epilptico, lesin del hipotlamo
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PATOGENIA DE LA FIEBRE
Pirgenos El trmino pirgeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Los pirgenos exgenos proceden del entorno exterior del paciente; casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos. Citocinas pirgenas Las citocinas son protenas pequeas que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyticos. Algunas citocinas causan fiebre, por lo que reciben el nombre de citocinas pirgenas. Desde un punto de vista histrico, el campo de la biologa de las citocinas se inici en los aos cuarenta, durante las investigaciones sobre la induccin de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. Estas molculas productoras de fiebre se denominaron entonces pirgenos endgenos. La sntesis y la liberacin de las citocinas pirgenas endgenas dependen de la induccin de una amplia variedad de pirgenos exgenos que en su mayor parte proceden de fuentes bacterianas o fngicas reconocibles. Tambin los virus provocan la formacin de citocinas pirgenas a travs de la infeccin de las clulas. Las citocinas pirgenas se producen ante todo en los monocitos, los neutrfilos y los linfocitos, aunque otros muchos tipos celulares tambin pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulacin adecuada. Elevacin del punto de ajuste hipotalmico por las citocinas Durante la fiebre, los niveles de prostaglandina E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalmico y en el tercer ventrculo cerebral. La concentracin de PGE2 alcanza su mximo valor en los rganos vasculares circunventriculares (organum vasculosum de la lmina terminal), que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalmicos. La destruccin de estos rganos reduce la capacidad de los pirgenos para producir fiebre. Por tanto, parece que tanto los pirgenos exgenos como los endgenos actan en el endotelio de estos capilares y que esta interaccin es el primer paso de la produccin de la fiebre, es decir, la elevacin del punto de ajuste en niveles febriles.
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HIPOTERMIA
La hipotermia accidental ocurre cuando la temperatura corporal central desciende, de manera no intencionada, por debajo de 35C, temperatura a la cual comienzan a ser ineficaces muchos de los mecanismos fisiolgicos compensadores cuya funcin consiste en conservar el calor. La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposicin directa al fro de una persona previamente sana. La tasa de mortalidad es mucho mayor en los pacientes que sufren hipotermia secundaria como complicacin de una enfermedad general grave.
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TEMA 3
SINDROME INFLAMATORIO
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
INFLAMACIN: PARTICIPACIN DE LOS NEUTRFILOS Y LOS MACRFAGOS
Cuado se produce una lesin tisular debida a cualquier fenmeno los tejidos lesionados liberan sustancias generando cambios secundarios en los tejidos vecinos que no estn lesionados. Este complejo de cambios tisulares se llama inflamacin.
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La inflamacin se caracteriza por: Vasodilatacin de vasos sanguneos locales, esto crea un exceso de flujo sanguneo local. Aumento de la permeabilidad de los capilares, lo que causa una fuga de liquido hacia los espacios intersticiales. Coagulacin de liquido e los espacios intersticiales debido a la cantidades excesivas de fibringeno y protenas que salen de los capilares. Migracin de monocitos y linfocitos al tejido. Tumefaccin de clulas tisulares.
Algunos de los productos tisulares que provocan estas reacciones son: Histamina Bradicinina Serotonina Prostaglandinas Linfocinas Varias de estas sustancias activan el sistema macrofagico y los macrfagos empiezan a devorar los tejidos destruidos, pero estos a veces tambin lesionan las clulas tisulares que todava estn vivas. Efecto tabicador de la inflamacin Retrasa la diseminacin de bacterias y productos txicos. Respuestas del macrfago y el neutrfilo durante la inflamacin Macrfago tisular: primera lnea de defensa contra la infeccin, al comenzar la inflamacin los macrfagos ya presentes en los tejidos comienzan de inmediato sus acciones fagocticas, siendo el primer efecto el aumento de tamao rpido de cada una de las clulas.
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Algunos tipos de estrs que aumenta liberacin cortisol: Traumatismo Infeccin Calor o frio intenso Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos Ciruga Inyecciones de sustancias necrosante bajo piel
FISIOPATOLOGA DE PORTH
La inflamacin es una respuesta protectora tendiente a eliminar la causa de la lesin celular as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de esa lesin, logrado en la dilucin. Necesario una reparacin en que el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneracin de clulas del parnquima o mediante el relleno con tejido fibroso cicatrizal. Las enfermedades inflamatorias se denominan mediante el sufijo itis- al rgano o sistema afectado. Las causa por lo general por una respuesta inmunitaria frente a microorganismos infecciosos entre otras causa estn los traumatismos, ciruga, sustancias qumicas, calor y frio extremo, y dao isqumico de los tejidos corporales.
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Etapa celular Se caracteriza por la movilizacin de glbulos blancos fagoctico hacia la lesin la respuesta inflamatoria aguda participan los granulocitos y monocitos. Granulocitos Contienen grnulos citoplasmticos y tiene ncleos multilovulados. Se dividen en tres tipos (neutrfilos, eosinfilos y basfilos).
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Glbulos blancos
Neutrfilos Primer fagocito que llega al sitio de la inflamacin dentro de los 90 minutos despus de la lesin. Contiene grnulos sin color contiene enzimas y sustancias antibacterianas, tienen vas metablicas dependientes de oxigeno que generan derivados del oxigeno por ejemplo perxido de hidrogeno y oxido ntrico del nitrgeno (txicos). Los neutrfilos aumentan durante un proceso inflamatorio, tienen una vida media de 10 horas por lo que deben de ser reemplazados constantemente esto requiere el aumento de glbulos blancos circulantes cuando hay demanda excesiva de fagocitos se liberan de la medula sea neutrfilos inmaduros. Los grnulos citoplasmticos de los eosinfilos aumentan en reacciones alrgicas y las infecciones parasitarias. Los eosinfilos contienen una protena toxica para los parsitos grandes que no pueden fagocitarse. Los grnulos de los basfilos contienen histamina y otros mediadores de bioactivos de la inflamacin
Fagocitos mononucleares Son los glbulos blancos constituyen del 3 al 8 por ciento de los leucocitos su vida media es cuatro veces mas que la de los granulocitos.
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Mediadores Inflamatorios: producen los signos y sntomas de la inflamacin.se clasifican en: 1. los que poseen propiedades vasoactivas causan contraccin el msculo liso prostaglandinas ,histaminas, leucotrieno. 2. Factores del complemento y citocinas. 3. proteasas plasmticas que pueden activar el complemento y componentes sistema de coagulacin. 4. Citocinas reactivas liberadas por los leucocitos en el ambiente pueden lesionar tejido circundante..El oxido ntrico en la inflamacin relaja el msculo liso antagonismo de las funciones plaquetarias . Histamina :elevada concentracin en plaquetas y basfilos circundantes .Elevada concentracin en mesticitos liberada por estmulos como traumatismos y reacciones inmunitarias en las que participan anticuerpos IgE Proteasas Plasmticas :cininas , protenas activadas por el complemento y factores de coagulacin..Bradicinina causa aumento de la permeabilidad capilar y dolor . El sistema de la coagulacin contribuye a la fase vascular de la inflamacin a travs de fibrinopeptidos que se forman en los pasos finales de la coagulacin. Metabolitos del acido Araquidnico: acido graso no saturado de 20carbonos presentes en fosfolpidos de las membranas .Fosfolipasas liberan a. araquidnico lo que causa produccin de prostaglandinas, leucotrieno etc. Sntesis mediadores inflamatorios sigue una de dos vas :cicloxigenasa , prostaglandinas y la lipoxigenasa, leucotrienos .Acido araquidonico-PGE1,PGE2.PGE tromboxano promueve agregacin plaquetaria y vasoconstriccin . Aspirina y antiinflamatorios
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Mecanismos
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Un Absceso es una rea de inflamacin que contiene un exudado purulento rodeado por una capa de neutrfilos. Los antimicrobianos no pueden atravesarlo por lo que se requiere un procedimiento de incisin y drenaje quirrgico para lograr la curacin. Una Ulcera es un sitio inflamado en superficie epitelial, se necrosa y se erosiona. Se forman como resultado de una lesin traumtica en el endotelio REPARACIN TISULAR Y CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS La capacidad de los tejidos para reparar el dao debido a una lesin depende de la capacidad del cuerpo para reemplazar las clulas del parnquima y organizarlas como estaban originalmente. La regeneracin es el proceso por el cual el tejido es reemplazado por clulas de un tipo y una funcin similares.
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En las heridas que cicatrizan por primera intencin la duracin de las fases es bastante predecible.
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Neutropenia
Quimiotaxis
Enfermedad o defecto Agente caudal relacionado frecuente de la infeccin Lesiones hematolgicas Bacilos entricos malignas, quimioterapia gramnegativos, citotoxica pseudomonas ssp. Sndrome de Chediak- S. aureus, Streptococcus higashi, sndrome de Job pyogenes
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Invasin por bacterias Muchas enfermedades estn producidas primariamente por la presencia de bacterias en los tejidos que casi siempre son estriles. La neumona neumococica se atribuye en gran parte al crecimiento de streptococcus pneumoniae en el pulmn y a la correspondiente reaccin inflamatoria del hospedador. Respuesta del hospedador La reaccin inflamatoria del hospedador es crucial para interrumpir y resolver el proceso infeccioso, pero muchas veces tambin es responsable de los signos y sntomas de las enfermedades. La infeccin desencadena una compleja serie de respuestas del hospedador, en la que estn implicadas las vas del complemento, las cininas y la coagulacin. La produccin de citocinas como IL-1, TNF-a y otros factores regulados en parte por el factor de transcripcin NF-kB dan lugar a fiebre, protelisis muscular y otros efectos. La incapacidad para destruir o contener a los microbios suele dar lugar a un aumento de las lesiones, debido al avance de la inflamacin y de la infeccin. Por ejemplo, en muchas infecciones crnicas la desgranulacion de las clulas inflamatorias del hospedador puede provocar la liberacin de proteasas, elastasas, histaminas y otras sustancias toxicas que degradan los tejidos del hospedador. La inflamacin crnica de cualquier tejido termina por destruirlo y por causar una enfermedad clnica relacionada con la perdida de funcin del rgano, como la
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TEMA 4
SINDROME EDEMATOSO
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
EDEMA: EXCESO DE LQUIDO EN LOS TEJIDOS
Es la presencia de un exceso de lquido en los tejidos corporales. El edema se produce principalmente en el compartimiento del lquido extracelular, pero tambin puede afectar a los lquidos intracelulares.
Edema intracelular
Hay dos procesos que predisponen especialmente a la hinchazn intracelular: 1. la depresin de los sistemas metablicos de los tejidos 2. la falta de nutricin suficiente de las clulas Por ejemplo, cuando el riego sanguneo de un tejido disminuye, el aporte de oxigeno y de nutrientes desciende; la bomba de iones de la membrana celular reduce su funcionamiento. Tambin puede aparecer edema intracelular en los tejidos inflamados; la inflamacin suele tener un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el sodio y otros iones difundan hacia el interior de la clula con la smosis de agua consecutiva y entrada de agua en las clulas.
Edema extracelular
Se produce cuando hay retencin excesiva de lquido en los espacios extracelulares. Hay dos causas de edema extracelular: 1. la salida anormal de lquidos desde el plasma a los espacios intersticiales a travs de los capilares 2. el fracaso de los linfticos para retornar el lquido desde el intersticio de vuelta hacia la sangre La causa clnica ms frecuente de acumulacin de lquido intersticial es la filtracin capilar excesiva de lquido. Factores que pueden aumentar la filtracin capilar La filtracin capilar puede aumentar con cualquiera de los cambios siguientes: a. Aumento del coeficiente de filtracin capilar b. Aumento de la presin hidrosttica capilar c. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma
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Edema causado por insuficiencia cardaca Es una de las causas ms graves y comunes de edema en esta el corazn no bombea la sangre normalmente desde las venas hasta las arterias esto aumenta la presin venosa provocando un aumento de filtracin capilar, tambin se reduce la presin arterial disminuyendo la excrecin de sal y agua por los riones, lo que aumenta el volumen sanguneo y aumenta la presin hidrosttica hasta causar ms edema adems esto estimula la produccin de renina lo que ayuda en la produccin de angiotensina II y la secrecin de aldosterona, lo cual aumenta aun ms la retencin de sal y agua en los riones todos estos factores son los que causan un edema extracelular generalizado causado por insuficiencia cardiaca. En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda la sangre bombeada por el lado derecho as que la sangre no puede volver fcilmente de las arterias pulmonares a la parte izquierda del corazn por lo que se produce presiones capilares pulmonares lo que nos da como consecuencia un edema pulmonar grave por aumento de la presin capilar pulmonar de la que podra matar a una persona que nos e ha tratado en pocas horas. Edema causado por una menor excrecin renal de sal y agua En las nefropatas que reducen la excrecin de sodio y agua se aaden grandes cantidades de cloruro de sodio y de agua al lquido extracelular, la mayor parte de estos pasa de la sangre a espacios intersticiales pero parte permanece en la sangre los efectos de esto son: 1. Un aumento generalizado del volumen liquido intersticial (edema extracelular) 2. Una hipertensin debido al aumento de volumen Todo esto sucede por ejemplo en un nio que presenta glomerulonefritis aguda. Edema causado por una disminucin de las protenas plasmticas Esta reduccin en las protenas plasmticas reduce la presin coloidosmtica del plasma esto aumenta la filtracin capilar de todo el cuerpo y produce un edema extracelular. Algunas de las causas de la reduccin de protenas son: a) El sndrome nefrtico en el cual la perdida de protenas por la orina es lo que disminuye la concentracin de las protenas en pasma esto por lesin de las membranas de los glomrulos renales haciendo que estos filtren protenas plasmticas hacia la orina por lo cual aparece el edema generalizado cuando la concentracin de protenas plasmticas en menos a 2.5g/100ml. b) La cirrosis heptica es otro trastorno que reduce la concenracin de protenas plasmticas esto por la formacin de tejido fibroso entre las clulas
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FISIOPATOLOGA DE PORTH
Es el exceso de lquido intersticial en los tejidos que puede formarse por el desequilibrio en algunos de los factores que controlan el movimiento del agua entre el compartimiento vascular y los espacios tisulares.
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Aumento de la presin de filtracin capilar Cuando aumenta la presin de filtracin capilar aumenta el movimiento del lquido extravascular hacia el espacio intersticial Factores que elevan la presin capilar: 1. Aumento de la presin arterial 2. Aumento en la presin venosa 3. Distencin capilar debida a un aumento de volumen intravascular. El edema puede ser localizado o generalizado. Localizado: ocurre en la urticaria u otras afecciones alrgicas o inflamatorias, se debe a la liberacin de histamina y otros mediadores de la inflamacin que generan dilatacin de los esfnteres precapilares y arteriolas que irrigan a las lesiones tumefactas. Generalizado: es comn como en las insuficiencias cardiacas congnitas, que producen retencin de lquido y congestin venosa. Edema de declive: Edema resultante del aumento de la presin capilar hace que se acumule lquidos en las paredes inferiores del cuerpo. Disminucin de la presin osmtica coloidal de los capilares Las protenas del plasma ejercen la fuerza osmtica necesaria para retornar a los capilares lquidos de los espacios tisulares. El edema por disminucin de la presin osmtica coloidal en los capilares es generalmente resultado de la produccin inadecuada o de la perdida anormal de protenas del plasma, sobre todo de la albumina. Las protenas del plasma son sintetizadas en el hgado. El sitio ms comn de prdida de protenas es el rin. El edema es un problema comn en la primera fase de las quemaduras, como consecuencia de la lesin de capilares y la prdida de protenas plasmticas, gracias a que las protenas del plasma estn distribuidas uniformemente por todo el cuerpo y a que no estn afectadas por la fuerza de la gravedad, el edema por reduccin de la presin osmtica coloidal de los capilares tiende afectar a los tejidos de partes inferiores del cuerpo. Aumento de la los capilares Cuando se agrandan los poros de los capilares o pierde su integridad la pared capilar, la permeabilidad de los capilares aumenta. Cuando ocurre esto las protenas del plasma se infiltran el espacio intersticial, aumentado la presin osmtica coloidal tisular y de ese modo contribuyen a la acumulacin de lquido intersticial.
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Manifestaciones
Los efectos del edema estn determinados principalmente por su localizacin. Los tejidos edematosos usualmente son ms susceptibles a sufrir lesiones y al desarrollo de enfermedades isqumicas tisulares, incluyendo ulceras por presin. Asimismo el edema puede comprimir los vasos sanguneos. El edema tambin puede ser desfigurarte y producir efectos psicolgicos. El edema depresible ocurre cuando la acumulacin de lquido intersticial excede la capacidad de absorcin del gel tisular, el agua tisular se torna movible y puede ser desplazada cuando se ejerce presin con el dedo. El edema no depresible en la piel se torna ms gruesa y ms dura, es ms comn despus de una infeccin o trauma local.
Evaluacin y tratamiento Los mtodos para evaluar el edema incluyen: pesada diaria, inspeccin visual, medicin de la parte afectada, y aplicacin de presin digital para determinar si el edema es depresible. El tratamiento del edema cuando se presenta en rganos se orienta a preservar la vida, corregir o controlar la causa y prevenir lesiones tisulares. Para tratar el edema se usa comnmente una terapia con diurticos. El edema de los miembros inferiores puede responder a soluciones simple como levantar los pies.
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DAO CAPILAR Tambin se puede producir edema por daos en el endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de protenas hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la accin de frmacos, agentes vricos o bacterianos, as como por traumatismo trmico o mecnico, la permeabilidad tambin puede deberse a una reaccin de hipersensibilidad y es caracterstica de las lesiones inmunitarias. DISMINUCIN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ En muchas formas de edema, el volumen sanguneo arterial eficaz, un parmetro poco preciso del llenado del rbol arterial, se reduce, y como consecuencia se pone en marcha una serie de reacciones fisiolgicas encaminadas a devolverlo a la normalidad. Un elemento fundamental de estas respuestas es la retencin de una mayor cantidad de sodio, y por tanto de agua, principalmente en el tbulo proximal del rin, lo que en ltima instancia causa edema. REDUCCIN DEL GASTO CARDACO La disminucin del gasto cardaco, sea cual sea su causa, concurre con una disminucin del volumen sanguneo arterial eficaz, as como del flujo sanguneo renal, vasoconstriccin de las arteriolas renales eferentes y elevacin de la fraccin de filtracin, es decir, el cociente entre el filtrado glomerular y el flujo plasmtico renal. En la insuficiencia cardaca grave disminuye el filtrado glomerular. La activacin del sistema nervioso simptico y de los sistemas reninaangiotensina son la causa de la vasoconstriccin renal. El dato de que los bloqueadores alfa-adrenrgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina (ECA), o ambos tipos de frmacos, pueden aumentar el flujo
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PPTIDOS NATRIURTICOS
La distencin auricular, la sobrecarga de sodio o ambas, facilitan la liberacin al torrente circulatorio del pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptide, ANP). La liberacin de ANP produce: 1) Eliminacin de sodio y agua, al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la resorcin de sodio en el tbulo proximal e inhibir la liberacin de renina y aldosterona. 2) Acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulacin simptica. Por lo expuesto, el ANP tiene la capacidad de oponerse a la retencin de sodio y a la elevacin de la presin arterial de los estado hipervolmicos. El pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), se almacena de manera predominante en el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la presin diastlica del ventrculo. Los niveles circundantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero evidentemente no con la intensidad necesaria para evitar el edema. Adems
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En esta situacin, la presin hidrosttica del lecho capilar por debajo de la obstruccin se eleva, de manera que se transfiere ms cantidad de lquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Este fenmeno produce un mayor volumen de lquido intersticial en la extremidad, es decir, una retencin de lquido en esa parte. La tensin hstica aumenta en el miembro afectado hasta que contrarresta las alteraciones primarias de las fuerzas de Starling, momento a partir del cual deja de acumularse el lquido. El efecto neto es el aumento local del volumen de lquido intersticial, que origina edema circunscrito.
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Sucesin de fenmenos que originan formacin y retencin de sodio y agua, y aparicin de edema. ANP, pptido natriurtico auricular; RPF, flujo plasmtico renal ( renal plasma flow); GFR, filtracin glomerular (glomerular filtration rate). Las lneas interrumpidas indican los factores inhibitorios. ADH, hormona antidiurtica (antidiuretic hormone).
En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeo aumento en el volumen sangunea total puede subsanar el dficit de volumen arterial y establecer un nuevo estado de equilibrio porque, a travs del funcionamiento de la ley de Starling del corazn, el aumento en el volumen de sangre interior de las cavidades cardiacas estimula las contracciones ms poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto cardaco, el decremento en la inhibicin del centro vasomotor (mediado por baroreceptores) activa los nervios constrictores de riones y sistema RAA, lo cual origina retencin de sodio y agua. El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia cardiaca sistlica), la relajacin ventricular inadecuada (insuficiencia cardiaca diastlica), o ambos, elevan la presin diastlica ventricular. Si el deterioro de la funcin cardiaca afecta el ventrculo derecho, las presiones en las venas y los capilares sistmicos pueden elevarse, aumentando as la trasudacin de lquido hacia el espacio intersticial y favoreciendo la aparicin de edema perifrico.
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Cirrosis.
Este estado se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso heptico, lo que a su vez ampla el volumen sanguneo esplcnico y permite la mayor formacin de linfa en el hgado. La hipertensin intraheptica acta como un poderoso estmulo para la retencin renal de Na+ y la disminucin del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menudo se complican con una hipoalbuminemia, que es consecuencia de la menor sntesis heptica, con la consiguiente activacin del sistema RAA, de los nervios simpticos renales y otros mecanismos de retencin de agua y cloruro de sodio. La concentracin de la aldosterona circulante se eleva, por la incapacidad del hgado para metabolizarla. En las fases ms avanzadas, particularmente cuando existe hipoalbuminemia grave, se puede observar edema perifrico.
Edema idioptico.
Este sndrome, que se produce de forma casi exclusiva en las mujeres, se caracteriza por episodios peridicos de edema. Se producen alteraciones diurnas del peso, con retencin ortosttica de sodio y agua, de forma que la persona pese varios kilos ms tras haber permanecido de pie durante unas pocas horas. El edema idioptico debe diferenciarse del edema cclico o premenstrual, en el que la retencin de sodio y agua puede ser secundaria a hiperestimulacin estrognica.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema circunscrito.
Por lo regular, el edema que se origina por inflamacin o hipersensibilidad. El linfedema es particularmente difcil de tratar porque la limitacin de la corriente linftica origina una mayor concentracin protenica en el lquido intersticial, hecho que agrava an ms la retencin de lquidos.
Edema generalizado.
Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se muestran en el cuadro 36-2.
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TEMA 5
DESNUTRICION
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
LA NUTRICION es un proceso vital mediante la clula o un organismo multicelular capta los nutrientes, los incorpora a su medio interno y los utiliza para sus fines propios. LA DESNUTRICION como su nombre lo indica es un estado deficiente de la nutricin, expresa todas las condiciones patolgicas en las que existe un dficit de la ingestin, absorcin o aprovechamiento de los elementos nutricionales, o de una situacin de consumo o perdida exagerada de caloras. TASA METABOLICA El metabolismo corporal se refiere a todas las reacciones qumicas que suceden en la clula y la tasa metablica suele expresarse como la tasa de liberacin de calor durante estas reacciones.
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Esquema general de la transferencia de la energa de los alimentos al sistema del cido adenilico y luego a los elementos funcionales de la clula. LAS FUNCIONES DEL TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP) COMO DIVISA ENERGETICA DEL METABOLISMO Las clulas pueden utilizar hidratos de carbono, las grasas, y las protenas para sintetizar grandes cantidades de ATP con objeto de emplearlo como fuente energtica para casi todas las funciones celulares. El ATP es la divisa energtica cabe recalcar que la clula transfiere la energa de todos los alimentos en forma de ATP para las funciones metablicas. EL ATP SE GENERA POR: LA COMBUSTION PROTEINAS. DE LOS HIDRATOS DE CARBONO, GRASAS Y
LA ENERGIA DE ATP sirve para los distintos sistemas de funcionamiento celular responsables de la sntesis y del crecimiento, la contraccin muscular, la secrecin glandular, la conduccin de los impulsos nerviosos, la absorcin activa y otras actividades. Cuando se reclama ms energa para la actividad celular que la provista por el metabolismo oxidativo, el almacn de la fosfocreatina es el primero q utiliza y luego le sigue con rigidez la descomposicin anaerbica de la glucosa. EL SUEO REDUCE LA TASA METABOLICA: la tasa metablica disminuye de un 10% a un 15% con respecto a lo normal, durante el sueo. Este descenso es
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FISIOPATOLOGA DE PORTH
El estado nutricional es la condicion del cuerpo en relacion con la disponibilidad y el uso de los nutirentes. Los nutrientes se adquieren de los alimentos, una vez dentro del cuerpo los nutrientes se utilzan como energia para el crecimento y reparacon de los tejidos. Si hay un exceso de nutrientes, con frecuencia se almacenan para ser utlizado en el futuro. En caso que falten los nutrientes nesesarios el cuerpo se adapta conservando y utilzando los nutrientes que posee. Todas las actvidades del cuerpo requieren energia, tanto las que involucran a una sola celula como a un solo organo o a todo el cuerpo. El metabolismo es el proceso organizado a traves del cual los nutrientes como los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas se descoponen, se transforman o bien se convierten en energia celular. El metabolsmo es un proceso unico en cuanto a que permite la lberacion continua de energia y acopla dicha energia a las funciones fisiologicas. El metabolismo tiene dos fases: el anabolismo y el catabolismo, el anabolsmo es la fase de almacenamiento metabolico y sintess de los componentes celulares, este no proporcona energia al cuerpo, al contraro requiere de energia y el
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Metabolismo En la inanicin y en la semiinanicion, el metabolismo en reposo disminuye 10% a 30% como una reaccin de adaptacin a la restriccin energtica, con lo cual se lentifica el proceso en que se pierde peso. El metabolismo en reposo aumenta en presencia de sobrecargas fisiolgicas. Catabolia protenica La suficiencia de la degradacin de protenas endgena (catabolia) para disminuir las necesidades calricas disminuye normalmente durante la privacin energtica no complicada. Las perdidas en cuestin se reflejan por el incremento proporcional en la excrecin de nitrgeno ureico, que es el producto secundario principal de la degradacin de protenas. Gluconeogenesis La catabolia protenica durante la inanicin tiene como finalidad aportar aminocidos glucognicos (en particular alanina y glutamina) que acten como sustratos para la produccin endgena de glucosa en el hgado. En el hipometabolismo de inanicin se lleva al mnimo la degradacin protenica para gluconeogenesis, en particular cuando las cetonas provenientes de cidos grasos se tornan el sustrato preferido por algunos tejidos. En el estado hipermetabolicos /estrs aumenta de modo impresionante la gluconeogenesis. La glucosa es el nico elemento energtico que utilizan los tejidos hipoxico, leucocitos y fibroblastos de formacin reciente. En resumen, el individuo hipometabolicos se adapta a la inanicin y conserva su masa corporal. El individuo hipermetabolicos pierde tejido muscular y de rganos y pone en peligro funciones vitales.
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TEMA 5
DEFICIENCIAS VITAMINICAS.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
VITAMINAS Una vitamina es un compuesto orgnico necesario en pequeas cantidades para el metabolismo y que las clulas no pueden fabricar. La falta de vitaminas en la alimentacin provoca carencias metablicas importantes. Estos requerimientos varan mucho y dependen de factores como la superficie corporal, la velocidad de crecimiento, la cantidad de ejercicio y el embarazo. Las vitaminas se depositan en gran medida en todas las clulas. Algunas lo hacen en gran cantidad dentro del hgado, por ejemplo: la cantidad almacenada de vitamina a por el hgado basta para mantener a una persona durante 5 a 10 meses sin ningn aporte de esta vitamina. Los depsitos de la mayora de las vitaminas liposolubles son muy escasos, sobre todo los de casi todas las vitaminas b, porque si la alimentacin carece de estos compuestos, los sntomas clnicos de la carencia se reconocen a los pocos das. La carencia de vitamina c, otra vitamina hidrosoluble, provoca sntomas a las pocas semanas y a veces la muerte por escorbuto en 20 a 30 semanas. VITAMINA A La vitamina a de los tejidos animales se conoce como retinol. Esta vitamina no est presente en los alimentos vegetales, pero estos vegetales contiene provitaminas que forman vitamina a. Estos son los pigmentos carotinoides amarillo y rojo que dada su estructura qumica anloga a la vitamina a se transforman dentro del hgado en esta vitamina. La carencia de vitamina a produce ceguera nocturna y altera el crecimiento de las clulas epiteliales. Una de las funciones elementales de la vitamina aes la
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Las Vitaminas son un grupo de compuestos orgnicos que actan como catalizadores en diversas reacciones qumicas. Para dosificar a un compuesto como vitamina se debe demostrar que la carencia produce una enfermedad. A diferencia de la carencia popular, las vitaminas no proporcionan energa en forma directa como catalizadores, son parte del sistema enzimtico necesario para la liberacin de energa de las protenas, grasas e hidratos de carbono. Las Vitaminas son necesarias tambin para formacin de glbulos rojos, las hormonas, el material gentico y el sistema nervioso. Son esenciales para el crecimiento y desarrollo normales. Hay dos tipos de vitaminas: Las liposolubles y las hidrosolubles. Las cuatro vitaminas liposolubles son la vitamina A, D, E, K. Las nueve vitaminas hidrosolubles necesarias son la Tiamina, Riboflavina, niacina, piridoxina (vitamina B6), cido pantotnico, vitamina B12 ,cido flico, Biotina y vitamina C las vitaminas hidrosolubles se excretan en la orina y por eso es menos probable que alcancen un nivel toxico para el organismo, a diferencia de las vitaminas liposolubles que se almacenan en el cuerpo.
Vitamina Vitaminas liposolubles Vitamina A(retinol, provitamina, carotenoides) Principales fuentes en los alimentos Retinol: hgado, manteca, leche entera, queso, yema de huevo; provitamina A: zanahorias, vegetales de hoja verde, batatas, zapallo, calabaza, albaricoque, meln cantaloupe, margarina fortificada. Productos lcteos fortificados, margarina fortificada, aceites de pescado, yema de huevo. Aceite vegetal, margarina, grasa vegetal, vegetales de hoja verde, germen del trigo, granos enteros, yema de huevo, manteca, hgado. Brcoli, aj dulce y picante, coles, repollitos de Funciones Esencial para la funcin normal de la retina; tiene un papel esencial en el crecimiento y diferenciacin celular, en especial en las clulas epiteliales. La evidencia epidemiolgica sugiere que cumple una funcin en la prevencin de cierto tipo de canceres. Aumenta la absorcin intestinal del calcio y promueve la osificacin de los huesos y dientes. Funciona como antioxidante que protege a las vitaminas A y C y cidos grasos; evita el dao a la membrana celular. Potente antioxidante que participa en muchas
Vitaminas hidrosolubles
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Cerdo, hgado, carne, cereales integrales, cereales fortificados, legumbres, nueces. Hgado, leche, yogurt, queso cottage, carne, cereales fortificados. Hgado, carne, pollo, pescado, man, cereales fortificados.
Folacina (cido flico) Vitamina B6 (piridoxna) Vitamina B12 Biotina cido pantotenico
Hgado, legumbres, vegetales de hojas verdes. Carne, pollo, pescado, mariscos, vegetales de hojas verdes, cereales integrales, legumbres. Carne, pollo, pescado, mariscos, huevos, productos lcteos. Riones, hgado, leche, yema de huevo, vegetales frescos. Hgado, rin, leche, carnes, yema de huevo, cereales integrales, legumbres.
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VITAMINAS TIAMINA (VITAMINA B1) La deficiencia de la vitamina es ms frecuente en grupos humanos que basa su alimentacin predominantemente en el arroz. El t el caf, el pescado crudo y los mariscos contienen tiaminasas que destruyen las vitaminas. Las carencias alimentarias tiamina se deben al aporte insuficiente, y las causas ms importantes son el alcoholismo y las enfermedades crnicas como el cncer. La deficiencia de tiamina en la embarazada puede culminar en el beriberi infantil del lactante. La deficiencia de tiamina tambin debe ser considerada en el caso de accidentes de vehculos motorizados que se acompaan de lesiones craneoenceflicas. En sus primeras fases, la carencia de tiamina in duce anorexia y sntomas inespecficos. Los afectados con beriberi desarrollan cardiomegalia, taquicardia insuficiencia cardiaca congestiva con gasto alto, edemas perifricos y neuritis perifrica. Los alcohlicos con carencia crnica de tiamina pueden presentar manifestaciones del sistema central a las que se denomina encefalopata de Wernicke. En la carencia aguda de tiamina con signos cardiovasculares o neurolgicos deben administrarse 100 mg por va parenteral durante siete das, seguidos de 10 mg/da por va oral hasta que el paciente se recupere por completo. La mejora cardiovascular se produce en 24 horas, mientras que la de oftalmoplegia ocurre en 24 horas. Las dems manifestaciones ceden de forma gradual, si bien la psicosis del sndrome de Wernicke corsakoff puede ser permanente o persistir durante meses. RIBOFLAVINA (VITAMINA B2) La riboflavina es importante para el metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y las protenas como reflejo de su funcin de coenzima respiratoria y donante de electrones las manifestaciones ms importantes de la carencia de
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PIRIDOXINA (VITAMINA B6) Los sntomas de carencia de vitamina B6 incluyen cambios epiteliales, al igual que en otras deficiencias de vitaminas del grupo B. Adems, la carencia grave provoca debilidad generalizada, irritabilidad, neuropata perifrica, alteraciones electroencefalograficas y trastornos de la personalidad, como depresin y confusin. En los lactantes se describen diarrea, convulsiones y anemia. Como la vitamina B6 es necesaria para la conversin de la homocistena en cistationina, es posible que la carencia crnica de vitamina B6 de bajo grado produzca hiper homocistinemia, con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular Los sndromes de dependencia de vitamina B6 que requieren dosis farmacolgicas son poco frecuentes, pero entre ellos se encuentran el dficit de sintasa de cistationina, las anemias que responden a la piridoxina (particularmente sideroblsticas) y la atrofia de las circunvoluciones con degeneracin coriorretiniana por disminucin de la actividad de la ornitina aminotransferasa, una enzima mitocondrial.
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BIOTINA La biotina es una vitamina hidrosoluble que desempea un papel importante en la gluconeognesis y en la sntesis de cidos grasos, y acta como transportador de CO2 en la superficie de las enzimas carboxilasas, tanto citoslicas como mitocondriales. Tambin interviene en el catabolismo de algunos aminocidos (p. ej., la leucina). Fuentes alimenticias excelentes de biotina son el hgado, la soja, las alubias, la levadura y las yemas de huevo. En el adulto, la carencia de esta vitamina se manifiesta por alteraciones mentales (depresin, alucinaciones), parestesias, anorexia y nusea. A veces se produce una erupcin descamativa, seborreica y eritematosa alrededor de los ojos, la nariz y la boca, as como en las extremidades. En los lactantes, la carencia de biotina produce hipotona, letargo y apata. Adems, estos nios pueden desarrollar alopecia y una erupcin caracterstica que afecta a las orejas. CIDO PANTOTENICO Los sntomas de esta carencia son inespecficos y consisten en trastornos digestivos, depresin, calambres, parestesias, ataxia e hipoglucemia. Se crey que la deficiencia de cido pantotnico produca el sndrome del pie ardiente observado en los prisioneros durante la Segunda Guerra Mundial. No se ha descrito toxicidad por esta vitamina.
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TEMA 6
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OBESIDAD
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
Obesidad Se define obesidad como un exceso de grasa corporal. El ndice de masa corporal (IMC) es un marcador sucedneo del contenido de la grasa corporal y se calcula: IMC= peso en kg/talla en m2 Se denomina sobrepeso a un IMC de entre 25 y 29.9 kg/m2 y obesidad, a un IMC superior a 30 kg/m2. La obesidad suele definirse como la presencia de un 25% o ms de grasa corporal total masculina y de un 35% o ms de grasa corporal femenina.
La obesidad es consecuencia de un mayor aporte de energa en relacin con su consumo. Si entran en el organismo cantidades de energa en forma de alimento superiores a las que se consumen, aumentar el peso corporal y la mayor parte de la energa sobrante se depositar como grasa. La obesidad se debe, por tanto a un aporte energtico exagerado en relacin con el consumo. Por cada 9,3 caloras de exceso que ingresan en el organismo, se deposita 1 gramo de grasa. La grasa se deposita sobre todo en los adipocitos del tejido subcutneo y de la cavidad peritoneal, el hgado y otros tejidos corporales de las personas obesas suelen acumular cantidades importantes de lpidos. La disminucin del ejercicio fsico y la regulacin anmala de la alimentacin como causas de la obesidad: La vida sedentaria es una causa importante de obesidad La conducta alimentaria anmala: Los factores ambientales, sociales y psicolgicos contribuyen a las anomalas alimentarias: los factores psicolgicos pueden contribuir a
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Tratamiento de la obesidad: Depende que el aporte energtico disminuya por debajo del consumo de energa, as mismo como de la creacin de un balance energtico negativo sostenido hasta lograr el adelgazamiento deseado. La NIH recomienda un descenso del aporte calrico de 500 kilocaloras al da en caso de sobrepeso y obesidad moderada (IMC superior a 25 pero inferior a 35 kg/m2) para lograr un adelgazamiento semanal aproximado de medio kilo. Se han utilizado diversos frmacos para reducir la sensacin de hambre y tratar la obesidad, los ms usados son las anfetaminas, que inhiben directamente los centros de la alimentacin del encfalo. Un frmaco empleado para tratar la obesidad es la sibutramina, un simpaticomimtico que reduce la ingestin de alimentos y aumenta el consumo energtico. El peligro de estos frmacos reside en que sobre estimulan al mismo tiempo el sistema nervioso central, induciendo nerviosismo y elevando la presin arterial. Otro grupo de medicamentos modifican el metabolismo de los lpidos, por ejemplo la orlistat, inhibidor de la lipasa que reduce la digestin intestinal de la grasa. Parte de la grasa ingerida se elimina con las heces y por lo tanto, se reduce la absorcin energtica. Inanicin, anorexia y caquexia Inanicin: estado antagnico de la obesidad y se caracteriza por un adelgazamiento extremo. Puede obedecer a la disponibilidad insuficiente de alimentos o estados patolgicos que reducen mucho las ganas de comer. La disminucin del apetito puede asociarse en muchos
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FISIOPATOLOGIA DE PORTH
Sobrenutricin y Obesidad Obesidad se define como el exceso de grasa corporal. Desde el punto de vista clnico, la obesidad y el sobrepeso se definen en trminos de IMC. Para definir la obesidad, en 1997 la OMS defini las diversas clasificaciones de sobrepeso (IMC 25) Y Obesidad (IMC 30), esta clasificacin luego adoptada por los Institutos nacionales de Salud (NIH)se crea que el valor de corte de IMC de 25 se tomaba como medida de sobrepeso en algunos casos podra indicar sobrepeso en hombres con gran masa muscular. Sin embargo se a demostrado que esto no es as que este valor es bastante sensible y puede indicar falsos positivos. El sobrepeso y la obesidad son problemas de salud generalizados en E.U. y aumentan el riesgo de: Hipertensin Hiperlipidemias Diabetes tipo 2 Enfermedad coronaria Entre otros Se estima que el 64,5% de l poblacin Estadounidense padece sobrepeso (IMC25) y el 30,5% obesidad (IMC30), esta prevalencia es similar en hombres de distintos grupos tnicos y raciales. Sin embargo en mujeres de raza negra el porcentaje de obesidad y sobrepeso es mayor que en las de raza blanca, las mujeres de origen hispano tienen un porcentaje intermedio entre ambos grupos. La prevalencia de obesidad grave crece. El nmero de personas que informa tener IMC 40 o mas ha aumentado de 1 en 200 a 1 en 50. El numero de personas con IMC de 50 o mas ha aumentado de 1 en 2000 a 1 en 400; y con IMC de 30 o mas, de 1 en 10 a 1 en 5.
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El gasto de energa promedio ajustado de las personas con sobrepeso fue de 36,3 kcal/kg de masa magra pero vario entre 28 y 42 kcal/kg de masa magra. En personas que aumentaron de peso tambin aumento el cociente respiratorio que nos refiere que predomino la oxidacin de hidratos de carbono por sobre la oxidacin de las grasas. Las encuestas epidemiolgicas indican que la prevalencia de sobrepeso se puede relacionar tambin con condiciones sociales y econmicas. Se sabe que la obesidad aparece en grupos familiares, lo que sugiere que habra un componente gentico. Pero cabe preguntarse si esta observacin se debe a causas genticas o ambientales. Los estudio de gemelos o de nios adoptados aportan evidencia de que la herencia contribuye a la enfermedad. Se cree que el IMC es hereditario en un 30% a 40%. Tambin se deben incluir los factores ambientales como son: Los patrones dietticos familiares. Bajo nivel de actividad, debido a los aparatos domsticos que ahorran trabajo. El tiempo frente a la computadora. Dependencia del automvil como medio de transporte. Fcil acceso a la comida. La densidad energtica de los alimentos y las grandes porciones. La disponibilidad de los alimentos., los sabores, el momento del da. La composicin de la dieta puede ser tambin un factor casual; el porcentaje de grasa en la dieta, independientemente de la cantidad de caloras totales, puede influir en el desarrollo de la obesidad
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Fig.1 Distribucin de la masa corporal y tamao de las clulas adiposas en personas con obesidad superior e inferior. Segn las investigaciones, la distribucin de grasa puede ser un factor ms importante de morbilidad y mortalidad que el sobrepeso o la obesidad en si mismo. El exceso de grasa en el abdomen en forma desproporcionada a la grasa total del cuerpo es un predictor independiente de factores de riesgo y mortalidad. La circunferencia de la cintura se correlaciona en forma positiva con el contenido de grasa abdominal. Una circunferencia de cintura de 89cm o mayor en la mujer y de 101,6 cm o mayor en el hombre se asocia con un mayor riesgo para la salud.
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Tambin tienen mayor tendencia a: Hipertensin Niveles elevados de triglicridos y bajos de lipoprotenas de alta densidad. Hiperinsulinemia Diabetes mellitas Cncer de mama y de endometrio Enfermedades de la vescula biliar Irregularidades menstruales e infertilidad. La obesidad visceral se asocia con anormalidades en los niveles de hormonas metablicas y sexuales. La perdida de peso produce disminucin del tejido adiposo visceral y mejora las anormalidades metablicas y hormonales. La obesidad perifrica se asocia con varices en las piernas y con problemas mecnicos, pero no con mayor riesgo de cardiopatas.
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Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina Diabetes tipo 2 Enfermedad vesicular Infertilidad Cncer en el endometrio, prstata, colon, tero, ovarios, rin vescula biliar, y en la mujer posmenopusica cncer de mama.
El aumento de peso asociado con la obesidad representa una carga para los huesos y articulaciones, lo cual aumenta la probabilidad de artritis. Otras alteraciones asociadas con la obesidad son: apnea del sueo y disfuncin pulmonar, asma, complicaciones del embarazo, irregularidades menstruales, hirsutismo, angustia psicolgica, esteatohepatitis no alcohlica, sndrome del tnel
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PREVENCIN DE LA OBESIDAD Se cree que es muy probable evitar la obesidad, pues los factores hereditarios ejercen solo una influencia moderada. Segn algunos expertos, la prevencin debe de focalizase en los nios, adolecentes y adultos jvenes. Otros consideran que el mayor riesgo se verifica entre los 25 y los 35 aos, en la menopausia y en el ao siguiente de un programa exitoso para bajar de peso. El estilo de vida ms activo y la dieta baja en grasa (menor de 30% de caloras) son buenas estrategias de prevencin. Otros son comer en forma regular, reemplazar las bebidas de contenido calrico por agua, disminuir el tiempo frente al televisor y aumentar la actividad fsica. Tratamiento de la Obesidad La recomendacin actual es tratar las personas con IMC de 30 o mayor y a las que tengan IMC de 25 a 29.9 o un alto valor de circunferencia abdominal o dos o ms factores de riesgo. El tratamiento debe de ser dirigido a un cambio en el estilo de vida, conmocionado con dietas reducida en caloras, aumento de la actividad fsica y terapia de conducta. Antes de comenzar el tratamiento se debe de determinar el grado de sobrepeso y la situacin de riesgo general. Se debe de evaluar los siguientes factores de riesgo: cardiopatas y otras enfermedades ateroesclertica, diabetes tipo 2, apnea del sueo, anormalidades ginecolgicas, artrosis, clculos vesiculares, incontinencia de esfuerzo, consumo de cigarrillos, hipertensin, colesterol asociado a lipoprotenas de baja densidad (LDL) mayor de 160mg/dL, colesterol asociado a lipoprotenas de alta densidad (HDL) menor de 35mg/dL, un valor de glucosa en ayuno alterado, antecedentes familiares de cardiopatas coronaria prematura, mayor de 45 aos en hombre o de 55 aos en mujer, inactividad fsica y valor alterado de triglicridos. Es recomendable determinar la motivacin de la persona para bajar de peso, el apoyo social, la actitud hacia la actividad fsica, la capacidad para realizarla y los obstculos que enfrentan los pacientes para realizar los cambios. Los objetivos del tratamiento son en primer lugar evitar el aumento de peso, reducir el peso actual y mantener en forma indefinida el peso bajo. Para lograr esta disminucin de peso se requiere un disminucin calrica de 300 a 500 Kcal/da en individuos con un IMC de 27 a 35 luego de 6 meses se le debe recomendar al paciente como mantener el nuevo peso. Actividad Fsica Esta es muy importante en la prevencin del aumento de peso, adems disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes no solamente de la obesidad. El objetivo es llegar a 30 minutos como mnimo, de actividad moderada a intensa la mayora de los das de la semana. Terapia de conducta
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El gasto energtico consta de los siguientes componentes: 1. ndice metabolico basal o de reposo 2. Costo energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los alimentos 3. Efecto trmico del ejercicio 4. Termognesis adaptativa, q varia con el aporte calrico crnico El aumento de la masa adiposa se debe al incremento de tamao de las clulas adiposas por depsito de lpidos y tambin al incremento del nmero adipocitos. El tejido adiposo obeso ser caracteriza adems por mayor numero de macrfago s infiltrantes. Los genes influyen en la predisposicin a la obesidad, cuando se conjugan con formas de alimentacin especfica y la disponibilidad d nutrientes. Tambin son importantes los factores culturales relacionados tanto con la disponibilidad como con la composicin de la dieta y con las midificaciones del grado de actividad fsicas.
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La obesidad en varones conlleva una cifra de mortalidad por cncer incluido el de esfago, colon recto pncreas hgado prstata la obesidad en mujeres se asocia con una cifra mayor de mortalidad por cncer de vescula biliar y mamas endometrio cuello uterino y ovarios en fechas reciente se calculo que la obesidad es la causa de 14% de fallecimientos por cncer en varones y de 20% de mujeres en estados unidos. Las personas tienden a ingerir un volumen constante de alimentos sea cual sea su contenido calrico o de nutrientes la adicin de agua o fibra vegetal al alimento disminuye la densidad energtica al incrementar el peso sin modificar el contenido calrico de calrico simple de alimentos con baja densidad calrica ; Sopas , las frutas , las verduras ,las avenas y la carne magra.
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Cambio en el modelo de vida Para el cuidado de la obesidad hay que prestar atencin a tres elementos esenciales de la vida. 1. Costumbres alimentarias 2. Actividad fsica
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