DIARE AKUT

I.

DEFINISI Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih

dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair) dengan /tanpa darah dan/atau lendir. Diare akut : diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat Diare kronik : diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut

Diare kronik sering juga dibagi-bagi lagi jadi : a. Diare persisten : diare yang disebabkan oleh infeksi b. Protracted diare : diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu dengan tinja cair dan frekuensi 4 x atau lebih per hari c. Diare intraktabel : diare yang timbul berulang kali dalam waktu yang singkat (misalnya 1 3 bulan) d. Prolonged diare : diare yang berlangsung lebih dari 7 hari e. Chromic non specific diarrhea : diare yang berlangsung lebih dari 3 minggu tetapi tidak disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada tanda-tanda infeksi maupun malabssorpsi

II.

ETIOLOGI Penyebab diare dapat dibagi menjadi 2 bagian ialah penyebab langsung dan penyebab

tidak langsung atau faktor-faktor yang dapat mempermudahatau mempercepat terjadinya diare. Ditinjau dari sudut patofisiologi kehilangan cairan tubuh penyebab diare akut dapat dibagi dalam : 1. Diare sekresi (secretary diarrhea) disebabkan oleh : a. Hifeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen

b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, sudah basi, dll), gangguan syaraf, hawa dingin, alergi dan sebagainya c. Defisiensi imun terutama SigA (secretoru Immunoglobulin A) yang mengakibatkan terjadinya bakteri/jamur tumbuh berlipat ganda (overgrowth)

2. Diare osmotik (osmotik diarrhea), disebabkan oleh : a. Malabsorpsi makanan b. KKP (kekurangan kalori protein) c. BBLR dan bayi baru lahir

MEKANISME DAYA TAHAN TUBUH Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme daya tahan tubuh dan masuk ke dalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.

Daya tahan tubuh (host defence mechanism) : Non imunologis a. Flora usus b. Sekresis usus c. HCl lambung d. Gerak peristaltik e. Filtrasi hepar f. Bahan-bahan antibakteriil Lisosim Garam-garam empedu Natural antibodi

Pertahanan imunologik lokal a. Secretori IgA

b. Cell mediated immunity c. Lain-lain imunoglobulin

I.

Daya pertahanan tubuh non imunologik a. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman patogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Sejak lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat menganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non patogen yang mungkin juga telah ressten terhadap antibiotika. Pertumbuhan kuman-kuman patogen dalam usus akan dihambar karena adanya persaingan dengan flora usus normal Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi-reduksi menurun dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman patogen yang disebut Colicines b. Sekresi usus Mucin (glikoprotein dalam usus) dari kelenjar ludah penting untuk mencegah pelekatan kuman-kuman streptokokus, staflokokus dan laktobasilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat dihambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikroorganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mukus yang dikeluarkan opleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme pada epitel usus. Selain itu mucin juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksis seperti alergen, enterotoksin dan lain-lain. c. Pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen ke dalam usus d. Gerak peristaltik Gerak peristaltik merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran

bakteri bersama tinja. Hal in terlihat bila karena sesuatu sebab gerak peristaltik terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dan sebaganya), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus e. Filtrasi hepar Hepar, teurtama sel Kupfer dapat bertindak sebagai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorpsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk ke dalam sirkulasi sistemik f. Lain-lain Lisosim, mempunyai daya bakteriostatik Garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibodi : menghambat perkembangbiakan beberapa bakteri patogen, tetapi tidak menganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibodies ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross immunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme

II.

Pertahanan imunologik lokal Saluran pencernaan dilengkapi dengan sistem imunologik terhadap penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasma terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari Plaque peyeri di ileum dan appendix, maupun tersebar secara difus di dalam lamiina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik lokal ini tidak tergantung dari sistem imunologik sistemik. Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah : a. Secretory immunoglobulin A (SigA) IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Struktur SIgA berlainan dengan antibodi yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat di bawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan secretory componen (SC) Dengan ikatan yang terakhir SigA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SigA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak.

Sejumlah SIgA terdapat pula dalam kolostrum. Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi ynag baru lahir.

b. Cell Mediated Immunity (CMI) Peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. Walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. c. Lain-lain Immunoglobulin IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak dalam usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena sesuatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam proteksi usus

III.

PATOGENESIS Mekanisme dasar yang menimbulkan diare adalah : 1. Gangguan Osmotik Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus yang meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. 2. Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus. 3. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula. Virus Virus masuk kedalam traktus digestivus bersama makanan dan atau minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal villiusus alus. Sel epitel usus halus

bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lanjut akan terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul.

Bakteri Bakteri masuk kedalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak didalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksinyang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase. Sebagai akibat peningkatanaktivitas enzim tersebut akan terjadipeningkatan cAMP atau cGMP yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium dan air daridalam sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, klorida dan air dari lumen usus kedalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik didalam lumen usus. Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus sehingga cairan dalam dialirkan dari lumen usus ke lumen usus besar. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon maka akan terjadi diare. Secara umum bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare lebih hebat dibandingkan golongan bakteri yang menghasilkan Cgmp. Bakteri non patogen normal dalamlumen usus halus dapat pula menyebabkan diare. Misalkan pada keadaan bakteri tumbuh lampau yang terjadi akibat stasis usus, obstruksi, malnutrisi.

IV.

PATOFISIOLOGI

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi : 1. Kehilangan air (dehidrasi) Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare. 2. Gangguan keseimbangan asam-basa (Metabolik asidosis) Metabolik asidosis ini terjadi karena : a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh

c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan d. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler Secara klnis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernafasan Kuszmaull. Menurut penelitian Sutoto (1974), kehilangan komponen basa ini (base defisit) pada penderita dehidrasi berat mencapai 17,7 mEq/L

Pernafasan Kuszmaull Pernafasan Kuszmaull ini merupakan homeostatis respiratorik, adalah usaha tubuh untuk mempertahankan pH darah Mekanisme terjadinya pernafasan Luszmaull ini dapat diterangkan dengan Ekwasi Henderson-Hasselbach. pH = pK +
HCO 3 H 2 CO3

Untuk sistem bikarbonat, nilai pK ini konstant, yaitu 6.1. Hal ini berarti pH tergantung pada ratio Bikarbonas dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi mutlak bikarbonat dan karbonat. Dalam keadaan normal, NaHCO3 = 27 mEq/L (= 60 vol%) dan kadar H2CO3 = 1.35 mEq/L (= 3 vol%). Selama ratio 20 : 1 ini konstant maka pH pun akan tetap 7.4. Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonatpun harus turun pula supaya ratio bikarbonat : karbonat akan diubah menjadi H2O dan CO2 dan kelebihan CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaull) 3. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi pada 2-3% dari anak-anak yang menderita diare. Pada anakanak dengan gizi cukup/baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderia KKP Hal in terjadi karena : a. Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu b. Adanya gangguan absorbsi glukosa (Walaupun jarang terjadi) Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg% pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak

Gejala : lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang sampai koma Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba tanpa adanya panas atau penyakit lain yang disertai kejang atau penderita dipuasakan dalamw aktu yang lama. 4. Gangguan gizi Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu yang singkat. Hal ini disebabkan : a. Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan/atau muntahnya akan bertambah hebat. Orangtua sering hanya memberikan air teh saja (teh diit) b. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama. c. Makanan yang diberikan sering tidak dicerna dan diabsorbsi dengan baik dengan adanya hiperperistaltik 5. Gangguan sirkulasi Sebagai akibat diare dengan/disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa renjatan (syok) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah hebat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak, kesadaran menurun (soporokomateus) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal.

V.

GEJALA KLINIS Mula mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir atau darah. Warna tinja makin lama makin berubah menjadi kehijauan karena tercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat, yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan lambung yang meradang atau akibat gangguan keseimbangan elektrolit, maka gejala dehidrasi mulai tampak. Berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.

VI.

PENATALAKSANAAN

Untuk dapat memberikan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare, perlu dikerjakan hal-hal dibawah ini secara sistimatis 1. Anamnesis Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain : Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?) Frekuensinya (berapa kali sehari?) Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi?) Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian nasi, dan sebagainya) Baunya (amis, asam, busuk) Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dan sebagainya) Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama dan setelah diare Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum, selama dan setelah diare) Penderita diare sekitar rumah Berat badan sebelum sakit (bila diketahui)

2. Manifestasi Klinik Mula-mula bayi/anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin mengandung darah dan/atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu. Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja makin lama menjadi makin asam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorbsi oleh usus. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Bila penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit, terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir terlihat kering

DERAJAT DEHIDRASI Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan : a. Kehilangan berat badan Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2 - 5%

Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5 10% Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan > 10%

b. Skor Maurice King Bagian tubuh yang diperiksa Keadaan umum Sehat 0 Gelisah, apatis, ngantuk Kekenyalan kulit Mata Ubun-ubun besar Mulut Denyut nadi/menit Catatan : 1. Untuk menentukan kekenyalan kulit, kulit perut dicubit selama 30 60 detik, kemudian dilepas Jika kulit kembali normal dalam waktu : 2 5 detik : turgor agak kurang dehidrasi ringan) 5 10 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang) > 10 detik : turgor sangat kurang (dehidrasi berat) Skor 0 2 : dehidrasi ringan Skor 3 6 : dehidrasi sedang Skor > 7 : dehidrasi berat Normal Normal Normal Normal Kuat > 120 Sedikit kurang Sedikit cekung Sedikit cekung Kering Sedang (120-140) Nilai untuk gejala yang ditemukan 1 2 cengang, Mengigau, koma atau syok Sangat kurang Sangat cekung Sangat cekung Kering dan sianosis Lebih dari 140

2. Berdasarkan skor yang ditemukan pada penderita, dapat ditentukan derajat dehidrasi :

c. Berdasarkan MTBS (Managemen Terpadu Balita Sakit) Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut : Letargis atau tidak sadar Mata cekung Tidak bisa minum atau malas minum Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambat DEHIDRASI

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut : Gelisah, rewel/marah Mata cekung Haus, minum dengan lahap Cubitan kulit perut kembalinya lambat TANPA DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang Menurut tonisitas darah, dehidrasi dapat dibagi atas :

1. Dehidrasi isotonik, bila kadar Na dalam plasma antara 131 150 mEq/L 2. Dehidrasi hipotonik, bila kadar Na < 131 mEq/L 3. Dehidrasi hipertonik, bila kadar Na > 150 mEq/L

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO (2000).

Tanda dan gejala 1. Kehilangan BB pada bayi 2. Kehilangan BB pada anak 3. Nadi

Dehidrasi Ringan 5%

Dehidrasi sedang 10%

Dehidrasi berat 15%

3 - 4%

6 -8 %

10 %

Normal Normal 4. Tekanan darah Normal

Meningkat ringan Normal untuk orthostatik >10mmHg turun Gelisah,haus, sampai

Sangat meningkat Orthostatik sampai syok

Sangat gelisah

5. Keadaaan umum 6. Rasa haus 7. Mukosa 8. Air mata 9. Ubun-ubun besar 10. Vena Jugularis

lethargi Ringan Sedang Normal Kering Ada Menurun Normal Normal Cekung Tampak Tak nampak kecuali dengan tek. Supra clavikuler Cubitan lambat kembali <2-4 detik >1,02, oliguri Cekung sekali Tidak tampak Tidak ada, cekung Sangat kering Sangat/tidak bisa minum

Cubitan cepat kembali 1,020

11. kulit

Cubitan sangat lambat kembali>4 detik, dingin,sianosis Oliguri sampai anuria

12. Berat Jenis Urin

Akibat (efek) dehidrasi

Kehilangan cairan tubuh (Volume deficit) 1. Kehilangan turgor kulit 2. Denyut nadi lemah atau tidak ada 3. Takikardia 4. Mata cekung 5. Ubun-ubun besar cekung 6. Suara parau 7. Kulit dingin 8. Sianosis (jari) 9. Selaput lendir kering 10. Anuria, uremua

Kehilangan elektrolit tubuh (Electro deficit*) 1. Defisiensi bikarbonas/asidosis Muntah-muntah Pernafasan cepat dan dalam Cardiac reserve menurun Defisiensi K intrasel 2. Defisiensi K Kelemahan otot-otot Ileus paralitik (distensi abdomen) Cardiac arrhytmia arrest 3. Hipoglikemia (lebih sering pada anak kurang gizi dan prematur)

Pengobatan

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosis kausal yang tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang tepat pula. Dalam praktek seharihari pemeriksaan laboratorium lengkap hanya dikerjakan jika diare tidak sembuh dalam 5 7 hari. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dikerjakan : 3.1 Pemeriksaan tinja a. Makroskopik dan mikroskopik b. Biakan kuman c. Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika d. pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa 3.2 Pemeriksaan darah a. Darah lengkap b. Pemeriksaan elektrolit pH dan cadangan alkali (jika dengan pemberian RL i.v masih terdapat asidosis) c. Kadar ureum (untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal) 3.3 Intubasi duodenal : pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab

VII.

Komplikasi Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi

berbagai komplikasi seperti : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dehidrasi Renjatan hipovolemik Hipokalemia Intoleransi laktosa sekunder kejang malnutrisi energi protein

VIII. PENGOBATAN Dalam garis besarnya pengobatan diare dapat dibagi dalam a. Pengobatan cairan

Sistematika pengobatan dapat dilaksanakan secara sederhana ialah untuk dehidrasi berat diberikan cairan rehidrasi parenteral, dehidrasi sedang dan ringan diberikan cairan rehidrasi oral ( oralit ) dan yang belum menderita dehidrasi dapat diberikan segala macam cairan rumah tangga.

b. c.

Pengobatan dietetic Obat-obatan LAPORAN KASUS

IDENTITAS

PASIEN Nama pasien Umur Jenis kelamin Agama Suku Alamat : An. R : 11 bulan : Laki-laki : Islam : Jawa : Bekasi

ORANG TUA Ibu Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Suku Alamat : Ny. M : 27 tahun : Ibu Rumah Tangga :SMA : Islam : Jawa : Bekasi

Ayah Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Suku Alamat : Tn. R : 29 tahun : wiraswasta : SMA : Islam : Jawa : Bekasi

RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama Mencret > 6x

Keluhan tambahan : Muntah dan demam

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :

Pasien datang dengan keluhan mencret-mencret sejak 3 hari SMRS, menurut orangtua pasien, pasien dapat BAB > 6x dalam 1 hari. BAB cair, warna kuning kehijauan, disertai lendir dan tidak disertai dengan darah. Pasien juga mengeluh muntah-muntah sebanyak 2x dalam 1 hari, muntah tidak menyemprot. Isi muntah berupa cairan putih (air susu yang diminum). Awalnya, 3 hari SMRS, pasien demam. Demam timbul mendadak dan naik turun. Suhu tubuh meningkat menjadi 38 0C. Orang tua pasien segera membawa pasien ke dokter umum, Pasien diberikan obat antibiotik, obat batuk dan obat racikan isinya tetapi ibu pasien tidak mengetahui komposisi atau isi obatnya. Pasien juga terlihat lemas dan kurang aktif. 1 hari SMRS pasien mencret 10 x dalam 1 hari. Setiap BAB warnanya hijau, ada lendir dan tidak ada darah. Pasien masih muntah 1x, badan pasien masih hangat.

RIWAYAT KELAHIRAN

Tempat bersalin Penolong Persalinan Cara persalinan Usia kehamilan Berat badan lahir

: Rumah Bersalin : Bidan : Spontan pervaginam : cukup bulan (39 minggu) : 2900 gram

Panjang badan lahir

: 50 cm

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Perkembangan fisik/motorik Gigi pertama Duduk Jalan sendiri Bicara Membaca

Umur 5 bulan 8 bulan -

IMUNISASI DASAR Jenis BCG DPT Polio Tipa Campak Hapatitis B I II III Ulangan

KESAN : Belum Imunisasi Polio dan Campak

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum Kesadaran Frekwensi Nadi Frekwensi Pernafasan Suhu tubuh

: Tampak sakit sedang : Komposmentis : 112 x/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler) : 30 x/menit (adekuat) : 37 O C

DATA ANTROPOMETRI Berat badan Tinggi Badan NCHS BB/U : 7,8/9,3 x 100% PB/U : 73/75 x 100% = 83,8% gizi baik = 97,3% baik : 7,8 kg : 73 cm

BB actual/BB ideal : 7,8/9,2 x 100% = 84,7% Kesan : Gizi baik

PEMERIKSAAN SISTEM Kepala Rambut Mata tidak ikterik Telinga Hidung Bibir Gigi geligi Lidah Tonsil Faring Leher : Lapang, serumen -/: Lapang, sekret -/-, septum deviasi (-) : Mukosa bibir kering, sianosis sirkum oral tidak ada : Baik : Tidak kotor, tremor (-) : T1 T1, tenang : Tenang : Kelenjar Getah bening tidak teraba : bulat, normocephali : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut : kelopak mata cekung +/+, Konjunctiva tidak anemis, sklera

Toraks-Paru Inspeksi Palpasi : Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, retraksi (-) : Stem fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi Auskultasi

: Perkusi perbandingan kiri dan kanan sama sonor : Bising napas dasar vesikuler Ronki -/-, Wheezing -/-

Toraks Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus kordis terlihat : iktus kordis teraba kuat angkat : batas jantug kanan terletak di ICS 4 parasternal sinistra, batas jantung kiri di

ICS 4 midclavicula sinistra Auskultasi : BJ I dan II normal, murmur (-), Gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : Perut tampak datar : Bising usus (+) normal : 8x/menit : Perut lemas, Hepar dan Lien tidak teraba Nyeri tekan (-) Perkusi : Hipertimpani.

Genitalia

Perempuan, mucosa labia merah

Ekstremitas : Akral hangat, sianosis tidak ada, capillary refill < 2 detik, edema (+)

DIAGNOSA KERJA : Diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang

PENUNJANG DPL Elektrolit Feses lengkap

PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan: Rawat inap IVFD : KAEN 3 B 25 tpm (mikro) Cefotaxim 2 x 200 mg Lacto B 2 x 1 bungkus Ondancentron 3 x 0,7 mg/IV Pactamol 3 x 0,8 cc Interzink 1x1 sacht