WRAP UP BLOK NEOPLASIA NYERI PERUT KANAN ATAS

Kelompok: A-15 Ketua Sekretaris Anggota : Julia : Fathan Ihtifazhuddin : Hadiyana Arief Hafiz Akmal Nugraha Ariqo Alala Berthariyanti Devy Andika S Dicha Oseanni A Fara Fariha Icha Sukmatriani 1102010137 1102010096 1102009125 1102009015 1102010035 1102010047 1102010068 1102010076 1102010093 1102009135

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA 2013/2014

0

SKENARIO 2 NYERI PERUT KANAN ATAS Seorang karyawan berumur 54 tahun, berobat ke poli penyakit dalam. Pasien mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas yang dialami sejak 6 bulan lalu, hilang timbul namun dua bulan terakhir nyeri semakin sering. Merasa mual dan selera makan berkurang sejak 4 bulan yang lalu sehingga berat baannya 15 kg. Dari anamnesis diketahui pasien pernah terkena hepatitis 15 tahun yang lalu dan sering mengkonsumsi alkohol. Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB 45 kg dengan TB 165 cm. Tekanan darah dan tanda vital lainnya normal. Pemeriksaan abdomen hepatomegali, dengan permukaan hati bernodul, tepi tumpul dan nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan serum transaminase SGPT dan SGOT dengan bilirubin normal. Alpha Feto-Protein (AFP) 1000 U/L ( normal : <10 U/L ), anti-HCV positif. Setelah dilakukan pemeriksaan USG dan biopsi hati pasien didiagnosis karsinoma hepatoseluler. Pasien dianjurkanuntuk menjalani transplantasi hat. Pasien meminta waktu berkonsultsi dengan seorang ulama.

SASARAN BELAJAR LI 1 Memahami dan Menjelaskan Hepatoceluler Carsinoma LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.3 Memahami dan Menjaslakan Etiologi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatoceluler Carsinoma LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Hepatoceluler Carsinoma LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Hepatoceluler Carsinoma LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatoceluler Carsinoma LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatoceluler Carsinoma LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatoceluler Carsinoma LO 1.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatoceluler Carsinoma LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hukum Transplantasi Menurut Pandangan Agama Islam

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Hepatoceluler Carsinoma LO 1.1Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatoceluler Carsinoma

Karsinoma hepatoselluler (hepatocelluler carcinoma = HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit.
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi HCC

Karsinoma hepatoseluler (hepatocelluler carcinoma=HCC) adalah salah satu keganasan yang paling umum di seluruh dunia. Insiden global setiap tahunnya ialah sekitar 1 juta kasus, dengan perbandingan laki-laki dan wanita sekitar 4:1. Tingkat kejadian sama dengan tingkat kematian. Di Amerika Serikat, terdapat 19.160 kasus baru dan 16.780 kematian yang tercatat pada tahun 2007. Tingkat kematian pada laki-laki di negara-negara kejadian rendah seperti Amerika Serikat adalah 1,9 per 100.000 per tahun; di daerah-daerah dengan insidensi menengah seperti Austria dan Afrika Selatan, angka kematian tahunan berkisar 5,1-20,0 per 100.000, dan pada daerah dengan insidensi yang tinggi seperti di Asia (Cina dan Korea), angka kematian 23,1150 per 100.000 per tahun. Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan antara 50 dan 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar antara 2-6 : 1.

Angka Insidensi Penyakit Karsinoma Hepatoseluler Berdasarkan Jenis Kelamin Dan Wilayah Geografis. 100.000 Orang Per Tahun Negara Argentina Brazil, Recife Brazil, Sao Paulo Mozambique South Africa, Cape: Black South Africa, Cape: White Senegal Nigeria Gambia Burma Japan Korea China, Shanghai India, Bombay India, Madras Great Britain France Italy, Varese Norway Spain, Navarra Laki-Laki 6 9.2 3.8 112.9 26.3 1.2 25.6 15.4 33.1 25.5 7.2 13.8 34.4 4.9 2.1 1.6 6.9 7.1 1.8 7.9 Perempuan 2.5 8.3 2.6 30.8 8.4 0.6 9 3.2 12.6 8.8 2.2 3.2 11.6 2.5 0.7 0.8 1.2 2.7 1.1 4.7

LO 1.3 Memahami dan Menjaslakan Etiologi Hepatoceluler Carsinoma

Hepatocellular carcinoma adalah bentuk dominan dari kanker primer hati dan secara histologi maupun etiologi berbeda dari bentuk kanker primer hati lainnya. Rata-rata 70% - 90% dari pasien hepatocellular carcinoma memiliki latar belakang penyakit hati kronis dan sirosis yang nyata, dengan faktor risiko utama yang menyertai seperti infeksi kronis dengan virus hepatitis B, virus hepatitis C, penyakit hati alkohol, dan non alcoholic steatohepatitis (NASH). Tambahan faktor risiko lain adalah mengonsumsi makanan yang terkontaminasi dengan aflatoxin, diabetes, obesitas, kondisi herediter tertentu seperti hemochromatosis dan beberapa kelainan metabolisme. Beberapa mekanisme utama yang diduga berkaitan dengan hepatokarsinogenesis dan bagaimana perbedaan mekanisme karsinogenesis menurut etiologi dan faktor risiko yang berbeda. SIROSIS Faktor risiko utama penyebab HCC adalah sirosis, penyebab-penyebab utama sirosis adalah infeksi virus hepatitis B dan infeksi virus hepatitis C.

Sirosis adalah akibat dari penyakit hati kronis yang ditandai dengan penurunan proliferasi hepatosit, peningkatan jaringan fibrosa, dan kerusakan sel-sel hati. Saat ini banyak penelitian yang meneliti kemungkinan-kemungkinan mekanisme dalam perkembangan HCC pada pasien dengan sirosis hati. Beberapa mekanisme yang diduga mempercepat pembentukan kanker adalah disfungsi dan perubahan telomer. Pemendekan telomer menghambat proliferasi sel hepatosit, dan disfungsi telomer akan mempercepat onset tumor bila bergabung dengan mutasi p53. Karakteristik lain dari sirosis hati adalah pengaktivan sel-sel stellate yang mana sel ini akan meningkatkan produksi dari sitokin, growth factors, dan produk-produk oxidative stress. Jalurjalur onkogenik utama yang terlibat dalam HCC adalah phosphoinositol-3-kinase/Akt, myc, Wnt/-catenin, c-Met, dan hedgehog.
0

INFEKSI HBV Infeksi HBV menyebabkan penyakit hati kronik maupun akut, dan hal ini meningkatkan faktor risiko memiliki kanker hati. HBV menyebabkan HCC bisa dengan cara indirek maupun direk, Indirek sperti, infeksi HBV akan menyebabkan kerusakan hepatosit dan necroinflammation, kemudian diikuti dengan proliferasi hepatosit, fibrosis, dan sirosis hati. Kemudian perkembangan yang berkelanjutan dari sirosis akan menyebabkan peningkatan turnover sel hati dan akumulasi mutasi genome host yang berujung perubahan gen dan kromosom, aktivasi onkogen, dan inaktivasi tumor suppressor genes. Secara langsung, HBV dapat menyebabkan HCC dengan cara menggabungkan DNA-nya ke sel host sebagai mutagen dan menyebabkan perubahan kromosom. INFEKSI HCV Berbeda dengan HBV, HCV merupakan virus RNA yang sangat tidak mungkin bergabung dengan DNA genome host. Maka dari itu, HCV menyebabkan HCC dengan mekanisme indirek. Seperti contohnya, core protein dari HCV diduga masuk ke dalam sel host, tepatnya pada membran luar mitokondria dan mendorong pembentukan oxidative stress. Hal ini menyebabkan pengaktivan sinyal seperti contoh p38 mitogen-activated protein kinase dan jalur faktor nuklear kappa B yang berujung pada pembentukan sitokin dan inflamasi yang berkelanjutan, perubahan jalur apoptosis, dan pembentukan tumor. Menariknya adalah, infeksi HCV juga ditemukan menginduksi resisten insulin yang secara dekat merupakan link pembentukan fibrosis dan diabetes tipe 2. KOINFEKSI DENGAN HIV Infeksi HIV memperpendek angka kehidupan pada pasien dengan HCV related chirrosis. Sebagai tambahan, hepatokarsinogenesis dapat berlangsung lebih cepat dan proses agresif pada pasien koinfeksi HIV/HCV.

AUTOIMMUNE HEPATITIS
0

Autoimmune hepatitis (AIH) adalah kondisi yang ditandai dengan penghancuran progresif dari parenkim hati dan berakhir dengan pembentukan fibrosis dan sirosis hati. Tetapi penelitian menunjukkan bahwa kejadian HCC pada pasien AIH sangat jarang terjadi. NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (NAFLD) DAN NASH NAFLD terdiri atas spektrum dari lemak sendiri smapai lemak ditambah peradangan, lemak ditambah degenerasi balon, dan NASH, yang terakhir menjadi bentuk paling serius dari NAFLD. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa NAFLD memiliki keterkaitan dengan sindrom metabolik, khususnya diabetes mellitus tipe 2 dan obesitas. Selain itu, hubungan NASH dengan komponen miltiple dari sindrom metabolik diduga meningkatkan risiko memiliki penyakit hati kronis, sirosis, dan HCC.

FAKTOR RISIKO LAIN Salah satu penyebab HCC non-sirosis adalah kontaminasi makanan dengan aflatoxin B1. Aflatoxin b1 adalah mycotoxin yang dihasilkan oleh jamur Aspergillus flavus yang hidup pada makanan yan berada di tempat hangat dan kondisi yang lembap. Ketika dicerna oleh tubuh, Aflatoxin B1 dimetabolisme menjadi bentuk aktif yaitu AFB 1-exo-8,9-epoxide, yang mana akan berikatan dengan DNA host dan menyebabkan kerusakan termasuk produksi mutasi p53 tumor suppressor gene. Faktor risiko lain adalah alcoholic liver disease. Mengonsumsi alkohol dalam jumlah banyak (50-70g/hari) adalah penyebab umum sirosis hati tersering dan terbukti merupakan faktor risiko HCC.
LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi HCC 0

Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut merupaka proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasien pasien dengan hepatoma, kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika mencari gen gen yang berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan Catenin. Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul nodul di hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari nodul nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel sel yang kecil meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari hati. Sel sel ini meregenrasi sel sel hati yang rusak tetapi sel sel ini juga berkembang sendiri menjadi nodul nodul yang ganas sebagai respons dari adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul nodul inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.

LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatoceluler Carsinoma

IA: IB :

Tumor tunggal berdiameter < 3 cm, tanpa emboli rumor, t a n p a metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan <5cm,d i s e p a r u h h a t i , t a n p a e m b o l i t u m o r , t a n p a m e t a s t a s i s k e l e n j a r limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

IIA : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan < 10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan diameter gabungan < 5 c m , d i k e d u a b e l a h a n h a t i k i r i d a n k a n a n , t a n p a e m b o l i t u m o r , tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

IIB :

Tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm,di separuh hati, atau tumor multipel dengan diameter gabungan >5 c m , d i k e d u a b e l a h a n h a t i k i r i d a n k a n a n , t a n p a e m b o l i t u m o r , tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor di percabangan vena portal, vena hepatik atau saluran empedu dan/atau Child B.

IIIA : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfeperitoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B. IIIB : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis;Child
LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatoceluler Carsinoma

Hepatoma fase subklinis Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer. Hepatoma fase klinis Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: Nyeri abdomen kanan atas Hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul( dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepathingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebatatau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma. Massa abdomen atas

Hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapatlangsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri.

Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguanfungsi hati. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam jumlah banyak karena terasa begah. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jikatanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena gangguanfungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat karena sumbat kanker di saluranempedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perutmembuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua tungkai. Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain

LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Hepatoceluler Carsinoma Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik umumnya ditemukan pembesaran hepar yang berbenjol, keras dan kadang nyeri tekan. Karena karsinoma ini kebanyakan berhubungan dengan sirosis maka sering pada penderita ini didapatkan pula tanda sirosis misal caput medusae, spider nevi, splenomegali, eritema palmaris dan ginekomasti. Auskultasi diatas benjolan kadang menemukan suara bising aliran darah (bruit) karena hipervaskularisasi tumor. Gejala ini menunjukan fase tumor sudah lanjut. Nyeri perut, kehilangan berat badan serta massa pada perut merupakan tanda yang paling sering ditemukan. Pada lebih dari separuh pasien anak, tanda awal adalah tumor abdomen. Adanya nyeri mendadak, hemoperitoneum dan/atau syok tanpa adanya riwayat trauma mengindikasikan ruptur tumor. 3-5% pasien datang dengan tanda-tanda peritonitis oleh karena tumor ruptur secara spontan

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan majupesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang
0

akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratoriumalphafetoprotein yang akurasinya 60 70%. (9) Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu: 1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. 3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC. 4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC. 5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC. Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima. Pemeriksaan Penunjang Penanda Tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. Penanda tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC, namun juga dapat meningkat pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ada beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-fucosidase serum, dll, tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi AFP, AFP-L3 dan PIVKA-2. Gambaran Radiologis A. Gambaran Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor (neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. (1) Perkembangan yang cepat dari gray-scaleultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas. Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim difus. (7) Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. . B. Computed Tomography (CT) Scan Di samping USG diperlukanCT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scan, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan.
0

Untuk menentukan ukuran dan besar tumor, dan adanya invasi vena portal secara akurat, CT / heliks trifasik scan perut dan panggul dengan teknik bolus kontras secara cepat harus dilakukan untuk mendeteksi lesi vaskular khas pada HCC. Invasi vena portal biasanya terdeteksi sebagai hambatan dan ekspansi dari pembuluh darah. CT scan dada digunakan untuk menghilangkan diagnosis adanya metastasis. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. D. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah. Sistem Staging Meskipun TNM (tumor primer, kelenjar regional, metastasis) yang merupakan sistem staging yang dibentuk oleh the American Joint Commission for Cancers (AJCC) kadang-kadang masih digunakan, saat ini sistem the Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) yang lebih lebih populer digunakan karena memasukan sirosis dalam salah satu hal penilaiannya, seperti halnya sistem Okuda (Tabel 2.4 dan 2.5). Prognosis terbaik adalah stadium I, tumor soliter <2>(1) Tabel 2.4 Klasifikasi Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) (1) Variables i. Jumlah Tumor Ukuran tumor pada Hepar yang menggantikan hepar normal (%)a ii. Nilai Child-Pugh iii. -Fetoprotein level (ng/mL) iv. Trombosis Vena Porta (CT) Points 0 Single <50 A <400 No 1 2 Multiple <50 >50 B 400 Yes C

a = Luas tumor pada hati Stadium CLIP : CLIP 0, 0 points; CLIP 1, 1 point; CLIP 2, 2 points; CLIP 3, 3 points. Tabel 2.5 Klasifikasi Okuda (1) Ukuran Tumora 50% (+) <50 () Ascites + (+) () Albumin (g/L) 3 (+) >3 () Bilirubin (mg/dL) 3 (+) <3 ()
0

Stadium Okuda: Stadium 1= semua (-), Stadium 2= 1 atau 2 (+), Stadium 3 = 3 atau 4 (+). a = Luas tumor pada hati
LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Hepatoceluler Carsinoma

Diagnosis Banding Diagnosis Banding Karsinoma Hepatoseluler 1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP (+) Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor embrional kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan hepatitis serta sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada hepatitis, sirosis hati, jika disertai peninggian AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan pemeriksaan pencitraan hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat ruang dalam hati, selain secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor perubahan ALT dan AFP. 2. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP (-) Hemangioma hati paling sulit dibedakan dari HCC dengan AFP negatif, hemangioma umumnya pada wanita, riwayat penyakit yang panjang, progresi lambat, bisa tanpa latar belakang hepatitis dan sirosis hati, zat petanda hepatitis negatif, MRI dapat membantu diagnosis. Pada tumor metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker primer, zat petanda hepatitis umumnya negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar dengan ukuran bervariasi. Adenoma hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB bertahun-tahun, tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif. Hiperplasia nodular fokal, pseudotumor inflamatorik sering cukup sulit dibedakan dari HCC.
LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatoceluler Carsinoma

Strategi Ablasi Lokal Ablasi radiofrekuensi (Radiofrequency ablation=RFA) menggunakan panas untuk ablasi tumor. Ukuran maksimum dari array probe dapat dilakukan untuk zona nekrosis 7-cm, yang akan cukup untuk tumor berukuran 3-4 cm. Pengobatan tumor yang dekat dengan pedikel portal utama dapat menyebabkan cedera duktus empedu dan obstruksi. Hal ini membatasi terapi tumor yang secara anatomi cocok untuk teknik ini. RFA dapat dilakukan secara perkutan dengan panduan CT atau USG, atau dengan laparoskopi dengan panduan USG.

Terapi Injeksi Lokal

Sejumlah agen telah digunakan untuk dilakukannya injeksi lokal ke dalam tumor, yang paling sering, ethanol (PEI). HCC lunak relatif dengan riwayat sirosis hati keras memungkinkan untuk dilakukan injeksi etanol volume besar ke dalam tumor tanpa terjadi difusi ke dalam parenkim hati atau kebocoran keluar dari hati. PEI menyebabkan kerusakan langsung dari sel-sel kanker, tetapi juga akan menghancurkan sel-sel normal di sekitarnya. Hal ini biasanya memerlukan beberapa suntikan (rata-rata tiga), berbeda dengan satu untuk RFA. Ukuran maksimum tumor terpercaya diperlakukan adalah 3 cm, bahkan dengan beberapa suntikan. Terapi Adjuvant Peran kemoterapi ajuvan bagi pasien setelah reseksi atau OLTX masih belum jelas. Telah ditemukan bahwa tidak ada manfaat yang jelas dalam kelangsungan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan baik untuk pendekatan adjuvant maupun neoadjuvant, meskipun suatu meta-analisis beberapa percobaan menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan bebas penyakit dan secara keseluruhan. Analisis dari uji coba kemoterapi ajuvan pasca operasi sistemik tidak menunjukkan manfaat ketahanan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan, namun studi tunggal TACE dan neoadjuvant 131I-ethiodol telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup setelah dilakukan reseksi. Terapi untuk kanker hati disesuaikan dengan stadium kanker hati dan keseluruhan kondisi dari pasien. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatic. Untuk menilai status klinis, sistem skor Childpugh menunjukkan estimasi yang akurat mengenai kondisi pasien. Terapi pada kanker hati meliputi: Kemoterapi Sistemik Kemoterapi sistemik dapat meningkatkan masa survive pasien. Banyak studi melaporkan penggunaan antimetabolit seperti 5-fluorouracil (5 FU), 5-fluoro-2-deoxyuridine (FUDR), dan methotrexate mempunyai efikasi sebaik doxorubicin. Doxorubicin memberikan efek lebih baik bila diberikan secara sistemik. Terapi diberikan melalui infus intra-arteri karena suplay darah pada sel kanker hati didominasi dari arteri hepatic. 5-FU dan FUDR merupakan terapi utama, dan dapat ditambahkan dengan methotrexate dan doxorubicin. Infuse ini dimasukkan dalam arteri hepatic secara langsung dengan kateter maupun secara perkutan melalui arteri brachialis kiri. Kateter ini akan memasukkan agen kemoterapi secara kontinyu dalam periode yang telah ditentukan. Agen kemoterapi dapat menyebabkan efek samping yang serius, oleh karena itu perlu pertimbangan serius dalam pemilihan agen kemoterapi maupun cara pemberiannya. Penelitian yang baru menyarankan penggunaan tamoxifen atau octreotid tapi beberapa studi belum menunjukkan efektivitas yang berarti.
Terapi Non Farmakologi

Bedah Risiko hepatectomi utama adalah tinggi (mortalitas 5-10%) diakibatkan oleh penyakit hati yang mendasari dan potensi untuk menjadi gagal hati. Oklusi vena portal preoperative kadang-kadang dapat dilakukan untuk menyebabkan atrofi lobus HCC yang terlibat dan hipertrofi kompensasi dari hati yang masih normal.Pada pasien sirosis, operasi hati besar dapat mengakibatkan kegagalan hati. Klasifikasi Child-Pugh dari gagal hati dapat menentukan prognosis untuk toleransi operasi hati yang dapat diandalkan, dan hanya Child A yang dapat dipertimbangkan
0

untuk reseksi bedah. Pasien dengan Child B dan C dengan tahap I dan II HCC harus dirujuk untuk OLTX jika sesuai, seperti pada pasien dengan asites atau riwayat pendarahan varises. Meskipun terapi bedah eksisi terbuka merupakan terapi yang paling dapat diandalkan, namun pasien mungkin lebih baik ditawarkan dengan pendekatan secara laparoskopi untuk reseksi, menggunakan RFA atau injeksi etanol perkutan (percutaneous ethanol injection=PEI).( 1) Reseksi Secara umum diterima sebagai terapi awal terpilih a) Syarat dan Indikasi Tindakan bedahhanya dipertimbangkan pada pasien tanpa sirosis hati atau dengan sirosis ringan (Childs Acirrhosis), Dengan tekanan vena portal normal, dan Dengan kadar bilirubin normal pula. b) Kontra indikasi Pasien dengan HCC bilobi (kedua lobus terkena) Metastasis jauh, Trombosis vena porta utama, atau adanya trombosis vena cava inferior. c) Hasil Hasilyang baik dicapai apabila kriteria tadi ditambah dengan adanya unifokalitas, tak adanyainvasi ke vaskuler, ukuran tumor kurang daripada 5 cm, dan progresivitas penyakit yangrelatif rendah. Dengan menggunakan seluruh kriteria tersebut, diperkirakan hanya 5% pasienHCC dengan sirosis hati yang dapat menjadi kandidat bagi reseksi bedah d) Penyebab mortalitas pascaoperasi Kegagalan hati, perdarahan, serta komplikasi sepsis Pengembangan teknik operasi memungkinkan diangkatnya jaringan hepar yang mengandung nodul HCC secara selektif dengan teknik segmentektomi, atau bahkan secara superselektif dengan subsegmentektomi (tindakan ini dapat dikerjakan dengan panduan USG intraoperasi, yang dikenal sebagai prosedur Makuuchi) 2) Transplantasi Kriteria seleksi yang ketat merupakan kunci bagi hasil tadi. Hanya pasien yang dirasa dapat bertahan pada periode perioperatif yang dipertimbangkan untuk transplantasi. Pasien tersebut juga harus cukup kuatmenjalani pengobatan dan follow-up yang intens bagi penerima transplan. Ketergantunganterhadap alkohol ataupun obat-obatan harus disingkirkan. Yang paling penting, calonpenerima transplan harus tidak sedang menjalani pengobatan bagi penyakit serius yangdiperkirakan secara nyata dapat memperburuk harapan hidup. Semua proses intrinsik di heparyang menuju ke dekompensasi atau kegagalan hati secara teoretis merupakan kontraindikasibagi transplantasi hepar. Secara umum segala bentuk penyakit hepar stadium akhir yangireversibel dan dapat ditangani dengan transplantasi hepar dianggap sebagai indikasi. Apabila ada penyakit sistemik yang melibatkan hepar, terapi sistemiknya harus dicapai dengan transplantasi hepar atau setidaknya efek sistemik transplantasi hepar tidak malahan memperburuk keadaan.

Untuk seleksi pasien HCC calon penerima transplan, secara umum digunakan kriteria Milan, yaitu pasien dengan lesi tunggal berukuran 5 cm, atau lesi kurang dari 3 buah dan masing-masing berukuran 3 cm. Di Eropa, Barcelona Clinic Liver Cancer Staging andTreatment Approach telah menyusun bagan alur klasifikasi HCC beserta penatalaksanaannya

Terapi prinsip Ablasi lokal 1. Injeksi Etanol Perkutan (PEI - Percutaneous Ethanol Injection) PEI digunakan untuk terapi HCC yang kecil dan terlokalisir. HCC berukuran kurangdari 3 cm dan berjumlah kurang dari 3 nodul merupakan kandidat yang sesuai bagi PEI. PadaPEI, etanol steril disuntikkan ke nodul tumor dengan panduan USG atau CT. Destruksi seltumor oleh alkohol absolut steril yang diinjeksikan diperkirakan dihasilkan oleh kombinasidari dehidrasi sel, nekrosis koagulasi, serta trombosis vaskuler yang diikuti iskemia jaringan. Hasil nekrosis yang dicapai bergantung pada ukuran nodul. Nodul kecil kurang dari 3 cm biasanya dapat dihancurkan secara total, sedangkan nodul yang lebih besar hanya parsial saja. Tindakan PEI dapat diulang beberapa hari kemudian bila diperlukan Komplikasi PEI yang dapat muncul adalah timbulnya nyeri abdomen yang dapat terjadi akibat kebocoran etanol ke dalam rongga peritoneal. Kontraindikasi PEI meliputiadanya asites yang masif, koagulopati, atau ikterus obstruksi, yang semua dapat meningkatkan risiko perdarahan dan peritonitis bilier pasca-tindakan. Angka survival 3 tahun bagi pasien sirosis dengan nodul tunggal HCC yang ditangani dengan PEI dilaporkan sebesar 70% 2. Ablasi radiofrekuensi (RFA Radiofrequency Ablation) Dibandingkan dengan sel-sel normal, sel-sel ganas ternyata lebih tahan terhadapkerusakan letal akibat pembekuan, namun lebih rentan terhadap kerusakan hipertermik. Berdasarkan sifat ini, saat ini telah dikembangkan suatu metoda ablasi dengan radiofrekuensi,yang merupakan metoda termal lokal untuk menghancurkan tumor dengan memasukkansuatu probe penghantar panas ke dalam tumor (dengan panduan pencitraan, laparoskopik ataulaparotomi) yang kemudian dipanaskan hingga mencapai suhu 60oC atau lebih Pada suhu tersebut, protein intrasel akan mengalami denaturasi, membran lipid akan meleleh, dan kematian sel akan segera terjadi. Prosedur ini terbatas penggunaannya, yakni untuk lesi-lesi subkapsuler dan relatif jauh dari pembuluh darah yang besar (bila terlalu dekat dengan pembuluh darah akan menyulitkan tercapainya temperatur yang cukup tinggi bagi nekrosis komplit tumor) Sebuah studi yang membandingkan RFA dengan PEI pada pasien-pasien dengan HCC berukuran lesi hingga 4 cm menunjukkan bahwa RFA unggul dalam hal angka survival 3 tahun pasien (74% dibanding 51%). Penelitian yang lain menunjukkan manfaat RFA sama saja dengan PEI. Secara umum, hanya sedikit saja penggunaan RFA yang mencapai nekrosislengkap tumor, tanpa perbedaan bermakna dalam morbiditas dan peningkatan ketahananhidup pasien. 3. Kryoterapi/Kryoablasi (Cryotherapy/Cryoablation) Kryoterapi atau juga dikenal dengan kryoablasi merupakan salah satu metodapenggunaan sifat termal untuk mengablasi suatu tumor. Kryoterapi ditempuh dengan menggunakan pendinginan/pembekuan yang cepat, biasanya menggunakan gas nitrogen,penghangatan yang lambat, lalu pengulangan siklus pembekuan-penghangatan (freeze-thawcycles) tadi hingga mencapai titik ablasi yang ditandai oleh terbentuknya kristal es pada intradanekstrasel,
0

penggabungan kristal es yang terbentuk (sebagai bola es), dan kerusakanvaskuler setempat. Efek kryoterapi meliputi kerusakan vaskuler, kerusakan organela dandinding sel, dehidrasi sel, serta perubahan pH dan osmolaritas intrasel. Pengulangan sikluspembekuan-penghangatan tadi akan menghasilkan kerusakan jaringan sel tumor target yanglebih luas karena sel tumor dihadapkan pada paparan termal berulang yang merusak. Kerusakan unsur dan dinding sel selama siklus pembekuan-penghangatan sebelumnya akanmenyebabkan meningkatnya konduktivitas termal dan berakibat pendinginan yang lebih cepat serta pembesaran volume jaringan yang dibekukan. Teknik kryoterapi intraoperatif (cryosurgery) dikerjakan pascareseksi segmental, dengan menempatkan suatu cryoprobe dengan panduan ultrasonografi intraoperatif (intraoperative ultrasonography/IOUS) sehingga ujung probe tadi mencapai tengah/pusat lesi tumor yang dituju Indikasi kryoterapi dalam konteks HCC adalah untuk pasien dengan tumor multipel yang bilobi yang tidak memungkinkan bagi tindakan reseksi subsegmental yang multipel.

a. b. gbr 2.1 a Cryosurgery suatu kryoterapi saat operasi Zhou dkk. melaporkan angka survival 1, 3, dan 5 tahun pasien HCC yang ditanganidengan kryoablasi berturut-turut sebesar 74%, 48%, dan 32%. Komplikasi pasca-tindakan yang harus diwaspadai cukup banyak, meliputi sindroma cryoshock (merupakan sindroma kegagalan multiorgan yang ditandai oleh koagulopati berat, disseminated intravascularcoagulation/DIC, acute adult respiratory distress syndrome (ARDS) , kegagalan hati, kegagalan hepar, hipotensi atau syok, perdarahan akibat pecahnya bola es yang meluas ke kapsul hepar, trombositopenia, pireksia aseptik, aritmia kordis, abses subfrenik atauintrahepatik, fistula bilier, dan komplikasi pulmonal berupa efusi pleura, atelektasis, kolapsparu serta infeksi paru 4. Ablasi dengan Ultrasonik Intensitas Tinggi Terfokus ( High Intensity FocusedUltrasound/HIFU) Dikembangkan pada tahun 1990-an merupakan metodapenanganan tumor dari luar tubuh dengan memanfaatkan sifat fisika gelombang USG denganmengarahkan, mempenetrasikan, serta memfokuskan energi rendah gelombang ultrasonik diluar tubuh pada area tumor sehingga menjadikan jaringan target tumor suatu fokus nekrosiskoagulasi, tanpa merusak jaringan sekitarnyaKonsep ini dapat dianalogikandengan memfokuskan sinar matahari dengan kaca pembesar untuk menghasilkan api. Mekanisme utama perusakan sel tumor oleh HIFU adalah secara termal, yakni lewat
0

1. Denaturasi protein oleh suhu tinggi yang dihasilkan oleh pemfokusan energi ultrasonik tadi pada tumor (temperatur di dalam fokus tumor dinaikkan hingga melebihi 80oC). Mekanisme lainnya adalah penghancuran jaringan oleh efek kavitasi akustik. Gelombang ultrasonik HIFU menyebar ke dalam jaringan sebagai gelombang bertekanan. Oleh karena cairan interseluler sekitar fokus menjadi bertekanan negatif, suatu waktu akan timbul gelembung gelembung udara di sana. Gelembung-gelembung udara tadi akan bertumbukan dan kemudian menyatu menjadi gelembung yang lebih besar. Saat mencapai diameter yang beresonansi dengan gelombang ultrasonik yang dipancarkan (sekitar 3 m pada frekuensi 1 MHz), gelembung-gelembung tadi akan sangat membesar kemudian kolaps dengan cepat. 2. Suhu yang amat tinggi danpergeseran tekanan yang terjadi diteruskan ke sekitar gelembung yang kolaps tadi, berakibat kerusakan lokal akibat mekanik dan termal yang terlokalisir. Secara histologis akan jaringan tumor akan tampak mengalami nekrosis koagulasi, dan akan didapatkan lubang-lubang transparan pada lokasi gelembung terjadi. Ablasi menggunakan HIFU dewasa ini membawahasil yang cukup menggembirakan, khususnya untuk penanganan tumor hati, uterus, ginjal, payudara dan pankreas. Di dunia barat, ablasi menggunakan HIFU masih pada tahap clinicaltrial. Li Chuan-Xing dkk. pada tahun 2003 meneliti manfaat klinis ablasi dengan HIFU pada tumor hati primer dan metastasis, menyatakan bahwa HIFU dapat menjadi pilihan terapi yang cukup aman dan efektif untuk kanker hati. Lebih lanjut, Feng Wu dkk. (2005) menyatakan bahwa kombinasi ablasi dengan HIFU dan TACE merupakan pendekatan terapi yang cukup menjanjikan.

Gambar 3. Skema HIFU(High IntensityFocusedUltrasound)Dikutip andMueller,Interventional ofRadiologicalTreatment of LiverTumour, 2008 5. Kemoembolisasi Transarterial (=Transarterial Chemoembolization/TACE)

dari:Adam

Terapi TACE yang menggunakan kateterisasi selektif arteriahepatika untuk memasukkan kemoterapi regional,kemudian mengembolisasi arteria yangmemberi suplai darah bagi tumor (tumor-feeding artery)Pemberiankemoterapi secara selektif ini bertujuan untuk meningkatkan konsentrasi bahan kemoterapi pada tumor dan untuk mengurangi paparan sistemik. Kemoterapi (yang sering digunakan adalah preparat cisplatin, doxorubicin, mitomycin C, atau kombinasi dari bahan-bahan ini)mula-mula disuntikkan, seringkali dalam bentuk campuran dengan lipiodol, suatu senyawaminyak yang cenderung terakumulasi di dalam jaringan tumor HCC. Akumulasi ini kemungkinan akibat peningkatan permeabilitas pada pembuluh darah dan retensi
0

akibat terganggunya aliran limfatik. Tindakan tadi disusul dengan embolisasi feeding arterymenggunakan satu atau beberapa bahan embolik (lipiodol selain sebagai bahan pembawa obat, juga merupakan bahan embolik; bahan lain meliputi alkohol polivinil, gelfoam, serta butiran pelepas-obat/drug-eluting beads seperti DC/LC Beads, Hepasphere/Quadrisphere, microsphere) . Untuk kemoembolisasi yang aman, suplai darah bagi jaringan hati non-tumor dari vena porta haruslah adekuat. Karena itu, adanya trombosis cabang utama vena porta merupakan kontraindikasi. Kontraindikasi lain meliputi metastasis ekstrahepatik, tumor hati yang besar (>50% ukuran hepar), sirosis hati yang lanjut, dan kondisi umum yang buruk (skor Child-Pugh 8, kadar bilirubin serum >50 mol/L). Keluhan pasien yang mengikutitindakan embolisasi meliputi sindroma yang terdiri atas nyeri abdomen, demam, keluhan yang menyerupai flu, kelemahan umum, ataupun mual, yang biasanya membaik spontan dalam 2 4 hari, walaupun pada beberapa pasien dapat berlanjut menjadi abses hati. Komplikasi meliputi komplikasi pada tempat injeksi (<5% tindakan, meliputi hematoma, perdarahan, trombosis) dan komplikasi terkait tindakan (1-5% tindakan, meliputi infeksi/abses, gagal hati akut, netropenia)

Gbr. 4 Suplai vaskuler HCC. Angiogram sesaat sebelum TACE (A) yang dibuat melalui suatu mikrokateter selektif yang ditempatkan pada satu cabang dari arteria hepatika dekstra (ujung panahhitam) menunjukkan adanya kondisi disorganisasi pada arteriola hepatika yang menyuplai tumor (ujung panah putih). Citra pasca-TACE (B) menunjukkan pooling atau konsentrasi dari senyawa campuran lipiodolkemoterapi di dalam vascular bed yang abnormal dari tumor (ujung panah)

Skema 2. Alur Tatalaksana HCC menurut BCLC LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatoceluler Carsinoma

Gagal hati adalah kondisi yang ditandai dengan ketidakmampuan sel hati untuk beregenerasi, menyebabkan kerusakan hati dan hilangnya fungsi hati. Hal ini biasanya terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun. Gagal hati dini sulit dideteksi akibat gejalanya yang umum, seperti mual, kehilangan nafsu makan dan rasa lelah. Ketika penyakit berlanjut, gejala lebih serius timbul, seperti ikterus (penguningan pada kulit), pembengkakan perut, mudah berdarah dan timbul disorientasi mental. Melena adalah pengeluaran faeses atau tinja yang berwarna hitam yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan bagian atas. Haematemesis adalah muntah darah. Koma hepatikum adalah koma radang hati akibat fungsi hati terganggu serta perdarahan dan infeksi saluran pencernaan. Komplikasi Hepatoma paling sering adalah perdarahan varises esofagus
0

adalah proses yang panjang dimulai dari peningkatan tekanan vena portal, pembentukan kolateral yang kemudian menjadi varises, dilatasi progresif dari varises, dan berakhir dengan rupture dan pendarahan Terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang(pada sirosis hepatis ataupun gagal jantung kongestif) Aliran tersebut akan mencari jalan lainke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). koma hipoglikemi adalah koma atau penurunan kesadaran karena glukosa darah < 30 mg/dl. Ruptur tumor Infeksi sekunder Metastase ke organ lain. (Sjamsuhidajat, 2000 : hlm 796). Sedangkan menurut Suratun (2010 : hlm 301) komplikasi dari kanker hati adalah: a. Perdarahan berhubungan dengan perubahan pada faktor pembekuan . b. Fistulabiliaris. c. Infeksi pada luka operasi. d. Masalah pulmonal. e. Anoreksia dan diare merupakan efek yang merugikan dari pemakaian agens kemoterapi yang spesifik 5-FU dan FUDR. f. Ikterik dan asites jika penyakit sudah pada tahap lanjut.
LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatoceluler Carsinoma

Pencegahan Primordial Pencegahan primordial adalah pencegahan yang dilakukan terhadap orang yang belum terpapar faktor risiko. Pencegahan yang dilakukan antara lain :1,27 a. Konsumsi makanan berserat seperti buah dan sayur serta konsumsi makanan dengan gizi seimbang. b. Hindari makanan tinggi lemak dan makanan yang mengandung bahan pengawet/ pewarna. c. Konsumsi vitamin A, C, E, B kompleks dan suplemen yang bersifat antioksidan, peningkat daya tahan tubuh. Pencegahan Primer Pencegahan primer merupakan pencegahan yang dilakukan terhadap orang yang sudah terpapar faktor risiko agar tidak sakit. Pencegahan primer yang dilakukan antara lain dengan :20,27,30 a. Memberikan imunisasi hepatitis B bagi bayi segera setelah lahir sehingga pada generasi berikutnya virus hepatitis B dapat dibasmi. b. Memberikan penyuluhan kepada masyarakat tentang virus hepatitis (faktor-faktor risiko kanker hati) sehingga kejadian kanker hati dapat dicegah melalui perilaku hidup sehat.
0

c. Menghindari makanan dan minuman yang mengandung alkohol karena alkohol akan semakin meningkatkan risiko terkena kanker hati. d. Menghindari makanan yang tersimpan lama atau berjamur karena berisiko mengandung jamur Aspergillus flavus yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya kanker hati. e. Membatasi konsumsi sumber radikal bebas agar dapat menekan perkembangan sel kanker dan meningkatkan konsumsi antioksidan sebagai pelawan kanker sekaligus mangandung zat gizi pemacu kekebalan tubuh. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan terhadap orang yang sudah sakit agar lekas sembuh dan menghambat progresifitas penyakit melalui diagnosis dini dan pengobatan yang tepat. 2.8.4 Pencegahan Tersier Pencegahan tersier yang dapat dilakukan yaitu berupa perawatan terhadap penderita kanker hati melalui pengaturan pola makan, pemberian suplemen pendukung penyembuhan kanker, dan cara hidup sehat agar dapat mencegah kekambuhan setelah operasi.

LO 1.12 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatoceluler Carsinoma

Pada umumnya prognosis kanker hati adalah jelek. Tanpa pengobatan terjadi kematian rata-rata sesudah 6-7 bulan sejak keluhan pertama. Dengan pengobatan hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11-42 bulan. Menurut penelitian Hadi penderita kanker hati yang ditemukan pada stadium dini, masa hidup penderita dapat lebih dari 6 tahun. Manifestasi terakhir sebelum kematian dapat berupa koma hepatikum, perdarahan masif berupa hematemesis dan melena, syok yang didahului oleh perasaan nyeri yang hebat di daerah hati. Nyeri yang hebat tersebut bisa disebabkan oleh pecahnya tumor.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hukum Transplantasi Menurut Pandangan Agama Islam

Ketika masih hidup, darah dan anggota badan, harta dan kehormatan manusia secara keseluruhan, bahkan setelah mati haram diganggu. Islam mengharamkan menyakiti diri sendiri dan orang lain, misalnya disebutkan dalam ayat Al-Quran: dan janganlah kamu membunuh jiwa yang diharamkan Allah (membunuhnya), melainkan dengan suatu (alasan) yang benar dan barangsiapa yang membunuh secara zalim, maka sesungguhnya Kami telah memberi kekuasaan kepada ahli warisnya, tetapi janganlah ahli waris itu melampaui batas dalam membunuh. Sesungguhnya ia adalah orang yang mendapat pertolongan(Q.s. Al-Isra(17): 33)
0

Karena kemuliaannya itu, maka semua tindakan yang berarti tidak memuliakannya haram secara syari. Ibnu Qudamah (tokoh ulama Mazhab Hanbali) menyatakan, memotong atau mengambil sebagian atau seluruh tubuh manusia diharamkan secara syari, meskipun mendapatkan izin dari pemiliknya. Ulama Hanafiyah juga menyatakan bahwa anggota tubuh manusia dianggap sebagai milik pemiliknya, karena itu tidak boleh bunuh diri, atau melakukan sesuatu yang dapat mengancam eksistensinya dan keutuhan fisiknya. Jika salah satu cara pengobatan hanya dengan menggunakan transplantasi menggunakan organ tertentu dari manusia, hidup atau yang telah mati, maka dokter bedah akan dihadapkan dua hal kontradiksi, di satu sisi syariat Islam mengharamkan menggunakan organ manusia, disisi lain dianjurkan untuk berobat namun tidak ada obat lain kecuali hanya dengan menggunakan organ manusia. Majma al-Fiqh al-Islami merupakan ulama kontemporer telah mengeluarkan fatwa tentang hukum transplantasi menggunakan organ manusia, yaitu sebagai berikut: 1. Boleh hukumnya memanfaatkan organ tubuh yang tidak berfungsi lagi, karena sakit misalnya , untuk orang lain. Seperti mengambil kornea dari mata seseorang yang tidak berfungsi lagi untuk orang lain. 2. Haram hukumnya memindahkan organ tubuh yang sangat vital, seperti jantung, dari seseorang yang masih hidup kepada orang lain. 3. Boleh hukumnya memindahkan organ tubuh mayit kepada orang hidup yang sangat bergantung kseselamatan jiwanya dengan organ tubuh tersebut, atau fungsi organ vital sangat tergantung dengan organ tersebut. Dengan syarat si mayit atau ahli warisnya mengizinkan. Atau dengan syarat persetujuan pemerintah muslim jika si masyit seorang yang tidak dikenal identi\tasnya dan tidak memiliki ahli waris. 4. Perlu diperhatikan bahwa kesepakatan bolehnya nenindahkan organ tubuh yang telah dijelaskan sebelumnya, di isyaratkan tidak dilakukan dengan cara jual beli organ tubuh, karena jual-beli organ tubuh tidak diperbolehkan sama sekali.

Daftar Pustaka

Lee

W-C,

Chen

M-F.

2010.Epidemiology,

Etiology,

and

Natural

History

of

HepatocellularCarcinoma. In Clavien P-A, et al. editors. Malignant Liver Tumors, 3rd ed., Chichester: Blackwell Publishing Ltd ; P 52-54 Hassan MM, Kaseb AO. 2011. Epidemiology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.In McMasters KM, Vauthey J-N. editors. Hepatocellular Carcinoma Targeted Therapyand Multidisciplinary Care, Springer, New York; P 1-20 Roberts LR, Gores GJ. 2009. Hepatocellular Carcinoma. In Yamada T, et al. editors: Textbookof Gastroenterology, 5th ed., Blackwell Publishing Ltd., Chichester; P 2386-2390 Ho C-L, et al. 2007.Dual Tracer PET/CT Imaging in Evaluation of Metastatic HepatoccellularCarcinoma. J Nucl Med June vol. 48 no.6 902-909 Livraghi T, et al. Small Hepatocellular Carcinoma: Treatment with RadiofrequencyAblation versus Ethanol Injection. Radiology 1999;210:655-661 Setiyohadi dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Interna Publishing. Jakarta Sulaiman,Ali dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Penerbit Ib press. Jakarta Zuhroni. 2010.Pandangan Islam Terhadap Masalah Kedokteran dan Kesehatan . Bagian Agama Universitas YARSI Jakarta