You are on page 1of 6

BAB I PENDAHULUAN

Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya setajam pisau serta berbentuk selop; papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi, terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Olehnya itu makalah ini akan membahas tentang penyakit gingival ditinjau dari factor etiologi,klasifikasi,mekanisme serta tanda dan gejalanya.

BAB II PEMBAHASAN A. Etiologi Penyakit Gingiva Ada berbagai macam penyakit gingival,yang umunya adalah gingivitis yang berkaitan dengan pembentukan plak gigi. Penyakit tersebut ditandai dengan adanya tanda inflamasi klinis tanpa adanya kerusakan perlekatan jaringan(attachment loss/AL). Dapat pula terjadipada periodonsium yang mengalami AL namun sudah stabil dan tidak berprogresi. Ginggivitis yang terjadi hanya sebab plak merupakan hasil interaksi antara bakteri dalam plak dan jaringan serta sel-sel inflamator inang. Interaksi tersebut dapat diperburuk oleh pengaruh factor-faktor local,sistemik,medikasi, serta malnutrisi. Penyakit gingival yang dimodifikasi oelh factor sistemik terjadi karena adanya perubahan endoktrin yang berkaitan dengan masa puber, siklus menstruasi,kehamilan dandiabetes mellitus(DM). keadaan ini dapat menjadi lebih berat karena respon yang buruk dari inflamatori gingival terhadap plak gigi. Sering ditemukan pembesaran dan pendarahan gingival, yang dapat disertai dengan gingiva yang membengkak dan lunak karena banyaknya infiltrasi sel-sel darah. Penyakit gingivitis yang dimodifokasi oleh medifikasi prevalensinya meningkat karena

peningkatan penggunaan obat-obatan anti-konvulsan yang diketahui menginduksi pembesaran gingival seperti fenitoin, obat imunosupresif seperti siklosporin A, dn calcium channel blockers seperti nifedipin, verapamil, diltiazem, dan sodium valproat. Beratnya pembesran gingival sangat individual dan dipengaruhi oleh akumulasi plak yang tidak terkontrol. Penyakit gingival yang dimodifikasi oleh malnutrisi mempunyai tanda berupa pembengkakan denngan warn merah terang dn mudah berdarah karena devisiensi berat vitamin C. Devisiensi nutrisi menyebabkan gangguan fungsi imun berupa ketidak mampuan inang melindungi diri terhadap produk seluler yang tidk bermanfaat seperti radikal oksige. Ada penyakit lain pada gingival dan sangat jarang terjadi, yaitu lesi gingiva yang bukan diinduksi oleh plak. Umunya lesi ini terjadi karena kondisi sistemik. Keadaan ini lesi ini sering terjadi pada kelompok masyrakat dengan sosil-ekonomi rendah, di Negara berkembang dan pada individu dengan keadaan imunokompromais.Salah satunya adlah penyakit gingival karena bakteri tertentu.Prevalensi penyakit ini dapat meningkat sebagai akibat tranmisi bakteri penyakit seksual seperti gonorrhea (sebab Neiseria gonorrhea) dan yang sudah jarang adalah sifilis (sebab treponema pallidum).Lesi oral merupkan gambaran sekunder dari infeksi sistemiknya atau terjadi karena infeksi langsung.Saat ini sudah jarang ditemukan penyakit gingivostomatitis (sebab strepcoccus hemolyticus), suatu penyakit kut dengan keadaan demam, dan rasa sakit. Lokal gingivanya berwarna merah, difus, membengkak,mudah berdarah , dn kadang-kadang terbentuk abses gingival. Sering diawali adanya ton-silitis.Penyakit gingival karena virus disebabkan aoleh bebagai virus DNA dan RNA yang merupakan virus herpes. Lesi gingiva terjadi sebagai reaksi terhadp virus yang lten dan adanya penuruan fungsi imun tubuh Penyakit gingiva karena fungsi relatif jarang terjadi pada individu dengan imunokompeten, namun sering terjdi pada individu dengan imunokompromais atau jika flora normal oral terganggu oleh pengguna antibiotika spectrum luas jangka panjang. Keadaan ini berupa candidiasis(oleh candida albicans) yang penyebabnya juga sering ditemukan ada di balik protesa, penggun steroid topical, aliran saliv menurun,pH saliva menururn atau meningkatnya glukosa saliva. Klinis terlihat lapisan putih pada gingival,lidh atau membrane mukosa oral. Lapisan putih ini dapat dibuang dengan kasa dan pada beks lapisan tersebut terlihat berwarna merah dan berdarah. Pada individu yang penyakit HIV, infeksi candida ini terlihat sebagai eritema pada attached gingiva. Penyakit ginginva karena genetic menyertakan jaringan periodonsium dn disebut sebagai fibramatosis heriditer gingival. Penykit ini diturunkan secara dominan otosomal, tetapi kadang-kadang secara resesif otosomal.Umunya pembesaran gingiva

menutupi gigi sampai mencapai permukaan oklusal, sehingga gigi sulit tumbuh.Dapat seara local maupun generil. Pembesaran gingival sebagai reaksi alergi jarang terjadi, namun dapat ditemukan Karen alergi terhadap materi restorative,pasta gigi, obat kumur, permen karet,dan makanan tertentu. Penegakan diagnosisnya sulit.Lesi trauma pada gingiva seperti karena trauma penyikatan gigi mengakibatkan ulserasi atau resesi. Juga dapat sebb iatrogenic seperti saat pembuatan restorasi( trauma mekanik). Makanan atau minuman panas dapat meyebbakan luka bakar minor pada gingiva (trauma termis).Reaksi gingival terhadap benda asing meneybabkan kondisi inflamasi local pada gingiva. Sebagai contohnya adalah penumpatan amalgam hingga area subgingiva atau bhan abrasive yang masuk ke subgingiva saat prosedur poles gigi (trauma kimiawi tau alergi). B. Klasifikasi Penyakit Gingiva Klasifikasi penyakit gingival menurut Ranney (1983): 1. Gingivitis yang disebabkan plak, terdiri atas: Tanpa faktor sistemik Diperparah faktor sistemik (hormon seks, obat-obatan, mempunayi riwayat sistemik) 2. Gingivitis ulseratif nekrosis Faktor sistemik tidak dikenali Berkaitan dengan HIV 3. Gingivitis yang bukan disebabkan plak Berkaitan dengan penyakit kulit, alergi, infeksi. Klasifikasi penyakit gingiva yang dimodifikasi: 1. Gingivitis kronis Gingivitis simpel/tidak terkomplikasi Gingivitis terkomplikasi Gingivitis deskuamatif 2. Gingivitis akut Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA) GUNA yang tidak berkaitan dengan HIV GUNA yang berkaitan dengan HIV Gingivostomatitis herpetik akut (GHA) 3. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris yang diinduksi obat-obatan. Klasifikasi lain dari gingivitis:

1. Gingivitis simpel : Bentuk radang kronis pada gingiva yang paling sering dijumpai. Pada penyakit ini, inflamasi merupakan perubahan primer dan satu-satunya (tidak ada komplikasi faktor sistemik) 2. Gingivitis terkomplikasi : Pada penyakit ini, inflamasi merupakan: Perubahan sekunder yang bertumpang tindih diatas kelainan akibat faktor sistemik yang lebih dulu ada (mis: overgrowth yang dipicu obat) Faktor pemicu bagi terjadinya perubahan klinis pada gingiva yang akibat faktor sistemik telah mengalami perubahan mikroskopis yang secara klinis belum terlihat (mis: pregnancy gingivitis). 3. Gingivitis deskuamatif : Radang kronis pada gingiva yang relatif jarang dijumpai dengan ciri khasnya gingiva berwarna sangat merah disertai pengelupasan epitel permukaan. 4. Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA) Radang akut gingiva yang destruktif dengan tanda klinis dan simtom yang khas. Dibedakan atas: GUNA yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV GUNA yang berkaitan dengan infeksi HIV. 5. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris Berkaitan dengan pemakaian obat-obatan (Drug-induced gingival overgrowth). Kelainan nonradang pada gingiva yang dipicu oleh obat-obatan seperti:fenitoin, nifedipin, siklosporin. Bila kelainan ini terkomplikasi radang, keadaannya berubah menjadi gingivitis terkomplikasi. Diajukan sebagai diagnosis tersendiri karena bukan disebabkan oleh gingivitis.
C. Pathogenesis/ Riwayat Alami Penyakit Gingiva dan Periodontal 1. Gingivitis Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.5 A. Lesi awal Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum. Secara klinis, respon awal gingival terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Namun, secara mikroskopik, beberapa cirri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epitel junctional. Ciri morfologi

perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan vena) dan adheren dari neutrofil terhadap dinding pembuluh yang terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak terakumulasi. Leukosit PMN meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah. Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epitel junction dan jaringan ikat pada tahap awal ini, karena limfosit terakumulasi dan terjadi peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasi sampai sulkus gingival sehingga terjadi peningkatan cairan sulkus gingival. B. Gingivitis tahap awal

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal.
C. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.
2. Periodontitis

Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit. D. Tanda dan Gejala Penyakit Gingiva

Secara umum, tampakan klinis gingivitis dapat dicirikan oleh adanya tanda klinis: kemerahan dan sponginess jaringan gingiva, perdarahan, perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak tanpa bukti radiografi kehilangan tulang crestal. Inflamasi negatif mempengaruhi fungsi epitel sebagai pelindung. Perbaikan epitel ulserasi ini tergantung pada aktivitas proliferasi atau regeneratif dari sel-sel epitel. Perubahan warna pada gingiva Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, jumlah keratinazion, dan pigmen dalam epitel. Perubahan warna akibat gingivitis. Perubahan warna merupakan tanda klinis yang penting dari penyakit gingiva. Gingiva normal adalah "coral pink" dan diproduksi oleh vaskularisasi jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan epitel atasnya. Oleh karena itu, gingiva menjadi merah

ketika vaskularisasi berkurang (dalam hubungan dengan fibrosis corium) atau meningkatnya keratinisasi epitel. Perubahan warna bervariasi dengan intensitas peradangan. Awalnya, ada eritema meningkat. Jika kondisi tidak memburuk, ini adalah perubahan warna hanya sampai gingiva itu kembali normal. Dalam peradangan akut yang parah, warna merah secara bertahap menjadi abu-abu, kusam keputihan. Perubahan warna abu-abu yang dihasilkan oleh nekrosis jaringan yang dibatasi dari gingiva yang berdekatan dengan zona, eritematosa tipis tajam. Warna perubahan yang berhubungan dengan faktor sistemik . Banyak penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa mulut, termasuk gingiva tersebut. Pigmentations lisan endogen dapat disebabkan oleh melanin, bilirubin, atau besi. Melanin pigmentationsn oral dapat pigmentations fisiologis normal dan sering ditemukan dalam kelompok-kelompok etnis yang sangat berpigmen. Perubahan permukaan gingiva normal Permukaan gingiva normal biasanya menunjukkan depresi kecil banyak dan elevasi, memberikan penampilan jaringan oranye-pell yang disebut stippling. Perubahan posisi gingiva Karena Lesi traumatik.: apakah bahan kimia, fisik, atau termal, adalah yang paling umum lesi di dalam mulut. Karena Resesi Gingiva: Resesi gingiva merupakan temuan yang umum. Prevalensi, lingkup, dan tingkat keparahan meningkat sesuai dengan usia dan lebih umum pada laki-laki Perubahan kontur gingiva Perubahan kontur gingiva terutama terkait dengan anlargement gingiva, tapi perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi lain.

You might also like