GASTROENTERITIS

PENDAHULUAN
Hingga kini penyakit diare masih merupakan salah satu penyakit utama pada bayi dan anak Indonesia. Diare atau juga sering disebut gastroenteritis adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang. Dengan perkiraan 1,3 milyar episod dan 3,2 juta kematian setiap tahun pada balita.secara keseluruhan anak-anak ini mengalami rata-rata 3,3 episod diare per tahun ,tetapi di beberapa tempat dapat lebih dari 9 episod per tahun.Sekitar 80% kematian yang berhubungan dengan diare adalah dehidrasi sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit melalui tinjanya.Penyebab kematian lain yang penting adalah : disenti,kekurangan gizi dan infeksi yang serius seperti pneumonia. Menurut laporan Departemen Kesehatan,di indonesia setiap anak mengalami diare 1,62 kali setahun.Hasil dari SKRT (Survai Kesehatan Rumah Tangga) di indonesia angka kematian diare anak balita dan bayi permil pertahun berturut-turut menunjukkan angka sebagai berikut:6,6 (anank balita) dan 22(bayi) pertahun 1980; 3,7 (anak balita) dan 13,3(bayi) pada tahun 1985/1986;2,1 (anak balita) dan 7,3(bayi) pada tahun 1992; 1 (anak balita) dan 8 (bayi) pada tahun 1995.Sementara itu morbiditas diare tidak menunjukan hal yang sama.Dari hasil studi morbiditas oleh Departemen Kesehatan di 8 propinsi pada tahun 1989,1990 dan 1995 berturut-turut morbiditas diare menunjukkan 78,5%,10,3% dan 100%. Diare adalah penyebab penting kekurangan gizi. Hal ini di sebabkan karena adanya anoreksia pada penderita diare sehingga ia makan lebih sedikit dari pada biasanya dan kemampuan menyerap sari makanan juga berkurang. Padahal kebutuhan sari makanannya meningkat akibat dari adanya infeksi.Setiap episodnya berkepanjangan,dampaknya terhadap pertumbuhan akan meningkat.Penyakit diare juga berdampak pada status ekonomi negaranegara berkembang.(1)

1 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

I. DEFINISI
Gastroenteritis atau diare adalah meningkatnya frekuensi defekasi lebih banyak dari biasanya (lebih dari 3x/hari) dan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lunak atau cair dengan atau tanpa darah dan lendir.(2,3) Gastroenteritis adalah radang pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah dan sering kali disertai peningkatan suhu tubuh. Diare yang dimaksud adalah buang air besar berkali-kali dengan jumlah yang melebihi 4 kali dan bentuk feses yang cair dapat disertai dengan darah atau lender.5

II. EPIDEMIOLOGI
1. Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui mulut (orofecal) antara lain melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja atau kontak langsung dengan tinja penderita. 2. Faktor penjamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun Kurang gizi Campak Imunodefisiensi/imunosupresi

3. Umur Kebanyakan episod diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.insiden paling tinggi pada golongan umur 6 11 bulan yaitu pada masa di berikan makanan pendamping. Pola ini menggambarkan efek penurunan kadar antibodi ibu,kurangnya kekebalan aktif bayi,pengenalan makanan yang mungkin terpapar bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai dapat merangkak. Kebanyakan kuman usus merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang. 2 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

4. Variasi musiman Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografi.Pada daerah subtropik,diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas sedangkan diare karena virus,terutama rotavirus,puncaknya pada musim dingin.Di daerah tropik,diare rotavirus terjadi sepanjang tahun frekuensi nya meningkat pada musim hujan.Insiden diare persisten mengikuti pola musiman yang sama seperti diare cair akut. 5. Infeksi Asimtomatik Kebanyakan infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat di atas umur 2 tahun karena pembentukan imunitas aktif.Pada saat infeksi asimtomatik,yang mungkin berakhir dalam beberapa hari atau minggui,tinja mengandung virus,bakteri atau kista protozoa yang infeksius.Orang dengan terinfeksi asimtomatik mempunyai peranan penting dalam penyebaran beberapa kuman enterik terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi,tidak menjaga kebersihan dan sering pindah dari satu tempat ke tempat lain. 6. Epidemi/wabah/Kejadian Luar Biasa Dua kuman usus patogen V.cholerae 0,1 dan Shigella disentri tipe1 adalah penyebab utama wabah/kejadian luar biasa yang angka kesakitan dan kematian pada semua golongan umur cukup tinggi.Sejak tahun 1961 kolera yang di sebabkan oleh V.cholerae 0,1 biotype Eltor telah menyebar ke negara-negara Afrika,Amerika latin,Asia dan Timur Tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa.Dalam waktu yang sama S.disentri tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar dibAmerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia selatan. (1)

3 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

III. ETIOLOGI
Etiologi diare dapat di bagi dalam beberapa faktor,yaitu : 1. Infeksi a. Infeksi enteral : Yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak,yaitu: Infeksi Virus: Rotavirus,Adenovirus,Kalsivirus,Koronavirus,Astrovirus,Virus Norwalk,Enterovirus(Virus ECHO,Coxsackie,Poliomyelitis) Infeksi Bakteri: Escherichia coli enterotoksigenik,Escherichia coli enteropatogenik,Vibrio cholerae,Shigella,Salmonella (nontyphus),Campylobacter jejuni,Aeromonas sp,Yersinia enterocolitica,Bacillus cereus,Staphylococcus aureus. Infeksiparasit:Cacing(Ascaris,Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides),Protozoa(E.histolyt ica,G.lamblia,T.hominis),Jamur(candida albicans).

b. Infeksi parenteral Yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti otitis media akut(OMA),Tonsilofaringitis,Bronkopneumonia,Ensefalitis.Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Non Infeksi a. Malabsorbsi Malabsorbsi karbohidrat seperti Disakarida(intoleransi laktosa,maltosa dan sukrosa), Monosakarida (intoleransi glukosa,fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpentinng dan tersering ialah toleransi laktosa. b. Faktor makanan Alergi makanan Keracunan makanan

4 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Makanan basi

c. Faktor Psikologi :rasa takut dan cemas.4

Mekanisme dasar timbulnya diare adalah: 1. Gangguan Sekretorik (secretory diarrhea) Akibat rangsangan tertentu sehingga pada dinding usus akan terjadi peningkatan

sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekesi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. Hal ini menyebabkan dehidrasi.1 Penyebab dari diare Sekretorik ini adalah infeksi virus, hiperperistaltik usus halus yang dapat di sebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan

makanan,makanan yang pedas,sudah basi)gangguan syaraf,hawa dingin,alergi. Defisiensi imun terutama SigA (secretory Immunoglobulin A) yang mengakibatkan terjadinya bakteri/jamur tumbuh berlipat ganda(overgrowth).2 Pengikatan reseptor dengan zat perantara kimiawi ekstra sel hanya memiliki dua cara pokok untuk menimbulkan respon sel yang diinginkan: 1. Dengan membuka atau menutup saluran-salulran tertentu di membrane untuk mengatur pergerakan ion-ion tertentu masuk atau keluar sel. 2. Dengan memindahkan sinyal kesuatu zat perantara kimiawi intrasel, yang kemudian memicu suatu rangkaian proses biokimiawi terperogram di dalam sel. Terdapat dua jalur utama perantara kedua pada intra sel, satu yang menggunakan adenosine monofosfat siklik (cAMP) dan yang lain menggunakan Ca. 2. Gangguan Osmotik (osmotic diarrhea) Terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat,sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus.Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya dan timbul diare.Sehingga menyebabkan dehidrasi karena kehilangan

5 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

cairan tubuh.Penyebab dari diare Osmotik ini adalah Malabsorbsi makanan (malabsorbsi glukosa),KKP (Kekurangan kalori protein),BBLR dan bayi baru lahir.(1,2,3)

IV. KLASIFIKASI
1. Diare cair akut Diare yang terjadi secara akut dan berlangsung kurang dari 14 hari (bahkan kebanyakan kurang dari 7 hari) dengan pengeluaran tinja yang lunak atau cair dan tanpa darah dengan frekuensi lebih dari 3 kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24 jam,mungkin di sertai muntah dan panas. Diare cair akut menyebabkan dehidrasi dan bila masukan makanan berkurang. Juga mengakibatkan kurang gizi. Kematian terjadi karena dehidrasi. Penyebab terpenting diare cair akut pada anak-anak di negara berkembang adalah Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan

Cryptosporodium.Di beberapa tempat Vibrio cholera 01,Salmonella dan E. Coli enteropatogenik juga merupakan penyebab yang penting.

2. Disentri Disentri adalah diare akut yang di sertai darah dalam tinja,darah terlihat secara kasat mata.Diare berdarah sering di sebut sebagai sindroma disentri yang terdiri dari kumpulan gejala,diare dengan darah dan lendir dalam feses dan adanya tenesmus.Darah yang hanya terlihat secara mikroskopis atau tinja bewarna hitam yang menandakan adanya darah pada saluran pencernaan atas,bukan merupakan diare berdarah.Akibat penting disentri antara lain ialah anoreksia,penurunan berat badan dengan cepat dan kerusakan mukosa usus karena bakteri invasif. Penyebab utama disentri akut adalah shigella.Penyebab lain adalah Campylobacter jejuni dan yang jarang ialah E coli enteroinvasif atau salmonella.Entamoeba histolytica dapat menyebabkan disentri yang serius pada orang dewasa muda tetapi jarang menyebabkan disentri pada anak.

6 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

3. Diare persisten Diare persisten adalah diare yang mula-mula bersifat akut namun berlangsung lebih dari 14 hari atau lebih. Episod ini dapat di mulai sebagai diare cair atau disentri.Kehilangan berat badan yang nyata sering terjadi.Volume tinja dapat dalam jumlah yang banyak sehingga ada resiko mengalami dehidrasi.Tidak ada penyebab mikroba tunggal untuk diare persisten, E coli enteroaggeregratife,shigella dan cryptosporidium mungkin berperan lebih besar dari pada penyebab lain. Penyebab dari diare persisten adalah adanya faktor resiko berlanjutnya diare akut menjadi diare persisten,yaitu: Usia bayi kurang dari 4 bulan Tidak mendapat ASI Malnutrisi Diare akut dengan etiologi bakteri invasif Tatalaksana diare akut yang tidak tepat seperti pemakaian antibiotik yang tidak sesuai.(1,3)

V. PATOGENESIS
1. Virus Beberapa jenis virus seperti rotavirus,berkembang biak dalam epitel vili usus halus menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang. Menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga di hubungkan dengan hilangnya enzim disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.

2. Bakteri Penempelan di mucosa

7 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempelmukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan.Penempelan terjadi melalui antigen yang menyerupai rambut getar di sebut pili atau fimbria,yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.cholerae 01.Pada beberapa keadaan,penempelan di mukosa di hubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan (misalnya infeksi E coli enteropatogenik atau enteroaggregasi). Toxin yang menyebabkan sekresi E.coli enterotoxigenik,V.cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toxin yang menghambat fungsi sel epitel.Toxin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta,yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit di ganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari. Invasi mukosa Shigella,C jejuni,E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa.ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum.Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja.Toksin yang di hasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa. 4. Protozoa Penempelan mukosa G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare. Invasi mukosac E.histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan ulkus.namun begitu keadaan ini 8 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

baru terjadi bila strainnya sangat ganas.Pada manusia 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas,dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala atau tanda-tanda,meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinjanya.(1,3)

VI. GEJALA KLINIS

Mula-mula bayi menjadi cengeng,gelisah,suhu tubuh mungkin meningkat,nafsu makan berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare.Tinja cair mungkin di sertai lendir dan atau darah.Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan empedu.Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat,yang berasal dari laktosa yang tidak dapat di absorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat di sebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit maka gejala dehidrasi mulai tampak,berat badan turun,turgor kulit berkurang,mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung,selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Pada dehidrasi berat,volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan hipovolemik dengan gejalanya yaitu denyut jantung menjadi cepat,kecil,tekanan darah menurun,penderita menjadi lemah,kesadaran menurun (apatis,samnolen dan kadangkadang sampai soporokomateus) Akibat dehidrasi diuresis berkurang (oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis metabolik,penderita akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan kussmaul). Asidosis metabolik terjadi karena: 1. Kehilangan NaHCO3 melalui tinja 2. Ketosis kelaparan 3. Produk-produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat di keluarkan (oleh karena oliguria atau anuria) 9 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

4. Berpindahnya ion natrium dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel 5. Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh) 6. Gejala khas diare oleh berbagai penyebab(2,3)

10 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Gejala Klinik

Rotavirus 12 17 ja m

Shigella

Salmonell a 6 72 jam ++ sering Tenesmus, kolik + 3 7 hari

ETEC 6 72 jam +

EIEC 6 72 jam ++ Tenesmu s, kram variasi

Cholera 48 72 jam sering Kram

Masa tunas

24- 48 jam ++ Jarang Tenesmus, kram + > 7 hari

Panas Mual & muntah Nyeri perut

++ sering tenesmus

Nyeri kepala Lamanya sakit Sifat tinja : - Volume

5 7 hari

2- 3 hari

3 hari

sedang

sedikit

sedikit

banyak

sedikit

Sangat banyak terus

- Frekuensi

Sampai 10 kali/hari

> 10 kali/hari lembek sering

sering

sering

sering

meneru s

- Konsistensi - Lendir/darah

cair -

lembek kadangkadang

cair -

lembek +

Cair amis (khas)

Sprt air cucian beras

- Bau

kuning hijau

+/-

busuk Tidak

- Warna

merah hijau

kehijauan

berwarna

merah-hijau

11 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Leukosit Lain-lain

anoreksia

+ kejang +/-

+ sepsis +/-

Meteori s-mus

+ infeksi sistemik

+/-

VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Pemeriksaan tinja a. Makroskopis dan mikroskopis b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinites bila di duga terdapat intoleransi glukosa c. Bila perlu di lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi 2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah,dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan) 3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. 4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium,kalium,kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang) 5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.(3)

VIII. DIAGNOSIS
Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan 3 hal berikut: 1. Menentukan persistensinya Tanyakan pada orang tua pasien sudan berapa lama pasien menderita diare.Apakah sudah lebih dari 14 hari atau belum,sehingga nantinya dapat menentukan apakah diare pada pasien termasuk diare akut atau diare persisten.Hal ini berkaitan dengan tatalaksana diare yang berkaitan dengan penyulit ataupun komplikasi dari diare tersebut.

12 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

2. Menentukan Etiologi Diagnosis klinis diare berdarah hanya berdasarkan adanya darah yang dapat di lihat secara kasat mata pada tinja.Hal ini dapat langsung di tanyakan pada orang tua maupun di lihat sendiri oleh dokter.Pada beberapa episode shigelosis,diare pada awalnya lebih cair dan menjadi berdarah setelah 1-2 hari.Diare cair ini dapat sangat berat dan menimbulkan dehidrasi.Seringkali di sertai demam,nyeri perut,nyeri pada rektum dan tenesmus. Kematian karena disentri biasanya di sebabkan oleh kerusakan yang berat pada ileum dan kolon,komplikasi sepsis,infeksi sekunder misalnya pneumonia atau gizi buruk.

3. Menentukan derajat dehidrasi Lakukan anamnesis dengan teliti terutama tentang asupan peroral,frekuensi miksi atau urin,frekuensi serta volume tinja dan muntah yang keluar.Tanyakan juga apakah pasien sudah pernah periksa dan apakah pasien mengkonsumsi obat tertentu sebelumnya.Saat melakukan anamnesis,amati keadaan umum dan aktivitas

anak.Adanya demam menunjukan proses inflamasi dan dapat pula timbul karena adanya dehidrasi.

13 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Berikut ini penilaian derajat dehidrasi yang timbul pada penderita diare (2): Dehidrasi Ringan-Sedang Penilaian Tanpa Dehidrasi (1 tanda * + 1 atau lebih tanda lain) Dehidrasi Berat (1 tanda * + 1 atau lebih tanda lain)

Keadaan umum

Baik,sadar

*Gelisah,rewel

*Lesu,lunglai atau tidak sadar

Mata

Normal

Cekung

Sangat cekung dan kering Tidak ada

Air mata

Ada

Tidak ada

Mulut dan Lidah

Sangat kering Basah Kering

Rasa haus Minum biasa tidak haus *Haus,ingin minum banyak

*Malas minum atau tidak bisa minum

Turgor kulit

Kembali cepat

*Kembali Lambat

*Kembali sangat lambat (>2 detik)

14 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Nadi

Normal

Normal/Cepat

Sangat cepat,lemah sampai tak teraba

Pernafasan

Normal

Lebih cepat

Sangat cepat dan dalam

Ubun-ubun % kehilangan BB

Normal < 5%

Cekung 5-10 %

Sangat cekung > 10 %

IX. TATALAKSANA
Penatalakasanaan: 1. Rehidrasi 2. Dukungan nutrisi 3. Terapi medikamentosa 4. Edukasi orang tua

1. Rehidrasi Salah satu komplikasi diare yang paling sering terjadi adalah dehidrasi.Mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari memberikan Cairan Rumah Tangga(CRT) yang di anjurkan seperti air tajin,kuah sayur atau air sup.Bila terjadi dehidrasi,anak harus segera di bawa ke petugas kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang tepat dan cepat yaitu dengan oralit.Komposisi cairan rehidrasi oral sangat penting penyerapan yang optimal. untuk memperoleh

Tatalaksana Rehidrasi pada pasien Diare dengan Dehidrasi Berat

15 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bias minum, beri oralit melalui mulut, sementara infus disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan Ringer Laktat atau Ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCL yang dibagi sebagai berikut: Umur Pemberian pertama 30 ml/KgBB selama: <12 bulan >12 bulan 1 jam 30 menit Pemberian berikut 70ml/kgBB selama: 5 jam 2.5 jam

Ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tak teraba. -Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Dan berikan oralit sesuai usia anak,yaitu: <2 tahun : 50 100 cc/x mencret >2 tahun : 100 200 cc/x mencret Periksa kembali anak setiap 1-2 jam: - Jika anak muntah terus-menerus atau perut makin kembung, beri cairan lebih lambat. - Jika setelah 3 jam keadaan hidrasi tidak membaik, rujuk anak untuk pengobatan intravena. Sesudah 6 jam, periksa kembali anak.

16 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

2. Dukungan nutrisi Makanan tetap di teruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk pengganti nutrisi yang hilang serta mencegah agar tidak menjadi gizi buruk.Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang.Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.ASI tetap di teruskan selama terjadinya diare pada diare cair akut maupun pada diare akut erdarah dan di berikan dengan frekuensi lebih sering dari biasanya.Anak umur 6 bulan ke atas sebaiknya mendapat makan seperti biasanya. 3. Terapi medikamentosa a. Suplementasi Zinc Zinc di berikan selama 10 hari berturut-turut terbukti mengurangi lama dan beratnya diare,mencegah berulangnya diare selama 2-3 bulan berikutnya.Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.

Dosis zinc: < 6 bulan : 1/2 tablet (10 mg) / hari > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) / hari

Cara pemberian tablet zinc: Untuk bayi,tablet zinc dapat di larutkan dengan air matang,ASI atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar,zinc dapat di kunyah atau di larutkan dalam air matang atau oralit.Tunjukan cara penggunaan tablet zinc kepada orang tua atau wali anak dan meyakinkan bahwa pemberian tablet zinc harus di berikan selama 10 hari berturut-turut meskipun anak sudah sembuh.

Efek Zinc terhadap Diare Zinc merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan perkembangan anak.Diare dapat menurunkan kadar zinc dalam plasma pada bayi dan anak.penurunan asupan makanan dan penyerapan nutrisi dan peningkatan kebutuhan nutrisi,sering secara bersama-sama menyebabkan penurunan berat badan dan berlanjut ke gagal 17 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

tumbuh.Defisiensi zinc menyebabkan gangguan absorpsi air dan elektrolit.zinc mampu menurunkan durasi dan frekuensi diare pada anak,terutama anak dengan penurunan kadar zinc yang berat.

b.

Antibiotik selektif Antibiotik tidak di berikan pada kasus diare cair akut kecuali dengan indikasi yaitu pada

diare berdarah dan kolera.Secara umum tatalaksana pada disentri dikelola sama dengan kasus diare lain sesuai dengan acuan tatlaksana diare akut.Hal khusus mengenai tatalaksana disentri adalah pemberian antibiotika oral selama 5 hari yang masih sensitif terhadap shigella menurut pola kuman setempat. Dahulu semua kasus disentri pada tahap awal di beri antibiotika kotrimoksazole dengan dosis 5-8 mg/kgBB/hari.Namun saat ini telah banyak strain shigell resisten terhad apampicillin, amoksisillin, metronidazol, dan tetrasiklin, sehingga golongan WHO tidak

aminoglikosida,kloramfenikol,sulfonamid

kotrimoksazol

merekomendasikan penggunaan obat tersebut. Obat pilihan untuk pengobatan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah dengan golongan Quinolon seperti ciprofloksasin dengan dosis 30-50 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis selama 5 hari.Pemantauan di lakukan setelah 2 hari pengobatan,lihat apakah ada perbaikan tanda-tanda seperti tidak adanya demam,diare berkurang,darah dalam feses berkurang dan peningkatan nafsu makan.jika tidak ada perbaikan maka amati adanya penyulit,hentikan pemberian antibiotik sebelumnya dan berikan antibiotik yang sensitif terhadap shigella berdasarkan area. Jika kedua jenis antibiotiktersebut tidak ada memberikan perbaikan maka amati kembsali adanya penyulit atau penyebab selain disentri.Pada pasien rawat jalan dianjurkan pemberian sefalosporin generasi ketiga seperti sefiksik 5 mg/kgBB/hari/oral..Penderita di pesankan kembali jika tidak membaik atau bertambah berat dan muncul tanda-tanda komplikasi yang mencakup panas tingga,kejang,penurunan kesadaran,tidak mau makan dan menjadi lemah.

18 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

4. Edukasi Orang tua Nasihat pada Ibu atau pengasuh untuk kembali segera jika ada demam,tinja berdarah,muntah berulang,makan atau minum sedikit,sangat haus,diare makin sering atau belum membaik dalam 3 hari. Indikasi rawat inap pada penderita diare akut berdarah adalah malnutrisi,usia kurang dari 1 tahun,menderita campak pada 6 bulan terakhir,adanya dehidrasi dan disentri yang datang sudah dengan komplikasi.(3) (6)

X. PENCEGAHAN Tujuh intervensi pencegahan diare yang efektif, yaitu:2

1. Pemberian ASI 2. Perbaikan makanan pendamping ASI 3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum 4. Cuci tangan 5. Penggunaan jamban 6. Pembuangan tinja bayi yang aman 7. Imunisasi campak

1. Pemberian ASI Keuntungan-keuntungan pemberian ASI adalah: Pemberian ASI penuh selama 4-6 bulan sangat mengurangi resiko diare yang fatal dan resiko infeksi yang serius. Pemberian ASI adalah bersih,tidak membutuhkan botol,dot,air dan formula yang mudah terkontaminasi dengan bakteri yang mungkin menyebabkan diare. ASI mempunyai sifat imunologik (terutama antibody) yang melindungi bayi terhadap infeksi terutama diare,yang ini tidak ada pada susu sapi atau formula. Komposisi ASI ideal untuk bayi,susu sapi atau formula mungkin di buat terlalu encer (yang mengurangi nilai gizi) atau terlalu pekat (tidak cukup air) dan kemungkinan mengandung gula dan garam terlalu banyak. 19 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

 ASI adalah makanan yang lengkap,mengandung semua zat-zat gizi dan air yang di butuhkan bayi sehat selama 4-6 bulan pertama kehidupan.Namun begitu bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) perlu di berikan tambahan preparat besi,bila tersedia. ASI murah,tidak perlu mengeluarkan biaya seperti yang harus di keluarkan untuk makanan pengganti ASI seperti ongkos bahan bakar,peralatan susu formula dan waktu Ibu untuk menyiapkannya. Pemberian ASI membantu menjarangkan kelahiran.Ibu-ibu yang menyusui biasanya mempunyai masa tidak subur lebih panjang dari pada tidak menyusui. Intoleransi susu jarang terjadi pada bayi yang hanya mendapat ASI Pemberian ASI segera setelah melahirkan merangsang Ibu dan Bayi nya,mempunyai keun tungan emosional untuk keduanya dan membantu mendapatkan tempat bagi anak di dalam keluarga. 2. Menyiapkan dan memberikan makanan tambahan Ibu harus di ajari tentang cara menyiapkan ,memberikan dan menyimpan makanan penyapihan untuk memperbaiki resiko kontaminasi bakteri.yaitu: Mencuci tangan yang bersih sebelum menyiapkan makanan penyapihan dan sebelum memberi makanan bayi. Menyiapkan makanan pada tempat yang bersih Memasak atau mendidihkan makanan dengan benar. Bila mungkin menyiapkan makanan sesaat sebelum makanan di masak. Menutupi makanan yang di simpan. Bila makanan di siapkan lebih dari 2 jam sebelum di gunakan,panasi sampai panas benar (dan kemudian biarkan dingin) sebelum di berikan kepada bayi. Memberikan makanan kepada bayi dengan sendok yang bersih dari cangkir atau dengan sendok makan khusus.Botol susu tidak boleh di gunakan. Cucilah makanan yang tidak di masak dengan air bersih sebelum di berikan kepada bayi.

20 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum Menggunakan air yang tersedia untuk kebersihan keluarga dan rumah tangga.Bila air tercemar,simpan terpisah dari air yang di gunakan untuk minum atau penyiapan makanan. Mengambil air minum dari sumber yang paling bersih yang tersedia. Melindungi sumber air dengan menjauhkan dari binatang.dengan menempatkan jamban dengan jarak 10 m. Menampung dan menyimpan air minum dalam wadah yang bersih. Mendidihkan air yang akan digunakan untuk membuat makanan dan minuman keluarga.

4. Cuci tangan Menyediakan tempat cuci tangan di rumah Semua anggota keluarga harus mencuci tangan dengan baik yaitu sesudah menceboi anak,sesudah buang air besar,sebelum menyiapkan makanan,sebelum makan,sebelum memberi makan anak. Orang dewasa harus mencuci tangan anak.

5. Penggunaan jamban Mempunyai jamban yang bersih dan berfungsi yang di gunakan oleh setiap anggota skeluarga.jaga agar jamban tetap bersih dengan mencuci secara rutin Apabila tidak ada jamban,buang air besar jauh dari rumah,lebih kurang 10 m dari sumber air,tutupi tinja dengan tanah,jangan biarkan anak pergi ke tempat buang air besar sendirian. 6. Pembuanagan tinja bayi yang aman Cepat-cepat kumpulkan tinja anak atau bayi ,bungkus dengan daun yang lebar atau kertas koran dan masukan ke dalam jamban atau di timbun. Bantulah anak-anak yang lebih besar buang air besar di jamban. Ceboki anak dengan bersih,kemudian cucilah tangan anak serta tangan pencebok dengan sabun dan air. 7. Imunisasi campak

21 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Anak-anak yang menderita campak atau yang menderita campak 4 minggu sebelumnya mempunyai resiko lebih tinggi untuk mendapat dire atau disentri yang berat dan fatal (terdapat bukti bahwa meningkatnya resiko berakhir 6 bulan sesudah episod campak). Karena kuatnya hubungan antara campak dan diare yang berat dan keefektifan vaksinasi campak,imunisasi terhadap campak merupakan cara yang efektif untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan diare.Imunisasi campak yang di berikan pada umur yang di anjurkan dapat mencegah sampai 25 % kematian balita yang berhubungan.(1)

XI. KOMPLIKASI
1. Kelainan elektrolit dan asam basa Keadaan ini termasuk: 1. Hipernatremi yaitu terdapat kekurangan air dan natrium tetapi proporsi kekurangan air lebih banyak,konsentrasi natrium serum meningkat ( > 150mmol/l),Osmolaritas serum meningkat ( >295 Osmol/l),sangat haus yang lebih berat derajatnya bila di bandingkan dengan derajat dehidrasinya,anak sangat iritabel.kejang mungkin bisa terjadi terutama bila konsentrasi natrium lebih dari 165 mmol/l. 2. Hiponatremi yaitu adanya kekurangan air dan natrium tetapi kekurangan natrium lebih banyak,konsentrasi natrium serum rendah (<130mmol/l),Osmolaritas serum rendah (275 mOsmol/l),anak letargi kadang-kadang kejang. 3. Asidosis metabolik yaitu konsentrasi bikarbonat serum berkurang (<10 mmol/l),PH arteri menurun(< 7,10),nafas cepat dan dalam,adanya muntah. 4. Hipokalemia yaitu terjadinya kelemahan otot secara umum,aritmia jantung,ileus paralitik terutama bila di berikan juga obat-obat yang mengurangi peristaltik usus (seperti opium).

2. Kegagalan upaya rehidrasi oral Pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak. Muntah yang menetap

22 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Tidak dapat minum Kembung dan ileus paralitik Malabsorbsi glukosa

3. Kejang-kejang 1. Hipoglikemi Banyak pada bayi atau anak gizi buruk.Bila penyebabnya hipoglikemi,pemberian 2,5 ml/kg larutan selama 5 menit menyebabkan kesadarannya membaik dengan cepat.setelah sadar beri anak makan atau di beri larutan oralit untuk mencegah terjadinya kejang lagi. 2. Hiperpireksia Beberapa anak terutama bayi dapat mengalami kejang bila demam,resiko meningkat bila demam tinggi (>40 C)Berikan paracetamol atau kompres dengan menyeka badan menggunakan air hangat dan mengipasi. 3. Hipernatremi atau Hiponatremi 4. Ensefalopati

23 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Ensefalopati
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik. Etiologi ensefalopati pada anak meliputi penyebab infeksi, toksis (misal, karbon monoksida, atau, timah hitam), metabolic dan iskemik. 8 Jenis-jenis ensefalopati 1. Cerebral Palsy 2. Ensefalomiopati Mitokondrial 3. Ensefalopati lain

1.

Cerebral Palsy Cerebral Palsy (CP) adalah ensefalopati statis yag mungkin didefinisikan sebagai kelainan

postur dan gerakan non progresif, sering disertaI dengan epilepsy dan ketidaknormalan bicara, penglihatan dan kecerdasan akibat dari cacat atau lesi otak yang sedang berkembang. CP merupakan suattu kelainan yang lazim, dengan perkiraan prevalensi 2/1.000 populasi. Keadaan ini pertama kali diuraikan hampir 150 tahun yang lalu oleh Little, ahli bedah ortopedik. Ia mengusulkan bahwa penyebab utama meliputi trauma lahir dan asfiksia, juga prematuritas, dan bahwa perbaikan perawatan obstetric akan secara bermakna mengurangi insiden CP. Selama 23 dasawarsa terakhir, ada kemajuan yang pesat di bidang perawatan obstetric dan neonatus, namun sayangnya sebenernya tidak ada perubahan dalam insiden CP. Epidemiologi dan etiologi Collaborative perinatal project, dimana sekitar 45.000 anak secara teratur dipantau sejak dalam kandungan hingga umur 7 tahun, melaporkan angka prevalensi cerebral palsy (CP) sekitar 4/1.000 bayi lahir hidup. Asfiksia lahir merupakan penyebab CP yang tidak lazim, lagipula kehamilan yang berisiko tinggi membuahkan anak yang normal secara neurologis. Meskipun penyebab CP tidak dapat dikenali pada sebagian besar kasus, sejumlah besar anak dengan CP mengalami anomaly congenital diluar system saraf sentral (SSS) yang dapat 24 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

menempatkan mereka pada peningkatan risiko untuk terjadinya asfiksia selama periode perinatal.

Manifetasi klinis

Cerebral palsy disertai dengan spectrum kecacatan perkembangan, termasuk: -retardasi mental, -epilepsy, -kelainan fungsi penglihatan, -gangguan pendengaran, -gangguan bicara, -kognitif, -dan perilaku.

Diagnosis Karena CP biasanya disertai dengan spectrum kelainan perkembangan yang luas, pendekatan multidisipliner adalah paling membantu dalam penilaian dan manejemen anak. EEG dasa dan CT scan mungkin terindikasi untuk menentukan lokasi dan luas lesi structural atau malformasi congenital yang terkait. Pemeriksaan tambahan dapat mencakup uji pendengaran dan fungsi penglihatan.

Terapi Beberapa obat digunakan untuk mengobati spastisitas, termasuk natrium dantrolen, benzodiazepine, dan baklofen. Baklofen intratekal telah digunakan secara berhasil pada anak terpilih dengan spastisitas berat. Terapi eksperimental ini memerlukan pendekatan tim dan tindak lanjut yang tetap untuk komplikasi mekanisme pemompaan infuse dan infeksi. Toksin Botulinum sedang dipelajari untuk manajemen spastisitas pada kelompok otot teertentu, dan temuan awal menunjukan respon positif pada penderita yang diteliti.

25 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Tim dokter dari berbagai spesialisasi demikian juga ahliterapi kerja dan fisik, patologi bicara, pekerja social, pendidik, serta ahli psikologi perkembangan memberikan sumbangan penting untuk penatalaksaan anak. Orang tua berperan penting dalam penyembuhan.

2.

Ensefalomiopati Mitokondrial a. Ensefalomiopati Mitokondria, asidosis laktat, dan episode mirip stroke Penderita ini mungkin normal selama beberapa tahun pertama, namun secara bertahap mereka menunjukan perkembangan motorik dan kognitif. Anak ini mempunyai perawakan pendek dan mengalami gangguan kejang-kejang setempat atau menyeluruh. Akhirnya penderita datang dengan hemiparesis akut yang dapat bergantian dari sebelah ke sebelah. Pemeriksaan CT scan menampakkan kalsifikasi ganglia basalis pada beberapa penderita dan daerah terang pada hemisfer serebri. Kadar laktat serum selama episode akut meningkat. b. Ensefalomiopati nekrotikans subakut Sebagian besar penderita datang selama masa bayi dengan masalah menelan dan makan, muntah-muntah, dan gagal tumbuh. Tanda keterlambatan motorik dan kemampuan bicara dapat nyata, dan kejang menyeluruh, lemah, hipotonia, ataksia, tremor, dan mistagmus merupakan temuan yang menonjol. Pernafasan sebentar dengan disertai desakan atau menangis tersedu-sedu adalah khas dan menunjukan disfungsi batang otak. Kadar laktat serum yang meningkat merupakan tanda utama penyakit ini.

3.

Ensefalopati lain a. Sindrom zellweger (sindroma serebrohepatorenal) Bayi dengan sindrom ini memiliki wajah dismorfik yang terdiri dari penonjolan frontal dan fontanela anterior besar. Oksiput tampak rata, dan telinga eksterna tidak normal. Palatum sangat lengkung, lipatan kulitleher berlebihan, hipotonia berat, dan arefleksia biasanya nyata. 26 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

Kejang-kejang menyeluruh menjadi nyata pada awal kehidupan, diserrtai dengan keterlambatan perkembangan menyeluruh berat dan kehilangan pendengaran bilateralyang berarti. Hepatomegali merupakan temuan yang menonjol segera setelah lahir, sering disertai dengan riwayat ikterus noenatrum yang lama. Penderita dengan sindroma zellweger jarang bertahan hidup hingga melebihi 1 tahun.

b. Ensefalopati sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS) Tanda neurologis pada penderita yang terinfeksi secara kongenital mungkin mucul selama awal masa bayi dan mungkin tertunda hingga usia lima tahun. Tanda utama ensefalopati AIDS adalah henti pertumbuhan otak, bukti adanya keterlambatan perkembangan, dan evolusi tanda neurologis.

c. Ensefalopati luka bakar Ensefalopati ini berkembang pada sekitar 5% anak dengan luka bakar yang berarti selama beberapa minggu pertama rawat inap. Tidak ada penyebab tunggal ensefalopati luka bakar namun agaknya kombinasi beberapa factor yang meliputi anoksia (mingisap asap, keracunan karbonmonosida, laringospasme), kelainan elektrolit, bakteremia dan sepsis, thrombosis vena korteks, luka kepala yang terjadi bersamaan, edema otak, reaksi obat, dan distress emosi. Manajemen ensefalopati luka bakar diarahkan pada pencarian sebab yang mendasari dan terapi hipoksemia, kejang, kelainan elektrolit spesifik, atau edema otak. Prognosis untuk kesembuhan neurologis total pada umumnya sangat baik, terutama jika kejang merupakan kelainan primer.

d. Ensefalopati hipertensi Ensefalopati hipertensi adalah paling lazim disertai dengna penyakit ginjal pada anak, termasuk glomerulonefritis akut, pielonefritis kronik, dan penyakit ginjal stadium akhir. Hipertensi sistemik yang mencolok dapat menimbulkan vasokonstriktor 27 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

pembuluh darah otak, yang mengakibatkan permeabilitas vascular, yang menimbulkan daerah edema dan perdarahan otak setempat. Pengobatan diarahkan pada pemulihan keadaan normotensif dan mengendalikan kejang dengan antikonvulsan yang sesuai.

4.

Ensefalopati radiasi Ensefalopati radiasi akut paling mungkin berkembang pada penderita muda yang pernah mendapatkan dosis harian yang besar. Radiasi yang berlebihan melukai permeabilitas vaskuler, edema otak, dan berbagai perdarahan. Anak ini mungkin secara mendadak menjadi irritable dan lesu, mengeluh sakit kepala, kejang atau dating dengan tanda nurologis setempat. Steroid sering bermanfaat dalam mengurangi edema otak dan memulihakan tanda neurologis. Ensefalopati radiasi akhir berkembang beberpa bulan sampai beberapa tahun setelah selesai penyelesaian terapi. Ensefalopati ini jarang pada anak. Keadaain ini ditandai

dengan sakit kepala dan tanda neurologis setempat progresif lambat, termasuk hemiparesis dan kejang. Meskipun penyebab belum diketahui tetapi hasil CT scan menampakan atrofi otak dan lesi densitas rendah.

28 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan R.I.1999.Buku Ajar Diare.Pendidikan Medis Pemberantasan Diare (PMPD).Hal 3 135 2. Suraatmaja,S.2007.Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.Jakarta:Sagung seto.Hal 1 27 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1985. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:Infomedika Jakarta.Hal 283 286 4. WHO.2009.Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.Jakarta:WHO.Hal 131 1 5. Lean S. Gastroenteritis.pdf 6. Behram, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics.Vol3.1999.Jakarta: EGC.Hal 20852089

29 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina