Oncologa

111
Guas Diagns,cas

3
2013

Cncer de
Pulmn

Versin 1.2013

Oncologa

Guas Diagns8cas 2013

Incidencia % Lugar 1,092,056 16 515,999 8 1 4 M 948,993 % Lugar 22 2 1 IF P Globocan Mundial 0.85 1,677,416 (5.8%)

Cncer
de Pulmn

Tabaquismo & Patognesis

1 PD/PnD

427,586 12.8 1376579 18.2

Total 1,608,055 12.7 1

Incidencia % Lugar 6,297 2,851 10 4.3 7.2 2 7 4

M 2,798

% Lugar 7.1 5 1 IF P

Globocan Mxico 0.96 8,780 (3%)

6,009 15.7 8,807 11.3

1 PD/PnD

Total 9,148

Epidemiologa

u Mundial El Carcinoma Broncognico (CB) ocupa el 1er lugar en incidencia y mortalidad a nivel mundial, representa el problema principal de salud en materia de oncologa y uno de los ms importantes en general, siendo la 10ma causa de muerte global.1 Segn el SEER2 (E.U.) la tasa de incidencia es de 62/100,000, con una edad media de aparicin de 70 aos. El 15% de los pacientes Wene enfermedad localizada y 56% metastsica al diagnsWco, con una tasa de sobrevida global a 5 aos de 16% solamente. Es decir, 1 de cada 14 americanos padecern de CB durante su vida (7% de riesgo acumulado). u Mxico El GLOBOCAN 20081 reporta una incidencia de 9,148 casos (7%) y una mortalidad 8,807 casos (11%) Cuadro 1. El INEGI4 report 74,685 muertes por cncer en 2010 (13% muertes en Mxico) de las cuales 6,795 (9%) son por CB, ubicndose en el 1er lugar en nuestro pas, siendo 68% de estas muertes entre el gnero masculino. El ndice de fatalidad (IF) es de 0.96, es decir, casi el 100% de los pacientes muere a causa de este padecimiento al ao. Los estados de la Repblica ms afectados son: Baja California Sur, Sinaloa, Sonora, Nuevo Len, Baja California, Tamaulipas, Nayarit y Chihuahua.9

Factores de Riesgo

Factores demogrcos/ambientales Edad avanzada >70a. RR 3 Gnero masculino. RR 2 Tabaquismo: 90% RR 7 35 Exposicin ocupacional: 8% RR Contaminacin: 2% RR Factores Biolgicos DM2. RR 2 Obesidad. RR 1.7 Factores Hereditarios6 Agregacin familiar. Sndromes alto riesgo: RB familiar (RB), LiFraimeumeni (p53)

A nivel mundial 1.3 billones de personas fuman, exisWendo una relacin entre la ncidencia CB proporcional a la prevalencia del consumo. Los paises de alto consumo como Afganistan llegan a tener consumos de hasta 60% del total de la poblacin masculina. El 80% hombres y el 50% mujeres con CB es atribuible directamente al tabaquismo. El consumo es asociado a un nivel social/educacional bajo. Modelo de Lpez. Es un modelo terico de la epidemia del tabaquismo que describe una tendencia de crecimiento rpido en la prevalencia del hbito de fumar que alcanza su punto lgido tras varios decenios y luego desciende. La mortalidad relacionada con el tabaquismo llega a su nivel ms alto entre tres y cuatro decenios despus del punto lgido en la prevalencia de este hbito. La mortalidad ocurre en el 50% fumadores de una poblacin con un retraso de 2025 aos.11 Las carctersWcas del consumo del tabaco en relacin con CB son 1) Inicio. A ms temprano el inicio en el consumo ms temprano la aparicin. 2) Manera de consumo. El ltro reduce 2040% la incidencia vs. aquellos que lo consumen sin ltro. El empleo de pipa/puro modica el RR 29. 3) Duracin/intensidad del consumo. Es el factor ms importante, el riesgo se vuelve exponencial con la duracin (meses, aos) en comparacin con la intensidad (10,20,>20 cigarrillos/da) de consumo, el cual es de Wpo linear, al ao. El estudio clsico de la American Cancer Society que describe stas tendencias es el Cancer PrevenWon Study II trial: 1 cajeWlla/ da/30 aos = 2060 veces ms de morir x CB frente a aquellos que no lo consumen.10 El dejar de fumar reduce el riesgo de CB segn los aos que pasen: RR 16 a 5 aos, RR 8 a 10 aos y RR 2 despus de 30 aos. u Tabaco, composicin & factores carcingenos. El cigarro y sus variedades est compuesto de alrededor de 1000 sustancias, de las cuales 60 son carcingenos. Se dividen en: Hidrocarbonos aromWcos, N nitrosaminas, aminas aromWcas y componentes inorgnicos. La concentracin de nicoWna es adicWva/txica pero no carcinognico. u Suscep8bilidad Gen8ca & Carcinognesis El Modelo de Progresin de Hecht, descrito en 1999, est basado en el concepto general de progresin tumoral en donde un componente especco (carcingeno) que modica la estructura celular (DNA) genera una respuesta de defensa por parte del organismo de repeWcin durante aos hasta que dicho mecanismo se vuelve contra el huesped (carcinognesis). Los carcingenos del tabaco (PAH, NNK) la mayora son sustrato para el P450, glutaWon transferasa que detoxica y excreta. Durante este proceso algunos compuestos que reaccionan con el DNA forman Aductos del DNA, si los aductos persisten provocan que las polimerasas durante la replicacin del DNA inserten bases equivocadas y provoquen mutaciones permanentes. Empero, an cuando el cncer da en fumadores, la mayora de los fumadores no les da. Existe una variacin genWca (sucepWbilidad) en las enzimas metabolizantes de carcingenos (CME) GSTM1 glutaWon transferasa y C P450, que dene la resistencia del organismo a la progresin del CB.6

HGM

u Cambios moleculares 1. Genes Supresores Tumorales. Se deben inacWvar los 2 alelos: prdida de heterozigosidad (LOH) inacWva 1 alelo (delecin, translocacin) y una mutacin puntual, epigeneWca el otro. a) Prdida alelo 3p. Es el cambio ms temprano en la carcinognesis del CB. Presente en el 96% del CB & 78% de lesiones preneoplsicas. b) p53 (17p13). "Guardan del Genoma" Presente en la cascada de CDKs de la fase G1 (determina reparacin apoptosis). Tambin indirectamente p53 puede quedar inacWvado: Delecin hemizigota e inacWvacin mutacional en el otro alelo. 6% NSCLC Amplicacin MDM2 = Degrada p53. 40% NSC / 65% SC prdida de p14 = no inhibe MDM2 = no p53. c) p16/RB. Inhibidor de CDKs (G1 checkpoint). Si se pierde, las CDKs fosforilan RB y lo inacWvan, perdiendo su funcin supresora = Pasa G1 a S. p16 est mutado NSCLC y RB en SCLC. La meWlacin de p16 es un evento preneoplsico frecuente. La mutacin/prdida del alelo de RB est presente en 90% SCLC y 1530% NSCLC. 2. Alteraciones microsatelitales. Presentes en el 35% SCLC y 22% NSCLC. 3. Reparacin del DNA. Es el mecanismo ms poderoso de supervivencia contra los carcingenos: OGG1 (guanina glucosilasa de DNA) corta la base 8 hidroxiguanina daada mutagnica. Menos OGG = +riesgo LC. 4. Oncogenes. a) EGFR. Receptor Wrosin cinasa mutado (acWvado) que promueve la proliferacin celular atravs de la va Akt. Es muy comn en NO fumadores y casi exclusivo del Adenocarcinoma. La mutacin ms comn es L858R en exn 21. Es un marcador pronsWco para sobrevida y respuesta al tratamiento general y con iEGFR. b) HER2 Neu. Poco frecuente, pobre pronsWco, HercepWn sin benecio en SG. c) KRAS. Mutacin ms comn en cascada de sealizacin del EGFR. El 1520% presente en NSCLC (90% AdCa 85% mutacin codn 12). Generalmente presente en fumadores intensos. d) MYC. Frecuente en SCLC, no hay Tx especco. e) EML4ALK. 5% NSCLC, exclusivo en AdCa en NO fumadores. Fusin derivada de una translocacin, no ocurre con EGFR/KRAS. Es tratada con crizoWnib (inhibidor MET/ALK).

Patologa

Cambios Moleculares en CB
Anormalidad Inestabilidad microsatelital RAS EGFR EML4 ALK sobreexpresin MYC < p53 < RB < p16 < LKB1 > telomerasa > BCL2 SCLC 35% <1% 10% 0% 1530% 90% 90% 010% 4060% 100% 7595% NSCLC 22% 1520% 40% 7% 510% 50% 1530% 3070% 2040% 8085% 1035%

El origen de stos tumores est en las clulas epiteliales de la va area (carcinomas), sin embargo, Wenen un comportamiento biolgico diferente entre los perifricos y centrales y las variedades histolgicas que representan. La clasicacin histolgica ms usada es la descrita por la OMS en 2004, dividiendo al CB en: carcinoma broncognico de clulas NO pequeas (80%) y Clulas Pequeas (20%) debido a su comportamiento biolgico diferente. La clasicacin de la InternaWonal AssociaWon for the Study of Lung Cancer, descrita en 2011, es la clasicacin ms reciente especca para los Adenocarcinomas.12 u Lesiones Preinvasoras Aurbach desde 1962 describi en 1522 adultos que el 93% contaba con clulas appicas en fumadores a diferencia solamente del 1.2% NO fumadores. Se han clasicado de diferentes maneras agrupandolas en 3 grandes grupos: a) Displasia Escamosa (carcinoma in situ). Progresa de hiperplasia, metaplasia (leve y severa) a carcinoma in situ (CIS). Breuer decribi que el 54% muestran regresin mientras que 39% progresa a CIS. b) Hiperplasia Adenomatosa Appica (HAA) adCa in situ. c) Hiperplasia Neuroendcrina Pulmonar Difusa IdiopWca. u Lesiones Invasoras 1) Adenocarcinoma (32%). Localizacin: Vas areas pequeas, perifrico. CaractersWcas: vacuolas mucina (+10%), 14 subWpos: lepidico, acinar, papilar, solido, micropapilar, coloide, fetal. IHQ: thyroid transcripWon factor 1 (TTF1) (ncleo) y ACE (citoplasma). IASLC 2011: los subWpos bronquioalveolar y mixto se abandona. La HAA generalmente se presenta con tumores avanzados. Carcinoma Bronquioalveolar: 3%. Carcinoma no invasivo en la supercie alveolar: mucinoso y NO mucinoso(+). Mujeres asiWcas no fumadoras. EGFR+ sensible a inhibidores (erloWnib). Clasicacin de Noguchi (para AdCa EC I). A y B. Carcinoma in situ / BAC 100% SG. C. SubWpo mixto (AdCa con patrn perifrico de BAC pero con estroma desmoplsico o invasivo). 80% SG. D y E. Grados histolgicos y nucleares ms altos. 2) Carcinoma Epidermoide (29%). Localizacin: Central, lo que representa que el tratamiento quirrgico est generalmente compromeWdo, falla local frecuente. CaractersWcas: Perlas querapnicas, puentes intercelulares. Crecimiento: lento, progresin de in situ a invasor aparente: 3 4 aos. IHQ: p63 (ncleo) CK5/6 (citoplasma). 3) Carcinoma Clulas Grandes (15%). CaractersWcas: Cl grandes (+21mm) que semejan AdCa/SCC pero sin mucina ni estructura glandular. SubWpos: basaloide, linfoepiteliomalike, clulas claras, AdCa G3. IHQ: EGFR, CK7, TTF1, ACE. 4) Carcinoma Clulas Pequeas: 20% 5) Otros: 12% Carcinoide: Localizacin: central. SubWpos: insular, lazo, pseudoroseta, ahusado. IHQ: synaptosina, cromogranina A, CD56 (grnulos densos).

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Historia Natural

Lamentablemente, la mayora de los pacientes con CB se presenta en etapas tardas, esto debido a que al inicio del crecimiento de la lesin tumoral en la cavidad torcica (espacio libre) es asintomWca. Despus del crecimiento intraparenquimatoso, el CB invade los canales linfWcos y vasculares regionales. Independientemente del origen pulmonar, todos los canales linfWcos drenan en los conductos torcicos, los cuales drenan a su vez en las venas subclavias. Las metstasis "saltonas" pueden ocurrir arriba del 25% (parWcularmente en tumores superiores y adenocarcinomas), sin embargo, lo comn es la invasin secuencial broncopulmonar (N1), mediasWnal (N2 y N3) y supraclavicular (N3). La invasin por conWguidad es comn y pracWcamente el CB puede metastaWzar a cualquier rgano de la economa.

Carcinoma Broncognico

Cuadro Clnico

Distribucin de la frecuencia y supervivencia a cinco aos de acuerdo a la EC (SEER) Supervivencia 5 EC Distribucin (%) (%) Localizado 15 52 Regional Metastsico Desconoce 22 56 6 25 3.7 7.9

La presentacin del cuadro clnico en el CB se puede agrupar de la siguiente manera: 27% relacionado con el tumor primario, 32% enfermedad metastsica, 10% asintomWco, 34% inespeccos y 10 20% Sndromes Paraneoplsicos. Manifestacin de Enfermedad Localizada. Tos. Sntoma ms comn, pero slo 2% de los pacientes con tos. HemopWsis. Dolor. Relacionado con invasin torcica N+ en mediasWno. Disnea. MulWfactorial: Tumor, obstruccin, linfangiWs, DP, neumona, broncoespasmo, COPD. Manifestacin de enfermedad Localmente Avanzada Disfona. Involucro NLR en la ventana AP por N+, representa un tumor generalmente irresecable. La parlisis de la cuerda vocal es la causa frecuente de aspiracin y disfagia. Parlisis del N. frnico. Invasin tumoral tambin por N+ vAP (generalmente izquierdo). Disfagia. Tumor voluminoso N+, aspiracin/disfuncin faringea x NLR, esofagiWs postRT. Estridor. Obstruccin traqueal, parlisis cordal. Derrame pleural. La mayora malignas pero 50% citologa negaWva. Derrame Pericrdico. 510%, disnea, ortopnea, ansiedad, pltora, tamponade.

Carcinoma Broncognico
S&S Tos PPeso Disnea Dolor HemopWsis Dolor seo Palillo de Tambor Fiebre Debilidad SVC Disfagia Crecimiento Crecimiento Regional Central Perifrico (Trax/N+) 45-75 Tos Dolor pleurWco Obstruccin traqueal % 20-70 HemopWsis 40-60 Estridor 30-45 Disnea 25-35 6-25 0-20 0-20 0-20 0-4 0-2 Tos Disnea Absceso Disfagia (esfago) Disfona (RLN) Disnea (frnico) Sx Horner Sx Pancoast SVC Derrame pericrdico 5% D pleural 15%

Sndrome de Vena Cava Manifestacin por la compresin y/o invasin de la Vena Cava Superior. El 80% es maligno: 80% LC, 4% Linfoma noHodgkin, metastsico de carcinoma mamario, Wmoma. El 20% es benigno: CVC trombosis. Est presente en el 4% del CB, como consecuencia de la obstruccin SVC por N+ paratraqueal / tumor lbulo superior derecho. La severidad y compensacin de la obstruccin es debido a la existencia de 4 vas colaterales que desvan el ujo de la VCS (VYI): cigos, hemicigos e intercostales (+ importante), vena mamaria interna a venas epigstricas, vena torcica mayor a la vena femoral y vena torcica mayor a las venas vertebrales. Los signos y sntomas de este padecimiento son: 82% edema facial, 60% edema MT, 66% disnea, 50% tos, 38% red venosa torcica, 62% estasis venosa cervical, 4% SNC. Los estudios de imagen demuestran en 64% masa mediasWnal, 26% DP. La Clasicacin de la Universidad de Yale es una escala de severidad: 0 (asintomWca) 10%, 12 (leve/moderada) 75%, 34 (severa) 15%, 5 (muerte) 1%.13 El tratamiento deniWvo es a base de RT, sin embargo, la respuesta nal al tratamiento es alrededor de 20 das. Por lo que se han ideado otras formas efecWvas para el manejo del paciente con manifestaciones agudas (prtesis endovasculares, shunts). Sndrome de Pancoast Es el conjunto de 3 manifestaciones: Dolor en el pecho/hombro provocado por tumor del surco superior (88%), se acompaa del Sx Horner (30%) y plexopapa braquial con distroa simpWca reeja (40%). El sndrome de Horner es el involucro del ganglio cervical superior (ptosis, miosis, anhidrosis, enovalmos). La distroa simpWca reeja es la prdida del tono vascular del MT (edema/dolor). Manifestacin de Enfermedad Extratorcica Los siWos ms comn de metstasis son: Cerebral 1040%, sea 30% , hgado, suprarenal 10%. Las metstasis por carcinoma broncognico al SNC son la causa ms comn de metstasis cerebrales (50% pulmn, 15% mama, 10% melanoma).

Sibilancias Estridor 0-2

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Diagns@co

Tratamiento

La evidencia clnica de una lesin pulmonar sospechosa de cncer broncognico conlleva a una evaluacin mulWdisciplinaria de riesgo epidemiolgico (edad, tabaquismo, AHF, exposicin ocupacional, EPOC) y radiolgico (tamao, forma, densidad, anormalidades asociadas) que conllevan a tomar la decisin de la toma de biopsia o excisin de la lesin. Previo a la excisin del tumor primario es importante descartar mediante CT helicoidal, US endoscpico, PET CT (superior que Ct sola en 30% para detectar N+) y toma de biopsia por mediasWnoscopia el estado ganglionar. La mediasWnoscopia es la tcnica ms ecaz en evaluar los relevos ganglionares paratraqueales (2, 3 y 4), peribronquial proximal (10) y subcarinal (7). Est indicada en cualquier paciente con sospecha de enfermedad avanzada con extensin al mediasWno, N+ en CT un PETCT con acWvidad mediasWnal. Los estudios necesarios para determinar la esWrpe histolgica en tumores de localizacin perifrica son: broncoscopia con biopsia transbronquial lavado/cepillado bronquial, toracoscopia con toma de biopsia excisin, toracotoma. En aquellas lesiones centrales se puede realizar la biopsia mediante broncoscopia. Actualmente, el 95% de los tumores pueden ser efecWvamente diagnosWcados y etapicados previo a la toracotoma.6

Etapicacin (TNM 2010)

Tumor Primario T1a. Tumor < 2 cm, sin invasin proximal al bronquio lobar. T1b. Tumor 23 cm. T2a. Tumor 35 cm. T2b. Tumor 57 cm. T3. Tumor >7 cm. alguno que invade directamente: pleura parietal, pared torcica, diafragma, nervio frnico, pleura mediasWnal, pericardio parietal tumor en el bronquio principal (<2cm. distal a la carina pero sin involucro de sta), atelectasia asociada, pneumoniWs obstrucWva ndulos separados en el mismo lbulo. T4. Tumor que invade mediasWno, corazn, grandes vasos, trquea, NLR, esfago, cuerpo vertebral, carina, ndulos separados en diferentes lbulos. Ganglios Regionales N0. Sin metstasis ganglionares. N1. N+ ipsilateral peribronquial. N2. N+ ipsilateral mediasWnal subcarinal. N3. N+ MediasWnal contralateral, hiliar, escaleno supraclavicular. Metstasis a distancia M0. Sin metstasis a distancia. M1a. Ndulos en lbulo contralateral, derrame pleural pericrdica. M1b. Metstasis a distancia. Estadios AJCC CHC
Estadio IA IB IIA IIB IIIA IIIB IV TNM T1ab, N0M0 T2aN0M0 T2bN0M0, T1aT2aN1M0 T2bN1M0, T3N0M0 T1aT2bN2M0, T3N1M0, T4N0M0, T4N1M0 T1aT3N0M0, T4N2M0, T4N3M0 M1a, M1b

El tratamiento quirrgico, RT y QT son las tres modalidades comunmente usadas para el tratamiento de estos pacientes. u Tratamiento Quirrgico La ciruga provee la mejor oportunidad de curacin en los pacientes en EC I, II y IIIA (N1). Los pacientes en EC II debern ser evaluados para someterse a QT neoadyuvante. El procedimiento depende de la extensin de la enfermedad y la reserva pulmonar del paciente. Son considerados a reseccin quirrgica si la FEV1 y/ o DLCO >40%, y el paciente no sufre hipercapnia HAP. Aquellos pacientes con FEV1 <40% y VO2max <15mL/kg Wenen un riesgo muy alto de complicaciones postquirrgicas y muerte. Las vas de acceso para abordar el trax y realizar la reseccin dependen de la localizacin del tumor, preferencia personal, siWo de trabajo, disponibilidad de instrumental, etc. Las ms frecuentemente usadas son la toracotoma lateral, idealmente conservadora de msculo, la posterolateral, la incisin transversal con esternotoma parcial en media concha de almeja, la cervicotorcica (para tumor de Pancoast) y la anterolateral. Reseccin anatmicas conservadoras son preferidas sobre neumonectomas solamente si se alcanza R0. Para los tumores del surco superior (Tumor de Pancoast) Bruzzi et al. proponen contraindicaciones absolutas y relaWvas para ciruga: Absolutas (M1, T4, involucro del plexo braquial, >50% involucro de cuerpo vertebral, N2 extensa N3) y RelaWvas (invasin de arterias subclavia, carWda vertebral, invasin vertebral <50%, extensin intraforamen, N1 N3). En contraste, Bilsky et al. observ que un R0 sin importar la extensin vertebral correlacion con mejora en la sobrevida.6 El ACOSOG Z0030 compara la linfadenectoma sistemWca mediasWnal vs. muestreo ganglionar en pacientes con N0, demostrando que la linfadenectoma sistemWca no representa una mejora en la sobrevida global, por lo que se recomienda muestreo de los niveles 1 y mnimo 3 estaciones del 2 una diseccin completa de ste. Para la EC IIIA se deber realizar diseccin mediasWnal ipsilateral formal. Para los pacientes en EC IIIA (N2), es recomendable el uso de QT neoadyuvante, sin tener evidencia que el uso de RT mejore los resultados vs. QT sola. Los pacientes con N2 > 3cm., invasin a estructuras vitales (T4) M1 no son candidatos a ciruga al igual que aquellos que no responden a la terapia de induccin, por lo que se les administrar quimiorradiacin.5 u QuimioRadioterapia Los esquemas ms usados en concomitancia previo a la ciruga son: CDDP+etopsido y CDDP+vinblasWna. De manera secuencial tambin se puede administrar carbotaxol. Los esquemas para QT neoadyuvante y adyuvante son: CDDP+vinorelvine, CDDP + etopsido, CDDP + gemcitabine. En aquellos pacientes no candidatos a cisplaWno se administrar carbotaxol. En los pacientes con progresin de la enfermedad metastsica la QT a base de plaWno prolonga la sobrevida (46 meses), mejora la sintomatologa y provee una mejor calidad de vida contra aquellos que solo reciben medidas de soporte. Es importante el status funcional del paciente para la administracin de cualquier esquema y la histologa tumoral. Cetuximab + CDDP/vinorelvine es terapia de primera lnea al igual que cetuximab.

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Seguimiento

BibliograJa

El seguimiento de pacientes postoperados las recomendaciones son en base a la pronta idenWcacin de las recurrencias. Se recomienda estudios de imagen (CT torax c/contraste) cada 612 meses por 2 aos, despus cada 12 meses.

Cncer Cervicouterino

Prons@co

Existen diversos factores que predicen el comportamiento de este Wpo de cncer, relacionados al paciente, al tumor y al tratamiento. El Wpo histolgico del tumor es un factor consistente. En un anlisis de Lung Cancer Study Group (LCSG), la supervivencia a 5 aos tras ciruga, en pacientes con tumores T1N0 fue de 83% para carcinomas escamosos y 69% para adenocarcinomas; en pacientes con tumores T2N0 estas proporciones fueron de 64 y 57% respecWvamente. Sin embargo, el FP ms importante para el CB es el estadio o extensin de la enfermedad denida en la clasicacin TNM realizada por The American Joint Commi~ee on Cancer (AJCC).

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I, II y IIIA (N1)

Reseccin Pulmonar *considerar QT neaoady

Dx CB
Exmenes de ruWna, PFH, CT triple fase, TT, PETCT, MRI crneo. B i o p s i a / c o n r m a c i n R H P (primario & N): Broncoscopia. MediasWnoscopia. US endoscpico. Toracoscopia.

IIIA (N2)

QT neoadyuvante

Recurrencia

IIIB

Quimioradiacin

M1a

Conrmar DP Toracocentesis Pleurodesis

M1b

RT / QT paliaWva Soporte

Edicin: Dr. Manuel Acua Tovar Supervisor: Dr. Edgar Romn Bassaure

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