Reanimacion Cardio Pulmonar

Pontificia Universidad Catlica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina de Urgencia

www.UrgenciaUC.com 2003
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Dr. Jos Miguel Mardonez Urrutia
Profesor Auxiliar de Medicina.
Jefe Servicio de Urgencia.
Divisin de Medicina.
Hospital Clnico Universidad Catlica de Chile

La era moderna en reanimacin cardiopulmonar se inicia con el trabajo de
Kouwenhoven et al (1) en 1960. Desde entonces la American Heart Association
(AHA) en Reuniones de Consenso en 1966, 1974, 1980, 1986 y la ultima en 1992
y el European Resuscitation Council (ERC) en 1992 han promovido y revisado una
serie de intervenciones en el manejo del paro cardio-respiratorio (PCR). Muchas
de estas intervenciones con las excepciones de la desfibrinacin precoz, el masaje
cardiaco y la epinefrina, tienen una evidencia cientfica hoy cuestionable y
controvertida. (2) Algunas intervenciones en su momento aceptadas como
estndar en el manejo del PCR, por Ej. calcio, bicarbonato y lidocaina hoy distan
mucho de ser rutinarias y estn indicadas en una minora de los pacientes y en
condiciones puntuales. (3) No todo lo que necesita saberse se sabe y las normas
que a continuacin se detallaran distan mucho de ser un dogma.
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
La principal causa de paro cardiorespiratorio son los eventos coronarios y las
arritmias que estos desencadenan. Las tcnicas de reanimacin cardiopulmonar
bsica y avanzada (RCP) tienen xito en aproximadamente un 30% de los casos
que el paro se presenta en fibrilacin ventricular, siendo esta la arritmia primaria
ms frecuente. (4) Los factores determinantes en el xito de estas medidas son:
Establecer una ventilacin y oxigenacin adecuada.
Obtener una presin de perfusin coronaria efectiva.
La condicin cardiovascular subyacente previa al paro.
El ritmo cardiaco inicial
El tiempo transcurrido antes de recibir RCP avanzada. (5)

El tiempo transcurrido entre el PCR y el reestablecimiento de una circulacin
espontnea efectiva es el marcador ms importante de recuperacin neurolgica
intacta a largo plazo despus de un PCR y la desfibrinacin, la medida ms
efectiva en condiciones de taquicardia ventricular sin pulso y fibrilacin ventricular.
(2) La sobrevida en pacientes que se presentan en asistolia o disociacin
electromecnica es de un 1% a 3%. (4) Ante una asistolia debe excluirse, la
desconexin de un electrodo, una fibrilacin ventricular fina (aumentando la


sensibilidad del monitor al mximo) y ante la duda, debe tratarse como si fuera
una fibrilacin ventricular. La disociacin electromecnica debe considerarse
cuando existe actividad elctrica organizada sin una circulacin efectiva. Ante esta
situacin debe descartarse cualquier etiologa potencialmente corregible como el
neumotrax a tensin, el taponamiento pericardico e hipovolemia.
En TRAUMA el nfasis debe ponerse en la PREVENCION del paro circulatorio. El
diagnostico precoz y tratamiento oportuno de situaciones que invariablemente
conducirn al colapso circulatorio de no ser controladas tales como, obstruccin
de la va area, hipo ventilacin, obstruccin al retorno venoso, hipovolemia y
hemorragia constituyen la primera prioridad.
ALGUNAS CONSIDERACIONES FISIOPATOLOGICAS
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardiaco produce una reduccin
dramtica en el transporte de oxigeno a la clula. En el mbito celular y en
especial en el cerebro y miocardio esta reduccin produce un cambio de
metabolismo aerbico a anaerbico lo que resulta en la produccin de 2 molculas
de ATP por unidad de glucosa y cido lctico (comparado con las 38 molculas
que produce la va aerobia). En los primeros 5 minutos despus del paro cardiaco
las reservas de ATP celular se han agotado. (6) Una pequea cantidad de energa
se obtiene por va de la adenil-kinasa, en la que dos molculas de ADP reaccionan
para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la
misma que tiene efectos deletreos, deprimiendo la conduccin a travs del nodo
atrio-ventricular y produciendo adems vaso dilatacin arteriolar. (7) Las bombas
inicas ATP dependientes se pierden, producindose la deplecin intracelular de
potasio y magnesio, la inactivacin de los canales de sodio y la activacin de los
canales lentos de calcio. Este ultimo al no poder ser bombeado eficientemente al
citosol interfiere con la produccin mitocondrial de ATP y activa la respuesta
inflamatoria celular. (8)
A nivel miocrdico, el consumo de oxigeno cae con el paro. En la fibrilacin
ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre paro. (9) Estudios
experimentales en modelos animales han demostrado que el masaje cardiaco a
trax cerrado como nica medida, no es suficiente para reestablecer una
circulacin espontnea. La presin de perfusin coronaria es decir, la gradiente
entre la presin diastlica artica y la presin diastlica de aurcula derecha ha
demostrado ser, tanto en modelos animales como humanos el mejor valor
predictor hemodinmico de retorno a una circulacin espontnea. Con el masaje
cardiaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocrdico basal,
elevndose a cerca de un 40% de la condicin pre paro con el uso de drogas
vasopresoras. (adrenalina) (10)


REANIMACION Y TRAUMA
Como ya se menciono el nfasis debe ponerse en la prevencin del paro. El
diagnostico de paro cardio respiratorio se establece cuando el paciente se
encuentra:
INCONSCIENTE.
EN APNEA.
SIN PULSO.
GENERALIDADES
En la reanimacin cardiopulmonar del paciente politraumatizado se sigue los
mismos pasos que en el paciente general, pero con algunas consideraciones
especiales.

A- Control de la va area. Debe evitarse en la medida de lo posible la hiper
extensin del cuello ante la posibilidad de una lesin de columna cervical. De
igual manera ante una probable lesin cerebral, al manejar la va area debe
evitarse toda maniobra que aumente la presin intra craneana, por ejemplo
tos. Ante una lesin torxica debe considerarse en todo momento el riesgo de
neumotrax a tensin, obstruccin de va area, hemotrax masivo.
B- Soporte Ventilatorio. La oxigenacin debe lograrse con la fraccin inspirada de
oxigeno mas alta que se disponga. Como norma debe considerarse siempre al
paciente hipoxmico.
C- Soporte Circulatorio. El nfasis debe ponerse en el control de la hemorragia
antes que se produzca el paro circulatorio. Una vez producido, los esfuerzos
deben ser simultneos, CONTROLAR la hemorragia y establecer una
circulacin artificial mediante, masaje, reposicin de volumen y drogas.
GOLPE PRECORDIAL
Tiene su valor cuando se realiza a los 30 segundos de iniciada la arritmia. (11-25
% de T.V.) (2) Dependiendo del paciente y el operador equivale a una descarga
entre 35 - 50 joules, la misma que puede despolarizar una masa critica de
miocardio y terminar un episodio de fibrilacin o taquicardia ventricular. Su efecto
se ha demostrado en pacientes monitorizados en fibrilacin ventricular y en
taquicardia ventricular. El golpe precordial puede degenerar en una fibrilacin
ventricular o asistolia. (14)
MASAJE CARDIACO EXTERNO
Establecido el paro la RCP no debe ser interrumpida por mas de 5 para permitir la
desfibrinacin o 30 para la intubacin endotraqueal. Las recomendaciones de la
AHA son de mantener una relacin 15:2 con un operador y 5:1 con dos
operadores. Estudios en relacin con la fuerza, frecuencia y duracin de la
compresin torxica han demostrada que con esta tcnica se logra


aproximadamente el 5 % del flujo miocrdico pre paro. (10) De gran controversia
en las ultimas dcadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje.
La eco cardiografa trans esofgica ha demostrado que con la compresin externa
de los ventrculos se logra el cierre de las vlvulas aurculo ventriculares, (bomba
cardiaca) (11) sin embargo algunos elementos de la bomba torxica facilitan el
flujo cerebral. Se ha demostrado la existencia de vlvulas funcionales en las venas
yugulares y subclavias que evitaran la transmisin de presiones positivas intra
torcicas a la circulacin cerebral manteniendo una gradiente de presin arterio-
venosa que facilita el flujo antergrado. (12) Independientemente de cual sea el
mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales pareciera que la
relacin optima para un ciclo compresin-descompresin es de un 50% a una
frecuencia entre 80 a 100 por minuto. Uno de los adelantos ms esperanzadores
en esta rea es el cardiopump (AMBU) artefacto simple que permite una
compresin y descompresin activa durante el masaje. Se ha demostrado que
aumenta las presiones arteriales, la presin diastlica artica y los valores de
ETCo2. (13)
Con el masaje cardiaco a trax abierto se obtienen cifras de perfusin miocrdica
y cerebral que exceden en un 50% los valores basales. Su indicacin clnica dada
su complejidad debe restringirse a situaciones de excepcin y a personal
entrenado.
DESFIBRILACION
La desfibrinacin es el tratamiento inicial de eleccin para la taquicardia ventricular
sin pulso y la fibrilacin ventricular.
VIAS DE ADMINISTRACION DE DROGAS
La va de eleccin es la va venosa. Si se dispone de un acceso venoso central,
este es de eleccin por la rpida llegada de las drogas al corazn. Si el acceso es
perifrico, las drogas deben ser empujadas con 20 cc de solucin fisiolgica y el
brazo levantado. No usar vas venosas por debajo del diafragma. Han habido
resultados contradictorios con la va endobronquial pero en general debe usarse
de 2 a 2,5 veces la dosis endovenosa y diluidas en 10 a 20 ml de solucin salina.
(15) Algunos autores continan preconizando la va intra cardaca, pero las
complicaciones potenciales de esta tcnica (taponamiento cardiaco, laceracin
coronaria, necrosis miocrdica y neumotrax) sumado a la necesidad de
suspender el masaje mientras se aplica, la contraindican. (16)
ADRENALINA
La epinefrina es una catecolamina endgena con efecto alfa y beta adrenrgico y
es considerada la droga vaso activa de eleccin en el paro cardiaco. (2, 3) Varios
trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas
puras como la phenylefrine y methoxamine no observndose mayor diferencia.


(17) En los ltimos anos la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido
cuestionada. Esta dosificacin data de 1963, de las observaciones experimentales
y clnicas de Pearson y Redding en que la mayora de sus pacientes en F.V.
adultos y nios eran resucitados con dosis de 1 mg (18) Hasta 1992 en la literatura
existen varios ensayos clnicos no randomizados que preconizan el uso de
epinefrina a dosis alta 5mg. comparndola con las dosis estndar.

REGIMEN DOSIS ALTA
DOSIS
ESTANDAR
VALOR DE P
Lindner et al (19) 5 mg 14 5 NS
Stiell et al (20) 7 mg 3 5 0,38
Callaham et al (21) 15 mg 1,7 1,2 0,83
Brown et al (22) 0,2 mg/kg. 5 4 NS
Tabla 1. % de alta hospitalaria

Los participantes en la Conferencia de la AHA de 1992 concluyeron con esta
informacin: (2, 22)
A- La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina
B- La mayora de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrinacin
y por lo tanto no recibieron epinefrina.
C- No se objetivaron efectos deletreos de las dosis elevadas de epinefrina.

Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere
considerar como candidatos para dosis altas (5mg o 0,1mg/kg) a aquellos
pacientes en los que el rgimen estndar fracase. (2, 3)
ANTIARRITMICOS
Existen diferencias entre los dos protocolos vigentes hoy en da con relacin a los
antiarrtmicos. El ERC considera que los antiarrtmicos tienen un uso limitado. La
lidocaina puede aumentar tanto el umbral como la energa necesaria para una
desfibrilacin exitosa, asocindola adems a un aumento significativo de las
asistolias post desfibrinacin. Concluyen tambin que los otros antiarrtmicos
como los beta bloqueadores, amiodarona y bretylium, si bien podran tener efectos
tericos benficos no existe suficiente evidencia clnica que avale su uso rutinario.
La AHA continua considerando a la lidocaina y al bretylium como drogas IIa es
decir, drogas aceptables, probablemente tiles, basando esta apreciacin en
varios trabajos clnicos y experimentales. Quizs uno de los argumentos de mayor
peso, sea el hecho de que algunos episodios de aparente F.V. refractaria sean la
representacin mas bien de una rpida recurrencia de la arritmia antes que una
persistencia de la misma. Se recomienda usar la lidocaina en un bolo inicial de 1,5
mg/kg. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg


ATROPINA
Se piensa que durante el paro existe un tono parasimptico elevado como
consecuencia de la estimulacin vagal producida por la intubacin, la hipoxia y
acidosis del cuerpo carotideo. La atropina es el tratamiento de eleccin en la
bradicardia sintomtica a dosis de 0,5 mg cada 5 segn necesidad. Bloquea la
accin de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia
cardiaca y la conduccin A-V. La asistolia es una arritmia casi siempre fatal y
pareciera que la atropina tendra un valor limitado en este contexto. La
recomendacin es no pasarse de la mxima dosis vagolitica de 3 mg o de 0,04
mg/kg.

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