SHOCK Sndrome clnico caracterizado por un estado de hipoperfusin causado por una disminucin del gasto cardaco o del

volumen sanguneo circulatorio eficaz. Hipoperfusin tisular. O2 (no cubre demandas normales). volumen sanguneo, redistribucin sangunea. GC. Inadecuado volumen circulante. MECANISMOS DE COMPENSACIN VASCULAR Incremento de la descarga Simptica. Terminaciones nerviosas y medula suprarrenal. Activacin del sistema Renina Angiotensina-Aldosterona y Vasopresina de Arginina. Autorregulacin Vascular.

CLASIFICACIN Shock Cardiognico. Shock Hipovolmico. Shock Vasodilatador o Distributivo (Sptico, Anafilctico, Neurognico). SHOCK CARDIOGNICO EPIDEMIOLOGIA 6-8% de los pacientes con IM. Mortalidad superior al 80%. Fallo del Miocardio Cardiopata isqumica. Necropsias zona infartada es al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI en los IM. Taponamiento cardiaco Rotura de la pared libre del VI, perforacin septal CIV. ORIGEN MIOCRDICO. Causas: Disfuncin sistlica. Disfuncin diastlica Bradiarritmias Valvulopatas severas Fallo Ventricular Taquiarritmias

Prdida de la sincrona Auriculo-Ventricular. Frmacos: (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,). Alteraciones electrolticas: (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia). Acidemia e hipoxemia severa. MECANISMOS Hemodinmicamente: de Vol. De Eyeccin y GC.

Presin Venosa Central (PVC). Presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP). Resistencias Vasculares Sistmicas (RVS). SHOCK HIPOVOLMICO

ORIGEN HEMORRGICO. Causas: Laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas. Hemorragias secundarias: Fracturas. Gastrointestinal. Intra-abdominales. Hemotrax, etc. ORIGEN POR DEPLESIN HIDROELECTROLTICA. Causas: Prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea). Diuresis excesiva (diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida). Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva). Falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). MECANISMOS Patogenia Hemodinmicamente: Precarga Cardaca. GC. Presiones de llenado. RVS. Volumen sanguneo. Perfusin Tisular (patogenia esencial). Irrigacin tisular lesin celular Lesin celular secundaria a Hipoxia. Perfusin tisular. de la permeabilidad Vascular. de la exudacin de lquido de la circulacin. Volemia. Retorno venosos. GC. Circulacin: Riones, Msculo Esqueltico Acidosis metablica Gasto cardiaco

Irrigacin del corazn:

Perfusin tisular Lesin de clulas del miocardio

Capacidad de bombear sangre Cx. Pulso rpido, dbil (pulso filiforme) Taquipnea. Ansiedad o agitacin. Piel fra. Debilidad y palidez cutneo mucosa. Sudoracin, piel hmeda. o ausencia del GC. Hipotensin, confusin y prdida del conocimiento. temperatura corporal. Manejo y Tto. Evitar la hipotermia. No administrar lquidos por va oral. Acostar al paciente horizontalmente y que levante los pies unos 30 cm. Tto. Reaccin alrgica. Traslado del paciente debe mantenerlo acostado, la cabeza hacia abajo y los pies elevados Posicin de Trendelenburg.

Tto hospitalario Lquidos y la Sangre. Dopamina. Dobutamina. Epinefrina y norepinefrina. COMPLICACIONES (Presin sangunea y el Gasto Cardaco).

Dao renal. Dao cerebral. SHOCK DISTRIBUTIVO (SPTICO, ANAFILCTICO, NEUROGNICO).

VASODILATADOR. Causas: Sptico: Respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (toxinas): Bacterias (70% bacilos gram ). Hongos. Protozoos. Virus. Anafilctico: Reaccin Antgeno-Anticuerpo. Neurognico: Anestesia. Lesin cerebral y/o medular.

MECANISMOS Hemodinmicamente: Secuestro de sangre en vasos sanguneos. RVS (Vasodilatacin Sistmica con o sin de la permeabilidad vascular). Vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. SHOCK SPTICO PATOGENIA Gram (+) y hongos (molculas anlogas) LPS + Protenas sanguneas se une a una molcula CD14 de los leucocitos (monocitos y macrfagos), clulas endoteliales y otras clulas: Activan la pared vascular y los leucocitos Cascada de mediadores de citocinas Propagacin del estado patolgico En caso de infecciones moderadamente graves producen niveles LPS y Citocinas Lesin de clulas endoteliales Cascada de la coagulacin Aumento (+++) LPS (Shock Sptico) citocinas y mediadores secundarios (gran concentracin) Vasodilatacin Contractilidad del miocardio Activacin y lesin extensa del endotelio (adhesin de leucocitos y lesin de alvolos capilares del pulmn) Activacin del sistema de la coagulacin CID Cx. Lb. Fiebre o hipotermia. Hiperventilacin, Taquicardia y Taquipnea. Escalofros, Temblor y Piel caliente. Confusin o delirio. Disminucin del gasto urinario. Conteo de glbulos leucocitario o . Trombocitopenia. Lisis de eritrocitos. Cultivo de sangre (+) para bacterias.

 Gases en la sangre (acidosis). Funcin renal (inicialmente anormales). Manejo y Tto Antibiticos Retirar las fuentes o causas de la infeccin Oxgeno terapia Lquidos intravenosos y medicamentos Dilisis Ventilacin Mecnica Complicaciones del flujo sanguneo (cerebro, corazn, riones). CID. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS): Se manifiesta por dos o ms de las siguientes condiciones: 1) Temperatura <36 >38. 2) Frecuencia cardaca >90 por minuto. 3) Frecuencia respiratoria >20 por minuto o paCO2 <32 mmHg. 4) Recuento de leucocitos >12.000/cc , <4.000/cc , o >10% de formas inmaduras (baciliformes). Sepsis: Respuesta sistmica a la infeccin. Se define con los mismos criterios de SRIS, producido por la infeccin. Shock sptico: Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDOM): Paciente grave, la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin. FASES DEL SHOCK Fase I o Fase no Progresiva. Hipotensin compensada. Activacin refleja de mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguneo de los rganos vitales. Mecanismos Neurohormonales que regulan el GC y TA; Barorreceptores, catecolaminas, Activacin del sistema renina-angiotensina, liberacin de Vasopresina de Arginina, Estimulacin simptica generalizada taquicardia, vasodilatacin, retencin renal de lquidos. Fase II o Fase Progresiva. Hipoperfusin Tisular. Hipotensin tisular, descompensacin circulatoria y trastornos metablicos (Acidosis). Fase III o Fase Irreversible. Lesin Celular y Orgnica. Lesiones celulares y tisulares con fracaso hemodinmico (no es posible la supervivencia). CAMBIOS MORFOLGICOS ASOCIADOS AL SHOCK: CORAZN: Macro: Hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio.

Micro: Necrosis focal del miocardio, eosinofilia y picnosis nuclear.

RIN: Macro: Volumen, edema y congestin tisular (zona ms externa de la mdula). Micro: Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear. PULMN: Macro: Pulmn firme y congestivo. La superficie de corte exuda un lquido espumoso. Micro: Lesin alveolar (neumonitis intersticial) focal o generalizada. Edema peribronquial, interalveolar e intraalveolar, necrosis de clulas endoteliales, microtrombos y necrosis del epitelio alveolar. Formacin de Membranas Hialinas. La reparacin induce fibrosis e hiperplasia de neumocitos II. HGADO: Macro: Superficie externa moteada y congestiva. Micro: Necrosis y hemorragia centrolobulillar. TUBO DIGESTIVO: Duodenitis, lcera duodenal, hemorragia gstrica difusa, ruptura esofgica y necrosis de mucosa del Coln. Pancreatitis. OTROS: Hemorragia suprarrenal perimedular. Hemorragias microscpicas y necrosis celular en encfalo.