HISTOPLASMOSIS AKUT SISTEMIK TERKAIT DENGAN CHORIORETINITIS PADA REMAJA IMUNOCOMPETENT

Abstrak Histoplasmosis adalah penyakit endemik, mikosis sistemik yang disebabkan oleh jamur dimorfik Histoplasma Capsulatum. Sebuah minoritas pasien menderita asimtomatik chorioretinitis yang dikenal sebagai Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrome (POHS), yang biasanya dikaitkan dengan jaringan parut dan atrofi peripapillary chorioretinal dan kadang-kadang dengan neovaskularisasi choroidal sekunder pada maculopathy. Kami melaporkan kasus akut chorioretinitis bilateral berat yang berhubungan dengan penyebaran H. capsulatum pada remaja imunokompeten di daerah endemik. Chorioretinitis tersebut tidak merespone pada pemberian terapi antijamur sistemik, namun kedua penyakit sistemik dan lesi mata terobati dengan penambahan steroid sistemik. Pengenalan Histoplasmosis adalah endemic, mikosis sistemik yang disebabkan oleh jamur dimorfik Histoplasma Capsulatum. Bentuk miselium dari mikroorganisme umumnya ditemukan dalam debu dan tanah di daerah lembah Sungai Mississippi dan lembah Sungai Ohio. Sekitar 70% penduduk yang hidup di daerah endemik yang terkena jamur dan bereaksi positif terhadap test kulit histoplasmin antigen. Infeksi primer ini biasa di sebabkan karena inhalasi spora. Perjalanan penyakit sangat tergantung pada jumlah microconidiae yang terhirup dan status kekebalan dari host. Pada host yang imunokompeten, infeksi primer cenderung tidak menunjukkan gejala atau ringan dan biasanya remits spontan. Beberapa pasien terjangkit Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrome (POHS), yang berhubungan dengan temuan trias klasik berikut: Bukti perkembangan, sebelum korioretinitis dari perifer chorioretinal bekas luka dan atrofi peripapillary, dan pada sebagian kecil pasien, neovaskularisasi choroidal sekunder pada jaringan parut chorioretinal. Sebaliknya, bentuk

ketajaman visual tidak dikoreksi adalah 20/20 pada mata kanan dan 20/20-3 di mata kiri. Catatan medis penyakit lalunya dan catatan medis pada mata biasa saja. syok. Mata kiri menunjukkan penyebaran. Dia diobati dengan klindamisin untuk infeksi bakteri yang diduga menimbulka demam tinggi spiking-(Tmax 105 ° F). Pasien tidak sedang dalam penggunaan obat lainnya saat datang berobat ke Rumah Sakit Anak LeBonheur di Memphis. chorioretinitis multifokal melibatkan retina dan . dan kegagalan multi organ. buruk di mata kiri. ukuran diameter disk sekitar 1 / 4. cairan bronchoalveolar lavage. Ada dua daerah kecil chorioretinitis. dan jaringan atau cairan tubuh lainnya diduga terinfeksi berdasarkan temuan klinis. dispnea. Tennessee. termasuk korioretinitis bilateral untuk terapi antijamur sistemik. dan kultur darah. Kasus fulminan dapat terjadi dengan gangguan pernapasan. kedua reflek pupil baik. Manifestasi klinis akut dari penyakit teratasi dengan penambahan terapi steroid sistemik. dan keadaan memburuk sehingga rawat inap. mata kanan pasien menunjukkan saraf optik . lesi kulit berjerawat. Pergerakan extraokular dan tekanan intraokular adalah normal. Laporan Kasus Seorang bocah 16 tahun Afrika Amerika berobat kepada dokter anak dengan riwayat dua minggu malaise umum. dan pembuluh darah yang normal. Pada pemeriksaan fundus. koagulasi intravaskular diseminata. Tes diagnostik yang berguna mencakup tes serologis untuk antibodi anti-histoplasma dan antigen polisakarida Histoplasma (HPA). Pada awal pemeriksaan ophthalmologis. Amfoterisin B dan itrakonazol yang paling sering digunakan untuk mengobati infeksi secara klinis signifikan. ditemukan dua keratic presipitat berukuran kecil pada kornea kiri. dan floaters bilateral. Pada pemeriksaan slit lamp. di pinggiran inferotemporal tanpa atasnya vitritis. kutub posterior. sumsum tulang.penyebaran progresif penyakit ini biasanya terlihat pada pasien dengan inhalasi spora besar atau immunodeficiency. noda perak pada bagian jaringan atau cairan tubuh. Kami melaporkan kasus yang tidak biasa dari acute ocular histoplasmosis dan penyebaran infeksi pada remaja imunocompetent dengan keterlibatan beberapa organ.

sambil menunggu hasil serologi. Terjadi efusi pleura bilateral. Biopsi dari lesi kulit menunjukkan folikulitis pustular. Pasien awalnya dirawat selama tiga hari dengan vankomisin dan klindamisin untuk infeksi bakteri yang diduga sebelumnya. Kultur darah negatif. Pasien diizinkan pulang beberapa hari kemudian dengan pemberian obat itrakonazol dan obat prednison selama enam minggu dosis tapering off. kondisi pasien terus memburuk dan steroid intravena dimulai. negatif untuk bakteri atau jamur. IgM. Selanjutnya. diberikan amfoterisin B intravena liposomal 375 mg sekali / hari dimulai bersama-sama dengan asiklovir intravena 750 mg dua kali / hari. termasuk H. . Titer serologi Histoplasma oleh fiksasi komplemen yang ditunjukkan untuk menjadi nyata meningkat (1:512. sehingga membutuhkan drainase cairan. kondisi pasien terus memburuk. negatif untuk bakteri atau jamur. Intravena angiografi fluorescein itu sangat jinak. Sejak pemeriksaan ophthalmologis yang mengarah jamur sebagai penyebabnya. capsulatum. menunjukkan tidak adanya kebocoran dalam tahap awal dan hanya vaskulitis ringan dibuktikan dengan pewarnaan selubung perivaskular dan fokus di tahap selanjutnya. H. menunjukkan infeksi aktif atau baru terinfeksi. dan amfoterisin B dengan vorikonazol mulai diberikan.koroid di kutub posterior dan pinggiran. Selama pengobatan dengan antimikroba. tuberkulosis. Asiklovir dihentikan setelah 3 hari. dan antibiotik dihentikan. Pemeriksaan lebih lanjut rematologi ekstensif negatif. Pasien menanggapi dengan cepat terhadap pengobatan steroid. dengan resolusi demam dan perbaikan dalam gejala pernapasan nya dalam waktu dua belas jam. Pemeriksaan imunologi berupa IgA. Pemeriksaan lebih lanjut mengungkapkan penyakit menular HIV yang negatif serologi dengan ELISA. capsulatum. dan IgE serta jumlah darah putih normal dan diferensial memberikan hasil normal. Meskipun satu minggu terapi antimikroba termasuk terapi antijamur sistemik. dengan demam tinggi dan gangguan pernapasan meningkat. capsulatum M-band pengujian kembali positif. dengan kumpulan putih seperti salju di pinggiran hidung. dan sifilis. positif> 1:8). termasuk H. sarkoidosis. Pengujian lebih lanjut adalah negatif untuk toksoplasmosis. dengan temuan hanya peradangan retina yang minimal di samping dari fokus Choroidal terbesar (Gambar 1 ). Tes diagnostik cairan pleura mengungkapkan transudate. IgG.

Atrofi epitel pigmen retina yang dihasilkan jauh lebih kecil dari yang diharapkan untuk tingkat chorioretinitis dilihat pada presentasi awal. B.Pasien terlihat di Eye Institute Hamilton satu bulan setelah presentasi awal dan tercatat hanya memiliki satu focal spot sisa dari chorioretinitis yg aktif dalam retina perifer mata kiri. Gambar 1 A. C. Tiga bulan kemudian pasien asimtomatik. Resolusi peradangan setelah perawatan. . dan tidak "menekan keluar" bekas luka chorioretinal. ada resolusi lengkap dari semua lesi aktif dengan hanya retinal pigmen epitel (RPE) perubahan ini (Gambar 2). D. Mata kiri pada presentasi menunjukkan banyak diskrit dan lesi chorioretinitis multifokal di pinggiran hidung pertengahan (panah kuning). Kutup posterior dari mata kiri pada saat presentasi menunjukkan fokus inflamasi tersebar dan kabut vitreous ringan. Fluorescein angiogram dari bidang yang sama menunjukkan hanya kebocoran pewarna jejak di lokasi lesi padat (panah kuning).

D. Hanya jejak perubahan RPE (putih persegi) dan selubung pembuluh darah (kuning panah) terlihat di lokasi lesi padat setelah resolusi. Sebuah bekas luka RPE yang sudah ada sebelumnya ditampilkan di lapangan (lingkaran kuning). Temuan umum termasuk . B.Gambar 2 A. Superior pertengahan pinggiran mata kiri pada saat presentasi. Diskusi Manifestasi okular dari histoplasmosis diduga menghasilkan hasil jaringan parut fokal chorioretinal setelah infeksi sistemik dan respon inflamasi mereda. Mata kiri setelah resolusi lesi chorioretinal menunjukkan tidak ada perubahan jaringan parut di akhir (panah putih menandai titik cabang pembuluh darah). Pertengahan pinggiran-inferior dari mata kiri pada saat presentasi menunjukkan penyebaran lesi diskrit dan lesi multifocal chorioretinitis. C. sebagian besar lesi diselesaikan tanpa bukti perubahan pigmen atau bekas luka. Resolusi peradangan di bidang yang sama setelah pengobatan.

Dan ada beberapa laporan kasus dalam literatur mendokumentasikan terkait temuan dan sejarah alam. menyebar. Menariknya. capsulatum.menekan keluar lesi chorioretinal atropi. Pada pasien immunocompromised. Dalam model ini. dengan pemeriksaan histopatologi okular mengkonfirmasi keberadaan karakteristik tunas ragi dari H.capsulatum hidup melalui arteri karotid internal. Dalam review spektrum klinis dan pengobatan histoplasmosis klasik. Kebanyakan dari . Neovaskularisasi Choroidal adalah penyebab paling umum kehilangan penglihatan dan diperkirakan mempengaruhi dari 5% dari mata yang terkena. dengan batas baik atau pinggiran yang penuh. Lesi chorioretinal umumnya kecil (<400 m diameter) dan muncul oval dan berwarna putih susu. dan tidak adanya peradangan vitreous. Lesi terlihat pada awal pemeriksaan fundus yang konsisten dengan lesi chorioretinal dilihat dalam laporan kasus sebelumnya. dan juga terkait dengan signifikan manifestasi penyakit sistemik. POHS "dianggap" histoplasmosis okular karena hubungan kausal antara jamur dan penyakit mata belum definitif terbukti. atrofi peripapillary. terutama yang mempengaruhi pasien antara 30 dan 40 tahun. Hal ini mencerminkan temuan relatif jinak terlihat pada angiografi fluorescein awal. dan vena retina sentral (3). lesi multifokal Choroidal tidak parut dan bentuk klasik "menekan keluar" lesi Choroidal biasanya dijelaskan dalam POHS. Sebuah model direproduksi Choroiditis Histoplasma dapat dirangsang pada primata oleh injeksi organism H. variasi dalam tingkat keparahan penyakit berkorelasi dengan ukuran innoculum dan tempat suntikan. capsulatum selama fase aktif infeksi sebelumnya telah dijelaskan dalam literatur. Sebuah dokumen laporan kasus histoplasmosis Choroiditis akut pada dua bersaudara yang imunokompeten. Multifocal korioretinitis diperkirakan terjadi pada pasien dengan kekebalan yang cukup untuk melokalisasi dan merespon terhadap infeksi H. korioretinitis yang disebarkan oleh karena H. retina. Akut korioretinitis biasanya asimtomatik. namun korioretinitis dijelaskan pada pasien kami lebih parah. Keadaan pasien kami menggambarkan gejala korioretinitis aktif pada kemajuan penyakit paru dan penyakit dermatologi. capsulatum di koroid. Beberapa laporan menggambarkan penyakit pada anak-anak imunosupresi dan pasien muda yang terinfeksi dengan human immunodeficiency virus. kejadian korioretinitis diperkirakan antara 1-10% di daerah endemik.

sarkoidosis. dan manajemen. pemeriksaan berikutnya. Untuk sebagian besar kasus. mengidentifikasi area yang jarang dari perubahan pigmen pada tingkat RPE di lokasi fokus chorioretinal paling parah (Gambar 2B. dan penyakit multifokal di mata kiri. Dalam presentasi kasus yang tidak biasa seperti ini. Status imunologi pasien merupakan pertimbangan penting dalam menentukan diagnosis diferensial. bagaimanapun. toksoplasmosis. hasil pemeriksaan sistemik menyeluruh harus dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari uveitis granulomatosa multifokal posterior. Meskipun adanya lesi multifokal chorioretinal di mata kiri. Number 3 . termasuk uveitis simpatik. yang menyelesaikan korioretinitis spontan dan antijamur dan atau sistemik steroid pengobatan mungkin tidak diperlukan. Pada pasien imunokompeten seperti ini. hanya dengan fokus perifer beberapa di mata kanan. namun. Telah diamati tidak memiliki kultur dari mata enucleated pasien yang terkena. Telah diusulkan bahwa mekanisme ini dimediasi kekebalan korioretinitis adalah deposisi antigen di koroid dari fokus paru atau lainnya. Kami tidak. capsulatum. Pasien kami adalah imunokompeten tetapi gagal untuk merespon terhadap terapi antijamur sistemik. disebarluaskan. dan proses infeksi dan inflamasi lainnya. D). tetapi parah. Acute systemic histoplasmosis associated with chorioretinitis in an immunocompetent adolescent Digital Journal of Ophthalmology 2011 Volume 17. ia menanggapi secara dramatis untuk terapi steroid.3) H. TB. mungkin korioretinitis merupakan proses kekebalan yang dimediasi. pasien tidak mengembangkan luka klasik chorioretinal atrofik biasanya terkait dengan POHS. Presentasi penyakit pada pasien ini sangat asimetris.pasien ini memiliki HLA-B7 atau HLA-DRw2 histokompatibilitas kompleks antigen (1. menunjukkan proses penyakit terutama kekebalan dimediasi. Perbedaan teropong tersebut dapat menjelaskan asimetri bekas luka POHS sering terlihat pada pasien yang tinggal di daerah endemik.

The mycelial form of the microorganism is commonly found in the dust and soil of the Mississippi River valley and Ohio River valley regions. The chorioretinitis did not respond to systemic antifungal therapy. Fowler. Memphis. Tennessee Abstract Histoplasmosis is an endemic. Memphis. Tennessee Christopher Shen. Hamilton Eye Institute.(1) Approximately 70% of the population living in endemic areas are exposed to the fungus and react positively to a histoplasmin skin antigen challenge. MD* | Department of Ophthalmology. 2011 Brian T. Memphis. Hamilton Eye Institute. MD | Departments of Ophthalmology and Pediatrics. A minority of patients develop asymptomatic chorioretinitis known as presumed ocular histoplasmosis syndrome (POHS). but both his systemic illness and ocular lesions resolved with the addition of systemic steroids. primary infection tends to be asymptomatic or mild and usually remits spontaneously. Tennessee Joseph Mastellone | Department of Ophthalmology.(2) Primary infection is usually due to spore inhalation.August 16.(1) Some patients develop presumed ocular . Hamilton Eye Institute and University of Tennessee Health Science Center. We report a case of acute severe bilateral chorioretinitis associated with disseminated H. Memphis. In immunocompetent hosts. systemic mycosis caused by the dimorphic fungus Histoplasma capsulatum. Tennessee Edward Chaum. which is typically associated with chorioretinal scarring and peripapillary atrophy and occasionally with choroidal neovascularization secondary to maculopathy. capsulatum in an immunocompetent adolescent boy living in an endemic area. Hamilton Eye Institute. MD* | Department of Ophthalmology. Introduction Histoplasmosis is an endemic. systemic mycosis caused by the dimorphic fungus Histoplasma capsulatum. The course of the disease largely depends on the number of inhaled microconidiae and the immune status of the host.

silver stains of tissue sections or body fluids. He was treated with clindamycin for presumed bacterial infection until the onset of high-spiking fevers (Tmax 105°F). Extraocular motility and intraocular pressure were normal. including bilateral chorioretinitis refractory to systemic antifungal therapy. and peripapillary atrophy.(1) Useful diagnostic tests include serologic tests for anti-Histoplasma antibodies and Histoplasma polysaccharide antigen (HPA). Case report A 16-year-old African American boy presented to his pediatrician with a two-week history of general malaise. choroidal neovascularization secondary to chorioretinal scarring.(3. shock. uncorrected visual acuity was 20/20 in the right eye and 20/20-3 in the left eye. bone marrow. bronchoalveolar lavage fluid. development of peripheral chorioretinal scars. and other tissues or bodily fluids suspected to be infected based on clinical findings. On initial ophthalmological examination.histoplasmosis syndrome (POHS). The acute clinical manifestations of the disease resolved with the addition of systemic steroid therapy. and worsening malaise prompted hospitalization. dyspnea. worse in the left eye.(3) In contrast. and cultures from blood. The patient was on no other medications at the time of admission to LeBonheur Children’s Hospital in Memphis. pustular skin lesions. We report an unusual case of acute ocular histoplasmosis and disseminated infection in an immunocompetent adolescent presenting with multiple organ involvement. Tennessee. and multiple organ failure. in a small proportion of patients. which is associated with the following classic triad of findings: evidence of a prior chorioretinitis. The anterior segment slit-lamp examination was unremarkable . and bilateral floaters. the disseminated progressive form of the disease is typically seen in patients with massive spore inhalation or immunodeficiency. Fulminant cases can present with respiratory distress. His past medical and past ocular history were unremarkable. and the pupils were equally reactive.4) Amphotericin B and itraconazole are most frequently used to treat clinically significant infections. and. disseminated intravascular coagulation.

the patient’s right eye showed a normal-appearing optic nerve. with snow-banking in the nasal periphery. with findings of only minimal retinal inflammation at the site of the largest choroidal foci (Figure 1). and amphotericin B with voriconazole was initiated. the patient’s condition continued to worsen and intravenous steroids were started. IgM.with the exception of two small fine keratic precipitates on the left cornea. intravenous liposomal amphotericin B 375 mg once/day was started together with intravenous acyclovir 750 mg twice/day. Further. Biopsy of the skin lesions showed pustular folliculitis. requiring drainage of fluid. There were two small areas of chorioretinitis. Histoplasma serology titers by complement fixation were demonstrated to be markedly elevated (1:512. Acyclovir was discontinued after 3 days. sarcoidosis. Blood cultures were negative. negative for bacteria or fungi. The patient was initially treated for three days with vancomycin and clindamycin for presumed bacterial infection. The left eye showed a disseminated. capsulatum. Diagnostic testing of the pleural fluid revealed a transudate. in the inferotemporal periphery without overlying vitritis. with high fevers and increasing respiratory distress. Despite one week of antimicrobial therapy including systemic antifungal therapy. and syphilis. Immunologic workup revealed normal IgA. Further testing was negative for toxoplasmosis. tuberculosis. indicating active or recent infection. including H. and vasculature. Since the ophthalmological examination was suggestive of fungal etiology. The patient responded rapidly to steroid treatment. pending serology results. On dilated fundus examination. multifocal chorioretinitis involving the retina and choroid in the posterior pole and periphery. capsulatum M-band testing returned positive. demonstrating an absence of leakage in the early phase and only a mild vasculitis evidenced by perivascular sheathing and focal staining in later phases. Infectious disease workup further revealed negative HIV serology by ELISA. approximately 1/4 disc diameter in size. including H. positive >1:8). posterior pole. During treatment with antimicrobials. with resolution of fever and improvement in his respiratory . negative for bacteria or fungus. IgG. the patient’s condition continued to worsen. Further extensive rheumatologic workup was negative. capsulatum. and antibiotics were discontinued. and IgE as well as a normal white blood count and differential. The etiology was large bilateral pleural effusions. H. Intravenous fluorescein angiography was remarkably benign.

D. and no “punched out” chorioretinal scars developed. B. The resultant retinal pigment epithelium atrophy was far less than would be expected for the degree of chorioretinitis seen at initial presentation. C. . The patient was seen at the Hamilton Eye Institute one month following his initial presentation and was noted to have only one focal spot of residual active chorioretinitis in the peripheral retina of the left eye. Posterior pole of the left eye at the time of presentation showing scattered inflammatory foci and mild vitreous haze. Three months later the patient was asymptomatic. The patient was discharged several days later on itraconazole and a six-week prednisone taper. there was complete resolution of all active lesions. with only subtle retinal pigment epithelial (RPE) changes present (Figure 2).symptoms beginning within twelve hours. Fluorescein angiogram of the same field showing only trace dye leakage at the sites of denser lesions (yellow arrows). Resolution of the inflammation after treatment. Figure 1 A. Left eye at presentation showing many discrete and multifocal chorioretinal lesions in the nasal mid-periphery (yellow arrows).

B. Choroidal neovascularization is the most common cause of vision loss and is estimated to occur in less than 5% of affected eyes.7) A single case report documents acute histoplasmosis choroiditis in two . The chorioretinal lesions are generally small (<400 µm diameter) and appear oval and creamy white. Left eye after resolution of chorioretinal lesions showing no late scarring changes (white arrow marks a vessel branch point). Resolution of the inflammation in the same field after treatment. Discussion The ocular manifestations of histoplasmosis are presumed to result from focal chorioretinal scarring after the systemic infection and inflammatory response subsides. D. capsulatum infection.(6-8) The acute chorioretinitis is typically asymptomatic.Figure 2 A. Inferior mid-periphery of the left eye at the time of presentation showing disseminated discrete and multifocal chorioretinal lesions. Several reports describe the disease in immunosuppressed children and young patients infected with the human immunodeficiency virus. Superior mid-periphery of the left eye at the time of presentation. Only trace RPE changes (white square) and vascular sheathing (yellow arrowhead) are seen at the sites of dense lesions after resolution. and absence of vitreous inflammation. A preexisting RPE scar is shown in the field (yellow circle). with either distinct or fluffy borders. Typical findings include punched-out atrophic chorioretinal lesions. C.(6. most of the lesions resolved without evidence of pigmentary changes or scarring. peripapillary atrophy.(5) Multifocal chorioretinitis is thought to occur in patients with sufficient immunologic capability to localize and respond to H. and there are thus few case reports in the literature documenting associated findings and natural history.

variation in the severity of disease correlates with the size of innoculum and site of injection.(3) A reproducible model of histoplasma choroiditis may be induced in primates by the injection of live H. This mirrors the relatively benign findings seen on the initial fluorescein angiography. the multifocal choroidal lesions did not scar and form the classic “punched out” choroidal lesions typically described in POHS.3) H. suggesting a primarily immune-mediated disease process. capsulatum has neither been observed nor cultured from the enucleated eyes of affected patients. capsulatum in the choroid. .(1. he responded dramatically to steroid therapy. and also associated with significant systemic disease manifestations. Most of these patients possess the HLA-B7 or HLA-DRw2 histocompatibility complex antigen. diffuse. the chorioretinitis resolves spontaneously and antifungal and/or systemic steroid treatment might not be required. disseminated chorioretinitis due to H. retina. however. the incidence of chorioretinitis is estimated to be between 1 to 10% in endemic areas. however.(8) Our patient presented with symptomatic active chorioretinitis prior to the development of severe systemic pulmonary and dermatologic disease. In this model. Interestingly. capsulatum organisms via the internal carotid artery.(9) In a review of the clinical spectrum and treatment of classic histoplasmosis. The lesions seen on the initial fundus examination were consistent with chorioretinal lesions seen in previous case reports. chorioretinitis may be an immune-mediated process. the chorioretinitis described in our patient was unusual in that it was more severe. with ocular histopathological examination confirming the presence of budding yeast characteristic of H. In immunocompetent patients such as these.3) For the majority of cases.immunocompetent siblings. predominantly affecting patients between 30 and 40 years of age. In immunocompromised patients.(1. and central retinal vein. POHS is considered "presumed" ocular histoplasmosis because the causal relationship between the fungus and the eye disease has not been definitively proven. It has been proposed that the mechanism of this immune-mediated chorioretinitis is secondary to deposition of antigens in the choroid from pulmonary or other foci. capsulatum during the active phase of infection has previously been described in the literature. Our patient was immunocompetent but failed to respond to systemic antifungal therapy.

sarcoidosis. NY. We did. and management. Acknowledgments Supported in part by an unrestricted UTHSC departmental grant from Research to Prevent Blindness. and multifocal disease in the left eye. and retina. Memphis. The patient’s immunologic status is an important consideration in determining the differential diagnosis. . but severe. The disease presentation in this patient was remarkably asymmetric. Such binocular disparity may account for the asymmetry of POHS scars commonly seen in patients living in endemic areas. Literature Search PubMed (1980 to present) and Google Scholar were searched using the following keywords: histoplasmosis. TN. Chaum is an RPB Senior Scientist. D). disseminated. identify rare areas of pigmentary changes at the level of the RPE at the site of the most severe chorioretinal foci (Figure 2B. New York. the patient did not develop the classical atrophic chorioretinal scars typically associated with POHS. with just a few peripheral foci in the right eye. including sympathetic uveitis. and the UTHSC Hamilton Eye Institute NEI Core Grant for Vision Research (P30 EY013080).In unusual case presentations such as this. Dr. a thorough systemic workup should be undertaken to exclude other causes of multifocal granulomatous posterior uveitis. Despite the presence of multifocal chorioretinal lesions in the left eye. however. and other infectious and inflammatory processes. tuberculosis. *These authors contributed equally to this work. toxoplasmosis. the Plough Foundation. subsequent workup. chorioretinitis.

LAMPIRAN .