PRESENTASI KASUS

BISITOPENIA e.c LEUKEMIA

Disusun Oleh:

Oki Yonatan Oentiono FK UPH (07120070074)

Tutor: dr. D.F. Amirani, Sp. A

Dipresentasikan pada Kamis, 27 September 2012

Moderator:

dr. Ida Mardiati, Sp. A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA 2012

DAFTAR ISI

BAB I STATUS PASIEN ................................................................................................................................ 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................................... 25 BAB III ANALISA KASUS ............................................................................................................................ 43 DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................................... 47

1

BAB I

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal Lahir Umur Jenis kelamin Alamat : An. L A : 31 Juli 2009 : 3 tahun 7 hari : Laki-laki : Asrama YONPOMAD Jonggol, Bogor. Agama Tgl masuk RS No. CM : Katolik : 26 Juli 2012 : 39-65-66

Identitas Orang Tua Umur Anak ke Pekerjaan Pangkat Agama Pendidikan Keguguran Lahir mati Konsanguinitas

Ayah 34 tahun 1 TNI-AD KOPDA Katolik

Ibu 33 tahun 1 Ibu rumah tangga Katolik

Tamat SMA Tamat D3 Akuntansi -

Hubungan dengan orang tua: Anak kandung. Pasien merupakan anak ke 2 dari 2 bersaudara

2

II. ANAMNESIS Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 7Agustus 2012 dengan ayah dan ibu pasien. Keluhan utama Keluhan tambahan : Pucat pada muka dan bibir. : Nafsu makan berkurang.

Riwayat penyakit sekarang Anak laki-laki berusia 3 tahun dengan keluhan pucat pada muka dan bibir disertai nafsu makan yang mendadak berkurang 2 hari sebelum masuk RS. Pasien demam mendadak 2 minggu sebelum masuk RS, demam tidak tinggi, namun terus menerus tiap hari, demam tetap sepanjang hari, tidak mengigil, tidak mual, tidak muntah, kesadaran tidak menurun, tidak meracau, tidak mengigau, tidak kejang dan tidak sesak nafas. Dari hari pertama pasien sudah diberi ibuprofen 3 x 1 sendok takar sampai 3 hari pasien tidak ada perubahan, lalu dibawa ke klinik terdekat. Di klinik teresbut pasien mendapat obat puyer 3 x 1 bungkus sehari dan sirup ferroglobin 3 x satu sendok teh. Selain obat klinik pasien juga makan 1 kapsul ekstrak cacing tanah berwarna hitam pekat setiap hari. Setelah 3 hari mengkonsumsi obat klinik dan kapsul tersebut, demam pasien sempat turun selama 2 hari, namun hari berikutnya pasien demam lagi. Kemudian keesokaanya pasien dibawa ke RS Ridwan di Jakarta. Dari RS diberikan puyer 3 x 1 bungkus, preparat besi dan vitamin masing-masing 3 x 1 satu sendok teh. Setelah mengkonsumsi obat dari RS selama 2 hari tetap tidak ada perubahan, bahkan hari ketiga pasien menjadi pucat dan susah makan lalu keesokannya pasien dibawa ke RSPAD. Selama mengkonsumsi kapsul ekstrak cacing tanah yaitu dari hari keempat demam sampai masuk RSPAD, buang air besar pasien menjadi kehitaman dengan konsistensi lunak satu kali tiap hari, setiap buang air besar sebanyak setengah gelas aqua. Sebelumnya pasien buang air besar teratur satu kali tiap hari warna kuning kecoklatan sebanyak setengah gelas aqua. Buang air kecil 5-6 x per hari tiap kali kira-kira sepertiga gelas aqua dengan warna kuning jernih. Sebelum sakit nafsu makan pasien baik, makan nasi 7 hari seminggu 3 kali setengah piring sehari, daging dan ikan 1-2 hari seminggu 3 potong sehari, sayur 1 hari seminggu 3 sendok sayur sehari, telur 7 hari seminggu 2-3
3

Riwayat penyakit dahulu Sebelumnya tidak pernah mengalami gejala seperti ini. pabrik kimia. gangguan buang air kecil. keganasan. Riwayat lingkungan tempat tinggal Pasien tinggal di rumah dengan orang tua dan tidak bersebelahan atau berdekatan dengan bengkel. Pasien tidak mengeluhkan gatal di bokong pada malam hari. Riwayat keganasan dalam keluarga disangkal. Riwayat penyakit kronis. Riwayat kehamilan P2A0 Penyakit selama kehamilan: Tidak ada Riwayat persalinan Status anak Tempat kelahiran : Anak kandung : Rumah Bersalin 4 . Riwayat penyakit keluarga Tidak ada dalam keluarga yang menderita gejala yang sama seperti pasien.Riwayat alergi disangkal. gusi berdarah. selokan ada tidak tersumbat. air bersih tersedia. Rumah memiliki penerangan cukup. bintikbintik/bercak-bercak merah atau biru atau ungu pada kulit.Riwayat perdarahan karena trauma dan operasi juga disangkal. Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal. cat. nyeri menelan. pilek. Riwayat sakit kuning disangkal. Tidak tampak cacing keluar dari bokong saat buang air besar. seperti tb paru. Pasien pernah dicubit pipinya oleh ayahnya 1 minggu sebelum masuk RS dan meninggalkan bekas memar yang belum hilang.butir per hari dan susu 7 hari seminggu 3-4 gelas sehari tiap gelas 4 sendok takar. disangkal. mimisan. nyeri kepala. muntah/batuk darah. ventilasi cukup. lingkungan bersih. penurunan berat badan drastis. Pasien tidak batuk. Tidak pernah pergi ke daerah endemis malaria. asbes atau dekat pembuangan limbah pabrik.

neonatus cukup bulan. langsung menangis. Riwayat perkembangan fisik Pertumbuhan gigi pertama Tengkurap Duduk Berdiri Jalan sendiri Berbicara Membaca dan menulis : 8 bulan : 5 bulan : 8 bulan : 1 tahun : 1 tahun 2 bulan : 1 tahun : belum Gangguan perkembangan mental/emosi : Tidak ada Kesan: Riwayat perkembangan fisik anak seusai dengan usia 5 . sesuai masa kehamilan.Ditolong oleh Cara persalinan Masa gestasi Trauma : Bidan : Spontan : Cukup bulan (9 bulan) : Tidak Ada Keadaan Saat Lahir Nilai APGAR Berat badan lahir Panjang badan lahir Berat badan pulang Lingkar kepala Warna kulit Menangis Gerakan Kejang Sianosis Ikterus Kelainan bawaan Kesan : Tidak tahu : 2900 gram : 49 cm : Tidak tahu : Tidak diukur : Merah : Langsung menangis : Aktif : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Bayi tunggal. lahir spontan.

Riwayat makan Usia ASI/PASI takaran 0-2 bulan 2-4 bulan 4-6 bulan 6-8 bulan ASI > 8 x/hari ASI > 8 x/hari ASI > 8 x/hari ASI > 8 x/hari Pisang½buah/hari Pisang ½ buah per hari Biskuit 3 buah per hari 8-10 bulan ASI > 8 x/hari Susu formula 3x (4 sendok takar. 120 cc 10-12 bulan ASI > 8 x/hari Susu formula 3x (4 sendok takar. 3 kali/hari. @ 1 gelas aqua 3 hari/minggu. bubur 3x/hari. 2 kali/hari. biscuit dan buah. Imunisasi selain 5 vaksin tersebut tidak dilakukan karena ibu pasien tidak ada biaya. 120 cc Pisang ½ buah per hari Biskuit 3 buah per hari Pisang ½ buah per hari Biskuit 3 buah per hari 3x /hari @ ½ mangkuk 3x/hari piring @ ½ 3x /hari @ ½ mangkuk 3x/hari piring @ ½ 3x /hari @ ½ mangkuk Buah/biskuit Bubur Nasi tim Batas 1 tahun pasien minum susu formula minimal 3x/hari. @ 1 sendok sayur 6 . Jenis Makanan Nasi Sayuran Frekuensi 7 hari/minggu.Riwayat imunisasi Vaksin BCG DPT/DT Polio Campak Hepatitis B X X X X X X X X X X X X X X - Kesimpulan: Imunisasi lengkap sesuai dengan umur.

Daging Telur Ikan Tahu/tempe Susu 1 hari/minggu. 1 x/hari @ 1 potong 7 hari/minggu. 3 x/hari. @ 1 potong 7 hari/minggu. 2-3x/hari. @ 1 butir 1-2 hari/minggu. 1. Umur 5 thn 3 thn Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Hidup X X Lahir Mati Abortus Mati Keterangan Kesehatan Sehat Pasien TK B Belum sekolah Pendidikan 7 . @ 1 potong 1 hari/minggu. 3 kali/hari. 2. 3-4x/hari @(4 sendok takar) Kesan: kuantitas dan kualitas gizi cukup Riwayat penyakit yang pernah diderita Penyakit Diare Otitis Radang paru Tuberkulosis Kejang Ginjal Jantung Darah Difteri Asma Penyakit kuning Batuk berulang Usia Penyakit Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan Alergi Pertusis Varicella Biduran Kecelakaan Operasi Lain-lain Usia - Riwayat Keluarga P2A0 No.

Tidak ada facies Cooley. isi kuat. : 36.5 cm : 51 cm : : 100/60 mmHg : 100 x / menit.5 kg : Pertumbuhan sesuai dengan usia pasien 8 . LLA 4.4oC.PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran Tanda vital 1. Tinggi badan 3. Suhu 4. Status gizi : 13 kg : 94 cm : 5 cm : 48. Pernapasan Data antropometri 1. cholerika dan risus sardonicus : 0 SD : Antara 0 sampai -2 SD : Antara 0 sampai -1 SD : Antara 0 sampai -1 SD : Antara 0 sampai -1 SD : 2 tahun 9 bulan : 13. axilla : Spontan. tipe abdominotorakal : Tampak sakit ringan : Compos mentis  Interpretasi status gizi berdasarkan WHO BB/U (Z-scores) TB/U (Z-scores) BB/TB BMI/U Lingkar kepala/U Umur/TB BB Ideal/TB Kesan Pemeriksaan Fisik Status mental Wajah : Tenang : Normal. 24 x / menit. Tekanan darah 2. Lingkar kepala 5. Berat badan 2. dan equal. Lingkar dada 6. Nadi 3. teratur.

tidak terdapat serumen dan perdarahan pada kedua telinga.Kepala : Normosefal. tidak ada sekret. Dada  Paru-paru 1. mobile. kornea jernih. 2. Tenggorok Mulut : Tonsil T1-T1tidak hiperemis. tidak hiperemis. ubun-ubun besar sudah menutup Mata : Palpebra tidak edema. lensa tidak keruh. gusi tidak berdarah. tidak mudah patah. pergerakan leher bebas. Hidung : Bentuk tidak ada kelainan. pupil bulat isokor dengan diameter < 3 mm. 9 . konka inferior tidak edema. vokal fremitus sama kanan dan kiri. Konjungtiva tidak anemis. refleks cahaya tidak langsung +/+. mukosa bibir kering dan pucat. Kedudukan bola mata dan alis simetris. Tidak ada petekie. nyeri tekan (-). 3. ubun-ubun sudah menutup. sclera tidak ikterik . frontal bossing. tidak mudah dicabut.1. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru.5 cm. Leher : Tidak ada kelainan bentuk leher. gigi geligi tidak ada caries. faring tidak hiperemis : Bentuk normal. rambut hitam terdistribusi merata. Inspeksi : Bentuk normochest. : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Tidak terlihat retraksi sela iga. tidak ada benjolan. konsistensi kenyal. Palpasi : Tidak teraba massa. Telinga : Bentuk normal. refleks cahaya langsung +/+. nyeri tekan(+). tidak cekung. tidak sianosis. permukaan rata. Trakea di tengah. kelenjar getah bening anterior bilateral teraba ukuran +/. tidak ada darah. liang telinga lapang. panas(-).

1.5 cm. Auskultasi: Bising usus (+) Normal. nyeri tekan (-). Turgor kulit baik 3. Perut 1. Kulit KGB : Warna kulit kehitaman. tidak sianosis. dekstra dan sinistra tidak tampak deformitas. tidak ada jari tabuh. tidak ada edema. ballotemen ginjal (-/-).4. Teraba pembesaran lien (Scuffner II) permukaan rata. capillary refill < 2 detik. konsistensi kenyal. : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midclavicularis sinistra. permukaan rata. : Teraba perbesaran kelenjar getah bening kelenjar getah bening di daerah submandibula dan leher anterior bilateral ukuran +/. konsistensi kenyal. : Bunyi jantung I-II murni reguler. supraklavikula. Auskultasi : Suara nafas vesikuler. tidak terdengar gallop. permukaan rata. Palpasi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis. aksila sampai daerah inguinal. tidak terdengar wheezing. oksipital. akral hangat. tepi tumpul. Perkusi: Timpani pada seluruh kuadran perut 4. 10 . refleks fisiologis (+) normal. panas(-). retroaurikular.. konsistensi kenyal. Inspeksi: cembung 2. Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular. mobile. 1 cm di bawah processus xyphoideus. Palpasi: Supel. Ekstremitas : Ekstremitas superior dan inferior. Auskultasi : Tidak dilakukan. Kelenjar tiroid tidak teraba. nyeri tekan(+). gerakan aktif. tidak terdengar murmur.  Jantung 1. normotonus. Inspeksi 2. Perkusi 4. thrill (-). 3. Teraba pembesaran hati 2 cm dibawah arcus costa. tidak terdengar rhonchi.

IV ::Kernig :: -/Refleks Oppenheim Refleks Gordon : -/: -/: +/+ : +/+ Refleks patella Refleks Achilles : +/+ : +/+ 11 .Status Perkembangan Pubertas Genitalia eksterna : Rambut pubis (-). Anus: lubang anus(+).II. fistula(-). penis. skrotum dan testis. Tidak ditemukan kelainan pada uretra. Refleks :  Refleks Fisiologis :  Refleks biseps  Refleks triseps  Refleks Patologis :  Refleks babinski : -/ Refleks Chaddoks: -/ Laseque  Rangsang Meningeal :  Kaku kuduk  Brudzinsky I.II.

3 5 0.5 7800 0 1 1 6 92 2 5000 90 27 28 18.5% 50-120 ug/dl 274-475 ug/dl 12 .5-14. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Lab Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Basofil Eosinofil Neutrofil batang Neutrofil segmen Limfosit Monosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW Gol.0 jt/uL 4800 – 10800/uL 0-1 1-3 2-4 50-70 20-40 2-6 150000 – 400000/uL 80 – 96 fl 27 – 32 pg 32 – 36 g/dL 11. Darah Besi(Fe) TIBC 26/07/2012 (06:40:17) 1.3 – 6.9 O+ 244 269 Nilai Rujukan 12 – 16 g/dL 37 – 47 % 4.III.

5 g/dl 20-50 mg/dl 0.Pasien demam mendadak 2 minggu sebelum masuk RS.8 52 0.5 mmol/L 94-111 mmol/L Pemeriksaan tinja (27/8/2012) Tinja : Makroskopik : darah.5-5 g/dl 2.5-1. tidak mual. kesadaran tidak menurun. 13 .8 139 4.5 mg/dl <35 U/L < 40 U/L 3. telur cacing(-) Benzidine test (-) IV. lendir. demam tidak tinggi. tidak muntah.5-3.6 2.Retikulosit Bilirubin total SGOT SGPT Albumin Globulin Ureum Kreatinin Asam urat Natrium Kalium Klorida 0. tidak mengigau. Buang air kecil normal. gangguan buang air kecil. Pasien tidak batuk. RESUME Seorang anak laki-laki 3 tahun datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan pucat pada muka dan bibir disertai nafsu makan yang mendadak berkurang 2 hari sebelum masuk rumah sakit.5 mg/dl 2. gusi berdarah. Pasien pernah dicubit pipinya oleh ayahnya 1 minggu sebelum masuk RS dan meninggalkan bekas memar yang belum hilang.4 106 2-28% <1. terus menerus tiap hari. mimisan.6-6 mg/dl 135-145 mmol/L 3.7 12.7 0. tidak meracau. Sebelum sakit nutrisi pasien cukup. muntah/batuk darah. penurunan berat badan drastis. tidak kejang dan tidak sesak nafas. amoeba. pilek.39 53 25 3. tidak mengigil. nyeri menelan. bintikbintik/bercak-bercak merah atau biru atau ungu pada kulit. nyeri kepala. demam tetap sepanjang hari.5-4. sel darah putih. sel darah merah.

X-ray thorax iv.5 kcal : 202. suhu 36. Kultur urin dan darah vi. Echocardiografi v. Aspirasi sumsum tulang ii. kesadaran composmentis.Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit ringan. Pada pemeriksaan laboratorium hematologi pada tanggal 26Juli 2012 didapatkan bisitopenia dengan nilai leukosit normal. Pada tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg.c.c. frekuensi nadi 100x/menit. suspek Acute Lymphoblastic Leukemia VI. Pada pemeriksaan KGB didapatkan pembesaran KGB leher anterior dan submandibula. Sediaan apus darah tepi iii. Rencana pemeriksaan i.4oC. V. DIAGNOSIS KERJA Bisitopenia e. Pada pemeriksaan abdomen terlihat perut yang cembung dan terdapat hepatosplenomegali. Analisa tinja b. DIAGNOSIS BANDING Acute Myeloblastic Leukemia Malaria Aplastic Anemia Idiopatik Thrombocytopenic Purpura Infeksi Mononukleosis VII. PENATALAKSANAAN a. pernapasan 24x/menit.5 kcal 14 . Asuhan nutrisi Makan biasa 1350 kcal/hari Karbohidrat Protein Lemak : 675 kcal : 472. Leukemia akut e.

c.v. muntah darah) 15 . MCH.v.Selain itu diharapkan juga menjaga pasien agar tidak jatuh atau terbentur. Monitoring Laboratorium hematologi (Hb. MCV. Leukosit. 3 hari berturut-turut FFP 130 cc 3 i.000 IU PO Colistin 3 x 300. MCHC) setiap hari. gusi berdarah. melena. Eritrosit. hari berturut-turut Nistatin 3 x 300. Ht. Trombosit. Suhu) Tanda-tanda perdarahan (mimisan. Nadi.000 IU PO Kotrimoksazol 2 x 40 mg PO Curcuma 3 x 1 tablet PO Allopurinol 2 x 50 mg PO Dexamethasone 4-4-3 tablet PO 12 jam 12 jam 12 jam 24 jam 24 jam d. Asuhan keperawatan Orang tua pasien diedukasi diharapkan menjaga kesehatan pasien agar tidak sering sakit dan lelah. Asuhan medikamentosa 02 2L/menit via nasal kanul IVFD D5 1/4Saline 1150cc/24H Transfusi Packed Red Cell (PRC) 560 cc serial dengan target Hb 12 g/dL 20 cc 60 cc 100 cc 120 cc 130 cc 130 cc Thrombosit 2 unit i. Pernafasan. Pemeriksaan CSF setiap 1 bulan sekali Tanda-tanda vital (TD.

Ad functionam c. Ad vitam b. PROGNOSIS a. Ad sanationam : dubia : dubia : dubia 16 .VIII.

RR: 24 x/menit. kaki dan tangan jumlah tetap 10 Agustus 2012 Pasien tidak ada demam.FOLLOW UP 8 Agsustus 2012 S Pasien tidak ada demam. KU: tampak sakit ringan KS:composmentis TTV: TD: 100/70 mmHg N: 100 x/menit. S: 36 oC. petekie di dahi dan pipi(+) Mata: konjungtiva tidak anemis. Ada bintik-bintik merah di wajah. gangguan buang air besar dan buang air kecil.5 oC. Nafsu makan minum baik. S: 36. Nafsu makan minum baik. S: 36. petekie di dahi dan pipi(+) Mata: konjungtiva tidak anemis. Ada bintik-bintik merah di wajah. batuk pilek. batuk pilek. petekie di dahi dan pipi(+) Mata: konjungtiva tidak anemis. gusi berdarah disangkal. Mimisan.4 oC. kaki dan tangan berkurang 11 Agustus 2012 Pasien tidak ada demam. S: 36. 9 Agustus 2012 Pasien tidak ada demam. Mimisan. kaki dan tangan bertambah. gangguan buang air besar dan buang air kecil. RR: 24 x/menit. sklera KU: tampak sakit ringan KS:composmentis TTV: TD: 100/70 mmHg N: 110 x/menit. Mimisan. 17 . Nafsu makan minum baik. Kepala: normocephal. gusi berdarah disangkal. Kepala: normocephal. gusi berdarah disangkal. batuk pilek. Ada bintik-bintik merah di wajah.8 oC. Kepala: normocephal. gangguan buang air besar dan buang air kecil. batuk pilek. Mimisan. RR: 22 x/menit. Ada bintik-bintik merah di wajah. sklera KU: tampak sakit ringan KS:composmentis TTV: TD: 90/60 mmHg N: 110 x/menit. O KU: tampak sakit ringan KS:composmentis TTV: TD: 100/60 mmHg N: 120 x/menit. RR: 22 x/menit. petekie di dahi dan pipi(+) Mata: konjungtiva tidak anemis. Nafsu makan minum baik. gangguan buang air besar dan buang air kecil. kaki dan tangan. gusi berdarah disangkal. Kepala: normocephal.

tidak ikterik Mulut: bibir tidak pucat. ginjal tidak teraba. teraba pembesaran hati 3 cm di bawah arcus costae. tidak ditemukan wheezing. Thorax: pergerakan dada simetris. tidak ditemukan murmur. Pulmo : suara nafas vesikuler. Thorax: pergerakan dada simetris. Thorax: pergerakan dada simetris. Pulmo : suara nafas vesikuler. teraba pembesaran hati 3 cm di bawah arcus costae. bising usus (+) normal. tidak ada retraksi iga. tidak ditemukan rhonkhi. tidak ditemukan rhonkhi. tidak ditemukan wheezing. tidak ditemukan rhonkhi. tidak ditemukan rhonkhi. bising usus (+) normal. tidak ditemukan murmur. supel. 1 cm bawah processus xyphoideus. Pulmo : suara nafas vesikuler. tidak ditemukan murmur. teraba pembesaran hati 3 cm di bawah arcus costae. vokal fremitus kanan = kiri Cor: Bunyi jantung I-II murni reguler. vokal fremitus kanan = kiri Cor: Bunyi jantung I-II murni reguler. teraba pembesaran hati 3 cm di bawah arcus costae. mukosa lembab. Abdomen : cembung. dan lien teraba scuffnerr II. mukosa lembab. tidak ditemukan gallop. tidak ada retraksi iga. vokal fremitus kanan = kiri Cor: Bunyi jantung I-II murni reguler. vokal fremitus kanan = kiri Cor: Bunyi jantung I-II murni reguler. tidak ditemukan gallop. mukosa lembab. 1 cm bawah processus xyphoideus. tidak ada retraksi iga. 1 cm bawah processus xyphoideus. Abdomen : cembung. ginjal tidak teraba. supel. dan lien teraba scuffnerr II. sklera tidak ikterik Mulut: bibir tidak pucat. bising usus (+) normal.sklera tidak ikterik Mulut: bibir tidak pucat. tidak ada retraksi iga. tidak ditemukan wheezing. Thorax: pergerakan dada simetris. Abdomen : cembung. tidak ditemukan wheezing. dan lien teraba 18 . supel. mukosa lembab. supel. tidak ditemukan gallop. tidak ditemukan gallop. dan lien teraba tidak ikterik Mulut: bibir tidak pucat. bising usus (+) normal. Abdomen : cembung. tidak ditemukan murmur. Pulmo : suara nafas vesikuler. 1 cm bawah processus xyphoideus.

ballotemen (-).Diet makan biasa 1490 kalori P -Susu F100 5x150 cc -Susu F100 5x150 cc -Susu F100 5x150 -Sari buah 1x -Allopurinol 2x50 mg PO -BRM 1x1 tab PO -Contrimoxazole 2x50 mg PO -Cohistin 200000 IU 3x1 tab PO -Nistatin 200000 IU 3x1 tab PO -Sari buah 1x -Allopurinol 2x50 mg PO -BRM 1x1 tab PO -Contrimoxazole 2x50 mg PO -Cohistin 200000 IU 3x1 tab PO -Nistatin 200000 IU 3x1 tab PO cc -Sari buah 1x -Allopurinol 2x50 mg PO -BRM 1x1 tab PO -Contrimoxazole 2x50 mg PO -Cohistin 200000 IU 3x1 tab PO -Nistatin 200000 19 . ballotemen (-). fase induksi . Petekie di kaki dan tangan(+)” Acute Lymphoblastic Leukimia. akral hangat. akral hangat.Diet makan biasa 1490 kalori Acute Lymphoblastic Leukimia.Diet makan biasa 1490 kalori -Susu F100 5x150 cc -Sari buah 1x -Allopurinol 2x50 mg PO -BRM 1x1 tab PO -Contrimoxazole 2x50 mg PO -Cohistin 200000 IU 3x1 tab PO -Nistatin 200000 Acute Lymphoblastic Leukimia. ballotemen (-). Petekie di kaki dan tangan(+)< 2” dan kedua ekstremitas edema di kedua inferior. capillary refill < 2”. capillary refill < 2”. fase induksi . dekstra dan sinistra. capillary refill < 2”.Diet makan biasa 1490 kalori ditemukan adanya edema di kedua ekstremitas superior dan kedua ekstremitas inferior. dekstra dan sinistra. tidak ditemukan adanya edema di kedua ekstremitas superior scuffnerr II. fase induksi . Ekstremitas:warna kulit kehitaman. dekstra dan sinistra. Ekstremitas:warna kulit kehitaman.scuffnerr II. ginjal tidak teraba. tidak ditemukan adanya Ekstremitas:warna akral hangat. dekstra dan sinistra. tidak ditemukan adanya edema di kedua ekstremitas superior dan kedua ekstremitas inferior. capillary refill < 2”. Ekstremitas:warna kulit kehitaman. fase induksi . Petekie di kaki dan tangan(+)” ekstremitas superior dan kedua ekstremitas inferior. ballotemen (-). Petekie di kaki dan tangan(+) A Acute Lymphoblastic Leukimia. tidak kulit kehitaman. akral hangat. ginjal tidak teraba.

penyebaran merata. tampak gambaran monoton sel-sel abnormal dengan sitoplasma sempit. masih mungkin suatu proses spesifik 20 . selularitas normoseluler. kromatin padat anak inti jelas(limfoblas) o Kesimpulan  Gambaran sumsum tulang sesuai dengan ALL-L1 o Foto thorax tanggal 2/8/2012 o Kesan : Bronchopneumonia. partikel cukup.IU 3x1 tab PO -Dexamethasone 22-2 tab PO -Transfusi TC 2 unit -Prednisone 2-2-2 tab PO -Transfusi TC 2 unit -Mtx it 12 mg -Dexa 1 mg it -Prednisone 2-2-2 tab PO -Transfusi TC stop IU 3x1 tab PO -Prednisone 2-2-2 tab PO -Transfusi TC 2 unit o Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang diambil tanggal 1/8/2012 o Diambil dari hips o Pembacaan  Persediaan sumsum tulang cukup tebal.

o Kultur darah tanggal 2/8/2012 o Hasil : tidak tampak kuman atau pertumbuhan o Kultur urin tanggal 2/8/2012 o Jumlah kuman >100. fungsi diastole dan sistol normal 21 .000/mL o Mikroskopik : Coccus gram positif o Hasil biakan : Staphylococcus epidermidis o Echocardiografi tanggal 7/8/2012 o Funsi LV baik EF 65%. fungsi RV baik o Tidak tampak kelainan intrakardial.

22 .

23 .

24 .

infiltrasi oleh karsinoma. mielodisplasia. dll > 95 fl Anemia Anemia makrositik 25 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 1 Klasifikasi anemia berdasarkan umur Usia 6 bulan – < 5 tahun > 5 tahun – 14 tahun Dewasa laki-laki Dewasa perempuan (tidak hamil) Dewasa perempuan (hamil) Hemoglobin (g/dL) < 11 < 12 < 13 < 12 < 11 Tabel. 2 Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi Anemia Klasifikasi mikrositik-hipokrom MCV MCH Etiologi < 80 fl < 27 pg  Defisiensi besi  Thalassemia  Penyakit kronik  Keracunan timbal  Sideroblastik normositik-normokrom 80 – 95 fl > 26 pg  Anemia pascaperdarahan  Penyakit ginjal  Defisiensi campuran  Kegagalan sumsum tulang (pasca kemoterapi.Anemia berdasarkan umur (WHO): Tabel. dll)  Megaloblastik : Defisiensi vitamin B 12 atau asam folat  Non-megaloblastik : Alkohol. anemia aplastik. penyakit hati. ANEMIA Anemia merupakan keadaan berkurangnya kadar hemoglobin darah.

Trombositopenia .Klasifikasi anemia menurut etiologi: 1. Defisiensi Fe  Anemia yang timbul akibat kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.  Etiologi:  Primer Kelainan kongenital: Fanconi Idiopatik  Sekunder  Akibat radiasi sinar rontgen/radioaktif Akibat bahan kimia seperti benzena. hematemesis/melena serta tanda-tanda infeksi berupa febris.Besi serum normal atau meningkat.  Pemeriksaan Fisik . Untuk mempertahankan keseimbangan Fe yang positif 26 . insektisida Akibat obat seperti obat sitostatika Akibat infeksi hepatitis virus/virus lain  Diagnosis: Anamnesis .Anemia normokromik normositer disertai retikulositopenia . Anemia Aplastik  Anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi atau supresi sumsum tulang. perdarahan gusi. Anemia Defisiensi a. TIBC normal 2. timbul bentuk perdarahan kulit seperti peteki dan ekimosis.Keluhan pucat.Sumsum tulang: hipoplasia sampai aplasia . splenomegali atau pembesaran kelenjar getah bening.Tanda-tanda anemia. tidak ada hepatomegali.  Pemeriksaan Penunjang . ulserasi mulut atau tenggorokan. perdarahan mukosa seperti epitaksis.

Banyakknya Fe yang diabsorbsi dari makanan sekira 10% setiap hari. stomatitis angularis. sehingga untuk nutrisi yang optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe perhari.  Idiopathic pulmonary hemosiderosis.  Pemeriksaan Laboratorium Anemia hipokromik mikrositer Besi serum menurun TIBC meningkat Saturasi transferin menurun Feritin serum menurun Pengecatan sumsum tulang menunjukkan cadangan besi negatif 27 . koilonikia.  Latihan yang berlebihan. mata berkunangkunang.  Diagnosis:  Anamnesis Keluhan pucat.selama masa anak diperlukan 0. atrofi papil lidah.  Perdarahan  Transfusi feto-maternal  Hemoglobinuria : biasanya pada anak yang memakai katup jantung buatan.  Etiologi:  Kebutuhan yang meningkat: petumbuhan dan menstruasi  Kurangnya besi yang diserap: masukan besi dari makanan yang tidak adekuat dan malabsorpsi besi.  Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda anemia. badan lemah. lesu.5 mg Fe yang harus diabsorbsi setiap hari dari makanan.8-1.  Iatrogenic blood loss. cepat lelah.

dan sel darah merah beriniti dengan morfologi megaloblastik.  Etiologi : a. kadar besi dan vitamin B12 serum normal. Kadar asam folat yang menurun. neuropati.Lab MCV Fe Serum TIBC Saturasi transferin FEP Feritin Serum ADB       Talasemia minor  N N N N N Anemia peny. kadar vitamin B12 <100 pg/ml.     N. retikulositopenia. hepar dan limpa tidak membesar. anoreksia  Pemeriksaan fisik : Lemon yellow skin. 28 . Defisiensi vitamin B12  Diagnosis :  Anamnesis : pasien mengeluh pucat. kronis N. Defisiensi B12 dan Asam Folat (Anemia Megaloblastik)  Anemia megaloblastik yang ditandai dengan adanya peningkatan ukuran sel darah merah yang disebabkan oleh abnormalitas hematopoesis dengan karakteristik dismaturisasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA. anisositosis. ditemukan stomatitis angularis. glositis dengan lidah berwarna merah seperti daging (buffy tongue). mudah lelah. purpura.   b. Defisiensi vitamin B12 : gambaran hematologis identik dengan defisiensi asam folat. Defisiensi asam folat b. adar asam folat dan besi normal.  Pemeriksaan Laboratorium : Defisiensi asam folat : didapatkan anemia makrositik ( MCV > 100fL). dan poikilositosis.

mudah lelah. Selama terjadi proses hemolisis. hepatosplenomegali. demam. diikuti oleh aktivitas meningkat dari sumsum tulang ditandai dengan meningkatnya jumlah sel retikulosit tanpa disertai adanya perdarahan yang nyata.3. ikterus. Kelainan sistemik yang sering disertai anemia adalah: 29 . setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit 1% dari jumlah eritrosit yang ada dan diikuti oleh pembentukan sumsum tulang.  Etiologi:  Gangguan Intrakorpuskuler (herediter)  Gangguan Ekstrakorpuskuler (didapat)  Diagnosis:  Anamnesis Keluhan pucat. Bila tingkat kerusakan lebih cepat dari kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit maka akan menimbulkan anemia. Anemia Pada Penyakit Kronik (Keganasan)  Anemia merupakan gejala objektif yang sangat sering djumpai pada penyakit sistemik. umur eritrosit lebih pendek. Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari. Tanda-tanda hemolisis: hemoglobinemia. Hematokrit atau hitung eritrosit Retikulositosis Tes Coombs: DAT (+)  adanya antibody permukaan/komplemen permukaan sel RBC. malaise. dan perubahan warna urin.  Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda anemia. Anemia Hemolitik  Definisi: Anemia yang disebabkan oleh proses kerusakan sel eritrosit yang lebih awal. peningkatan urobilinogen urin dan sterkobilinogen.  Pemeriksaan Penunjang Anemia hipokromik mikrositer Penurunan kadar Hb. 4.

pada kehilangan darah yang cepat dan banyak dapat menimbulkan renjatan syok. 30 . kolon. takikardi. ada riwayat kehilangan darah akibat kecelakaan. o Pemeriksaan Penunjang: Anemia ringan-sedang. o Anamnesis: gejala anemia ringan-sedang.  Diagnosis :  Anamnesis : pasien mengeluh pucat. hemoroid.- Penyakit kronik seperti: infeksi kronik (TB paru.  Pemeriksaan Laboratorium : tidak ada sel abnormal pada darah tepi. - Gagal ginjal kronik Penyakit hati kronik Hipotiroidisme  Etiologi: Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya 5. hemoroid. hati. ulkus peptikum. perdarahan usus. penyakit infeksi parasit. ankilostomiasis. jumlah eritrosit berkurang. bronkiektaksis. pankreas. SLE. Anemia Pasca-Perdarahan  Anemia yang timbul akibat kehilangan darah.  Etiologi : kehilangan darah akibat kecelakaan. menyertai penyakit yang mendasarinya. IBD) dan keganasan (Ca ginjal. o Pemeriksaan Fisik:sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. operasi. gangguan saluran cerna seperti perdarahan usus yang dapat menimbulkan feses bercampur dengan darah. inflamasi kronik (artritis rematoid.  Pemeriksaan Fisik : terdapat tanda-tanda anemia. kolitis kronik). ataupun limfoma maligna). besi serum dan TIBC menurun. anemia hipokromik mikrositer ringan atau normokromik normositer.

tetapi secara paradoks. insidens terbesar terjadi 31 . otak. dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoietik sumsum tulang dini. Leukemia 1. sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : (a) kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia. LEUKEMIA AKUT Leukemia akut didefinisikan sebagai penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang. trombositopenia). ditandai dengan proliferasi sel-sel darah putih. netropenia. tidak terkendali dan fungsinya menjadi tidak normal. Oleh karena fungsi tersebut. EPIDEMIOLOGI LEUKEMIA AKUT Leukemia akut pada anak-anak mencakup 30-40% dari keganasan pada anak. Leukosit dalam darah berproliferasi secara tidak teratur. dengan manifestasi sel abnormal dalam sel darah tepi. yang lebih lanjut dibagi menjadi limfoid dan mieloid. fungsifungsi lain dari sel darah normal juga terganggu hingga menimbulkan gejala leukemia. yang dapat terjadi pada semua umur. lebih mudah diobati dibandingkan leukemia kronik. DEFINISI DAN KLASIFIKASI Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit ganas dalam sumsum tulang dan darah. kulit. penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal. disebut sel blas. meninges.1 3. kelenjar getah bening. dan (b) infiltrasi organ (misalnya hati.B. limpa. atau testis).1 Penggolongan utama leukemia dibagi menjadi empat tipeleukemia akut dan kronik. Bila tidak diobati.2 Leukemia akut merupakan penyakit yang bersifat agresif.1 2.

asfiksia. biasanya ditemukan tanda-tanda diferensiasi ke arah granulosit atau monosit pada blas atau progeninya. paparan paternal/maternal terhadap pestisida dan produk minyak bumi.pada usia 2-5 tahun dengan insidens rata-rata4-4.1 6. Beberapa penelitian melaporkan bahwa proporsi laki-laki lebih besar daripada perempuan. penggunaan marijuana/alkohol maternal. Pada keseluruhan kelompok umur. infeksi virus/bakteri. sedangkan pada AML. berat badan lahir > 4500gram. paparan bidang elektromagnetik.15. Namun faktor risikonya antara lain cacat genetik. Selanjutnya dibagi lagi menjadi Leukemia Mieloid Akut (AML) dan Leukemia Limfoblastik Akut (ALL) berdasarkan apakah sel blasnya terbukti sebagai mieloblas atau limfoblas. dan hipertensi saat hamil. sisanya 10% merupakan Leukemia Mieloblastik Akut. radiasi tingkat tinggi. Proporsi tersebut menjadi lebih dominan pada usia 6-15 tahun. Leukemia akut jenis LLA (Leukemia Limfoblastik Akut) terdapat pada ±90% kasus. penggunaan suplemen oksigen. rasio laki-laki-laki dan wanita pada LLA adalah 1.2 4. terutama terjadi setelah usia pertama kehidupan.5 kasus/tahun/100. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT a. ETIOLOGI Penyebab leukemia akut masih belum diketahui.3 5. blas tidak memperlihatkan adanya diferensiasi. Klasifikasi 32 .000 anak di bawah umur 15 tahun. Pada ALL. KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT Leukemia akut didefinisikan sebagai adanya lebih dari 30% sel blas dalam sumsum tulang pada saat manifestasi klinis. kondisi perinatal seperti penyakit ginjal pada ibu.

1. dan vakuol sitoplasma.  L3. keluhan utama yang dirasakan pasien adalah pucat (50%). cairan serebrospinal. imunofenotipe.9%). Pada penelitian Widiaskara dkk. terdiri dari sel limfoblas besar dengan anak inti yang jelas. memperlihatkan adanya sel-sel limfoblas kecil yang seragam dengan kromatin homogen. dengan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen (kromatin lebih kasar) dengan satu atau lebih anak inti.3 b. Gambaran Klinis Diagnosis leukemia akut berdasarkan penemuan klinis yang abnormal antara lain pucat. terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar. imunologi. adanya ptekie atau purpura. dan beberapa pemeriksaan penunjang lain. yaitu sitokimia. dan gangguan pernapasan. Diagnosis Leukemia akut dapat terjadi perlahan maupun progresif mulai dari seminggu hingga bulanan.2. dan nyeri tulang (21.  L2.3 i. ukurannya bervariasi. dan biologi molekuler. homogen dengan kromatin berbercak. Namun untuk memastikannya harus dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang dan dilengkapi dengan pemeriksaan radiografi dada. infeksi. dan gambaran sitogenik. Cara ini dapat mendiagnosis sekitar 90% kasus.7%). Kelompok French-American-British (FAB) mensubklasifikasikan ALL menjadi tiga subtipe :  L1. demam (70. anak inti tidak tampak dan sitoplasma yang sedikit/sempit. Tidak jarang pasien ditemukan pada pemeriksaan rutin pada anak tanpa gejala.2%). 2010. Keluhan utama pasien pada umumnya adalah pucat dan lemah yang berkaitan dengan anemia. namun dapat pula timbul dengan gejala perdarahan hebat. perdarahan (62. sitoplasma sangat basofilik. sitogenetika.2 Gejala klinis dan pemeriksaan darah lengkap dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis leukemia. 33 . sedangkan sisanya memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.Klasifikasi dapat dilakukan berdasarkan morfologi.

dilakukan analisis penyakit residual minimal dengan pencirian menggunakan analisis PCR. Pemeriksaan sediaan apus darah biasanya memperlihatkan adanya sel blas dalam jumlah yang bervariasi. Jumlah leukosit total dapat menurun. hepatomegali perdarahan Pemeriksaan laboratorium menunjukkan anemia. Infiltrasi ke susunan saraf pusat pada pasien di Norwegia sekitar 3% pada LLA dan 4% pada AML (Acute Myeloblastic Leukemia). dan infeksi. atau meningkat hingga 200x109/l atau lebih. fundus. Pucat dan lemah berkaitan dengan derajat anemia. pembesaran ginjal. anak. infiltrasi gastrointestinal hipertrofi gingiva dan infiltrasi ke periosteum. normal. demam. pada mukosa. Pemeriksaan Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya anemia normositik dengan trombositopenia pada sebagian besar kasus. dan analisis sitogenik.2 . Sel-sel blas tersebut dicirikan oleh morfologi. Demam pada leukemia dapat timbul akibat proses infeksi maupun proses leukemia sendiri karena ternyata demam berkurang dengan pemberian kemoterapi. Limfadenopati dan hepatosplenomegali timbul karena invasi ekstramedular dari sel leukemia.perdarahan splenomegali. atau gen TCR pada pasien tersebut. dan limfadenopati. Analisis sitogenik memperlihatkan pola yang berbeda pada bayi. penataan klonal gen V. pembesaran ii. Invasi lain dapat mengenai susunan syaraf pusat. uji imunologik. Lebih dari 50% pasien pasien ditemukan hepatosplenomegali dengan atau tanpa limfadenopati. 34 testis. Untuk pemantauan lanjutan. perdarahan. yang sebagian menjelaskan perbedaan prognosis pada kelompok-kelompok tersebut. dan dewasa.1 Pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan dan dapat menunjukkan bahwa tekanan cairan spinal meningkat dan mengandung sel leukemia. Sumsum tulang hiperselular dengan blas leukemik >30%.

1 c. dan sarkoma ewing). Pemeriksaan sinar X mungkin memperlihatkan adanya lesi litik tulang dan massa mediastinum yang disebabkan pembesaran timus dan atau kelenjar getah bening mediastinum yang khas untuk ALT-T.1 Diagnosis banding meliputi AML. Uji fungsi hati dan ginjal dilakukan sebagai dasar sebelum memulai pengobatan. Kadar leukosit bervariasi antara 10.3 g/dl sampai 14 g/dl namun semua pasien dengan kadar hemoglobin lebih dari 10 g/dl telah mendapat transfusi sebelumnya. dan lebih jarang. Pada penelitian Widiaskara dkk. pemberian nutrisi yang baik. dan pendekatan aspek psikososial. artritis rematoid juvenilis. 2010. laktat dehidrogenase serum yang meningkat. serta purpura trombositopenia imun. limfadenopati. Penanganan suportif meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan pengobatan komplikasi antara lain berupa pemberian transfusi darah/trombosit. pemberian antibiotik. anemia aplastik (kadang-kadang disertai ALL). bila kadar hemoglobin kurang dari 8 g/dl.1 Gambaran laboratorium pada pasien leukemia bervariasi mulai ringan sampai berat. obat anti jamur. infiltrasi sumsum tulang oleh keganasan lain (misalnya rhabdomyosarkoma. infeksi seperti mononukleosis infeksiosa dan pertusis. hemoglobin bervariasi antara 2. pemberian obat untuk meningkatkan granulosit. Pasien mulai mengeluh oucat atau lemah. dan hiperleukositosis.Pemeriksaan biokimia dapat memperlihatkan adanya kadar asam urat serum.3 35 . neuroblastoma. Hepatomegali seringkali terjadi pada pasien dengan hemoglobin < 10 g/dl. Pengobatan Penanganan leukemia meliputi kuratif dan suportif.000 sampai 49. hiperkalsemia.000/mm. Pada penyakit yang timbul lebih perlahan hepatomegali diikuti dengan splenomegali.

intensifikasi. Pada risiko sedang dan tinggi. sering dikombinasi dengan infus berulang metotreksat dosis sedang (500 mg/m2) atau dosis tinggi pusat pengobatan (3-5gr/m2). Kombinasi obat berganda ini juga telah terbukti memberi remisi yang lebih panjang pada leukemia akut dibandingkan dengan obat tunggal.1. Hasil yang diharapkan adalah tercapainya perpanjangan remisi dan meningkatkan kesembuhan. Saat ini di Indonesia sudah ada dua protokol pengobatan yang lazim digunakan untuk pasien LLA yaitu protokol Nasional (Jakarta) dan protokol WK-ALL 2000. dan menurunkan frekuensi timbulnya resistensi obat.3 Terapi induksi berlangsung 4-6minggu dengan dasar 3-4 obat yang berbeda (deksametason. Lebih dari 95% pasien akan mendapat remisi pada fase ini. remisi parsial. Saat ini biasa digunakan kombinasi sedikitnya tiga macam obat untuk meningkatkan efek sitotoksik. Klasifikasi risiko normal atau risiko tinggi. Lamanya terapi rumatan ini pada kebanyakan studi adalah 2-2 ½ tahun dan tidak ada keuntungan jika perawatan sampai dengan tiga 36 . Kemungkinan hasil yang dapat dicapai remisi komplit. secara oral dengan sitostatika lain selama perawatan tahun pertama. Intensifikasi merupakan kemoterapi intensif tambahan setelah remisi komplit dan untuk profilaksi leukemia pada susunan saraf pusat.3 Terapi lanjutan rumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap hari dan metrotreksat sekali seminggu.Terapi kuratif/spesifik bertujuan untuk menyembuhkan leukemianya berupa kemoterapi yang meliputi induksi remisi. menentukan protokol kemoterapi. meningkatkan tingkat remisi. profilaksis susunan saraf pusat dan rumatan. Terapi SSP yaitu secara langsung diberikan melalui injeksi intratekal dengan obat metotreksat. atau gagal. induksi diintensifkan guna memperbaiki kualitas remisi. vinkristinm L-asparaginase dan atau antrasiklin). Di beberapa pasien risiko tinggi dengan umur > 5 tahun mungkin lebih efektif dengan memberikan radiasi cranial (18-24Gy) disamping pemakaian kemoterapi sistemik dosis tinggi.

jumlah granulosit >2000/ul. jumlah leukosit >3000/ul dengan hitung jenis leukosit normal. pada aspirasi sumsum tulang didapatkan jumlah sel blas <5% dari sel berinti.tahun. jumlah trombosit >100.3 37 .000/ul. dan pemeriksaan cairan serebrospinal normal.3 Tabel Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan leukemia1 Pasien dinyatakan remisi komplit bila tidak ada keluhan dan bebas gejala klinis leukemia. Dosis sitostasika secara individual dipantau dengan melihat leukosit dan atau monitor konsentrasi obat selama terapi rumatan. hemoglobin >12g/dl tanpa transfusi.

Survival meningkat dari 53% pada tahun 1981-1985 dampai dengan saat ini 81% (1992-1995). kortikosteroid dan metotreksat yang diketahui memiliki efek samping ke tulang. matrix protein utama dan sitokin lokal yang berfungsi menghambat resorpsi tulang. khususnya bagi anak-anak dengan leukemia sel-T yang setelah relaps mempunyai prognosis yang buruk dengan terapi sitostatika konvensional. Kortikosteroid akan menghambat 1-α hydroxylation yang diperlukan untuk mensintesis 1. Tanpa faktor ini. Relaps sumsum tulang yang terjadi (dalam 18 bulan sesudah diagnosis) memperburuk prognosis (10-20% long-term survival) sementara relap yang terjadi kemudian setelah penghentian terapi mempunyai prognosis lebih baik.25(OH)2D3 di ginjal.3 Transplantasi sumsum tulang mungkin memberikan kesempatan untuk sembuh. Walaupun digunakan dalam dosis rendah. malabsorpsi vitamin D. Sedangkan Metotreksat. Pada penelitiannya. Terapi relaps harus lebih agresif untuk mengatasi resistensi obat. 2010. dan penggunaan kortikosteroid yang kontinu akan menyebabkan gangguan penyerapan di intestinal dan kehilangan kalsium melalui ginjal. akan 38 . 3 Kalsium adalah mineral yang penting dalam penyusunan tulang. termasuk asupan kalsium yang kurang. namun konsumsi yang kontinu akan mengganggu proses pembentukan tulang. absorpsi kalsium akan terhambat. Keadaan hipokalsemi pada ALL terjadi oleh berbagai sebab. 2-3% dari pasien anak akan meninggal dunia dalam CCR (Continous Complete Remission) dan 25-30% akan kambuh.Dengan terapi intensif modern. Sebab utama kegagalan terapi adalah kambuhnya penyakit. remisi akan tercapai pada 98% pasien. khususnya relaps testis dimana long-term survival 50-60%. Berdasarkan penelitian Santoso dkk. pengukuran bone mineral density menunjukkan penurunan BMD z-score pada anak yang menerima 12 bulan kemoterapi dibandingkan dengan yang menerima kemoterapi enam bulan.3 Secara keseluruhan setelah relaps adalah 20-40% pada seri yang berbeda. Kortikosteroid juga mengurangi produksi osteocalcin.

Seseorang dengan BMI (Body Mass Index) rendah memiliki jaringan lemak yang kurang. Menurut Sari dkk. menyatakan bahwa stres oksidatif terjadi sebelum kemoterapi karena radikal bebas yang dilepaskan sel kanker dan tetap berlangsung saat pemberian kemoterapi. Adiponektin yaitu suatu protein yang disekresikan oleh adiposit dan berperan penting dalam pengaturan sensitivitas insulin dan inflamasi. bahwa beban mekanik tulang dan jaringan lemak sebagai mekanisme yang mendasari dari pengurangan BMD. Namun belum terbukti adanya keterkaitan yang bermakna antara penurunan kadar protein ini dengan peningkatan leukimia pada anak. 2009. memiliki relaps bone marrow lebih tinggi pada pasien LLA anak. meningkatkan stres oksidatif melalui proses inflamasi dan meningkatnya kerusakan oksidatif pada DNA. menghubungkan peran adiponektin dengan kanker. dengan kanker. dengan demikian juga mempengaruhi outcome pada LLA anak. obesitas mempengaruhi terapi pada LLA. mendapatkan tidak ada perbedaan terjadinya toksisitas akibat kemoterapi pada pasien obesitas dan non obesitas yang bermakna secara statistik. Namun pada beberapa referensi. 2010.6 Berdasarkan penelitian Kamima dkk.4. 2010. 2010. Sebaliknya Niimaeki dkk di Finlandia.menghambat prekursor sel mesenkim primitif yang berperan dalam proses mineralisasi. Sari dkk menyimpulkan. Akumulasi polyglutamat MTX di sel akan meningkatkan toksisitas terhadap tulang. obesitas meningkatkan risiko untuk menderita kanker. dalam Sari. mendapatkan bahwa indeks massa tubuh yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya osteonekrosis dan berdasarkan Permatasari. Penelitian Barb dkk yang dikutip Sari. Berkurangnya adiponektin berhubungan erat dengan peningkatan jenis kanker tertentu.5. menyebabkan sintesis substansi biologik tidak adekuat dan menyebabkan gangguan metabolisme mineral tulang. Sedangkan menurut Hijiya.2009. Stres oksidatif pada LLA risiko tinggi lebih berat dibandingkan dengan tinggi LLA dan risiko vitamin rendah. Kadar MDA rendah 39 (malondialdehid) antioksidan . dalam Sari.

mempermudah terjadi efek samping kemoterapi. 2010 dan Permatasari dkk 2009.19) dan jumlah leukosit yang tinggi. Hal ini dikatakan karena mereka mempunyai kelainan biomolekuler tertentu.3. Khusus pasien dibawah umur satu tahun atau bayi terutama dibawah enam bulan mempunyai prognosis paling buruk. yaitu saat diagnosis ditegakkan. Leukemia sel-B (L3 pada klasifikasi FAB) dengan antibodi “kappa” dan 40 .3 ii. Menurut Permono. pada pasien umur 2-5 tahun survival rate dua kali lebih besar dibandingkan pasien berumur kurang dari dua tahun atau lebih dari 10 tahun. Ditemukan adanya hubungan linier antara jumlah leukosit awal dan perjalanan pasien LLA pada anak. pasien dengan umur dibawah 18 bulan atau diatas 10 tahun mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan pasien berumur diantara itu. yaitu bahwa pasien dengan jumlah leukosit > 50.2. 2005.7 d. Menurut Widiaskara dkk. Leukemia bayi berhubungan dengan gene re-arrangement pada kromosom 11q23 seperti t (4.7 iii. mungkin merupakan faktor prognosis yang bermakna tinggi. Fenotip imunologis (immunophenotype) dari limfoblas saat diagnosis juga mempunyai nilai prognostik. Ditemukan pula adanya hubungan antara umur pasien saat diagnosis dan hasil pengobatan. Prognosis Faktor prognostik LLA sebagai berikut : i.000 ul mempunyai prognosis yang buruk.11) atau t (11. Jumlah leukosit awal. Perlu penelitian lebih lanjut untuk mengetahui kadar vitamin antioksidan normal pada anak Indonesia dan dipikirkan pemberian asupan makanan yang mengandung vitamin antioksidan serta suplementasi vitamin antioksidan pada protokol kemoterapi untuk menurunkan efek samping kemoterapi.

maka biasanya terjadi kematian karena penyakit bersifat resisten atau akibat infeksi atau komplikasi lain selama pengobatan.19). Penyebab pastinya belum diketahui.22) pada 5% anak atau t(4. Hal ini dikatakan karena timbulnya relaps testis dan kejadian leukemia sel-T yang tinggi. 2005. Respons terhadap terapi dapat diukur dari jumlah sel blas di darah tepi sesudah satu minggu terapi prednisone dimulai. LLA hipoploid (3-5%) memiliki prognosis intermediate seperti t(1. tetapi diketahui pula ada perbedaan metabolisme merkaptopurin dan metotreksat. hiperleukositosis dan organomegali serta massa mediastinum pada anak laki-laki. dan diperlakukan sebagai resiko tinggi. Sel-T leukemia juga mempnyai prognosis yang jelek. tidak ada perbedaan tingkat survival dilihat dari jenis kelamin pada kelompok yang diteliti.3 vi.3 iv. prognosisnya semakin membaik. sel-T leukemia murni tanpa faktor prognostik buruk yang lain. Translokasi t(9.1. Dengan adanya protokol spesifik untuk sel-B.11) pada bayi berhubungan dengan prognosis buruk.3 Menurut Hoffbrand. Jenis kelamin.“lambda” pada permukaan blas diketahui mempunyai prognostik yang buruk. mempunyai prognosis yang sama dengan leukemia sel pre-B. Permatasari. Kelainan jumlah kromosom juga mempengaruhi prognosis. 2009. bila pengobatan gagal.3. Adanya sel sisa sel blas pada sumsum tulang pada induksi hari ke tujuh atau 14 menunjukkan prognosis buruk. 2009. 41 . LLA sel-T diatasi dengan protokol risiko tinggi. Dengan terapi intensif. LLA hiperploid (>50 kromosom) yang biasa ditemukan pada 25% kasus mempunyai prognosis yang baik. sebagai besar menyimpulkan bahwa anak perempuan mempunyai prognosis yang lebih baik dari anak laki. Namun menurut Permatasari dkk.6 v. Dari berbagai penelitian.1.

1. Banyak faktor yang mempengaruhi luaran terapi pada anak dengan LLA diantaranya usia saat didiagnosis. sebesar 76%. Pasien LLA dengan risiko tinggi mempunyai angka kematian tiga kali lebih tinggi daripada risiko standar. dan status nutrisi.6 42 .mengatakan bahwa luaran dari LLA yang buruk masih terus diobservasi. Sedangkan menurut Widiaskara. jenis kelamin.2. dengan penyebab tersering adalah infeksi.2010.

serta perdarahan karena trombosit rendah atau sekunder karena infiltrasi sel-sel leukemia ke hati. Nilai leukosit 43 . Keluhan pasien pada umumnya pucat dan lemah yang disebabkan oleh anemia. limpa. Pada pasien ini didapatkan pembesaran hati. perdarahan dan nyeri tulang. berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium.A. Demam yang timbul pada leukemia dapat timbul akibat proses infeksi atau proses leukemia itu sendiri. Dari anamnesis didapatkan pada dua 2 minggu yang lalu. anorexia dan lemas karena anemia. Pada pasien ini didapatkan pucat dan bukti perdarahan yaitu memar pada pipi yang lama tidak menghilang yang sesuai dengan gejala dan tanda leukemia. Pada proses infeksi meskipun sel-sel darah putih bertambah banyak. Keganasan dan pembesaran organ yang terjadi menyebabkan pasien kehilangan nafsu makan minum. liver dan KGB yang sesuai dengan patofisiologi leukemia. didiagnosis leukemia akut. karena ternyata demam menghilang setelah diberikan kemoterapi.BAB III ANALISA KASUS Pasien Anak L. Dari pemeriksaan lab didapatkan anemia dan trombositopenia dengan nilai leukosit yang normal. namun sel-sel tersebut tidak matang dan tidak dapat berfungsi sempurna. Anemia dan trmobsitopenia disebabkan karena desakan pada sumsum tulang akibat proliferasi sel-sel darah putih yang abnormal. laki-laki. sehingga pasien tetap rentan terhadap infeksi. pasien juga mengeluhkan wajah pucat. demam. pemberian obat panas dan vitamin tidak memberikan perubahan. Gejala yang sering pada leukemia adalah pucat. KGB. berusia tiga tahun tujuh hari. maka klinis didapatkan pucat. Selain itu gejala juga bisa muncul akibat infiltrasi sel-sel leukemia ke berbagai organ seperti hati. Pemeriksaan fisik ditemukan organomegali dan pembesaran KGB. tulang serta sistem saraf pusat. pasien mengalami demam terus-menerus. yang dilakukan di RSPAD pada Juli 2012. Gejala klinis leukemia akut dapat terjadi progresif karena infiltrasi sel-sel darah putih di sumsum tulang belakang yang menghambat pembentukan sel-sel lain yaitu trombosit dan sel darah merah.

Dikatakan leukemia bila sel blas>25%. Untuk cairan dipilih D5 1/4S karena pasien tidak nafsu makan dan minum. 44 . dan menurunkan frekuensi resistensi obat. dan ditemukan tanda-tanda diferensiasi ke arah granulosis atau monosit atau progenitasnya.5 kkal.3 Terapi suportif meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia. Untuk nutrisi diberikan makan biasa 3x sehari total 1350 kcal. Saat ini digunakan kombinasi sedikitnya tiga macam obat untuk meningkatkan efek sitotoksik. Lalu diberikan juga terapi suprotif berupa pemberian transfusi darah(PRC).000 IU. pemberian antibiotika. normal atau tinggi karena jumlah sel darah putih yang beredar memang banyak tapi sebagian besar tidak matang. lalu untuk jumlah cairan didapat dari 1000+ (3 x 50 cc)= 1150 cc/24jam. profilaskis dan rumatan. Sedangkan dikatakan LMA. trombosit(TC) dan FFP.1. obat anti jamur. 35% dari protein 472. Sumsum tulang normal mempunyai sel blas <5%. Foto thorax untuk melihat adanya massa di anterior mediastinum karena adanya limfadenopati dan menekan vena cava superior. Terapi kuratif bertujuan untuk menyembuhkan leukeminya dengan kemoterapi yang meliputi fase induksi.3 Pasien ini diberikan antijamur Nistatin 3 x 300. tidak memperlihatkan adanya diferensiasi. melalui Bone Marrow Puncture (BMP). Pasien ini datang dengan pucat maka untuk memperbaiki sirkulasi diberikan O2 dan infuse D5 1/4S.5 kkal. pengobatan komplikasi. anbiotik untuk mencegah infeksi saluran cerna Colistin 3 x 300. 1350 kalori dengan proporsi 50% dari karbohidrat 675kkal.000 IU. Dikatakan LLA bila pada pemeriksaan BMP sel blasnya adalah limfoblas.pada penderita leukemia bisa rendah. Ini didapat berdasarkan RDA calori dari umur berdasarkan tinggi badan dan berat badan ideal berdasarkan tinggi badan. 15% dari lemak 202. Pengobatan pada leukemia adalah meliputi kuratif dan suportif. Untuk menegakkan diagnosis pasti leukemia adalah pemeriksaan sumsum tulang. bila pada pemeriksaan BMP sel blasnya adalah mieloblas. intensifikasi. Curcuma 3 x 1 tablet. pemberian nutrisi dan pendekatan psikososial. antibiotik untk mencegah ISK dan ISPA Kotrimoksazol 2 x 40 mg. yaitu protokol nasional (Jakarta) dan protokol WK-ALL 2000. infeksi mononukelosis. dan Dexamethasone 4-4-3 tablet. pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding lain seperti malaria.3 Di Indonesia sudah ada dua protokol pengobatan yang lazim digunakan untuk LLA. Allopurinol 2 x 50 mg. meningkatkan tingkat remisi. pemberian obat untuk meningkatkan granulosit. aplastik anemia dan idiopatik trombositopenia.

Yang perlu diwaspadai pada pengobatan/pemberian kemoterapi adalah efek samping obat. toksisitas usus.000 I. hipertensi. Pada pasien umur 2-5 tahun survival rate dua kali lebih besar dibandingkan pasien berumur kurang dari dua tahun atau lebih dari 10 tahun. hepatotoxic. konstipasi : Ulkus peptik./hari selama 3 hari. selanjutnya tiap 24 jam 10 cc/kgBB. 12 jam berikutnya 7 cc/kgBB. Untuk contrimoxazole 6-8 mg/kgBB dalam 2 dosis. Sedangkan transfusi trmobosit concentrate sebanyak BB(13)/13 x 2= 2 unit selama 3 hari.3 x 13= 20 cc. supresi sumsum tulang. obesitas. stomatitis Luaran yang buruk pada LLA masih terus diobservasi. : Cardiotoxic. hepatotoxic. diantaranya usia saat didiagnosis. antara lain :  Methotrexate  Vincristine  Dexametason  Daunorubicin  6-Mercaptopurine : Ulkus mulut. Jenis kelamin pasien lakilaki mempunyai prognosis kurang baik dibandingkan anak perempuan. Dexamethasone dosisnya sesuai protocol leukemia di Indonesia. anorexia.) sehari.U. sedangkan Nystatin 3-4 x 1 mL(100. : Neurotoxic. 12 jam berikutnya 5 cc/kgBB. Untuk obat seperti Colistin dapat diberikan 3 x 1-2 tablet (250. supresi sumsum tulang. Pasien dengan umur dibawah 18 bulan atau diatas 10 tahun mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan pasien berumur diantara itu. : Hepatotoxic.U. 24 jam berikuntya 10 cc/kgBB.Volume PRC yang ditransfusi didapat dari 4 x 12 x 13= 624 cc. psikosis. Transfusi FFP sebanyak 10 cc/kgBB.). Dengan cara berseri pemberian 12 jam pertama 1 x 1. hiperleukositosis dan organomegali serta massa mediastinum pada anak laki-laki. Bila ada gallop diberikan furosemide 1 mg/kgBB (13 mg). osteoporosis. 12 jam berikutnya 3 cc/kgBB. Sedangkan status gizi pasien baik sehingga dapat tingkat relaps yang lebih rendah pada bone marrow dibandingkan dengan yang status gizinya kurang atau 45 . jenis kelamin.000 I. Hal ini dikatakan karena timbulnya relaps testis dan kejadian leukemia sel-T yang tinggi. Pasien didiagnosis Leukemia akut dengan suspek LLA pada usia 3 tahun. berbagai faktor mempengaruhi luaran terapi pada anak. dan status nutrisi. rambut rontok. diabetes.

 Kadar asam urat. SGOT dan bilirubin. 46 . Maka pada pasien ini prognosisnya adalah dubia. dengan memeriksakan cairan serebrospinal saat pemberian MTX. kreatinin.  Fungsi ginjal dengan memeriksakan : ureum. masa di mediastinum (pembesaran thymus atau kelenjar getah bening mediastinum). Pasien LLA dengan risiko tinggi mempunyai angka kematian tiga kali lebih tinggi daripada risiko standar.  Lesi litik pada tulang.  Fungsi hati dengan memeriksakan SGPT.lebih(obesitas). dengan penyebab tersering adalah infeksi.  Tanda-tanda toksisitas obat terhadap jantung dengan pemeriksaan foto thorax dan echocardiografi. sebesar 76%. Monitoring lain yang dilakukan pada pasien ini adalah :  Terhadap kejadian infiltrasi sel-sel leukemia ke SSP.

5. Philadephia: Saunders. 18th ed. Desember 2009. 128-134. 4. Sutaryo. Windiastuti E. No. Widiaskara. Jenson HB. Cempako GR. Ratwita M. 365-371. Vol. Juni 2010. Santoso MC. Windiastuti E. 7. Permono HB.2.11.Soetomo Surabaya. Permono HB. Sills RH.4. Vol. 58-62. Leukemia Akut dalam Buku Ajar HematologiOnkologi Anak. Moss PAH. Ugrasena IDG. 47 . Agustus 2010. November 2010.150-160. vol. Survival and prognostic factors of childhood acute lymphoblastic leukemia. Sari TT. Paediatricia Indonesiana. Hoffbrand AV. Permono B. Nelson Textbook of Pediatrics. 9. Behrman RE. Hlm. Jakarta: Badan penerbit IDAI. Sari Pediatri. Hlm. Windiastuti E. 2005. Tumbelaka AR.50. 236-247. Windiastuti E. No. Sari pediatri. Permatasari E. Devaera Y. Switzerland: Karger. 282-288. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. 365-370. Jakarta. Jakarta. Jakarta.49. 2003. Practical Algorithm in Pediatrics Hematology and Oncology. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Sari Pediatri. 2007. The proportion of bone mineral density in children with high risk acute lymphoblastic leukemia after 6 and 12-month chemoterapy maintenance phase. Hlm. Satari HI. no. no. No. Hadinegoro SRS. Kliegman RM. Ugrasena IDG. Sutaryo.6. Windiastuti E. Hlm. Stanton BF. Hlm. Permono B.DAFTAR PUSTAKA 1. Hlm. November 2009. Petit JE. 6. vol. Gatot D. Hlm. Luaran Pengobatan Fase Induksi Pasien Leukemia Limfoblastik Akut pada anak di Rumah Sakit Umum dr. Jakarta. 2010. 3.1.6. Ugrasena IDG. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia : Jakarta. Prognosis Leukemia Limfoblastik Akut pada anak Obes. Ugrasena IDG. Jakarta. Vol.12. Paediatricia Indonesiana. 2. Kamima K. Abdulsalam M.12. Profil antioksidan dan oksidan pasien anak dengan leukemia limfoblastik akut pada kemoterapi fase induksi (studi pendahuluan). 2006. 8. dkk (editor). Cetakan ke-3.

Related Interests