BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar belakang Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme ( virus, bakteri, jamur, protozoa ) dan disertai oleh defisit neurologi. Penyakit ini berhubungan dengan gejala serebral seperti kejang, penurunan kesadaran atau tanda neurologis lainnya.1,2 ngka kematian ensefalitis pada anak!anak saat ini masih tinggi. Penelitian "ahed di #angladesh tahun 2$$%!2$$& mendapatkan pun'ak insiden ensefalitis adalah pada usia ( ) 2,( tahun, lebih sering terjadi pada laki!laki daripada perempuan dengan rasio %,* + *,,. ngka kematian ((,-%. dan gejala klinis lain didapatkan koma (&-.), kejang (,-.), gangguan pernafasan (,-.) dan demam (%-.). /ekitar 0&. anak berasal dari daerah pedesaan dengan sosio!ekonomi rendah dan &&. mengalami malnutrisi. * Penyebab tersering pada ensefalitis adalah virus terutama virus 1erpes /implek. Ensefalitis herpes simplek dapat menyebabkan ensefalitis akut dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai sangat berat. 2 2iagnosis dini dan tatalaksana yang tepat pada kasus ensefalitis merupakan hal yang sangat penting dalam mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan yang ada saat ini masih belum memberikan hasil yang memuaskan tetapi penelusuran terhadap etiologi penting untuk prognosis, penatalaksanaan, edukasi pasien dan anggota keluarga, dan intervensi kesehatan masyarakat disekitarnya.1 3ejala klinis ensefalitis pada anak sangat tidak spesifik. 4anifestasi klinis dapat berupa demam,sakit kepala yang berat, mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran. 3ejala!gejala ini juga ditemukan pada meningitis sehingga sering menyebabkan kesalahan dalam diagnosis dan terapi. Pasien yang sembuh dari ensefalitis dapat mengalami gejala sisa neurologis yang berat termasuk hemiparesis, spastisitas, ataksia, epilepsi, klonus, khorea, dan gangguan pernapasan. *,( 5leh karena

itu, penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut mengenai diagnosis dan penatalaksanaan ensefalitis pada anak. 1.2. Batasan Masalah 4akalah ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis ensefalitis. 1.3. Tujuan Penulisan referat ini ialah untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,tatalaksana, komplikasi dan prognosis ensefalitis. 1.4. Met !e Penul"san Penulisan makalah ini berdasarkan tinjauan pustaka dengan merujuk pada berbagai literatur.

BAB II TIN#AUAN PU$TA%A 2.1 De&"n"s" Ensefalitis merupakan infeksi difus yang menyebabkan inflamasi jaringan parenkim otak.
1,-

Ensefalitis dapat disebabkan oleh beberapa jenis virus,seperti virus herpes rbo virus. 4ikroorganisme lainnya juga dapat menyebabkan

dan beberapa jenis

ensefalitis diantaranya protozoa terutama 6o7oplasmosis gondii dan bakteri seperti 4y'oplasma pneumonia. Ensefalitis merupakan diagnosis patologi yang seharusnya ditegakkan dengan mengkonfirmasi dari sampel jaringan otak baik dengan autopsi atau biopsi. 8amun, pada prakteknya diagnosis ensefalitis dapat ditegakkan jika pada pasien ditemukan gejala!gejala berupa demam, nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran, kejang dan tanda!tanda neurologik fokal serta pada pemeriksaan penunjang ditemukan sel!sel inflamasi pada 'airan serebrospinal atau pen'itraan yang menunjukkan adanya inflamasi. 9uasnya kerusakan jaringan otak dan mun'ulan klinis bergantung pada virulensi kuman tetapi juga status imunitas dari host. -,% Ensefalitis harus dibedakan dengan ensefalopati berupa penurunan kesadaran yang bisa saja diakibatkan oleh mikroorganisme lainnya, gangguan metabolik, obat! obatan dan alkohol. Ensefalopati yang diakibatkan oleh gangguan metabolik atau toksik dapat dibedakan dengan ensefalitis melalui mun'ulan gejala demam akut, onsetnya yang bertahap serta gambaran pleositosis pada 'airan serebrospinal dan ada tidaknya perubahan pada gambaran 4:; otak. 2.2 E'"!e(" l g" Ensefalitis menyebabkan morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi. ;nsiden ensefalitis beragam dari beberapa studi yang dilakukan namun se'ara umum berkisar antara *,-!,,( per 1$$.$$$ pasien. Ensefalitis dapat menyerang kedua gender, baik laki!laki ataupun perempuan, namun beberapa studi menunjukan insiden sedikit lebih tinggi pada laki!laki dibanding perempuan. & Ensefalitis 1erpes simple7 diperkirakan terjadi pada 1 dari 2-$.$$$ hingga 1 dari -$$.$$$ individu setiap tahunnya. 2i merika perkiraan insiden sekitar 1 dari
3

tidak hanya

*$$.$$$ individu, hampir sama dengan insiden di ;nggris dan /<edia. & /tudi kasus pada tahun 1001 = 100( yang dilakukan di #agian ;lmu >esehatan nak :/ ?ipto 4angunkusumo ,ditemukan 11 pasien ensefalitis 1erpes simple7 yang berusia antara 2,- bulan sampai 11 tahun. , Ensefalitis pas'a infeksi 'ampak diperkirakan terjadi 1 dari 1$$.$$$ hingga 1 dari -$$.$$$ individu setiap tahunnya, dengan perbandingan laki!laki dan perempuan, 2!(+1 dan terbanyak menyerang anak usia -!1$ tahun. 2, 2.3 Et" l g" Penyebab = penyebab ensefalitis akut berdasarkan kelompok virus + & a. @irus herpes + 1erpes simple7 virus tipe 1 dan 2, @ari'ella zoster, virus Epstein!barr, /itomegalovirus, 1uman herpes virus tipe % dan ,. b. Enterovirus + virus ko'ksakie, e'hovirus, enterovirus ,$ dan ,1, pare'hovirus, virus polio. '. Paramy7ovirus + virus 'ampak, virus mumps. d. 9ain!lainnya + virus influenza, adenovirus, parvovirus, virus limfositik khoreomeningitis, virus rubella. 1erpes /imple7 Ensefalitis (1/E) adalah penyakit ensefalitis sporadik akut atau subakut yang mengenai semua kelompok umur dan merupakan penyakit yang paling umum mengakibatkan kerusakan fokal yang fatal. Penyebab ensefalitis yang utama pada neonatus dan anak yang lebih muda adalah herpes simple7 virus tipe!2 (1/@! 2, sering disebut herpes genital),sedangkan pada anak yang lebih tua disebabkan oleh herpes simple7 virus tipe 1 (1/@!1, umumnya disebut herpes oro!fasial) dimana virus menetap laten di ganglion nervus trigeminal.0 @irus 1erpes simple7 tidak stabil dalam lingkungan eksternal, dan hanya mampu bertahan 1.-!* jam di udara luar dan tidak aktif pada suhu diatas -% o?. @irus ini dapat hidup selama (& jam pada suhu (5? dalam kondisi lembab. /elain itu, virus ini juga sensitif terhadap enzim proteolitik, seperti tripsin, protease, dan aminopeptidase.1)

Aapanese en'ephalitis (AE) adalah salah satu penyakit arbovirus yang disebabkan oleh virus AE. @irus AE termasuk dalam anggota kelompok Blavi virus, family flaviviridae. @irus ini mempunyai diameter antara ($!-$ nm. @irus AE termasuk virus ribonu'lei' a'id (:8 ) yang berkapsul, sehingga tidak tahan terhadap pelarut lemak seperti eter, khlorofom, sodium deokshikholat dan enzim proteolitik atau enzim lipolitik. @irus ini juga sangat sensitif terhadap detergen dan tripsin, tetapi tahan terhadap aktinomisin 2 atau guanidine. 2alam keadaaan basa (p1 ,!0) virus AE stabil, tetapi dengan pemanasan -% 5? selama *$ menit dan penyinaran dengan sinar ultra violet, virus AE menjadi inaktif. (,11 ;nfeksi 4y'oplasma 4eskipun se'ara umum Mycoplasma pneumonia lebih sering menginfeksi traktus respiratorik, namun mikroorganisme ini juga menyebabkan gangguan pada sistem saraf hingga $.1. dari semua infeksi dan ,. dari kasus infeksi mikoplasma yang dira<at di rumah sakit.2( 6ri'hinosis 6ri'hinosis disebabkan oleh golongan nematoda, Trichinella spiralis yang paling sering ditemukan pada babi dan dapat ditularkan melalui daging babi yang masih mentah atau belum sempurna dimasak. 9arva tri'hinella dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui aliran darah, namun dapat bertahan dan tumbuh hanya di otot! otot skeletal. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan parasit yang hidup di serat otot dan parasit ini dapat menyebabkan inflamasi fokal. 2i dalam sistem saraf pusat larva filiform ditemukan di kapiler serta parenkim otak dan menyebabkan terjadinya respon inflamasi. 2( 3nathostomiasis Gnathostoma spinigerum dapat menyebabkan infeksi sistem saraf pusat yang 'ukup serius yang masuk saat memakan daging binatang yang mentah atau belum matang sempurna. 9arva yang sangat motil menginvasi serabut saraf dan bermigrasi ke kanalis spinalis atau medula spinalis lalu naik ke jaringan otak. 2( 2.4 Pat genes"s
5

Patogenesis ensefalitis berhubungan dengan virulensi virus yang menyebabkan kerusakan se'ara sitopatologi (dekstruksi sel oleh virus) dan inflamasi yang berhubungan dengan respon imun (imun mediated). Cmumnya virus langsung menginfeksi parenkim otak dan sel saraf. /ebelum menyebabkan peradangan parenkim otak virus terlebih dahulu harus mele<ati sa<ar darah otak. #eberapa virus dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah (vaskulitis) dan dapat menyebabkan terjadinya demielinisasi sel syaraf. 12 ;nfeksi primer virus 1erpes simpleks tipe ; (1/@!;) terjadi pada mukosa mulut dan bisa menyebabkan herpes labialis dan faringitis. /elanjutnya 1/@!; akan bereplikasi di tempat lesi primernya dan menyebabkan kerusakan jaringan sekitar, seperti ginggivo stomatitis. 1/@!; akan menginvasi susunan saraf pusat melalui nervus olfaktorius di mukosa nasal, nervus trigeminalis dan ganglion 3asseri. 1/@!; akan laten di ganglion dorsal nervus trigeminal yang nantinya akan mengalami reaktivasi. 1* #erdasarkan penelitian pada he<an, didapatkan fakta bah<a 1/@!; ditemukan pada susunan saraf pusat, terutama pada nervus olfaktorius dan nervus trigeminal.1*>emudian virus akan menyebar ke lobus temporal medial. >e'endrungan 1/@!; menetap di korteks lobus temporal medial ini masih belum diketahui penyebabnya. @irus dapat menyebar sepanjang meningen dan korteks serebri hingga ke sistem limbik.1( Penyebaran hematogen juga dapat terjadi, virus mele<ati sa<ar darah otak dan ple7us khoroideus, bersamaan dengan migrasi limfosit menuju daerah glial dan vaskular. /tudi neuro imaging pada bayi dan balita dengan ensefalitis, ditemukan adanya abnormalitas pada distribusi pembuluh darah arteri serebri anterior, media ataupun posterior karena adanya perforasi. 1al ini menunjukkan adanya penyebaran hematogen dari partikel virus yang mungkin merupakan rute utama akses virus ke susunan saraf pusat.1/etiap proses infeksi pada jaringan, akan menimbulkan respon imun host berupa migrasi sel!sel mononuklear. Base akut ditandai adanya kongesti ataupun perdarahan terutama pada lobus temporal. 1al yang sama juga terjadi pada sistem limbik. kibat infeksi virus dapat terjadi perubahan pada tingkat sel berupa nekrosis
6

substansia alba dan grisea, khususnya di inferomedial dari lobus temporal. 2i tingkat jaringan, terjadi kongesti meningeal dan infiltrasi mononuklear, nekrosis perivaskular dengan kerusakan mielin dan gangguan transmisi sel neuron. #eberapa literatur juga mengatakan dapat terjadi kerusakan ganglia basalis, talamus, dan nukleus subtalamus yang menyebabkan gangguan gerak yang bersifat permanen. 1* :eplikasi virus akan mengakibatkan pe'ahnya sel sehingga partikel!partikel virus akan tersebar ekstraselular. /etelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi toksemia yang kemudian diikuti oleh manifestasi lokalisatorik. 3ejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, lemah letih seluruh tubuh. /edangkan manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gangguan sensorik, motorik (gangguan penglihatan, gangguan bi'ara, gangguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak) serta gangguan neurologis yaitu penurunan kesadaran dan tanda!tanda peningkatan tekanan intrakranial yang lain seperti nyeri kepala dan muntah proyektil. 1erpes simpleks virus tipe 2 (1/@!2) biasanya ditransmisikan melalui mukosa genitalia, menyebabkan herpes genetalia pada de<asa. Pada neonatus akan terinfeksi dengan 1/@!2 saat proses kelahiran.1* Penyebab terbanyak ensefalitis viral di sia adalah Blavivirus. 2ikenal dengan Aapanese en'ephalitis. Aapanese ensefalitis virus (AE@) diperantarai oleh nyamuk, burung liar dan babi. @ektor utamanya yaitu Culex tritaeniorhynchus .11

3ambar 1. Patofisiologi ensefalitis viral.11

@irus lain yang menyebabkan ensefalitis adalah ;nfluenza tipe . ;nfeksi virus influenza terjadi di saluran pernapasan manusia. /el!sel epitel torak saluran pernapasan rentan bila ada reseptor virus yang berfungsi. 2iikuti inflamasi akut dan difus di saluran bronkoalveolar. 4ekanisme imun berperan menimbulkan efek lokal dan sistemik. ?ara penyebaran virus influenza ke otak masih belum jelas dan masih dalam perdebatan. Penyebaran bisa le<at darah (hematogen), le<at jalur neuronal melalui sistem saraf olfaktorius dan trigeminus, serta pelepasan sitokin dari sel glial yang terstimulasi virus. Aalur neuronal le<at saraf olfaktorius dan saraf trigeminus ini baru dalam tahap pembuktian in vitro, kemungkinan melalui ujung saraf bebas di dekat sel!sel epitel yang terinfeksi inluenza pada saluran napas atas. 6anaka 1 et al (2$$2) berpendapat bah<a virus ini menyebar ke //P melalui jalur akson, misalnya saraf vagus, seperti jalur yang dilalui oleh virus rabies. Aalur penyebaran ini sekarang dikenal dengan istilah invasi transneural.1% 4ekanisme lain yaitu respons sitokin. #aik respons sitokin sistemik maupun sel glial. 2i dalam saluran pernapasan, terdapat mekanisme proteksi terhadap infeksi ini, yaitu mekanisme imun yang menga<ali inflamasi mukosa dan masuknya sel!sel polimorfonuklear, limfosit, dan makrofag pada mukosa saluran pernapasan. /itokin!sitokin proinflamasi (seperti ;9!% dan 68B! D) terinduksi, kemudian dilepaskan oleh sel!sel ini dalam saluran pernapasan. 68B!D merupakan sitokin proinflamasi yang menyebabkan proses apoptosis dan inhibitor poten proses respirasi mitokondria. Peningkatan konsentrasi 68B!D yang mendadak setelah infeksi virus pada sirkulasi sistemik menginduksi mitochondrial permeability transition (4P6) sistemik pada berbagai organ, dan 4P6 pada sel!sel kapiler otak menyebabkan edema otak pada ensefalopati dan ensefalitis virus influenza %, dan ;9!&. 1, Ensefalitis dapat terjadi paska infeksi 'ampak. 2ikenal sebagai subacute sclerosing panencephalitis (//PE). //PE merupakan inflamasi subakut yang terjadi di otak dan susunan saraf pusat disebabkan reaktivasi infeksi virus 'ampak. Patogenesis belum diketahui dengan jelas. //PE (2a<sonEs disease) merupakan kelainan neurodegeneratif yang disebabkan oleh infeksi virus 'ampak yang persisten.
8

. /elain

68B!D, sitokin!sitokin yang juga berperan pada proses inflamasi ini adalah ;9!1, ;9!

/ebagian besar antigen 'ampak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang terinfeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. >eberadaan virus 'ampak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan //PE menandakan kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi primernya. 2, 2.* D"agn s"s 2iagnosis ensefalitis ditegakan berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang. 2.*.1 +ejala kl"n"s 4asa inkubasi kurang lebih -!1$ hari. Pada fase prodromal, pasien mengalami malaise, dan demam yang berlangsung 1!, hari. 4anifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan personalitas dan gangguan daya ingat yang sulit di deteksi terutama pada anak ke'il,kemudian pasien dapat mengalami kejang dan penurunan kesadaran,kejang dapat berupa kejang fokal atau umum. >ejang pada 1/@ dapat dia<ali oleh kejang fokal yang berkembang menjadi kejang umum. 1& Pemeriksaan neurologis biasanya menunjukkan adanya hemiparesis. 1emiparesis ini adalah manifestasi fokal yang terpenting. 3ejala lain dapat berupa disfasia, ataksia, gangguan sistem otonom, paresis saraf kranialis, dan edema papil 8 ;;. 2apat juga ditemukan tanda rangsangan //P (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, dan peningkatan reflek tendon.1& 3ejala klinis yang mun'ul pada Aapanese ensefalitis hampir sama dengan ensefalitis lainnya seperti demam, nyeri kepala, muntah, meningismus dan koma. >ejang dilaporkan terjadi pada &-. pasien anak. 3ambaran muka topeng dengan pandangan kosong atau meringis bisa saja di temukan serta paralisis yang menyerupai poliomyelitis akut dapat terjadi.2( /ubakut sklerosing panen'ephalitis memiliki gejala klinis yang hampir sama. Penelitian /aha, dkk di #angladesh pada 2$ kasus ditemukan gangguan kognitif (&-.), kejang mioklonik (&$.), gangguan bi'ara (,$.), gangguan berjalan (%$.), disfagia (-$.) dan kebutaan (2$.).2, 2.*.2 Pe(er"ksaan Penunjang
9

a. Pemeriksaan darah tepi Pemeriksaan darah tepi rutin pada 1/@ tidak spesifik. Aumlah leukosit darah tepi dapat normal atau sedikit meningkat, kadang!kadang dengan pergeseran ke kiri., b. nalisis ?airan /erebrospinal ?airan serebrospinal normal didapatkan pada seperempat jumlah pasien, sisanya abnormal. Pada fase a<al, leukosit P84 predominan, kemudian berubah menjadi limfositosis. Penelitian Fhang di /hanghai dari bulan 4ei sampai Auni 2$$&, pada 10 pasien dengan ensefalitis didapatkan abnormalitas 'airan 'erebrospinal pada 1- pasien (,&,0.). 6iga belas pasien memiliki peningkatan jumlah sel darah putih 9?/ (12!&$$ 7 1$G9), dan 12 pasien memiliki kadar protein 9?/ yang tinggi (%$$!11%* gG9) tetapi kadar glukosa 9?/ normal. 1 nalisis 9?/ pada pasien ensefalitis umumnya menunjukkan adanya pleositosis mononuklear ringan. >onsentrasi protein biasanya meningkat ringan atau sedang. 2itemukan juga peningkatan eosinofil yang menunjukkan agent penyebab (terbanyak pada infeksi 'a'ing, 6.pallidum, 4.pneumoniae, ri'ketsiia, ?.immitis dan 6.gondii). >adar glukosa biasanya menurun se'ara signifikan pada ensefalitis bakteri, sedangkan pada ensefalitis virus bisa menurun ataupun normal. 1 6abel 1. ?airan serebrospinal pada infeksi susunan saraf pusat. 4eningo! ensefalitis virus 6ekanan "arna 8ormalGH Aernih 4eningitis ba'terial akut H >eruh 4eningitis tuberkulosa H >eruhG kekuningan /elGmm* -!1$$$ 1$$!-$$$$ 2-!-$$ $!1$$$ IBungi 8ormal

HGHH AernihGkeruh

1$!2$ 'm Aernih

10

2iff 'ount 9?/Gglukosa plasma rasio Protein(gGl)

9imfosit 8

8etrofil J

9imfosit J!JJ(I*$.)

9imfosit 8!J

9imfosit %%.

8GH $.-!1

H K1

H!HH 1.$!-.$

8!H $.2!$.-

I$.(-

c. 8euroimaging

#rain ?6 /'an dan 4:; berguna untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang memiliki gejala yang mirip dengan gejala ensefalitis. ?6 s'an ( dengan atau tanpa kontras) hanya bisa dilakukan jika 4:; tidak bisa dilakukan, atau tidak tersedia. "alaupun sebenarnya 4:; merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi se'ara 'epat terjadinya ensefalitis. 1 /etiap agen penyebab biasanya memiliki 'iri tersendiri dalam penampakan se'ara neuroimaging. Pada pasien dengan ensefalitis herpes simpleks, terdapat edema dan perdarahan yang signifikan pada bagian temporalL keterlibatan lobus temporal bilateral adalah 'iri yang patognomonis pada ensefalitis herpes simpleks. Pada pasien dengan ensefalitis yang disebabkan oleh flavivirus, 4:; menunjukkan pola intensitas 'ampuran atau lesi hipodens pada thalamus, ganglia basalis, dan otak tengah. Pada pasien dengan ensefalitis enterovirus, 4:; memperlihatkan MB9 ;: lesionsN pada otak tengah, pons dan medulla.1

11

3ambar 2. 3ambaran 4:; pada Ensefalitis herpes simpleks2%

d. EE3

EE3 adalah indikator yang sensitif pada disfungsi otak dan dapat menunjukkan keterlibatan otak selama tahap a<al ensefalitis. 1asil EE3 biasanya tidak spesifik tapi bisa membantu dalam menunjukkan diagnosis etiologi dari ensefalitis. /ensitifitas EE3 kira!kira &(., tetapi spesifisitasnya hanya *2,-.. 9ebih dari &$. pasien dengan ensefalitis herpes simpleks, memberikan gambaran periodic lateralizing epileptiform discharges (perlambatan fokal di daerah temporal atau frontotemporal). 3elombang tajam dan lambat yang stereotip terjadi pada interval 2!* detik dan terlihat pada hari 2! 1( setelah onset gejala.1 /edangkan pada /uba'ute sklerosing panen'ephalitis ditemukan gambaran periodic complexes (kompleks gelombang lambat dan gelombang dengan amplitudo tinggi yang timbul se'ara periodik) .2,

12

3ambar *. Periodic lateralizing epileptiform discharges pada ensefalitis herpes simplek.

3ambar (. 3ambaran EE3 pada subacute sclerosing panencephalitis. 2&

e. 6est /erologi

6iter antibodi terhadap ensefalitis herpes simplek dapat diperiksa dalam serum dan 'airan 'erebrospinal. 6iter antibodi dalam serum tergantung apakah infeksi
13

merupakan infeksi primer atau infeksi rekuren. Pada infeksi primer, antibodi dalam serum menjadi positif setelah satu sampai beberapa minggu, sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibodi dalam dua pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. >enaikan titer ( kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bah<a infeksi ensefalitis herpes simplek sedang aktif.1 6iter antibodi dalam 'airan 'erebrospinal merupakan indikator yang lebih baik, karena hanya bisa diproduksi bila terjadi kerusakan sa<ar darah otak. 8amun kemun'ulan antibodi dalam 'airan 'erebrospinal sering terlambat, dan baru dapat dideteksi pada hari 1$!12 setelah permulaan sakit.1 /uba'ute sklerosing panen'ephalitis juga dapat dilakukan pemeriksaan antibody measles pada 9?/ dan serum.2, f. #iopsi otak #aku emas dalam diagnosis E1/ adalah biopsi otak dan isolasi virus dari jaringan otak. #anyak pusat penelitian yang tidak mengerjakan prosedur ini karena bahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus. >elemahan lainnya adalah kesulitan yang tinggi dan kemungkinan ditemukannya hasil negatif palsu karena biopsi dilakukan bukan pada tempat yang tepat. /e'ara makroskopis pada biopsi ditemukan perdarahan dan nekrosis pada lobus frontal inferior dan lobus temporal. Pemeriksaan mikroskopik pada fase akut menunjukkan adanya inflamasi pada daerah perivaskuler. >emudian peningkatan aktifitas mikroglia, mikroglia nodul, dan badan inklusi intranuklear. Aika tidak diberikan terapi yang adekuat, akan terjadi nekrosis yang kuat, peningkatan aktifitas makrofag, dan neovaskularisasi. Pada tahap lanjut akan terjadi brain atrofi dan gliosis. 2erajat kerusakan otak pada ensefalitis herpes simplek lebih berat dibandingkan penyebab ensefalitis lainnya.1

14

3ambar -. 3ambaran makroskopis dan mikroskopis ensefalitis herpes simpleks. 20 2.,. D"agn s"s ban!"ng da beberapa kondisi medis yang mun'ulan klinisnya menyerupai ensefalitis virus diantaranya meningitis dan abses serebri. Ensefalitis adalah infeksi di otak, sedangkan meningitis adalah infeksi yang terjadi di selaput otak (leptomeningen). Ensefalitis dapat dibedakan dengan meningitis dengan melakukan pemeriksaan tanda rangsangan meningeal. Penyebab terbanyak abses otak adalah bakteri piogenik, sedangkan ensefalitis disebabkan oleh virus. 2.-. Tata laksana Pengobatan simtomatik dan suportif meliputi pengobatan kejang, edema otak, peninggian tekanan intrakranial, hiperpireksia, gangguan respirasi dan infeksi sekunder. Pada ensefalitis herpes simpleks (E1/) kita dapat memberikan antivirus yang spesifik. Pengobatan dengan antivirus harus dimulai sedini mungkin untuk men'egah terjadinya nekrosis hemoragis yang ireversibel yang biasanya terjadi ( hari setelah a<itan ensefalitis. 1al ini menimbulkan kesulitan, karena pada fase a<al tidak terdapat 'ara untuk membuktikan diagnosis. Patokan yang dianut saat ini adalah pengobatan segera pada pasien yang di'urigai mengalami E1/, kemudian pengobatan dapat dilanjutkan atau dihentikan sesuai konfirmasi laboratorium.,

15

@idarabin telah diteliti pada tahun ,$!an dan dapat menurunkan mortalitas dari ,$. sampai ($.. /aat ini, acyclovir intravena telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin dan merupakan obat pilihan pertama. Acyclovir relatif lebih aman dan 'ara pemberian lebih mudah, tersedia dalam sediaan 2-$ mg dan -$$ mg, yang harus dien'erkan dengan akuades atau larutan garam fisiologis. 2osis yang digunakan adalah *$ mgGkgbbG 2(jam dibagi dalam * dosis. ?ara pemberian se'ara perlahan!lahan dengan pompa suntik atau dien'erkan lagi menjadi 1$$ml dalam larutan glukosa -. diberikan selama 1 jam. Efek samping adalah peningkatan kadar ureum dan kreatinin, tergantung kadar obat dalam plasma. Pemberian acyclovir perlahan!lahan akan mengurangi efek samping ini., 8eonatus yang di'uriga terbukti terinfeksi herpes harus segera diberikan terapi asiklovir 2$ mg G kgbb setiap & jam selama 1(!21 hari. Aika penyakitnya mengenai kulit, mata dan mulut tetapi belum mengenai sistem saraf pusat diberikan selama 1( hari. 6etapi jika telah mengenai saraf pusat lama pengobatan selama 21 hari.1& #eberapa penelitian menunjukan asiklovir dan vidarabin dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas ensefalitis akibat infeksi 1/@, suatu penelitian yang membandingkan pemakaian asiklovir 1$ mgGkgbb setiap & jam selama 12 hari dibandingkan dengan vidarabin dengan dosis dan lama terapi yang sama menunjukan, bah<a kedua regimen pengobatan dapat menurunkan angka kematian 1(. pada infeksi virus yang telah mengenai system saraf pusat dan -$. infeksi 1/@ diseaminata.2$ Penelitian pada neonatus yang mengalami infeksi 1/@ membuktikan bah<a pemberian siklovir dosis tinggi dan pengobatan jangka lama terbukti 'ukup aman. /uatu penelitian pada bayi berusia O 1 bulan dengan infeksi 1/@ (baik yang mengenai susunan saraf pusat ataupun disaminata) dan diberikan asiklovir (-!%$ mg G kg##G hari dibagi dalam tiga dosis selama 21 hari. 2alam pengamatan selama ( tahun pasien yang mnerima asiklovir dosis tinggi (%$ mgGkg##Ghari) terbukti memilki angka ketahanan hidup lebih tinggi dibanding bayi yang mendapat dosis *$ mgGkg##Ghari.21
16

2... % ('l"kas" !an 'r gn s"s >omplikasi yang umum dijumpai pada ensefalitis adalah epilepsi. Pasien yang mengalami ensefalitis memiliki kemungkinan 22. mengalami epilepsi 2$ tahun paska onset. 2i antara banyak virus penyebab ensefalitis, ensefalitis herpes simpleks paling sering menyebabkan epilepsi. Ensefalitis juga dapat mnyebabkan status epileptikus sehingga memerlukan pengobatan yang agresif. 1( Ensefalitis juga dapat menyebakan gangguan keji<aan pada anak, berupa kegelisahan, heiperaktif, delirium, halusinasi pen'iuman, amnesia dan retardasi mental.
*1

3ejala defi'it neurologis yang umum dijumpai paska ensefalitis adalah

gangguan perkembangan dan perilaku, gangguan berbahasa, defisit neurologis dan epilepsi. :elaps dapat terjadi pada -!*$. kasusa dan beberapa kasus dapat menjadi ensefalitis kronis. 2% ngka mortalitas ensefalitis pada anak 'ukup tinggi (*-!-$.), jika diberikan terapi asiklovir, angka mortalitas menurun berkisar $!1$..
2%

Prognosis ensefalitis

dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti umur pasien (prognosis akan lebih buruk untuk anak berumur I 12 bulan), status imun, defisit neurologis yang terjadi paska onset, dan virulensi virus. 2%

17

BAB III PENUTUP *.1. >esimpulan Ensefalitis merupakan proses infeksi yang menyerang parenkim otak. Etiologi utama Ensefalitis pada anak adalah virus, terutama virus herpes simpleks. 3ejala klinis ensefalitis tidak spesifik berupa demam, penurunan kesadaran dan defisit neurologis (kejang ataupun hemiparese). Cntuk dapat menegakkan diagnosis ensefalitis, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya seperti analisis 'airan serebrospinal, #rain ?6 /'an, 4:;, EE3, serologi virus, dan biopsy otak. Penatalaksanaan ensefalitis men'akup terapi suportif dan medikamentosa (asiklovir). 6erapi yang adekuat dapat meminimalisir gejala sisa ataupun komplikasi ensefalitis.

18