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Hématologie

B 313

Anémies macrocytaires de l’adulte


Physiopathologie, étiologie, diagnostic et traitement
Dr Jacqueline ZITTOUN
Service d’hématologie-biologique, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil cedex

Points Forts à comprendre Anémies macrocytaires carentielles


Les folates (vitamine B9) et les cobalamines (vitamine
• Les anémies macrocytaires sont souvent la B12), vitamines du groupe B, ont une fonction de coen-
conséquence d’une carence en vitamine B12 et (ou) zymes qui, avec des enzymes spécifiques, transportent des
en folates. Elles sont alors arégénératives et le fait radicaux monocarbonés, méthylène, formyl, méthyl…
d’une anomalie de division cellulaire par anomalie Les folates physiologiquement actifs sont des dérivés
de biosynthèse de l’ADN, en raison du rôle direct réduits de l’acide folique (acide ptéroyl monoglutamique),
des folates et indirect de la vitamine B12 dans cette forme non physiologique mais utilisée en thérapeutique en
biosynthèse. La moelle est riche, mégaloblastique, raison de sa stabilité. Les coenzymes foliques, tétrahydro-
contrastant avec une anémie périphérique, souvent folate (THF) et autres, sont des ptéroylpolyglutamates
associée à une leuconeutropénie et à une réduits. Ils ont un rôle actif : 1) dans la biosynthèse de
thrombopénie en raison de l’hématopoïèse l’ADN, via la biosynthèse du thymidylate (enzyme : thy-
inefficace. midylate synthase, coenzyme folique : méthylèneTHF) ;
• Une anémie macrocytaire ou plutôt une 2) dans la biosynthèse du noyau purine (enzymes : trans-
macrocytose accompagne généralement formylase, coenzyme : 10 formylTHF) ; 3) dans la synthèse
un éthylisme chronique, cause la plus fréquente de la méthionine (enzyme : méthionine synthase, coen-
de macrocytose mais le mécanisme de cette zyme : méthylcobalamine, substrat donneur de méthyl :
macrocytose est plurifactoriel, une carence méthylTHF) (cf. figure).
en folates étant souvent associée. Une anémie Les cobalamines (Cbl) actives, méthylCbl et adénosylCbl
macrocytaire non régénérative peut révéler une sont des dérivés labiles, alors que l’hydroxoCbl, présente
hémopathie grave essentiellement une aplasie ou en petites quantités dans le plasma, et la cyanoCbl sont des
un syndrome myélodysplasique, la macrocytose formes stables utilisées en thérapeutique. La méthylCbl est
pouvant résulter d’un trouble de maturation impliquée avec les folates dans la synthèse de la méthio-
médullaire. Des anémies hémolytiques très nine, et l’adénosylCbl dans la conversion de l’acide méthyl-
régénératives peuvent être macrocytaires, malonique en acide succinique, l’enzyme étant la méthyl-
le réticulocyte ayant un VGM supérieur au globule malonyl Co A mutase (cf. figure).
rouge mature.

TABLEAU I
Principales causes
des anémies macrocytaires
Les anémies macrocytaires caractérisées par un volume ou macrocytoses
globulaire moyen (VGM) supérieur à 100 fl ou µ3 sont le
plus souvent arégénératives avec un nombre de réticulo- Arégénératives
cytes normal ou abaissé en raison d’une insuffisance de Carences en vitamine B12 ou en folates
production médullaire : c’est le cas des carences en vita- Alcoolisme et hépatopathies
mine B12 ou en folates, des anémies macrocytaires accom- Syndromes myélodysplasiques
pagnant une hémopathie maligne ou même encore de l’ané- Aplasies médullaires, leucémies aiguës, myélome
mie macrocytaire de l’insuffisance thyroïdienne. Elles Médicaments cytotoxiques
peuvent être régénératives avec un taux de réticulocytes Insuffisance thyroïdienne
élevé, le réticulocyte ayant un VGM supérieur au globule Macrocytose physiologique du nouveau-né
rouge mature. C’est le cas des hémolyses fortement régé- Régénératives
nératives ou encore des carences en vitamine B12 ou en Anémies hémolytiques
folates en début de traitement vitaminique. Les principales Carences en vitamine B12 ou folates
causes d’anémie macrocytaire ou de macrocytose figurent en début de traitement
sur le tableau I.

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ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE

TUBE DIGESTIF SANG CELLULE

Estomac
H+
Cbl alimentaires Cbl P FI Thymidylate synthase
liées à des protéines Déoxyuridylate Thymidylate
(Cbl-P)
Méthylène THF
Cbl R Cbl FI
Dihydrofolate
(DHF) ADN
R
Méthylène- Dihydrofolate réductase
tétrahydrofolate
FormylTHF
Cbl FI
réductase

Intestin grêle
Folates alimentaires Tétrahydrofolate (THF)
(ptéroyl polyglutamates) Monoglutamates MéthylTHF MéthylTHF
Méthionine synthase
Acide folinique Homocystéine Méthionine

MéthylCbl

Cbl-FI Cbl-TCII Cbl


Iléon

Méthylmalonyl AdénosylCbl
CoA Succinyl CoA
MMCoA
Mutase

1
Métabolisme des folates et des cobalamines.

Métabolisme des folates coprotéine produite par les cellules fundiques de l’esto-
et de la vitamine B12 mac, qui ne lie que les formes physiologiques de la vita-
mine B12. Une deuxième protéine, liant les Cbl et les ana-
Les folates alimentaires sont des ptéroylpolyglutamates
logues inactifs, appelée haptocorrine ou protéine R, fixe
réduits, très labiles et détruits par la chaleur. Ils sont retrou-
la vitamine B12 dans le suc gastrique mais cette vitamine
vés dans le foie, les légumes verts, les fruits secs et frais,
est libérée des protéines R par digestion pancréatique et
la levure. Ils sont scindés au niveau du jéjunum proximal
se lie alors au FI. Le complexe B12-FI se fixe sur des
en monoglutamates sous l’effet d’une enzyme, la polyglu-
récepteurs spécifiques présents au niveau de l’iléon dis-
tamate hydrolase puis convertis en méthylTHF, forme cir-
tal ; la vitamine B12 est alors absorbée, passe dans le sang
culante prépondérante ; le méthylTHF cède son radical
portal où elle se lie à une protéine spécifique, la trans-
méthyl pour la synthèse de la méthionine et devient alors
cobalamine II (TCII) synthétisée dans les macro-
le THF qui peut fixer des radicaux monocarbonés
phages, l’iléon, le foie. La TCII délivre la vitamine B12
(cf. figure). Il existe une circulation entérohépatique impor-
à la moelle osseuse et aux autres tissus à renouvelle-
tante des folates, les folates biliaires étant réabsorbée par
ment rapide. Dans la cellule, la vitamine B12 est conver-
le même mécanisme que les folates alimentaires. Les pro-
tie en formes actives réduites, méthylCbl et adénosylCbl
téines liant les folates sont présentes à la surface des cel-
(cf. figure). La majeure partie de la vitamine B12 circu-
lules intestinales aussi bien que dans le lait, le foie et
lant dans le plasma est liée à une autre protéine, la TCI,
d’autres tissus mais leurs fonctions ne sont pas encore bien
glycoprotéine synthétisée surtout par les granulocytes
définies.
d’où l’élévation de la vitamine B12 et de la TCI dans le
Les réserves de l’organisme en folates, 10 mg environ, loca-
sérum de patients atteints de syndromes myéloproli-
lisées pour la grande partie dans le foie, ne sont suffisantes
fératifs.
que pour 4 à 5 mois compte tenu de besoins quotidiens esti-
més au moins à 200 µg et à deux fois plus au cours de la Les réserves de l’organisme en cobalamines sont élevées,
grossesse et l’adolescence. de l’ordre de 2 à 3 mg et localisées essentiellement dans le
Les Cbl retrouvées essentiellement dans les produits ani- foie ; elles sont suffisantes pour 3 à 4 ans, compte tenu des
maux, viande, foie, poissons, sont liées à des protéines. besoins quotidiens qui sont faibles de l’ordre de 1 à 2 µg.
Elles sont libérées des protéines par l’acidité gastrique et Comme pour les folates, il existe une circulation entéro-
la pepsine et se combinent au facteur intrinsèque (FI), gly- hépatique des cobalamines.

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Hématologie

Physiopathologie TABLEAU IIA


de la macrocytose sanguine
et de la mégaloblastose médullaire Causes des carences en folates
des carences vitaminiques
Carences d’apports
Les carences en folates ou en vitamine B12 sont respon- Malnutrition, régime déséquilibré, ébullition prolongée
sables dans leur expression typique d’une mégaloblastose des aliments
médullaire. L’aspect des érythroblastes est typique : gigan- Malabsorptions
tisme cellulaire (mégaloblastes), asynchronisme de matu- Maladie cœliaque, sprue tropicale, résection jéjunale,
ration nucléocytoplasmique à tous les stades de maturation affections du grêle (lymphomes, etc.)
des érythroblastes, avec un aspect réticulé, peu condensé, Excès d’utilisation ou de pertes
de la chromatine, contrastant avec la maturation normale Physiologiques
du cytoplasme. Cet aspect morphologique est la traduction . grossesse, allaitement, prématurité
d’un trouble de synthèse de l’ADN via l’anomalie de syn- Pathologiques
thèse du thymidylate, dépendant de la thymidylate synthase . affections hématologiques, anémies hémolytiques
et du méthylèneTHF (cf. figure) : il s’ensuit un blocage de . myélofibrose, cancers, lymphomes,
la phase S du cycle cellulaire et un avortement intramé- maladie inflammatoires
dullaire. Cette anomalie de la division cellulaire affecte les . dialyses, psoriasis
autres lignées médullaires mais aussi tous les tissus à renou- Alcoolisme et hépatopathie
vellement rapide notamment les épithéliums digestifs. La Carences aiguës en folates
carence en B12 bloque le métabolisme des folates au niveau Malades en réanimation, infections sévères chez des sujets
des méthylfolates d’où le nom de piège des « méthylfo- carencés
lates » dans les carences en B12. Il s’ensuit un défaut de Médicaments
régénération du THF, de formation du méthylèneTHF et . méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime : antifoliques
de polyglutamates intracellulaires. . sulfasalazine : malabsorption
. anticonvulsivants

Causes des carences vitaminiques


Elles figurent sur les tableaux IIA et IIB. TABLEAU IIB

• Les carences d’apport en folates sont fréquentes Causes des carences en vitamines B12
Elles sont le fait des sujets âgés ou des sujets alcooliques, Carences d’apports
ou de personnes économiquement défavorisées. Végétariens stricts
• Les carences aiguës en folates surviennent chez des Malabsorptions
sujets ayant un statut folique déficient et apparaissent à la Causes gastriques :
faveur d’un épisode infectieux. Dans ces cas, ce sont géné- maladie de Biermer, gastrectomie partielle ou totale
ralement la thrombopénie et (ou) la neutropénie qui révè- Causes intestinales :
lent la carence folique. Ces carences surviennent surtout . maladies inflammatoires : maladie de Crohn, pancréatites,
chez les malades en réanimation mais parfois chez des sprue tropicale, maladie cœliaque diffuse,
sujets « sains » et peuvent révéler une affection sous-jacente pullulations microbiennes, résection iléale étendue,
telle qu’une maladie cœliaque. infestation par le botriocéphale
• Les carences médicamenteuses sont surtout le fait de Causes médicamenteuses
médicaments antifoliques. Le méthotrexate bloque le méta- . colchicine : malabsorption
. protoxyde d’azote : inactivation de la B12
bolisme des folates par blocage de la dihydrofolate réduc-
tase (cf. figure). L’utilisation de fortes doses de métho-
trexate implique de pratiquer un sauvetage par acide
folinique, le formylTHF, forme réduite et active, afin d’évi- des lymphocytes et des plasmocytes et parfois une méta-
ter la toxicité hématologique de ce médicament. La pyri- plasie intestinale. Le tubage gastrique révèle une achlo-
méthamine et à un degré moindre le triméthoprime, ayant rhydrie et une absence de sécrétion de facteur intrinsèque.
une action antifolique sur les germes ou les parasites, peu- La maladie de Biermer est surtout le fait des sujets âgés,
vent parfois induire une pancytopénie avec anémie méga- de sexe féminin, de groupe A, aux yeux bleus, mais cette
loblastique. La sulfasalazine est responsable de malab- affection peut se voir à tout âge et dans toutes les ethnies.
sorption de folates. Elle est souvent associée à d’autres maladies auto-
• La maladie de Biermer est la cause la plus fréquente immunes, myxœdème, maladie d’Hashimoto, vitiligo ;
des carences en vitamine B12 et correspond à une malab- 90 % des malades ont des anticorps anticellules pariétales
sorption par gastrite atrophique probablement d’origine dans le sérum dirigées contre l’ATPase H+/K+ et 50 % ont
auto-immune. Le diagnostic est confirmé par une fibro- des auto-anticorps antifacteur intrinsèque, qui bloquent la
scopie qui montre une gastrite atrophique et l’histologie liaison de la vitamine B12 au FI. Le taux de gastrine sérique
montre en général une infiltration de la lamina propria par est très élevé. Il existe une incidence accrue d’adénocarci-

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ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE

nomes gastriques au cours de la maladie de Biermer et plus mie. Une excrétion urinaire accrue d’acide méthylmalo-
encore de tumeurs carcinoïdes gastriques d’où la nécessité nique est observée spécifiquement dans les carences en
d’une surveillance endoscopique tous les deux à trois ans. vitamine B12.
Des signes d’hématopoïèse inefficace sont retrouvés tels que
Signes cliniques des anémies carentielles l’élévation de la bilirubine libre, de la lacticodéhydrogénase
Ils sont liés à l’anémie, à son intensité et à la rapidité d’ins- (LDH) sérique ainsi que du fer sérique et de la ferritine.
tallation de cette anémie. Parfois, il existe une note hémo-
lytique avec subictère due à l’érythropoïèse inefficace ; une Diagnostic étiologique
glossite avec langue rouge, dépapillée et douloureuse et d’une carence vitaminique
des discrets signes de malabsorption, diarrhée et perte de L’interrogatoire diététique est important en cas de carence
poids liées à l’atteinte des épithéliums intestinaux sont sou- folique. Une malabsorption, notamment une maladie
vent associés. Chez beaucoup de patients asymptoma- cœliaque, est confirmée par une biopsie du grêle, à la
tiques, la carence est découverte au cours d’un bilan d’une recherche d’une atrophie villositaire, éventuellement par
macrocytose. un test au d-xylose ou un test de charge en acide folique.
La carence en vitamine B12 peut causer une neuropathie Une carence folique est souvent révélatrice d’une maladie
progressive affectant les nerfs sensitifs périphériques et les sous-jacente.
cordons postérieurs et latéraux de la moelle épinière. Cette Les carences en B12 sont surtout le fait de malabsorption
neuropathie affecte surtout les membres inférieurs entraî- d’origine gastrique ou intestinale. Le test de Schilling, qui
nant une difficulté à la marche ; parfois des troubles psy- mesure l’absorption de vitamine B12 radioactive adminis-
chiques révèlent une carence en vitamine B12. Ces troubles trée per os par mesure de la radioactivité urinaire de cette
neuropsychiques peuvent exister en dehors de toute ané- vitamine, est le plus utilisé. Il est pratiqué sans et avec
mie et (ou) de macrocytose. adjonction de facteur intrinsèque. Une excrétion urinaire
diminuée, < 10 % de la radioactivité ingérée et corrigée par
Diagnostic hématologique et biologique du facteur intrinsèque exogène, est signe de malabsorption
d’une carence vitaminique d’origine gastrique, alors que la non-correction par du fac-
teur intrinsèque signe une malabsorption intestinale.
1. Diagnostic hématologique Le diagnostic de maladie de Biermer, cas le plus fréquent
Le diagnostic de carence vitaminique doit être suspecté de carences en vitamine B12 par malabsorption, doit com-
devant une anémie macrocytaire ou même devant une porter une fibroscopie complétée par la recherche d’anti-
macrocytose isolée. L’anémie peut être parfois normocy- corps anticellules pariétales et antifacteur intrinsèque dans
taire surtout si une carence en fer est associée. Le taux de le sérum, éventuellement par un tubage gastrique pour
réticulocytes est bas, comparé au degré de l’anémie, et le mesurer la chlorydrie libre et le débit de FI.
nombre de globules blancs, surtout de polynucléaires neu-
trophiles, et de plaquettes est souvent diminué. L’aspect du Traitement d’une carence vitaminique
frottis montre une macrovalocytose plus qu’une macrocy- Le traitement vise deux objectifs : corriger la carence et
tose avec souvent des corps de Jolly dans les hématies recharger les réserves, et traiter si possible la cause de la
témoignant d’un trouble de division cellulaire. Il existe par- carence. La correction de la carence sera réalisée avec la
fois une schizocytose plus ou moins importante. De nom- vitamine appropriée sauf en cas d’urgence c’est-à-dire de
breux polynucléaires sont hypersegmentés avec un noyau pancytopénie sévère et d’anémie profonde mal tolérée :
comportant plus de 5 lobes. La moelle est riche, bleue en dans ces cas, les deux vitamines sont administrées simul-
raison de l’hyperplasie des érythroblastes dont le cyto- tanément. Les transfusions ne sont pas nécessaires. La
plasme est riche en ARN. De nombreux érythroblastes sont réponse précoce au traitement sera évaluée sur l’ascension
mégaloblastiques (cf. plus haut). Les métamyélocytes sont des réticulocytes qui sera maximale entre le 5e et le 10e jour,
souvent de grande taille avec un noyau en fer à cheval. par la normalisation du taux de globules blancs et de pla-
quettes entre le 3e et le 10e jour et par celle du taux d’hé-
2. Diagnostic biologique moglobine entre le 1er et le 2e mois. La moelle redeviendra
Le diagnostic d’une carence en B12 ou en folates est réa- normoblastique en 48 heures mais les métamyélocytes
lisé sur des dosages de vitamine B12 et de folates dans le géants et les polynucléaires hypersegmentés persisteront
sérum, ainsi que de folates dans les érythrocytes ; le taux pendant plusieurs jours voire pendant plusieurs semaines.
de folates érythrocytaires est le témoin réel des réserves en Le schéma thérapeutique figure sur le tableau III. La vita-
folates. Une carence en folates est associée à une baisse mine B12 est utilisée par voie IM dans la majorité des cas
simultanée des folates sériques et érythrocytaires alors que sauf en en cas d’allergie ou traitement anticoagulant où elle
le taux de vitamine B12 est normal ; au contraire une sera remplacée par la B12 par voie orale aux mêmes doses
carence en vitamine B12 est associée à un taux effondré de et quotidiennement. L’acide folique est utilisé pour le trai-
vitamine B12 et de folates érythrocytaires alors que le taux tement des carences sauf en cas d'accidents médicamen-
de folates sériques est normal voire élevé, ces dernières teux par médicaments antifoliques ou lors de l’utilisation
anomalies étant expliquées par le piège des méthylfolates. du méthotrexate à fortes doses, ou encore dans les carences
L’élévation de l’homocystéine plasmatique est un critère aiguës en folates : dans ce cas elle sera remplacée par
précoce de carence en B12 ou en folates et précède l’ané- l’acide folinique injectable à des doses allant de 10 à 50 mg.

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Hématologie

TABLEAU III
Schéma thérapeutique d’une carence vitaminique

Carence en vitamine B12 Carence en folates

Formes Hydroxocobalamine Acide folique


Cyanocobalamine Acide folinique
Voie d’administration Intramusculaire Orale : acide folique
Très rarement orale Orale ou injectable : acide folinique
Doses 1 000 µg tous les 2 j pendant 15 j 5 mg à 10 mg/j : acide folique
à 1 mois Variable selon l’indication : acide folinique
Durée du traitement 1 000 mg/mois (à vie si malabsorption Fonction de la cause :
irréversible ou gastrectomie) • limitée (quelques mois) en cas de grossesse
ou de carence d’apports ;
• longue durée si hémolyse congénitale, dialyse

Autres anémies macrocytaires Une anémie macrocytaire est très fréquente au cours des
syndromes myélodysplasiques, anémie réfractaire avec ou
Anémie macrocytaire de l’alcoolisme sans excès de blastes, anémie sidéroblastique idiopathique
et des insuffisances hépatiques acquise, leucémie myélomonocytaire chronique, souvent
ou thyroïdiennes associée à une thrombopénie et (ou) une leucopénie. Le dia-
gnostic est rapidement fait sur l’aspect du frottis de sang et
L’alcoolisme est la cause la plus fréquente de macrocytose, de moelle. Les érythrocytes sont macrocytaires et non
généralement en l’absence d’anémie. Cette macrocytose macrovalocytaires, les polynucléaires neutrophiles sont sou-
est modérée, dépassant rarement 105 fl. Le mécanisme de vent hyposegmentés et dégranulés. Sur le myélogramme,
cette macrocytose est peu clair quoique dans quelques cas la dysmyélopoïèse est évidente : dysgranulopoïèse avec pré-
il pourrait s’agir d’un excès de dépôts lipidiques sur la curseurs granuleux souvent dégranulés, voire excès de
membrane de l’érythrocyte ; parfois s’ajoute une compo- blastes, dysmégacaryocytopoïèse avec mégacaryocytes
sante carentielle, carence en folates par malnutrition. Dans hypolobés, micromégacaryocytes et dysérythropoïèse avec
ce cas, la macrocytose se corrige partiellement mais non excès de sidéroblastes en couronne. L’anémie sidéroblas-
totalement. Seul l’arrêt de l’exogénose améliore la macro- tique présente plus de 10 à 15 % de sidéroblastes en cou-
cytose. La macrocytose de l’alcoolisme doit être confirmée ronne, une mégaloblastose fréquente et comporte un risque
par un bilan hépatique qui est perturbé, notamment éléva- accru d’hémochromatose post-transfusionnelle. Les taux de
tion des gamma GT. vitamine B12 et de folates sont normaux. Des anomalies
Les hépatopathies s’accompagnent souvent d’anémie cytogénétiques sont fréquemment retrouvées surtout dans
macrocytaire dont le mécanisme est multifactoriel : une les SMD secondaires telles qu’une perte partielle ou totale
carence en folates est fréquente par défaut de stockage du chromosome 5, 7 ou d’une trisomie 8. La perte d’une
hépatique et excès de pertes urinaires. bande sur le chromosome 5 associée à une anémie macro-
L’anémie macrocytaire isolée, sans atteinte des lignées leu- cytaire, un taux de plaquettes normal et la présence de
cocytaires et plaquettaires doit faire évoquer systémati- micromégacaryocytes, appelés syndrome 5q-, sont de bon
quement une insuffisance thyroïdienne qui sera confirmée pronostic. Une anémie macrocytaire s’intégrant dans le
par des examens évaluant la fonction thyroïdienne. Elle cadre d’une aplasie médullaire, d’une leucémie aiguë ou
sera corrigée après traitement substitutif. d’un myélome sera confirmée sur les données de l’hémo-
gramme, du frottis sanguin et du myélogramme voire de la
Anémie macrocytaire biopsie médullaire en cas de suspicion d’aplasie médullaire.
des hémopathies graves
Anémies macrocytaires
Les syndromes myélodysplasiques (SMD) sont un groupe
de maladies dues à une atteinte de la cellule souche myé- médicamenteuses
loïde et atteignant surtout le sujet âgé. Elles surviennent Tous les médicaments qui bloquent la biosynthèse de
habituellement de novo mais sont parfois secondaires à une l’ADN induisent une anémie macrocytaire ; outre les anti-
chimiothérapie et (ou) une radiothérapie. Elles sont carac- foliques, il faut citer les médicaments qui bloquent la syn-
térisées par une moelle riche, hypercellulaire, contrastant thèse des pyrimidines ou des purines tels que l’hydroxyu-
avec une cytopénie périphérique en raison de l’hémato- rée, la cytosine arabinosine, la 6 mercaptopurine, le
poïèse inefficace. 5-fluorouracile et la zidovudine (AZT). ■

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ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE

Points Forts à retenir

• En dehors de l’éthylisme chronique responsable


de macrocytose en général sans anémie, les
anémies macrocytaires de l’adulte sont
essentiellement dues à une carence en vitamine
B12 ou en folates, ou à un syndrome
myélodysplasique surtout chez le sujet âgé. En cas
de carence vitaminique, il est utile d’identifier la
carence en cause et l’étiologie de cette carence.
En effet, il importe de traiter une carence
vitaminique par la vitamine adéquate, notamment
une carence en vitamine B12 par vitamine B12
et non par acide folique qui normaliserait
les anomalies hématologiques mais pourrait faire
apparaître des signes neurologiques. L’attitude
thérapeutique sera différente selon la cause
de la carence : traitement à vie en cas
de malabsorption irréversible, traitement
vitaminique limité en cas de carence d’apport.
• Le diagnostic de syndrome myélodysplasique doit
comporter, outre l’analyse du frottis sanguin,
un myélogramme couplé à une culture
de progéniteurs médullaires et surtout à une étude
cytogénétique, cette dernière ayant une valeur
diagnostique et pronostique.

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