Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

BAB I PENDAHULUAN
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia. Terlebih lagi dengan majunya teknologi, indera penglihatan yang baik merupakan kebutuhan yang tidak dapat diabaikan. Mata merupakan anggota badan yang sangat peka. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk ke dalam mata, sudah cukup untuk menimbulkan gangguan yang hebat yang bila diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Glaukoma berasal dari kata dalam bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus opticus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain.2 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak dan merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversible akibat glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glaukoma banyak terjadi pada negara berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak-anak, dan wanita lebih banyak daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta orang mengidap glaukoma. Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (75%) adalah glaukoma sudut terbuka.3

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke system drainase (glaukoma sudut tertutup). 4 Tekanan intraocular diturunkan dengan cara mengurangi produksi humor aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. 2 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraocular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1 ANATOMI SUDUT FILTRASI
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan fairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membrane Descement dan membrane Bowman. Akhir dari membrane Descement disebut garis Schwalbe.5 Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari:5 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang menglilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sclera. 2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju skleral spur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. 3. Serabut yang berasal dari akhir membrane Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis 4. Ligamentum pektinatum rudimenter Berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastic, dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah kanan, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar ke saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera serta vena siliaris anterior di badan siliar.7

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

II.2 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor (AH) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi AH serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.2 Sekresi AH 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolic aktif yang bergantung pada banyaknya system enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.6 Aqueous humor mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk di antara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. AH keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, AH dibawa ke pembuluh darah sklera di mana AH bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, AH mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.4 Humor aqueous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, di samping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolism pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/ tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHg), AH diproduksi secara konstan melalui sistem drainase mikroskopik.6
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

BAB III GLAUKOMA

III.1 DEFINISI
Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapang pandang di mana peningkatan tekanan intraocular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

III.2 EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Terjadi pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika terkena glaukoma dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang tersering, serta lebih sering pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan lebih besar dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Sejak tahun 1967, kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, di mana kebutaan dapat berdampak pada masalah social, ekonomi, dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga masyarakat dan negara. Berdasarkan survey WHO tahun 2000, dari 0,2% kebutaan di Indonesia disebabkan oleh glaukoma. Sedangkan survey Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa glaukoma menyumbang penyebab kebutaan 0,45% atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk.8
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

III.3 ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini disebabkan: 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) 3. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata 4. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain dalam tubuh 5. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.

III.4 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun 5. Riwayat glaukoma dalam keluarga 6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Kerja las, resiko 5 kali lebih sering 5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6. Tembakan, resiko 4 kali lebih sering 7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 8. Diabetes mellitus, resiko 2 kali lebih sering

III.5 KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat glaukoma, seperti: a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekuklodisgenesis, iridisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 2. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil, adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadinya oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak terbentuk sempurna. Glaukoma kongenital jarang terjadi dan dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomaly perkembangan segmen anterior- sindrom Axenfeld, anomaly Peter, dan sindrom Reiger. Di sini perkembangan iris dan kornea juga abnormal; (3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge- weber, neurofibromatosis, sindrom Loewe dan rubella kongenital. Pada keadaan ini, anomaly perkembangan pada sudut disetai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain. Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraocular adalah tanda cardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relative dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membrane Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.7

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

10

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 3. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan peningkatan tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada: Badan siliar: luksasi lensa ke belakang Pupil: seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi mitotic Sudut bilik mata depan: goniosinekia Saluran keluar aqueous: miopia

4. Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, di mana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, dan rasa sakit.

III.6 PATOFISIOLOGI
1. Glaukoma Sudut Tertutup Aqueous humor dibentuk oleh prosesus silaris dan disekresi ke dalam bilik posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 L/menit dan volume total AH pada bilik anterior dan posterior rata-rata 0,2 0,4 mL, sekitar 1-2% AH diganti setiap menit. Aqueous humor melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung kearah permukaan anterior lensa, AH tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengangkat iris dari permukaan lensa. Aliran AH dari bilik posterior ke anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatif.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

11

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (papillary block) mengakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung kea rah anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan patogenesis dari glaukoma sudut tertutup.

2. Glaukoma Sudut Terbuka Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Aqueous humor mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar AH, yang kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, AH dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera. Sistem vascular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran AH, yang dihubungkan pada pembuluh vena. Trabekular meshwork merupakan resistensi fiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara sclera spur dan Schwalbes line.Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.8

III.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan

tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar oemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

12

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 2. Gonioskopi Tes ini sebagai cara diagnostic untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan local anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

3. Pemeriksaan lapang pandang Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter, dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

4. Uji provokasi a. Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. b. Uji minum air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien diberi minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

13

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013 c. Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Padaa pasien berbakat glaukoma makan tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. d. Uji variasi diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. e. Uji kamar gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola matga dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 88 mmHg. f. Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.9

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

14

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

BAB IV GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI

A. SINDROMA PSEUDOEKSFOLIASI

A.1 PENDAHULUAN
Sindroma pseudoeksfoliasi (PXF), yang terkadang disebut juga sindrom eksfoliasi, adalah penyebab yang relatif sering dari glaukoma sudut terbuka kronik. Saat mata dengan sindroma pseudoeksfoliasi berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka sekunder, kondisi itu disebut glaukoma pseudoeksfoliasi (PXG). PXF lebuih umum menyerang wanita namun pria nampaknya lebih umum terkena resiko untuk berkembang menjadi glaukoma. Kondisi ini umum terjadi di Skandinavia. Resiko tinggi atas terjadinya PXF dan PXG dipengaruhi oleh mutasi dari gen LOXL1 pada lokus 15q22, yang mengkode komponen serat elastis dari matriks extraseluler. Resiko kumulatif dari glaukoma pada mata dengan PXF adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun.10

A.2 Patogenesis
Sebuah materi ekstraseluler berwarna putih keabu-abuan terkomposisi dari inti protein yang dikelilingi oleh glukosamin, diproduksi oleh membrane basalis abnormal dari sel epitel yang menua di trabekula, garis tengah kapsul lensa, iris, dan badan siliaris. Materi tersebut lalu disimpan di kapsul lensa anterior, zonulla, badan sikiar, iris, trabekula, vitreous anterior, dan konjungtiva. Selain berakibat pada mata, fibrilopati eksfoliasi telah dilaporkan terjadi di kulit dan organ viseral, membuat PXF menjadi mungkin merupakan manifestasi oklar dari gangguan sistemik. Sindrom PXF dihubungkan dengan kenaikan jumlah dari gangguan vascular, gangguan pendengaran, dan penyakit Alzheimer.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

15

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

A.3 Diagnosis
1. Kornea Kornea terkadang menunjukkan PXF pada endotel dalam bentuk deposit pigmen yang umumnya berdifusi walaupun terkadang juga mengambil bentuk sebagai kumparan Krukenberg. 2. Flare aqueous ringan Kadang terlihat, dan merupakan hasil dari hancurnya sawar darah iris dengan aqueous. 3. Iris Menunjukkan PXF pada tepi pupil dan atrofi sfingter terkarakterisasi dari defek transiluminasi moth-eaten pada batas pupil.10

Gambaran PXF pada batas pupil

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

16

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

Gambaran defek transiluminasi karena atrofi iris

4. PXF pada permukaan anterior lensa a. Pijatan konstan pada pupil mengikis materialnya dari garis tengah lensa, yang meningkatkan diskus sentral dan pita perifer dari PXF. b. Pita peripheral tersebut bersifat granuler dan mengalami hilangnya garis tepi bagian dalam dengan garis-garis radial multipel. c. Operasi katarak lebih berbahaya sebagai akibat dari pupil yang sulit berdilatasi, peningkatan resiko dialysis dari zonular dan robekan kapsular. Masalah lainnya termasuk peningkatan tajam tekanan post operatif, edema kornea, peningkatan insiden dari opasifikasi dan kontraksi kapsular, serta subluksasi lensa intraokuler.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

17

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

Gambaran deposit PXF Christmas tree pada kapsul lensa

5. Gonioskopi a. Hiperpigmentasi trabekular sering terjadi dan biasanya diabaikan. Biasanya mendahului PXF beberapa tahun. Pigmennya berada pada permukaan trabekula dan terdistribusi tidak merata. b. Deposit PXF pada trabekula dapat menunjukkan tampilan dandruff-like c. Pada beberapa kasus Nampak suudut dangkal, dan peningkatan resiko dari sudut tertutup, sebagai akibat dari kelemahan zonula.10

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

18

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

B. GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI
B.1 Patogenesis
Penyebab yang mungkin dari kenaikan TIO yaitu blockade trabekular sebagai akibat dari kombinasi tersumbatnya trabekula oleh materi PXF dan/atau pelepasan pigmen dari iris.10

B.2 Diagnosis
1. Muncul umumnya di usia 70 tahun. 2. Tanda-tanda. Mayoritas pasien memiliki glaukoma kronik sudut terbuka yang umumnya unilateral. Terkadang TIO dapat meningkat secara akut walaupun dengan sudut yang terbuka dan dapat keliru diartikan sebagai glaukoma primer sudut tertutup. Tidak ada hubungan yang nampak antara karakteristik sudut dan keparahan glaukoma, kecuali terjadi sudut yang menutup.

B.3 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis sama dengan terapi pada POAG. Namun, walaupun sering terjadi keberhasilan awal pada sebagian besar kasus, terdapat insidensi tinggi pada kegagalan di kemudian hari dan pasien harus mengalami terapi pembedahan atau laser. 2. Trabekuloplasti laser biasanya efektif, kemungkinan karena hiperpigmentasi trabekular. Namun, mengikuti respon terapi yang baik di awal, timbul peningkatan TIO yang bertahap sehingga setelah 4 tahun hasilnya sama dengan POAG. 3. Trabekulektomi memiliki tingkat keberhasilan yang sama dengan pada POAG. 4. Aspirasi trabekular dengan kontak yang ringan dengan jaringan mnguntungkan dalam jangka pendek, dan dapat dilakukan bersamaan dengan operasi katarak dan trabekulektomi.10

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

19

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

B.4 Prognosis
Prognosis pada glaukoma pesudoeksfoliatif lebih buruk dibanding POAG; dikarenakan TIO nya sering meningkat dengan signifikan dan dapat menunjukkan fluktuasi hebat. Dampak yang berat dapat terjadi dengan cepat. Karena itu penting untung memonitor pasien, dan beberapa praktisi setuju bahwa control harus dilakukan dalam interval tidak lebih dari 6 bulan pada pasien dengan PXF. Pasien dengan PXG unilateral dan memiliki PXF di mata lainnya memiliki resiko tinggi (50% dalam 5 tahun) atas terjadinya glaukoma di mata lainnya. Pasien dengan PXG unilateral yang tidak memiliki PXF pada mata lainnya hanya memiliki resiko rendah atas terjadinya glaukoma pada mata yang sehat.10

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

20

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2008. 2. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000 3. Vaughan, Daniel. Glaukoma. Dalam: General Ophtamology. 7 DG et al (ed). Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000. 4. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 1983. 5. Vaughan J. P., Riordan P., Whitcher, Asbury. Oftalmologi Umum Edisi ke 17. Jakarta. 2010. 6. Lang, G.K. Ophtalmology a Pcoket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006 7. Miranti A., Arjo SM. 2002. Deteksi Dini Glaukoma. Medisinal. VOl III. Jakarta. 8. Glaukoma. Diunduh dari http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1. Diakses tanggal 11 Oktober 2013. 9. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 10. Kanski J., Bowling B. Clinical Ophtalmology, 7th ed. Elsevier Saunders. London. 2011.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 30 September 2013- 2 November 2013

21