BAB I PENDAHULUAN

Neuropati merupakan suatu penyakit saraf yang sering ditemukan di klinik. Mengenai semua umur, terbanyak pada usia remaja dan pertengahan. Laki-laki relatif lebih banyak dari pada perempuan. Prevalensinya 2400/100.000 (2,4 %) meningkat seiring bertambahnya usia 8000/100.000 (8%). Jenis neuropati cukup bervariasi, sesuai dengan penyebab, gejala klinik dan derajat perkembangan penyakitnya. Secara umum dapat disebutkan bahwa neuropati adalah suatu penyakit dengan gejala klinis yang timbul karena kelainan saraf perifer. Umumnya berupa degenerasi non-inflamasi yang luas dengan gejala yang meliputi kelemahan motorik, gangguan sensorik, gangguan otonom dan melemahnya reflex tendon. Saraf perifer yang terkena meliputi semua akar saraf spinalis, sel ganglion radiks dorsalis, semua saraf perifer dengan semua cabang terminalnya, susunan saraf autonom, dan saraf otak kecuali saraf optikus dan olfaktorius. Di Negara berkembang diabetes dan kecanduan alcohol adalah penyebab neuropati perifer yang paling sering dijumpai. Secara global penyebab neuropati yang dapat disembuhkan adalah lepra. Neuropati HIV merupakan penyebab meningkatnya jumlah kasus. Faktor penyebab neuropati antara lain infeksi, gangguan metabolik, intoksikasi, defisiensi, gangguan vaskular, kompresi, alergi, dan remote effect tumor ganas. Trauma pada umumnya menimbulkan neuropati yang bersifat terbatas. Oleh karena banyaknya penyebab dan faktor resiko neuropati maka perlu dilakukan pemeriksaan dengan seksama untuk membedakan antara berbagai jenis neuropati.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Neuropati adalah gangguan saraf perifer yang meliputi kelemahan

motorik, gangguan sensorik, otonom dan melemahnya refleks tendon yang dapat bersifat akut atau kronik. Beberapa saraf perifer yang terkena meliputi semua akar saraf spinalis, sel ganglion radiks dorsalis, semua saraf perifer dengan semua cabang terminalnya, susunan saraf autonom, dan saraf otak kecuali saraf optikus dan olfaktorius.

2.2 Epidemiologi
Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus didunia. Telah terbukti bahwa komplikasi kronis pada DM umumnya terjadi akibat gangguan pembuluh darah (angiopati) dan kelainan pada saraf (neuropati). Laki-laki relatif lebih banyak dari pada perempuan. Prevalensinya 2400/100.000 (2,4 %) meningkat seiring bertambahnya usia 8000/100.000 (8%).

2.3 Etiologi
Ada beberapa penyebab Neuropati, secara luas dikelompokkan sebagai berikut: Penyebab paling umum di dunia adalah kusta. Genetik penyakit: Friedreich ataksia, Charcot-Marie-Tooth sindrom Metabolik / endokrin: diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, porfiria, amiloidosis, gagal hati, hipotiroidisme Beracun Penyebab: alkohol, obat-obatan (vincristine, fenitoin, isoniazid), logam organik, logam berat, kelebihan asupan vitamin B 6 (Pyridoxine) Fluoroquinolone toksisitas: neuropati ireversibel adalah reaksi samping serius obat fluorokuinolon Penyakit inflamasi: sindrom Guillain-Barr, erythematosis lupus sistemik, lepra, sindrom Sjgren
2

Kekurangan vitamin menyatakan: Vitamin B Vitamin A, Vitamin E, Vitamin B 1 (Thiamin)

12

(Cyanocobalamin),

Fisik trauma: kompresi, mencubit, memotong luka proyektil, (yaitu luka tembak), stroke berkepanjangan termasuk oklusi aliran darah Lain-lain: herpes zoster, penyakit ganas, HIV, radiasi, kemoterapi Banyak penyakit pada sistem saraf perifer dapat hadir sama dengan

masalah otot (miopati), dan jadi penting untuk mengembangkan pendekatan untuk menilai gangguan sensorik dan motorik pada pasien sehingga dokter dapat membuat diagnosis yang akurat.

2.4 Patogenesa
Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer, ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan. Kerusakan jaringan dapat berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi

nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih sensitif (sensitasi) secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor menyebabkan munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru(sprouting).

Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang bata stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang non noksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron.

2.5 Jenis Neuropati 2.5.1 Polineuropati

Neuropati jenis ini menyebabkan kerusakan fungsional yang simetris, biasanya disebabkan oleh kelainan-kelainan difus yang mempengaruhi seluruh susunan saraf perifer, seperti gangguan metabolik keracunan, keadaan defisiensi, dan reaksi imunoalergik. Bila gangguan hanya mengenai akar saraf spinalis maka disebut poliradikulopati dan bila saraf spinalis juga ikut terganggu maka disebut poliradikuloneuropati. Gangguan saraf tepi terutama bagian distal tungkai dan lengan, sensorik dan motorik. Gangguan distal lebih dahulu berupa gangguan sensibilitas berupa gambaran kaus kaki dan sarung tangan (glove and stocking pattern). Tungkai terkena lebih dahulu. Gangguan saraf otak dapat terjadi pada polineuropati yang
4

berat seperti kelumpuhan nervus fasialis bilateral dan saraf-saraf bulbar misalnya poliradikuloneuropati (Sndrom Guillain Barre). Pasien dapat menunjukkan gejala parestesia atau nyeri pada bagian distal. Gejala motorik meliputi kelemahan dan distal atrofi otot. Neuropati jangka panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tangan (Pes cavus, tangan cakar) dan gangguan sensorik berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan derfomitas sendi dan dapat pula disertai gejala otonom. Tandatanda klinisnya adalah keterlibatan luas LMN distal dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendon. Hilangnya sensasi posisi distal dapat menyebabkan ataksia sensorik. Dapat terjadi hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan raba dengan distribusi glove and stocking. Dapat terjadi penebalan saraf perifer.

2.5.2

Mononeuropati
Lesi bersifat fokal pada saraf tepi atau lesi bersifat fokal majemuk yang

berpisah-pisah (mononeuropati multipleks) dengan gambaran klinis yang simetris atau tidak simetris. Penyebabnya adalah proses fokal misalnya penekanan pada trauma, tarikan, luka, penyinaran, berbagai jenis tumor, infeksi fokal, dan gangguan vascular.

2.5.3

Neuropati Multifokal (Mononeuritis Multipleks)

Secara umum penyebab neuropati multifocal meliputi:

Infiltrasi keganasan (karsinoma atau limfoma) Vaskulitis atau penyakit jaringan ikat: arthritis rheumatoid, lupus eritomatosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan granulomatosis wegener.

Sarkoidosis Diabetes mellitus Infeksi: lepra, herpes zoster, HIV, Penyakit Lyme Neuropati herediter dengan kerentanan terhadap palsi akibat tekanan.

Secara umum, neuropati multifocal akibat vaskulitis memberikan gejala nyeri, kelemahan, dan gangguan sensorik pada distribusi nervus perifer multipel. Ekstremitas bawah lebih sering terkena. Lesi saraf perifer tunggal umumnya berakumulasi bertahap secara akut atau subakut, dan menunjukkan gambaran klinis yang berbentuk bercak dan asimetris.

2.6 Gambaran klinis

Pada umumnya neuropati menimbulkan gangguan campuran sensorik dan motorik, kadang-kadang gangguan fungsi autonom, dan mungkin pula terjadi kelainan motorik lebih menonjol seperti pada sinrom guillain barre, neuropati porfiria dan difteri. Gangguan sensorik lebih menonjol terjadi pada defisiensi, diabetes mellitus, amiloidosis dan kusta. Gejala gangguan autonom lebih menonjol tampak pada neuropati diabetika, amiloidosis dan sinrom disautonomia familial. Kelainan motorik mengenai otot-otot kaki dan tungkai terlebih dahulu dan pada umumnya lebih berat, kemudian baru mengenai otot-otot tangan dan lengan. Pada kasus ringan hanya mengenai kaki saja. Kelemahan dapat berlanjut kea rah otot-otot trunkus dan tengkuk. Paralisis brakhialis jarang ditemukan. Kelemahan otot-otot wajah dan saraf kranialis kadang-kadang dijumpai. Terutama pada sindrom guillain barre. Atrofi otot terjadi secara perlahan-lahan setelah beberapa minggu atau bulan, bergantung berat atu ringannya kerusakan serabut saraf. Atrofi juga akan berlanjut karena otot-otot yang kurang aktif bergerak. Reflex tendon akan berkurang sampai hilang, bergantung pada derajat lesi. Hal ini disebabkan oleh menurunnya kecepatan hantar saraf tepi. Gangguan sensorik lebih banyak mengenai bagian distal tungkai dan lengan. Dapat mengenai semua jenis perasaan atau terbatas pada rasa raba dan nyeri saja. Mungkin pula terdapat kehilangan rasa tekan, getar, rasa diskriminasi dua titik serta rasa sikap sendi. Pada gangguan yang berat, gangguan sensorik dapat menyebar kearah proksimal dan melibatkan sensasi rasa panas dan nyeri. Parestesi dan disestesi
6

sering mengenal tangan dan kaki, kadang-kadang seperti geli, rasa arus listrik dan rasa seperti disuntik, mati rasa pada saat akan dilakukan pencabutan gigi. Bentuk lain adalah rasa nyeri sangat dan nyeri tusuk. Parestesi dan desistesi ini sering terjadi pada polineuropati alcohol dan diabetes mellitus.

Gangguan autonomis yang sering terjadi ialah anhidrosis dan hipotensi ortostatik yang lebih sering ditemukan pada neuropati diabetika, amiloidosis dan congenital. Manifestasi lain ialah pupil yang kurang reaktif, produksi air mata dan air liur yang berkurang, dan mungkin pula ada impotensi, kelemahan sfingter uretra dan anus. Dilatasi esophagus dan kolon dapat dijumpai pada diabetes mellitus dan amiloidosis. Gangguan miksi dapat terjadi karena distonia vesika urinaris. Pada tahap lanjut akan terjadin resistensi urin.

2.7 Diagnosis
o Elektromiografi (EMG) EMG dapat membedakan atrofi denervasi dari kelainan otot primer. Pada EMG
terlihat tanda-tanda gangguan neurologik perifer. Pada umumnya kecepatan hantar saraf tepi menurun.

o Pemeriksaan Darah Untuk melihat akar penyebab, misalnya diabetik, kekurangan vitamin, ketidak normalan protein dalam darah dan antibodi. Pada jenis tertentu neuropati keturunan, sampel darah mungkin akan dikirim untuk konfirmasi genetik.
7

o Pemeriksaan Cairan CSS (CAiran Cerebrospinal) Tidak menunjukkan adanya kelainan. Pada beberapa kasus ditemukan adanya peningkatan kadar protein, tetapi masih dibawah 100%.

2.8 Terapi
Terapi ditujukan untuk menghilangkan faktor penyebab, kemudian koreksi dilakukan terhadap keadaan-keadaan metabolic yang abnormal, termasuk defisiensi vitamin. Hal-hal yang perlu diketahui lebih lanjut adalah makan makanan atau obat tertentu yang dapat menyebabkan timbulnya neuropati. Misalnya binkristin, isoniazid, hidralazin, nitrofurantoin, klorokuin, makanan kaleng dan sebagainya. Sebagai terapi simptomatis, untuk mengatasi nyeri dapat diberikan analgesikyang dapat dikombinasi dengan neuroleptik atau karbamazepin. Akhirakhir ini terdapat kecenderungan untuk memakai obat-obat yang merangsang proteosintesis sel schwan untuk regenerasi. Obat yang sudah dipakai adalah metikobalamin, suatu derivate vitamin B12, dengan dosis 1.500 mg/hari selama 6-10 minggu. Obat lain ialah gangliosid yang merupakan komponen intrinsic dari membran sel neuron, dengan dosis 2x200 mg intramuskularis selama 8 minggu. Terapi vitamin diberikan pada kasus-kasus defisiensi yang lazimnya berupa neurotonika yaitu kombinasi vitamin B1, B6, dan B12 dosis tinggi. Pemberian kortison dan ACTH tetap controversial. Namun

pemberiannya dapat dipertimbangkan pada neuropati yang kronis atau pada neuropati yang residif, kecuali ada kontra indikasi. Pada stadium penyembuhan dapat diberikan roboransia saraf serta obat anabolic. Selanjutnya dilakukan pencegahan dekubitus dan kontraktur dengan memberikan fisioterapi yang intensif, kemudian mobilisasi dan masase otot-otot dan gerakan sendi.

2.9 Prognosis
Hasil akhir dari neuropati perifer sangat tergantung pada penyebabnya. Neuropati perifer sangat bervariasi mulai dari gangguan yang reversibel sampai komplikasi yang dapat berakibat fatal. Pada kasus yang paling baik, saraf yang rusak akan ber-regenerasi. Sel saraf tidak bisa digantikan jika mati namun mempunyai kemampuan untuk pulih dari kerusakan. Kemampuan pemulihan bergantung pada kerusakan dan umur seseorang dan keadaan kesehatan orang tersebut. Pemulihan bisa berlangsung dalam beberapa minggu sampai beberapa tahun karena pertumbuhan sel saraf sangat lambat. Pemulihan sepenuhnya mungkin tidak bisa terjadi dan mungkin juga tidak bisa ditentukan prognosis hasil akhirnya. ika neuropati disebabkan oleh keadaan degeneratif seperti penyakit Charcot-Marie-Tooth, kondisi seseorang akan bertambah buruk. Mungkin terdapat periode dimana penyakit tersebut mencapai kondisi statis namun belum ada pengobatan yang telah ditemukan untuk penyakit-penyakit degeneratif ini. Sehingga gejala-gejala akan terus berlangsung dan mempunyai kemungkinan untuk memburuk. eberapa neuropati perifer dapat berakibat fatal. Keadaan yang fatal ini telah dikaitkan dengan kasus difteri, keracunan botulisme dan lain-lain. Beberapa penyakit dengan neuropati juga bisa berakibat fatal namun penyebab kematian tidak selalu berkaitan dengan neuropati, seperti halnya pada kanker.

2.10. Pencegahan
Neuropati perifer dapat dicegah hanya pada bentuk-bentuk dimana penyakit yang mendasarinya dapat dicegah. Hal-hal yang dapat dilakukan seseorang untuk pencegahan diantaranya adalah vaksinasi terhadap penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan neuropati seperti polio dan difteri. Pengobatan pada cedera fisik sesegera mungkin dapat menolong mencegah kerusakan saraf yang permanen atau memburuk. Kehati-hatian dalam menggunakan obat-obatan dan bahan-bahan kimia tertentu, sangat disarankan untuk mencegah terpajan terhadap bahan-bahan neurotoksik. Pengendalian penyakit-penyakit kronis seperti diabetes dapat juga mengurangi kemungkinan terjadinya neuropati. eskipun bukan merupakan tindakan pencegahan, skrining genetik dapat
9

digunkan sebagai deteksi dini. Skrining genetik dapat digunakan pada beberapa kondisi yang diwariskan namun tidak secara keseluruhan. Pada beberapa kasus, adanya gen tertentu tidak selalu berarti bahwa orang tersebut pasti akan terkena penyakit tersebut, karena masih dipengaruhi oleh lingkungan dan faktor-faktor lain yang terlibat.

10

BAB III KESIMPULAN

Neuropati adalah gangguan saraf perifer yang meliputi kelemahan motorik, gangguan sensorik, otonom dan melemahnya reflex tendon yang dapat bersifat akut atau kronik. Neuropati disebabkan oleh berbagai penyebab antara lain genetic, gangguan metabolic, infeksi, inflamasi dan lain-lain. Rasa kaku, dingin, pedas, gatal dan kebas-kebas, Nyeri seperti ditusuk jarum, Rasa terbakar, Rasa berjalan di atas kapas, Rasa tersandung waktu berjalan, Rasa tidak stabil. Neuropati perifer dapat dicegah hanya pada bentuk-bentuk dimana penyakit yang mendasarinya dapat dicegah.

11

DAFTAR PUSTAKA

Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Neurologi. Edisi Kedelapan. Jakarta: Penerbit Erlangga Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi Pertama. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press News Medical. 2010. What Causes Pripheral Neuropathy. http://www.newsmedical.net/health/What-Causes-Peripheral-Neuropathy-Indonesian.aspx. http://www.scribd.com/doc/33061839/neuropati. Diakses tanggal 28 Mei 2013 Sing Health. 2011. Peripheral Neuropathy. http://www.singhealth.com.sg/PatientCare/ Overseas-Referral/bh/Conditions/Pages/Peripheral-Neuropathy.aspx. Diakses 28 Mei 2013 Sulistya, Feri. 2009. Presentation. http://www.authorstream.com/Presentation/ ferisulistya-1331492-neuropati. Diakses tanggal 28 Mei 2013

12