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Pascual Orozco 70.MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER Una puBlicaciÓn para la actualiZaciÓn mÉdica cOntinua Climaterio REVISTA DEL ÓRGANO DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA PARA EL ESTUDIO DEL CLIMATERIO. México. Imelda Hernández Marín Dr. incluso electrónico. CP 03810. Tel. Luis Ignacio Aviña Cueto Dr. fax: 5678-4947. México. SA de CV.com. Correo electrónico: articulos@nietoeditores. María de Lourdes Morato Hernández Dr. El contenido de los artículos es responsabilidad de los autores. Gabriel Alejandro Gallo Olvera Tesorero suplente: Dr. 2011 . sin autorización escrita del propietario de los derechos de esta publicación. colonia Escandón. CP 11800. PP09-0976. Ninguna parte de esta revista podrá ser reproducida por ningún medio. Dr. Número de Certificado de Licitud de Título: 11965 y de Contenido: 8373 de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas (SeGob). Montecito 38. colonia Escandón. Eduardo Motta Martínez † Dr. Impresa en: Roma Color. E-mail: ameclim@prodigy. Tel. CP 08650. Ventas de espacios publicitarios: Georgina González Tovar. piso 14. colonia Nápoles.com. Apoyo editorial: Adriana Jardón A. comercializada y distribuida por Edición y Farmacia. Alejandro Reyes. ni traducida a otros idiomas. 04-2008-011713165100-102. DF. Samuel Karchmer K Dr.: 5678-2811. SA de CV.mx. noviembre-diciembre.net.mx Editor fundador: Dr. Autorizada por SEPOMEX como publicación periódica. Registro núm. México. Alejandro Vázquez Alanís Tesorero: Dr. oficina 5.: 9000-4827 y 28. Delia Bernal Cerrillo. Reserva de Título de la Dirección General del Derecho de Autor (SEP) núm. Alfonso Murillo Uribe Dra. José Alberto Hernández Bueno Asociación Mexicana para el Estudio del Climaterio. José Efraín Vázquez Martínez de Velasco Dra. AC Mesa Directiva 2010-2012 Presidente: Dr. México. Diseño: Elidé Morales del Río. Javier Santos González La Revista del Climaterio es una publicación bimestral. Núm. Publicación realizada. José Martí 55. Débora Legorreta Peyton Dra. Toda correspondencia relacionada con esta publicación deberá dirigirse a: Revista del Climaterio. Editor responsable: Enrique Nieto R.nietoeditores. Imelda Hernández Marín Secretario suplente: Dr. AC Asociación Mexicana para el Estudio del Climaterio. Fernanda Río de la Loza Cava Dr. Fernando Sánchez Aguirre COMITÉ EDITOrIAL Editores Dr. El contenido de esta revista se puede consultar en: www. DF. Coordinación editorial: Evangelina Andraca Alcalá. Alberto Alvarado García Secretario: Dra. Jesús Armando Montaño Uzcanga Vicepresidente: Dr. colonia San Miguel Iztacalco. DF.mx Revista del climaterio  Volumen 15. Domicilio de la publicación: José Martí 55. Alejandra Nieto Sánchez. Cuauhtémoc Celis González Coeditores Dr. AC. CP 11800. 85. José Roberto Silvestri Tomassoni Vocales: Dra. DF. María Antonia Basavilvazo Rodríguez.

Shi Jin 1 Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and death for patients receiving adjuvant endocrine therapy Xinmei Kang. Ian S Fraser for the FIGO Menstrual Disorders Working Group 18 Review of low libido in women CR Emerson 26 Optimal management of perimenopausal depression Barbara L Parry 37 BIBLIOGRAPHICAL REVIEWS 9 Revista del climaterio  Volumen 15. noviembre-diciembre. Hilary OD Critchley. Shi Jin ARTÍCULOS DE REVISIÓN 9 REVIEW ARTICLES La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos Malcolm G Munro.Climaterio REVISTA DEL MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER Volumen 15. Ian S Fraser para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales de FIGO 18 Libido baja en mujeres CR Emerson 26 Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica Barbara L Parry 37 REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years Malcolm G Munro. noviembre-diciembre. 2011 . Shuhuai Wang. Núm. Xu Huang. Qingyuan Zhang. 85. número 85. Qingyuan Zhang. Shuhuai Wang. Xu Huang. Hilary OD Critchley. 2011 CONTENIDO ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE CONTENTS 1 Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que reciben tratamiento endocrino coadyuvante Xinmei Kang.

CMAJ 2010. Zhang Q. Métodos: examinamos las asociaciones entre el consumo dietario de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que se sometieron a intervención quirúrgica por cáncer de mama entre agosto de 2002 y julio de 2003 y que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante.54-0.85.com. we examined associations between dietary intake of soy isoflavones and recurrence of breast cancer and death. Resultados: el periodo de seguimiento medio para las 524 pacientes de este estudio fue de 5. ABSTRACT Background: The intake of soy isoflavones among women with breast cancer has become a public health concern. Huang X. IC 95% 0.05.67. 2011 1 . Entre las pacientes premenopáusicas. the overall death rate (30. www. 95% CI 0. Jin S. p for trend = 0. We further stratified the analyses by hormonal receptor status and endocrine therapy. el riesgo de recurrencia de las pacientes posmenopáusicas en el cuartil más alto fue significativamente menor (RR = 0. Among premenopausal patients. * Traducido de: Kang X. p para tendencia = 0.05. Interpretación: el alto consumo dietario de isoflavonas de soya se asoció con menor riesgo de recurrencia en pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y progesterona y en quienes estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino. Se observaron asociaciones inversas en pacientes con enfermedad positiva a receptores de estrógeno y progesterona y en quienes recibían tratamiento con anastrozol.2 mg/día]. the risk of recurrence for postmenopausal patients in the highest quartile was significantly lower (HR = 0.182(17):1857-1862. Qingyuan Zhang. Wang S.78-1. Hay poca evidencia clínica acerca de su seguridad para pacientes con cáncer de mama que están recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante.87). p for trend = 0. principalmente gracias a las isoflavonas de soya.1 Tres isoflavonas D Revista del climaterio  Volumen 15.nietoeditores. Shuhuai Wang. Shi Jin RESUMEN Antecedentes: el consumo de isoflavonas de soya en mujeres con cáncer de mama se ha vuelto una preocupación de salud pública. 95% CI 0. the lowest quartile [< 15. en términos de cáncer y enfermedad cardiovascular. Interpretation: High dietary intake of soy isoflavones was associated with lower risk of recurrence among postmenopausal patients with breast cancer positive for estrogen and progesterone receptor and those who were receiving anastrozole as endocrine therapy. noviembre-diciembre. Methods: For patients who underwent surgery for breast cancer between August 2002 and July 2003 and who were receiving adjuvant endocrine therapy. because these compounds have weak estrogenic effects.78-1. Medimos al inicio el consumo dietario de las isoflavonas de soya con un cuestionario validado de frecuencia de alimentos.71 for the highest quartile [> 42.2 mg/day]. porque estos compuestos tienen efectos estrogénicos débiles. se han atribuido al consumo de alimentos de soya. Results: The median follow-up period for the 524 patients in this study was 5. También estratificamos los análisis por estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino. Inverse associations were observed in patients with estrogen and progesterone receptor positive disease and those receiving anastrozole therapy.02).02). There is little clinical evidence about their safety for patients with breast cancer who are receiving adjuvant endocrine therapy. Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and death for patients receiving adjuvant endocrine therapy. 85.87).1 años.mx iversos beneficios para la salud.3 mg/día] vs el cuartil más bajo [< 15.6%) was not related to intake of soy isoflavones (HR = 1.54-0. IC 95% 0.71 para el cuartil más alto [> 42.Revista del Climaterio 2011. Núm. We measured dietary intake of soy isoflavones at baseline using a validated food frequency questionnaire.3 mg/day] v. We estimated hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) by means of multivariable Cox proportional hazards regression models.67. Xu Huang.1 years. Calculamos las razones de riesgo (RR) y los intervalos de confianza a 95% (IC) por medio de modelos de regresión de riesgos proporcionales multivariables de Cox. En relación con las mujeres posmenopáusicas en el cuartil más bajo de consumo de isoflavonas de soya. la tasa de muerte global (30.15(85):1-8 Artículo original Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que reciben tratamiento endocrino coadyuvante* Xinmei Kang. p para tendencia = 0. Relative to postmenopausal patients in the lowest quartile of soy isoflavone intake.85.6%) no se relacionó con el consumo de isoflavonas de soya (RR = 1.

harina de soya. 85. principales representan casi todas las isoflavonas en los frijoles de soya: genisteína (cerca de 50%). tofu y otros productos de soya. mayor o menor que su consumo habitual de estos alimentos en los cinco años anteriores. China. Identificamos a las pacientes potencialmente elegibles revisando los registros de diagnóstico patológico del hospital después de la operación por cáncer de mama. Valoración del consumo dietario de isoflavonas de soya De agosto de 2002 a julio de 2003 reclutamos mujeres con diagnóstico de cáncer de mama temprano o local avanzado que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante después de la intervención quirúrgica en el Hospital de Cáncer de la Universidad Harbin.9 Poco se sabe acerca de los efectos potenciales de consumir isoflavonas de soya en pacientes con cáncer de mama que están recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante. en gran medida. Dos patólogos confirmaron independientemente el estado del receptor hormonal de los tumores con la revisión de los resultados de la tinción inmunohistoquímica con peroxidasa de estreptavidina. edad menor de 60 años y amenorrea durante al menos 12 meses.8 pero en otros modelos de cáncer en roedores los alimentos de soya parecieron aumentar los efectos benéficos del tamoxifeno. La estructura química de las isoflavonas de soya es similar a la de los estrógenos.Kang X y col. frijoles de soya secos y frescos. y estos fármacos son eficaces en prevenir la recurrencia y prolongar la supervivencia. MÉTODOS Participantes del estudio dio su aprobación ética. De los registros médicos de las pacientes que podían contac- 2 Revista del climaterio  Volumen 15. actividad física y dieta habitual. 2011 . Por tanto. El corte de positividad se estableció en tinción nuclear a 10% de células tumorales para el receptor de estrógeno o de progesterona.6 En algunos estudios experimentales no se encontró que los efectos inhibitorios del tamoxifeno en el crecimiento de tumores de mama implantados se debieran a la administración dietaria de isoflavonas de soya. noviembre-diciembre. Seguimiento Dimos seguimiento a las pacientes hasta julio de 2008. El tamoxifeno y el anastrozol comúnmente se prescriben como tratamiento endocrino coadyuvante contra el cáncer de mama sensible a hormonas. Núm. en quienes el crecimiento del tumor depende.2 Debido a que los alimentos basados en soya ahora se consumen con más frecuencia que antes. o edad menor de 60 años y amenorrea durante menos de 12 meses. También hicimos una entrevista durante la cual preguntamos a cada participante acerca de la frecuencia del consumo de varios alimentos de soya (al día. al mes o al año) en los cinco años anteriores. El cuestionario de frecuencia de alimentos se modeló después de un instrumento validado10 e incluyó preguntas acerca del consumo habitual de leche de soya. daidzeína (cerca de 40%) y gliciteína (cerca de 10%).4 han surgido preocupaciones acerca del consumo de estos compuestos por pacientes con cáncer de mama sensible a hormonas. Las pacientes recibieron 20 mg/día de tamoxifeno o 1 mg/día de anastrozol como tratamiento endocrino coadyuvante durante cinco años. se considera que las isoflavonas son posibles moduladores selectivos del receptor de estrógeno. el cual proporciona el contenido de isoflavonas de alimentos seleccionados.3. germinados de soya. con hormona folículo estimulante y estradiol en los valores posmenopáusicos. a menos que los efectos adversos fueran inaceptables o la enfermedad progresara. También preguntamos a todas las participantes si su consumo de alimentos de soya después del diagnóstico era similar.11 Categorizamos el consumo diario medio de isoflavonas de soya en cuartiles. pedimos a cada paciente completar un cuestionario completo que cubría características demográficas. Entonces calculamos el consumo de isoflavonas de soya con la base de datos de composición de alimentos publicada por el Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades. Los criterios para la menopausia fueron: edad de 60 años o más. Usamos los datos para una cohorte de pacientes posoperadas con cáncer de mama que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante para examinar la relación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama y muerte. El Comité de Revisión Institucional de la Universidad Médica de Harbin Después de obtener el consentimiento informado. a la semana. del estrógeno.7. los cuales pueden unirse a los receptores de estrógeno y estimular o inhibir selectivamente la acción similar a la del estrógeno en varios tejidos. Para cada paciente contactamos al médico para confirmar la elegibilidad y pedimos al médico que contactara a la paciente en nuestra representación.5. como un enfoque alternativo para tratar los síntomas de la menopausia y para promover la salud cardiovascular. en Harbin.

estadio TNM. 85. con valores de RR mayores de 1. 35. Entre las 16 pacientes que no pudimos contactar directamente. 524 se incluyeron y completaron el cuestionario. asignamos el valor medio para la población de estudio para cada categoría y usamos estos valores como una variable continua. radioterapia y tratamiento endocrino. estado de la menopausia. 18. incluyendo la edad al momento del diagnóstico.3%]) no reportó cambios en el consumo de alimentos de soya durante los cinco años previos.5%) reportaron un incremento y 43 (8. El intervalo medio entre la operación y la entrevista del estudio fue de 120 días. 276 (52. Las otras causas de muerte fueron enfermedad cardiovascular (12 pacientes).2. 248 (47.2%) reportaron disminución. Núm. Aplicamos la función cúbica en los análisis de regresión de Cox para probar el supuesto de los riesgos proporcionales y evaluar el patrón de asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia o muerte. En estas pacientes la leche de soya representó 26% del consumo total de isoflavonas de soya. La tasa de recurrencia a cinco años de las pacientes premenopáusicas fue mayor que en las pacientes posme- Usamos regresión de riesgos proporcionales de Cox para calcular razones de riesgo (RR) e intervalos de confianza de 95% (IC) para la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y recurrencia o muerte. quimioterapia. en julio de 2008 pudimos contactar directamente a 508 para el seguimiento. Para seis pacientes no hubo coincidencia en el registro y asumimos que aún están vivas.0 que indican mayor riesgo. En los análisis multivariables para las pacientes pre y posmenopáusicas ajustamos los modelos para los siguientes factores de riesgo que se sabe están relacionados con la supervivencia de cáncer de mama: edad al diagnóstico.14 Todas las participantes completaron la encuesta complementaria acerca del consumo de alimentos de soya. Para las participantes que no pudieron contactarse.12 De acuerdo con nuestros resultados preliminares.8 y 49. Calculamos el tamaño de la muestra para la regresión de Cox usando el método reportado por Hsieh y Lavori. estado de Karnofsky.3%) eran premenopáusicas. noviembre-diciembre. establecimos estado de supervivencia por el vínculo con un registro de mortalidad. 446 (85. En los cuartiles de los consumos de isoflavonas. fecha de recurrencia (si la hubo) y fecha y causa de muerte (si ocurrió). el registro de mortalidad reveló 10 muertes. Todas las pacientes tenían cáncer positivo al receptor de estrógeno. Las 248 pacientes premenopáusicas y 190 de las posmenopáusicas recibieron tamoxifeno como tratamiento endocrino coadyuvante y 86 de las pacientes posmenopáusicas recibieron anastrozol. Al momento del diagnóstico las pacientes variaron en edad de 29 a 72 años (Cuadro 1). tratamiento (intervención quirúrgica. otros cánceres (dos) y otras causas (tres). Desarrollamos nuestros modelos multivariables finales usando la selección escalonada permitiendo a algunas variables permanecer en el modelo si eran significativas a nivel de 0. La mayoría de las participantes (452 [86. enfermedad respiratoria (cinco). 2011 3 . estado de receptor hormonal.7%) eran posmenopáusicas.1%) recibían quimioterapia coadyuvante y 55 (10. Análisis estadístico pruebas estadísticas se basaron en la probabilidad de dos colas y un nivel de significado establecido en α < 0. Efectuamos análisis estratificados por estado de receptor de estrógeno y progesterona y por tratamiento endocrino para evaluar si estos factores hormonales modificaron la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia del cáncer de mama. estadio clínico del cáncer.13 Para probar para las tendencias lineales a lo largo de los cuartiles del consumo de isoflavonas de soya. diagnóstico patológico. Estas cantidades pertenecen al intervalo promedio de consumo de isoflavonas de soya en países asiáticos (25-50 mg/día).5%) se sometieron a radioterapia posoperatoria.05. De las 524 pacientes. radioterapia y tratamiento endocrino). necesitamos una muestra de 246 observaciones para alcanzar poder de 80% a un nivel de significado de p = 0. respuesta al tratamiento y resultado global. De las 524 pacientes originales.5. quimioterapia.6 mg/ día. al receptor de progesterona o a ambos (Cuadro 1). 29 (5.5. historial médico. El número total de muertes fue de 154. y de éstas 132 se debieron a cáncer de mama. RESULTADOS De 565 pacientes elegibles cuyos médicos aceptaron que podían participar. El consumo dietario medio de isoflavonas fue de 25. el consumo medio fue de 6.05 para detectar una tasa de muerte anticipada de 30%. obtuvimos datos clínicos completos de nuestros análisis. seguida por el tofu (21%) y la harina de soya (15%). Todas las Revista del climaterio  Volumen 15.0. También obtuvimos información acerca del progreso de la enfermedad.6 mg/día para todas las pacientes.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte tarse en ese momento.

IC 95% 0.41 158 (36.0) < 0.85.1) 41 (31.6) 17 (25.24 94 (37. En contraste.5-42.67.97 122 (27.1) 27 (31.7) 0.0) 0. no hubo asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y muerte en pacientes posmenopáusicas.0) 0.3) < 0.9) 47 (35. quienes estaban en el cuartil más alto (> 42.4) 32 (41. núm.030 104 (100) 197 (100) 156 (100) 67 (100) 248 (100) 276 (100) 64 (100) 345 (100) 115 (100) 295 (100) 152 (100) 77 (100) 438 (100) 86 (100) 446 (100) 78 (100) 55 (100) 469 (100) 132 (100) 132 (100) 130 (100) 130 (100) 43 (41.9) 0.0) 40 (30.7) 136 (29.94 8 (12.1) 0.5) 37 (28. nopáusicas. se observó una asociación inversa entre el consumo de las isoflavonas de soya y la recurrencia.41 54 (40. Estado de la menopausia No hubo asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y recurrencia y muerte entre pacientes premenopáusicas.3) 76 (38.5) 29 (37.5) 39 (29.54-0.001 32 (30.01).3 mg/día) tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia (RR 0.8) 62 (31.3 > 42.57 129 (29.6) 27 (35.3) 14 (20.55 Característica Edad al diagnóstico.6) 78 (28. Características demográficas y clínicas de 524 pacientes con cáncer de mama Evento.6) 54 (35.2 15. 85.5) 65 (56.001 10 (15. y esta relación no varió por los factores pronósticos seleccionados. estadio TNM o tratamiento contra el cáncer (Cuadro 2).9) 91 (33.8) 38 (29. estado de receptor hormonal.055 150 (33.056 13 (23. Cuadro 1.5) 43 (27. Las tasas de recurrencia y muerte no variaron significativamente con el estado del receptor de estrógeno y progesterona o con el tratamiento endocrino. Núm.2) 18 (32. Los resultados de los análisis para mortalidad específica por cáncer de mama 4 Revista del climaterio  Volumen 15.6) 43 (33.3-25.8) 79 (68.28 76 (30.5) 81 (23. años < 45 45-54 55-64 > 64 Estado de la menopausia Premenopausia Posmenopausia Estadio TNM I II III Estado de RE/RP RE+/RP+ RE+/RPRE-/RP+ Tratamiento endocrino Tamoxifeno Anastrozol Quimioterapia Sí No Radioterapia Sí No Isoflavonas de soya < 15.6) 172 (36.Kang X y col.6) 96 (27.7) 0.1) 0.2 mg/día). 2011 . p para tendencia = 0. Entre las pacientes posmenopáusicas. (%) de pacientes Recurrencia Valor p n = 195 0.6) 35 (44. En comparación con pacientes posmenopáusicas del cuartil más bajo de consumo de isoflavonas de soya (< 15.73 RE: receptor de estrógeno.88 102 (34.7) 0.6) 52 (33.9) 0.5) 25 (29.014 79 (26.02). que incluyen la edad al diagnóstico.8) 48 (31.4) 0.5) 0. RP: receptor de progesterona.3 Total n = 524 Muerte n = 154 Valor p 0.4) 0.4 25. Hubo una tendencia hacia el incremento en las tasas de recurrencia y muerte con empeoramiento del estadio TNM (p < 0. noviembre-diciembre. pero esta diferencia no fue estadísticamente significativa.

IC 95% 0.46) 0. quienes estaban en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia que quienes estaban en el cuartil de consumo más bajo (RM 0. Entre las pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo al estrógeno y progesterona.00 0. p para tendencia = 0. La evidencia epidemiológica sugiere que la exposición a concentraciones relativamente altas de isoflavonas de soya durante la adolescencia puede tener un efecto protector en relación con el cáncer de mama durante la adultez. noviembre-diciembre. *Ajustado para la edad al diagnóstico.59-0.82) 1.9% menor en las pacientes en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya que en las que estaban en el cuartil más bajo. lo cual podría parecer que excluye cualquier efecto de estos factores del estilo de vida en los análisis de riesgo.62-1.31. INTERPRETACIÓN En este estudio.59-1. Entre las Revista del climaterio  Volumen 15.87.74 (0.7% menor en las pacientes en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya que en las pacientes en el cuartil más bajo.96 (0. IC 95% 0. quienes estaban en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia que quienes estaban en el cuartil de consumo más bajo (RR 0.4 25. Núm.68. RR ajustada* (IC 95%) 1. las pacientes posmenopáusicas en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya tuvieron un menor riesgo de recurrencia mientras estaban recibiendo tratamiento endocrino. Sin embargo.65.51) 0. estadio TNM.56) 0.87 Casos de recurrencia Posmenopausia Riesgo de recurrencia. La tasa de recurrencia de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y progesterona fue 12.72 (0.92 (0. Los valores de RR mayores de 1 indican mayor riesgo.3-25.56-1. quimioterapia y radioterapia.05 (0.78-1.02 para riesgo de recurrencia entre pacientes posmenopáusicas).60-1.95 (0.24) 0.47-0. p para tendencia = 0. IC: intervalo de confianza.96) 0. Asociación ajustada entre isoflavonas de soya y recurrencia de cáncer de mama o muerte en 248 mujeres premenopáusicas y 276 posmenopáusicas (total n = 524) Premenopausia Isoflavonas de soya. p para tendencia = 0.76-1.005).47) 0.67 (0. 2011 5 . el consumo de complementos de Estratificamos los análisis para riesgo de recurrencia de acuerdo con el estado de receptor de estrógeno y progesterona y el tratamiento endocrino para pacientes posmenopáusicas.12 (0.15. 85.23) 0. el consumo de isoflavonas de soya no afectó la recurrencia y la muerte en las pacientes premenopáusicas con cáncer de mama que estaban recibiendo tratamiento endocrino.5-42. Las asociaciones fueron similares en esas pacientes (RR 0. RR ajustada* (IC 95%) 1. para determinar si un cambio en el consumo después del diagnóstico puede alterar estas asociaciones.49-0.66.92.76 < 15.85) 0.88 (0.16 Sin embargo. RR ajustada* (IC 95%) 1.43) 1. IC 95% 0.81-1.88 (0.01).00 1. IC 95% 0.54-0.86 (0.82 para riesgo de muerte).85. Se observaron asociaciones inversas estadísticamente significativas entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia en pacientes con enfermedad positiva al estrógeno y progesterona y en pacientes que recibían tratamiento con anastrozol (Figura 1). También examinamos la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia o muerte en pacientes sin cambios en el consumo con el tiempo.56-1.64-0.3 > 42.71) 0. p para tendencia = 0.61-1.46 Muertes Riesgo de recurrencia. Estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino pacientes posmenopáusicas que recibían tratamiento con anastrozol. La tasa de recurrencia de las pacientes posmenopáusicas que recibían tratamiento con anastrozol fue 18.3 p para tendencia 29/68 24/63 20/58 21/59 21/68 19/63 17/58 19/59 25/64 23/69 23/72 20/71 18/64 20/69 21/72 19/71 RR: razón de riesgo. RR ajustada* (IC 95%) 1.02 (0.86. No hubo diferencia estadísticamente significativa en la actividad física u otros aspectos de la dieta habitual entre pacientes que comían cantidades altas y bajas de alimentos de soya.72-1.2 15.02 Muertes Riesgo de recurrencia. fueron similares a los de mortalidad por todas las causas (RR 0. mg/d Casos de recurrencia Riesgo de recurrencia.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte Cuadro 2.00 0.00 0. estado del receptor de estrógeno y progesterona.58-0.92) 0.

Factor Estado RE/RP RE+/RP+ n/N 59/176 Comparación Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 RR (IC 95%) 0. pero en las mujeres premenopáusicas con 6 Revista del climaterio  Volumen 15. efectuado entre 1996 y 1998. noviembre-diciembre.19 Después de la menopausia.85) 0.81-1.92) 0.5 1 RR (IC 95%) Figura 1.78-1.66 (0.86) 1.74-1.80-1.49-0.07 (0.79-1. 2 isoflavonas de soya (como terapia de reemplazo hormonal) por mujeres en alto riesgo de cáncer de mama y por supervivientes de cáncer de mama aún es motivo de controversia.13 (0. Q1 es < 15. estratificado por estado de receptor de estrógeno y progesterona y tratamiento endocrino.2 mg/día y Q4 es > 42. RE: receptor de estrógeno. Q1 a Q4: cuartiles de acuerdo con el consumo de isoflavonas de soya.91) 0.65 (0.04 (0.82-1.41) 1.55-0. IC: intervalo de confianza.66) 1.72) 1.20 En las mujeres posmenopáusicas.05 (0.36) 1.86) 1. la mayor parte de los estrógenos están formados en los tejidos periféricos y ejercen sus efectos localmente de manera paracrina o intracrina.76-1.47-0.76 (0.21 (0.67) 0. mostraron que el consumo de soya no se relacionó con la supervivencia de cáncer de mama libre de enfermedad.23 (0.85-1.56-0. Diagrama de forest de razones de riesgo ajustado (RR) para el efecto del consumo de isoflavonas de soya en la recurrencia de mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama.72 (0. pero los autores de ese estudio no consideraron el tratamiento endocrino en sus análisis de supervivencia. a pesar de la pérdida de las hormonas ováricas. 2011 .72 (0.61) Menor riesgo Mayor riesgo RE+/RP- 21/62 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 RE-/RP+ 11/38 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 Tratamiento endocrino Tamoxifeno 64/190 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 Anastrozol 27/86 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 1.88) 0.79-1. y hay poca evidencia clínica que sugiera que el consumo de isoflavonas de soya incrementa el riesgo de cáncer de mama en mujeres sanas o que empeora el pronóstico en quienes tienen cáncer de mama.71) 1.18 Un estudio epidemiológico reciente que incluyó 1.87) 0.62) 1. la investigación clínica ha sido limitada. Hasta ahora. 85.3 mg/día.10 (0.54-0.12 (0. la concentración de 17β-estradiol en tumores de mama es al menos 20 veces mayor que en la circulación.17 Los resultados del Estudio de Cáncer de Mama de Shangai.954 supervivientes de cáncer de mama también sugirió un menor riesgo de recurrencia de cáncer de mama con el consumo alto de daidzeína y glicetina en mujeres posmenopáusicas y usuarias de tamoxifeno. Núm.Kang X y col.58-0.71 (0.06 (0. Han surgido inquietudes de que las isoflavonas de soya pueden tener un efecto nocivo en estas mujeres porque pueden estimular el crecimiento de los tumores de mama sensibles a estrógeno.

Además. Setchell KD. Aromatase inhibitors: a new reality for the adjuvant endocrine treatment of early-stage breast cancer in postmenopausal women. Menopause 2008.23 Esto puede explicar los efectos benéficos de las isoflavonas de soya en las pacientes posmenopáusicas que están recibiendo tratamiento endocrino.24 Un estudio de control de casos también informó que altos consumos de verduras de hoja o amarillas se asociaron con menores riesgos de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona en la posmenopausia. Califano R. pero no en el caso de tumores negativos a receptores de estrógeno y de progesterona. Minenza E. el alto consumo de isoflavonas de soya redujo el riesgo de recurrencia en pacientes que recibían tratamiento con anastrozol.15:748-757. 2. Colozza M. Estos hallazgos sugieren que los efectos benéficos de las isoflavonas de soya pueden alcanzarse mediante los receptores de estrógeno y de progesterona. J Clin Endocrinol Metab 1998. epidemiological. J Br Menopause Soc 2006.8:564-574. Esto es consistente con los resultados de un estudio de cohorte grande que informó un menor riesgo de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona en la posmenopausia en asociación con mayores consumos dietarios de lignanos de plantas y alta exposición a enterolignanos en una población occidental. Ingle JN. esta diferencia fue de sólo cinco veces. Atmaca A. CONCLUSIONES En este estudio el alto consumo dietario de isoflavonas de soya se asoció con menor riesgo de recurrencia de enfermedad entre pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona que estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino.22. Clinical review 97: Potential health benefits of dietary phytoestrogens: a review of the clinical. Kleerekoper M.20(Suppl):354S-362S. 4. Soy isoflavones —benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs).. Revista del climaterio  Volumen 15. 5. Se necesitan estudios clínicos multicéntricos grandes y otros estudios epidemiológicos observacionales para confirmar estos hallazgos. El anastrozol es un inhibidor de la aromatasa de tercera generación que se ha aprobado en todo el mundo para el tratamiento de cáncer de mama en la posmenopausia. Clin Cancer Res 2001. Mini Rev Med Chem 2008.21 Existe creciente evidencia de que las isoflavonas de soya pueden tener un efecto protector en términos de inicio o progresión de cáncer de mama porque inhiben la producción local de estrógenos a partir de precursores circulantes en el tejido mamario. J Am Coll Nutr 2001. Haskell WL. Tham DM. 85. Experimentos in vitro han demostrado que las isoflavonas inhiben la actividad de la aromatasa y las deshidrogenasas 17β-hidroxiesteroides incluidas en la síntesis de estradiol a partir de andrógenos y estronas circulantes. También. En el estudio aquí reportado. Phytoestrogens and cardiovascular disease. Tales datos pueden ayudar a explicar la influencia del metabolismo interno en la actividad de las isoflavonas. Bayraktar M. 2011 7 . como la proteína de soya. 3.19 quienes encontraron que el riesgo de recurrencia disminuyó con el aumento del consumo de isoflavonas en caso de tumores positivos a receptores de estrógeno y de progesterona. Limitaciones Una limitación de este estudio es la posibilidad de que otros componentes bioactivos de la soya. et al. Current status of adjuvant endocrine therapy for breast cancer. no obtuvimos muestras biológicas de sangre o de orina para la determinación de las concentraciones de soya. 6.25 Estos resultados también estuvieron apoyados por el estudio epidemiológico de Guha y col. Hooper L.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte cáncer de mama. Encontramos que las asociaciones inversas estadísticamente significativas entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas se limitaron a los cánceres de mama positivos al receptor de estrógeno y de progesterona.7 Suppl:4392s4396s. et al. Gardner CD. Soy isoflavones in the management of postmenopausal osteoporosis. Núm.12:49-56. Este hallazgo es potencialmente importante en términos de recomendaciones para el consumo de isoflavonas de soya en conjunto con tratamiento endocrino. debido a la dificultad de colectar dichas muestras durante un estudio de seguimiento. Este hallazgo apoya la idea de un papel diferencial de las isoflavonas de acuerdo con el estado de receptor hormonal. Este efecto puede deberse a los efectos inhibitorios sinérgicos de las isoflavonas y el anastrozol en la síntesis de estrógeno. los resultados de este estudio pueden no ser generalizables a otras poblaciones en las que el consumo de soya es mucho menor. noviembre-diciembre. Cassidy A. and mechanistic evidence.83:2223-2235. Traducción: Evangelina Andraca Alcalá REFERENCIAS 1. pueden tener efectos benéficos o nocivos en el tejido mamario.

9.55:1-12. Dose-response effects of phytoestrogens on the activity and expression of 3β-hydroxysteroid dehydrogenase and aromatase in human granulosa-luteal cells.Kang X y col.21:552-560. Isoflavone content of foods. noviembre-diciembre. Dietary genistein negates the inhibitory effect of tamoxifen on growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells implanted in athymic mice. et al. Assessing time-by-covariate interactions in proportional hazards regression models using cubic spline functions. 18. 16. Lantvit D. 20. Thompson LU. Hawthorne M. J Steroid Biochem Mol Biol 2005. J Natl Cancer Inst 2007. Hess KR. 14. Nutr Cancer 2006. Shu XO. Messina M.65:879-886. Constantinou AI.41:75-81. 11. Dai Q. Nagata C. et al. Jin F. Wood CE. Britton JA. Breast Cancer Res Treat 2009. Lacey M. et al.99:475-486. 22. J Steroid Biochem Mol Biol 2005.7:17. Pasqualini JR. Jin F. Ruan ZX. Soyfood intake during adolescence and subsequent risk of breast cancer among Chinese women. Touillaud MS. Ju YH.10: 483-488.118:395-405. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001. Mammalian lignans and genistein decrease the activities of aromatase and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase in MCF-7 cells.86:455460. Nutr J 2008. et al. Shiotsu Y. 2011 . and breast cancer risk: analysis and commentary.93:221-236.331-334. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Cancer Res 2002. J Steroid Biochem Mol Biol 2003. Chemopreventive effects of soy protein and purified soy isoflavones on DMBA-induced mammary tumors in female Sprague-Dawley rats. Chang PX. Liu B.62:2474-2477. Doerge DR. Soy isoflavones. et al. Sample-size calculations for the Cox proportional hazards regression model with nonbinary covariates. 12. Beijing (China): University Medical Publishing House.85:372-378. Kabat GC. Hankin J. Fonseka SM.96:279-286. Estimated Asian adult soy protein and isoflavone intakes. 2002. 15. et al. Kwan ML. Shu XO.23:1491-1496. estrogen therapy. Recent insight on the control of enzymes involved in oestrogen formation and transformation in human breast cancer. Wu AH. Boyapati SM. Messina MJ. Fruits. Thiébaut AC. et al. 13. Takashima S. Wang GY. Low-dose dietary phytoestrogen abrogates tamoxifen-associated mammary tumor prevention. Edgerton S. Quesenberry CP Jr. In: China food composition. et al. Bohday J. Cancer Res 2005. Shu XO. Chetrite GS. Nutr Cancer 2001. 24. 23. Soy isoflavones and risk of cancer recurrence in a cohort of breast cancer survivors: the Life After Cancer Epidemiology study. Role of steroid sulfatase in local formation of estrogen in post-menopausal breast cancer patients. vegetables.92:11-17. Núm. Carcinogenesis 2002.94:461-467. 25. Breast Cancer Res Treat 2005. 85. 19. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004. Allred KF. 17. Guha N. Fournier A. Yang X. Dai Q. et al. Wu AH. Gaudet MM. 21. Br J Cancer 2001. Population-based case-control study of soyfood intake and breast cancer risk in Shanghai.13:1045-1062. Brooks JD. J Steroid Biochem Mol Biol 2005. 8.13:1485-1494. et al. Hsieh FY. Lavori PW. 10. Soyfood intake and breast cancer survival: a followup of the Shanghai Breast Cancer Study. and micronutrients in relation to breast cancer modified by menopause and hormone receptor status. 8 Revista del climaterio  Volumen 15. Stat Med 1994. et al. Yang YX. 7. et al. Nakata T. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. Control Clin Trials 2000. Wan P.

education for medical providers. a investigación y el manejo del sangrado uterino anormal en las mujeres no grávidas en sus años reproductivos ha sido difícil por la nomenclatura confusa. leiomioma.15(85):9-17 Artículo de revisión La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos* Malcolm G Munro. Critchley HOD. Leiomyoma. malignidad e hiperplasia. the Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) has designed the PALM-COEIN (Polyp. el tratamiento y el pronóstico de los cánceres ginecológicos. Los sistemas de estadificación oncológica de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO.Revista del Climaterio 2011. así como el abandono de los términos menorragia. Núm. así como la clasificación de las causas o potenciales causas del sangrado uterino anormal. heavy uterine bleeding. menorragia. and the design and interpretation of clinical trials have been hampered by the absence of a consensus system for nomenclature for the description of symptoms as well as classification of causes or potential causes of abnormal uterine bleeding (AUB). Fertil Steril 2011. metrorragia y sangrado uterino disfuncional. * Traducido de: Munro MG. To address this issue. aplicada en forma inconsistente. for the FIGO Menstrual Disorders Working Group. Adenomyosis.5 SANGRADO UTERINO ANORMAL AGUDO. Endometrial Disorders. menorrhagia. Hilary OD Critchley. trastornos ovulatorios. Ovulatory Disorders. por sus siglas en francés) diseñó el sistema de clasificación PALM-COEIN (pólipos. Key words: menstrual disorders. causas iatrogénicas y no clasificadas) para las causas del sangrado uterino anormal en los años reproductivos. regularidad. The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years. Para abordar este tema. El FMDG describió un sistema para la nomenclatura de síntomas en otras publicaciones que recomendaban nomenclaturas estandarizadas. 85. Iatrogenic Causes. la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO. Malignancy and Hyperplasia. CRÓNICO E INTERMENSTRUAL El sangrado uterino anormal se define como sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen.mx Revista del climaterio  Volumen 15. 2011 9 . Fraser IS. noviembre-diciembre. adenomiosis. así como por la falta de métodos estandarizados para la investigación y categorización de las diversas causas potenciales. universalmente aceptados y ayudan a los médicos e investigadores en la guía de la investigación. classification. www. clasificación. and Not Classified) classification system for causes of AUB in the reproductive years.nietoeditores. Ian S Fraser para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales de FIGO RESUMEN En esta encrucijada. el manejo clínico. el diseño y la interpretación de los ensayos clínicos se ha dificultado por la ausencia de un sistema de consenso para la nomenclatura descriptiva de los síntomas. trastornos endometriales.4 El sistema se desarrolló con las contribuciones de un grupo internacional de investigadores clínicos y no clínicos de 17 países en seis continentes. clinical management.3 Este reporte sumario describe la nueva Clasificación PALM-COEIN de las Causas del Sangrado Anormal desarrollada por el Grupo de Trastornos Menstruales de la FIGO (FMDG. por sus siglas en inglés) [Figura 1]. ABSTRACT At this juncture.1. por sus siglas en francés) L son prácticos.com. sangrado uterino abundante. Coagulopathy.95(7):2204-2208. Palabras clave: trastornos menstruales. la educación de los profesionales de la salud. coagulopatía.2 Estas deficiencias obstaculizan la capacidad de los investigadores para estudiar poblaciones homogéneas de pacientes que experimentan sangrado uterino anormal y dificultan la comparación de los estudios realizados por diferentes investigadores o grupos de investigación.

Pólipos Adenomiosis Leiomioma Malignidad e hiperplasia Submucoso Otro Coagulopatía Disfunción ovulatoria Endometrial Iatrogénica No clasificado Figura 1. mientras el grupo COEIN está relacionado con afecciones que no se definen por imagen o histopatología (no estructurales). así como los que se manifiestan predeciblemente al mismo tiempo en cada ciclo. definidos por uno o la combinación de ultrasonido (que incluye la sonografía de infusión salina) y la imagen his- 10 Revista del climaterio  Volumen 15. El sangrado uterino anormal agudo se distingue como un episodio de sangrado abundante que. adenomiosis. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age.7 El sangrado uterino anormal agudo puede ocurrir en el contexto del sangrado uterino anormal crónico o sin un antecedente. trastornos endometriales. Critchley HO. causas iatrogénicas y no clasificadas. Esta definición se diseñó para reemplazar la palabra “metrorragia”. leio- mioma. coagulopatía. Las categorías se diseñaron para facilitar el desarrollo actual o subsecuente de sistemas de subclasificación. los componentes del grupo PALM son afecciones discretas (estructurales). El sistema se construyó reconociendo que cualquier paciente podría tener una o varias afecciones que pueden causar o contribuir a las molestias del sangrado uterino anormal y que las afecciones definibles como la adenomiosis. en opinión del médico. trastornos ovulatorios. La categoría de leiomioma (L) se subdivide en las pacientes que tienen al menos un mioma submucoso y quienes tienen miomas que no tienen efecto en la cavidad endometrial. FIGO Working Group on Menstrual Disorders. de Munro MG. 2011 . leiomioma y malignidad o hiperplasia). Núm. El sangrado intermenstrual se define como el que ocurre entre menstruaciones claramente definidas como cíclicas y predecibles. Sistema básico de clasificación.Munro MG y col. que fue uno de los términos que el grupo recomendó que deben abandonarse. por tanto. Int J Gynaecol Obstet 2011. El sistema básico engloba cuatro categorías que se definen por criterios estructurales visualmente objetivos (PALM: pólipos. 85. comprende la ocurrencia de episodios aleatorios. no contribuir con los síntomas de manifestación. (Reproducido con autorización de la FIGO. cuatro (COEI) que no están relacionados con anomalías estructurales y una (N) reservada para las afecciones que aún no se han clasificado. noviembre-diciembre.4 En general. Broder MS. Pólipos (categoría P) Los pólipos se categorizan como presentes o ausentes.113:3-13. adenomiosis. los leiomiomas y los pólipos endocervicales o endometriales frecuentemente pueden ser asintomáticas y.) temporalidad (o los tres) que ha estado presente durante la mayor parte de los últimos seis meses. Fraser IS. es de gravedad suficiente para requerir la intervención inmediata para prevenir una mayor pérdida de sangre. malignidad e hiperplasia. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA FIGO El sistema de clasificación está estratificado en nueve categorías básicas que se ordenan de acuerdo con el acrónimo PALM-COEIN (pahm-koin): pólipos.6. medibles visualmente con el uso de técnicas de imagen o de histopatología.

ya que dicha apariencia puede ser una variante normal. Hansen ES. si se utiliza Doppler color. Los bordes indefinidos caracterizan a las lesiones focales o adenomiomas y si se dispone de Doppler color. Ledertoug S. Lundorf E. Aumento en la ecotextura miometral. Los leiomiomas tienden a tener un margen más definido y distorsionan el miometrio circundante. Hallazgos sonográficos de la adenomiosis Ecogenicidad miometral heterogénea difusa. 2006. quistes (o ambos) Ecotextura miometral anormal focal. Unión endomiometral indefinida. (Imágenes reproducidas con autorización de Dueholm M. se observa el curso de los vasos sanguíneos a través de la masa. asimétrico (o ambos) sin relación con leiomiomas A.14 que incluye la estandarización de los métodos de diagnóstico de imagen e histopatología. la adenomiosis es un trastorno que podría beneficiarse de su propio sistema de subclasificación. Estriaciones lineales. Cuando el útero es mayor de 300 a 400 mL.12 en este sistema. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review. bordes indefinidos Útero globular.4 Debido a que se reconoce el acceso limitado de las mujeres a la resonancia magnética en la comunidad. 85. Imágenes de Dueholm y col. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006. Adenomiosis (categoría A) La relación de la adenomiosis con la génesis del sangrado uterino anormal no es clara. Fertil Steril 2001. Detección de la adenomiosis por ultrasonido transvaginal. número. Estudio de Doppler color que muestra los vasos que siguen un curso normal a través de la masa indefinida. Lagunas anecoicas. La categoría P permite el futuro desarrollo de una subclasificación para su uso clínico o en investigación que podría incluir una combinación de variables. la precisión de la sonografía vaginal disminuye. B. como las dimensiones del pólipo. morfología e histología. C.13 Al igual que con los pólipos y los leiomiomas.8 Mientras los criterios para el diagnóstico de adenomiosis tradicionalmente se han basado en la evaluación histopatológica de la profundidad del tejido “endometrial” por debajo de la interfase endometrio-miometral de las muestras de histerectomía. la adenomiosis se diagnostica por imagen del útero.. Aunque no existe una distinción actual en relación con el tamaño o el número de pólipos. noviembre-diciembre. D. Figura 1 complementaria. comprende las estriaciones y la unión endometrial indefinida Lagunas anecoicas. disponible en línea). Miometrio heterogéneo.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos teroscópica con o sin histopatología. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography for the diagnosis of adenomyosis. E. los vasos tienden a agruparse alrededor de la masa. Olesen F. Sorensen JS. los criterios histopatológicos varían sustancialmente9 y el requerimiento de diagnosticar la adenomiosis de este modo tiene un valor limitado en un sistema de clasificación clínica. 2011 11 . Se muestran los criterios para el diagnóstico de adenomiosis con base en el ultrasonido transvaginal. se propone que los criterios sonográficos para la adenomiosis comprendan los requerimientos mínimos para asignar el diagnóstico (Figura 1 complementaria.) Revista del climaterio  Volumen 15.76:588-594. En consecuencia y debido a que existen criterios diagnósticos con base en la sonografía10 y la imagen de resonancia magnética11. Núm. 20:569-582 y Dueholm M. su localización. probablemente es importante excluir el endometrio de apariencia polipoide de esta categoría.

parasitario) Sistema de subclasificación de leiomiomas Leiomiomas híbridos (afectan el endometrio y la serosa) Se enlistan dos números separados por un guión. 2010. pero el tipo 1 representa 50% o menos y el tipo 2 más de 50%. los tipos 1 y 2 requieren que una porción de la lesión sea intramural. se reserva para los miomas que no se relacionan con el miometrio en absoluto e incluiría las lesiones cervicales. el tipo 6 es 50% o menos intramural y el tipo 7 está adosado a la serosa por un tallo. ej. Figura 2. Las lesiones de tipo 3 son completamente extracavitarias. La mayor parte de los leiomiomas (fibroides) son asintomáticos y frecuentemente su presencia no es la causa de queja de sangrado uterino anormal. Núm. noviembre-diciembre. el número y el tamaño. mientras que el segundo se refiere a las relaciones con la serosa. el tipo 8. cervical. UK: Cambridge University Press. Se muestra un ejemplo abajo. 2-5 Submucoso y subseroso.15 El sistema de clasificación primario refleja sólo la presencia o ausencia de uno o más leiomiomas. 2011 .) 12 Revista del climaterio  Volumen 15. p. sin extensión hacia la superficie endometrial o la serosa. pero colindan con el endometrio. Sistema de clasificación que comprende el subsistema de leiomioma terciario.16 y que posteriormente adoptó la Sociedad Europea para Pólipos Adenomiosis Leiomioma Malignidad e hiperplasia Submucoso Otro Coagulopatía Disfunción ovulatoria Endometrial Iatrogénica No clasificado 0 SM-Submucoso 1 2 3 4 O-Otro 5 6 7 8 Pedunculado intracavitario <50% Intramural ≥50% Intramural Contacta con el endometrio 100% intramural Intramural Subseroso ≥50% intramural Subseroso <50% intramural Subseroso pedunculado Otro (especifique. El sistema que incluye la clasificación terciaria de leiomiomas categoriza el grupo submucoso de acuerdo con el sistema Wamsteker15 y agrega categorizaciones para las lesiones intramural. Esto y la combinación con la prevalencia de leiomiomas causaron que el FMDG creara los sistemas de clasificación primario. La relación endometrial se anotaría primero y en segundo lugar la relación serosa (por ejemplo. 2-3)..” (Reproducido con autorización de Munro MG.Munro MG y col. sin importar la Leiomiomas (categoría L) localización. cada uno con menos de la mitad de diámetro en las las cavidades endometrial y peritoneal. debido a que las lesiones submucosas son las que con mayor probabilidad contribuyen a la génesis del sangrado uterino anormal. Por acuerdo. Los miomas subserosos (tipos 5 a 7) representan la imagen en espejo de los miomas submucosos. En el sistema secundario se requiere que el médico distinga los miomas que afectan la cavidad endometrial (submucosos) de otros. el primero se refiere a la relación con el endometrio. 85. las que existen en los ligamentos redondos o anchos sin adosamiento directo al útero y otras lesiones llamadas “parasitarias. Abnormal uterine bleeding. Las lesiones de tipo 4 son leiomiomas intramurales que se encuentran completamente dentro del miometrio. secundario y terciario que se ilustran en la Figura 2. La clasificación de las lesiones transmurales se categorizará por su relación con las superficies endometrial y serosa. Cambridge. el tipo 5 representa más de 50% intramural. La raíz del sistema de clasificación terciario es un diseño para los leiomiomas subendometriales o submucosos que originalmente sometieron Wamsteker y col. como se determina por evaluación sonográfica. Una categoría adicional. Las lesiones intracavitarias están adosadas al endometrio por un estrecho tallo y se clasifican como tipo 0. subserosa y transmural.

como el asociado con el entrenamiento atlético profesional de alto rendimiento). luego por la localización subserosa. 2.18 Coagulopatía (trastornos sistémicos de la hemostasia) [categoría C] Nota: el tamizaje inicial para un trastorno subyacente de la hemostasia en pacientes con sangrado menstrual excesivo debe hacerse con una historia estructurada: un tamiz positivo incluye cualquiera de los siguientes: sangrado abundante desde la menarquia. se clasificaría como categoría M4 y luego se subclasificaría por la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el sistema FIGO. más a menudo la enfermedad de von Willebrand. que en algunos casos resulta en sangrado menstrual abundante. el fondo.20 Sin embargo. Este diagnóstico debe considerarse en cualquier mujer en edad reproductiva y especialmente en quienes puede haber factores predisponentes. como obesidad o un antecedente de anovulación crónica. un aspecto de la lista 2 o dos o más aspectos de la lista 3. En algunos casos.4 Están considerados −aunque todavía no se incluyen− el tamaño. que generalmente se manifiesta en una combinación impredecible de tiempo de sangrado y una cantidad variable de flujo. Las pacientes con un tamiz positivo deben considerarse para mayor evaluación. hipotiroidismo. hiperprolactinemia. 2011 13 . pero en los años reproductivos tardíos pueden ser consecuencia de eventos “fuera de la fase lútea”. Modificado de Kouides y col.4 Cuando un mioma colinda o distorsiona el endometrio y la serosa. muchos pueden verse como endocrinopatías (por ejemplo. Enfermedades malignas y premalignas (categoría M) Cuadro 1. síndrome de ovario poliquístico.21 Algunas de estas manifestaciones se relacionan con la ausencia de una producción cíclica y predecible de progesterona. el número y la localización de los tumores longitudinalmente en el útero (por ejemplo. por sus siglas en inglés).21 Aunque la mayor parte de los trastornos ovulatorios escapan a un origen definido. sugerentes Revista del climaterio  Volumen 15. El sistema PALM-COEIN agrega la categorización de los miomas intramurales y subserosos. Causas endometriales (categoría E) Trastornos ovulatorios (categoría O) Cuando el sangrado uterino anormal sobreviene en el contexto de menstruaciones predecibles y cíclicas. causado por esteroides gonadales o medicamentos que tienen efecto en el metabolismo de la dopamina.17. el trastorno puede ser iatrogénico. que incluye la consulta con un hematólogo o la realización de pruebas para factor de von Willebrand y cofactor ristocetina. La disfunción ovulatoria puede contribuir a la génesis del sangrado uterino anormal. cuando la evaluación de una mujer en edad reproductiva con sangrado uterino anormal identifica un proceso hiperplásico premaligno o maligno. así como una categoría que comprende las lesiones (“parasitarias”) que parecen adosadas al útero. Aunque son relativamente poco comunes en las mujeres en edad reproductiva. anorexia. el segmento inferior o el cuello uterino).26 El término coagulopatía se utiliza para englobar el espectro de trastornos sistémicos de la hemostasia que pueden causar sangrado uterino anormal. La información de alta calidad demuestra que aproximadamente 13% de las mujeres con sangrado menstrual abundante tiene trastornos sistémicos de la hemostasia bioquímicamente detectables.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos la Reproducción Humana y la Embriología (ESHRE. se categoriza primero por la clasificación submucosa. 85. la hiperplasia atípica y la malignidad son importantes causas potenciales de −o hallazgos relacionados con− sangrado uterino anormal. estrés mental. En consecuencia. con estos dos números separados por un guión. no está claro qué tan a menudo estas anormalidades causan o contribuyen con el origen del sangrado uterino anormal y qué tan frecuentemente son anormalidades bioquímicas asintomáticas o mínimamente sintomáticas. pérdida de peso o ejercicio extremo. como la fenotiazinas y los antidepresivos tricíclicos. Sangrado menstrual abundante desde la menarquia Uno de los siguientes: Hemorragia posparto Sangrado relacionado con un procedimiento quirúrgico Sangrado relacionado con un procedimiento dental Dos o más de los siguientes síntomas Equimosis una a dos veces al mes Epistaxis una a dos veces al mes Sangrado frecuente de encías Antecedentes familiares de síntomas de sangrado 3. noviembre-diciembre. Núm. obesidad. Historia estructurada para tamizar en busca de coagulopatías (categoría C) conocidas también como trastornos de la hemostasia sistémica 1.19 Alrededor de 90% de las pacientes con estas anormalidades se incluyen en un grupo que puede identificarse por una historia estructurada (Cuadro 1).

se desarrolló una opción de abreviatura. Existen diversos mecanismos por los cuales las intervenciones médicas o dispositivos pueden causar o contribuir al sangrado uterino anormal (sangrado uterino anormal de categoría I). puede encontrarse que una mujer tiene una o múltiples causas potenciales de −o contribuyentes a− su molestia de sangrado uterino anormal.25 Cuando se piensa que el sangrado uterino anormal es secundario a anticoagulantes.4 Si el síntoma es sangrado menstrual abundante. causar sangrado intermenstrual. Iatrogénico (categoría I) cuada o son extremadamente raras. 2011 . uno o múltiples factores identificables que pueden contribuir a la génesis del sangrado anormal. pueden existir otros trastornos aún no identificados que se definirían sólo por ensayos bioquímicos o de biología molecular. metástasis) de los tumores malignos.4 También puede haber alguna afección.4 El abordaje formal sigue el ejemplo de la estadificación TNM de la OMS (tumor. estas afecciones (o futuras afecciones) se han colocado en una categoría denominada N por No clasificado. En consecuencia. dada la situación clínica y la disponibilidad de recursos.4 En esta categoría se incluyen las mujeres que utilizan un sistema intrauterino liberador de levonorgestrel. En este momento no existen pruebas específicas de estos trastornos. CONCLUSIÓN Se anticipa que este sistema de clasificación debe mejorar la investigación multiinstitucional en la epidemiología.Munro MG y col. respectivamente. de ovulación normal y ausencia de otras causas definibles. 85. secundario a deficiencias en la producción local de vasoconstrictores −como la endotelina 1 y la prostaglandina F2α−. el mecanismo es probablemente un trastorno primario que reside en el endometrio. Algunos ejemplos de esta categoría podrían incluir las malformaciones arteriovenosas y la hipertrofia miometral. noviembre-diciembre. como la inflamación o infección endometrial. puede existir un trastorno primario de los mecanismos reguladores locales de la “hemostasia” endometrial misma.4 Este abordaje sugerido para la investigación se muestra en la Figura 2 complementaria (disponible en línea). Además. Al crearse mayor información pueden ubicarse en una categoría separada o pueden colocarse en categorías existentes en el sistema. el abordaje sugerido para la evaluación del útero se proporciona en la Figura 3 complementaria (disponible en línea). Se proporcionan ejemplos en la Figura 3. como la prostaglandina E2 y prostaciclina (I2). como los que interfieren con el metabolismo de la dopamina. el sistema se diseñó para permitir la categorización y registro de la manera que permite su circunstancia. o a agentes sistémicos que contribuyen a los trastornos de la ovulación. se evaluaron en forma inade- 14 Revista del climaterio  Volumen 15. por ejemplo. NORMAS PARA LA INVESTIGACIÓN Las mujeres con sangrado uterino anormal pueden tener ninguno. anormalidades en la respuesta inflamatoria local o aberraciones de la vasculogénesis endometrial. En consecuencia. pero pueden. como la warfarina o la heparina. Núm. a lisis acelerada del coágulo endometrial por una producción excesiva de activador de plasminógeno22 (o a ambas) y a mayor producción local de sustancias que promueven la vasodilatación.23. como un leiomioma subseroso. Colectivamente. así que el diagnóstico de sangrado uterino anormal de categoría E debe determinarse por exclusión de otras anormalidades identificables en mujeres en edad reproductiva que parecen tener una función ovulatoria normal. Debido a que en la práctica clínica el registro completo podría considerarse pesado. el principal componente de la clasificación del sangrado uterino anormal de categoría I. El sangrado endometrial a destiempo que ocurre durante el uso de la terapia con esteroides gonadales exógenos se denomina “sangrado de avanzada”.4 No clasificado (categoría N) Existen algunas afecciones que pueden o no contribuir al (o causar) sangrado uterino anormal en una mujer porque se han definido en forma deficiente. la investigación de la mujer con sangrado uterino anormal debe realizarse en forma diligente y exhaustiva como sea posible.4 NOTA Después de la investigación adecuada. que frecuentemente experimentan sangrado de avanzada en los primeros seis meses de la terapia. ganglios. se categoriza como categoría C o categoría O. pero que se piensa que no contribuye al sangrado uterino anormal. con cada componente evaluado para todos los pacientes.24 Puede haber otros trastornos endometriales primarios que no manifiestan sangrado uterino abundante en sí.

adenomiosis. Abnormal uterine bleeding. factores de estilo de vida Tamizaje para coagulopatías hereditarias Exploración física Investigaciones sucedáneas Biometría hemática completa Evaluación de endocrinopatía (si hay oligoanovulación) Evaluación uterina Pruebas para coagulopatías hereditarias si estuviera indicado No No es sangrado uterino anormal Función ovulatoria Fertilidad futura Figura 2 complementaria. medicamentos. (Reproducido con autorización de la FIGO. (B) Cada uno de estos casos tiene más de una categoría positiva. desde arriba: al menos un leiomioma submucoso (LSM). en este caso focal y difusa (A). medicamentos y factores de estilo de vida que podrían contribuir con el sangrado uterino anormal. Int J Gynaecol Obstet 2011. volumen. Las investigaciones complementarias deben comprender hemoglobina.) Revista del climaterio  Volumen 15. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. la presencia o ausencia de cada criterio se registra con la utilización de 0 si es ausente. Cambridge. así como una coagulopatía determinada por una prueba de tamiz positiva y la confirmación bioquímica posterior de enfermedad de von Willebrand. Cada uno de estos casos tiene una anormalidad identificada. En el panel superior existe un leiomioma submucoso (LSM). trastornos médicos potencialmente relacionados. 85. Para las mujeres con sangrado menstrual abundante. Critchley HO. noviembre-diciembre. 1 si está presente y “?” si aún no se evalúa. 2011 15 . (A) Anotación para cada caso. y ausencia de cualquier anormalidad dejando las causas endometriales (E) como un diagnóstico de exclusión. volumen o frecuencia anormal. la historia estructurada debe comprender las preguntas del Cuadro 1. de duración excesiva. y el panel inferior tiene un leiomioma subseroso (Lo).) Sangrado uterino anormal crónico ¿Más de tres meses de duración excesiva. prolactina. pólipos endometriales (P). 2010. (Reproducido con autorización de Munro MG. frecuencia. El entendimiento de los futuros deseos de fertilidad de la paciente ayudará a dar contexto a la discusión de la terapia después de la investigación apropiada. Evaluación inicial. refiera a un hematólogo o realice las pruebas apropiadas para diagnosticar la enfermedad de von Willebrand. las pruebas apropiadas para las características que podrían contribuir a un trastorno ovulatorio (función tiroidea. Fraser IS. andrógenos séricos) y. así como una hiperplasia endometrial atípica (M) diagnosticada por muestreo endometrial. si la historia estructurada con base en el Cuadro 1 es positiva para coagulopatía. Broder MS. impredecible? Sí Investigación inicial Historia estructurada Trastornos médicos relacionados. UK: Cambridge University Press.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos Figura 3. Las pacientes deben someterse a una historia clínica estructurada diseñada para determinar la función ovulatoria. La evaluación inicial requiere que la paciente refiera que la mayor parte de los seis meses previos se caracterizaron por una o la combinación de menstruaciones impredecibles. FIGO Working Group on Menstrual Disorders. El segundo caso mostró pólipos endometriales (P) y adenomiosis (A). Núm. de Munro MG. El siguiente caso se caracteriza por un leiomioma subseroso (Lo) y pólipos endometriales (P).113:3-13. hematócrito (o ambos).

A menudo.) la causa y el tratamiento del sangrado uterino anormal agudo y crónico. En raras ocasiones estas medidas son inconcluyentes o. como la edad de la paciente. al menos con un ultrasonido transvaginal de “tamizaje”. También se reconoció que el sistema requerirá modificaciones periódicas y revisiones sustanciales ocasionales. UK: Cambridge University Press. categoría-P. Para las mujeres en riesgo. especialmente si la terapia médica previa no fue exitosa. dicho abordaje también es deseable si el muestreo endometrial no produjo un especimen adecuado. la existencia de un trastorno ovulatorio crónico aparente o de otros factores de riesgo de hiperplasia endometrial o malignidad. Núm. En estos casos la imagen de resonancia magnética puede ser de valor. noviembre-diciembre. no son posibles fuera de un ambiente de anestesia. probablemente se recomienda el muestreo endometrial. Abnormal uterine bleeding. en el caso de las niñas y las mujeres que nunca han tenido coito. será necesario utilizar uno o la combinación de histeroscopia y sonografía con infusión salina para determinar si existen lesiones objetivo. con base en los avances en el conocimiento y la tecnología y la creciente disposición de investigar opciones a lo largo de las regiones geográficas. Traducción: Delia Bernal Cerrillo 16 Revista del climaterio  Volumen 15. si se dispone de ella. A menos que la imagen de ultrasonido sugiera una cavidad endometrial normal. 2010. La evaluación uterina se guía. la evaluación del útero debe comprender imagen. Si existe el riesgo de una anomalía estructural. 2011 . Evaluación uterina ¿Riesgo aumentado de hiperplasia o de neoplasia? ¿Riesgo aumentado de una anormalidad estructural? Sí No Sí Biopsia endometrial en el consultorio Sí ¿Muestra adecuada? No USTV ¿Cavidad normal? No Sí Histeroscopia con o sin biopsia o SIS ¿Hiperplasia atípica/CA? No Categoría-E u O (presunta) ¿Lesión objetivo? Sí Categoría-LSM.4 El sistema también debe promover los metanálisis de ensayos clínicos que se diseñen y reporten apropiadamente. (Reproducido con autorización de Munro MG.Munro MG y col. Cambridge. en parte. por la historia y otros elementos del entorno clínico. 85. categoría-A No Sí No se puede evaluar Manejo de categoría-M Considere la IRM Figura 3 complementaria.

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los métodos de evaluación y la forma de actuar de los médicos. several definitions are in use with differing emphasis on distress resulting from this state.3 Los trabajadores de la salud. ABSTRACT Low libido is the most frequently reported sexual dysfunction. han reportado falta de adiestramiento y presiones de tiempo. en la comunidad y en las clínicas de medicina genitourinaria. se utilizan diversas definiciones con diferente hincapié sobre la angustia resultante de este estado. Review of low libido in women.nietoeditores. Como la función sexual femenina es un fenómeno multifacético. as the subject population is diverse and various tools are used in assessment. Nazareth y col. meseta. sexual behaviour. This is an important and complex problem with multiple causes. aetiology and treatment options and explores the recent developments in low libido in women. Coupled with this. excitación y * Traducido de: Emerson CR. en la evaluación de la libido baja en mujeres. www. es posible que se requieran diversas modalidades de tratamiento. la autoestima y las características de las relaciones. DEFINICIÓN Masters y Johnston6 dividieron en forma clásica la respuesta sexual femenina en cuatro partes: excitación. 2011 . Int J STD & AIDS 2010. Aunado a esto. Key words: women. ya que la población de sujetos es diversa y se utilizan diversas herramientas para su evaluación.5 La vía de tratamiento puede determinarse con el punto de vista del profesional de la salud a quien se consulta. comportamiento sexual. En este momento la interpretación de la información sobre este tema aún es un reto. los estadios de la vida reproductiva de una mujer.mx 18 Revista del climaterio  Volumen 15. a función sexual es un aspecto importante del bienestar sexual y social y los problemas de la función sexual femenina se reportan con mayor frecuencia. las definiciones.1 Así. El presente artículo revisa las definiciones actuales. Palabras clave: mujeres. 85. orgasmo y resolución.4. Se trata de un problema importante y complejo con múltiples causas. Los desarrollos en la comprensión de la psicofarmacología han dado alguna luz sobre las vías implicadas en la respuesta sexual normal y esto se ha utilizado en el desarrollo de tratamientos. Núm. Muchos casos permanecen desconocidos debido a que sólo una pequeña proporción de mujeres busca consejo médico. Developments in the understanding of psychopharmacology are shedding light on the pathways involved in normal sexual response and these are being utilized in the development of treatments. como barreras para explorar los problemas sexuales. This article reviews the current definitions. Más tarde Kaplan7 revisó este modelo y lo cambió por deseo. noviembre-diciembre.Revista del Climaterio 2011.com. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define los trastornos sexuales como “las muchas formas en las cuales un individuo es incapaz de participar en una relación sexual como desearía”.2 reportaron sólo 22% (39/174) de mujeres con autorreporte de falta o pérdida del deseo cuando se L acercaron a su médico general en busca de ayuda y en una muestra nacional del Reino Unido 21% de las mujeres con problemas en el año previo buscó ayuda. At present the interpretation of data on this topic remains a challenge. Existen muchos retos al tratar este tema: los diversos desencadenantes. deben tomarse en cuenta la calidad de vida. la etiología.21:312-316. así como las opciones de tratamiento y explora los desarrollos recientes sobre la libido baja en mujeres. Este modelo resalta los aspectos físicos de la respuesta sexual sin hacer referencia alguna a los procesos mentales subyacentes.15(85):18-25 Artículo de revisión Libido baja en mujeres* CR Emerson RESUMEN La libido baja es el trastorno sexual que se reporta con mayor frecuencia. Esta revisión examina la bibliografía disponible que cubre estos diversos aspectos de la libido baja en las mujeres.

14 Revista del climaterio  Volumen 15. La disfunción sexual cubre las diversas vías en las cuales un individuo es capaz de participar en una relación sexual como lo desearía.14 Una de las dificultades con las definiciones actuales es la interrelación del deseo y la excitación y esto puede resolverse si se aceptara la nueva definición propuesta por el DSM-V. con un periodo de conciencia del deseo que conduce a la excitación. sentido de bienestar. Existe evidencia de que en una relación establecida el deseo puede ocurrir en realidad después de la excitación y esto llevó a Basson8 y Boldmeier9 a argumentar por una vía de respuesta del deseo. 85.12 Sin embargo. deficiencia persistente o recurrente (o ausencia) de fantasías o pensamientos sexuales o deseo por o receptividad a la actividad sexual (o ambos). noviembre-diciembre. Posteriormente esto se actualizó en el DSM-IV-TR. las mujeres se quejan de esto y pueden sentirse angustiadas. psicológico y somático.13 Esto es muy similar a la definición del DSM. Definiciones actuales del trastorno de deseo sexual hipoactivo Definición del DSM-IV-TR: “Sentimientos ausentes o disminuidos de interés sexual o deseo. En esta formulación el deseo es un componente de los pensamientos. De acuerdo con el consenso del Consejo de la Salud en la Función Sexual de la Fundación Americana de la Enfermedad Urológica (AFUD. Falta o pérdida de deseo sexual. esto podría ser espontáneo o en respuesta a acciones sexuales. angustia personal causada por la disfunción sexual descrita en el primer criterio.11 Se han propuesto otras definiciones.12 Definición de la AFUD: Ausencia de fantasías. Las motivaciones para intentar excitarse sexualmente son escasas o ausentes. el trastorno de deseo sexual hipoactivo se define por la presencia concurrente de los siguientes dos criterios: primero. este paradigma de secuencia lineal se ha disputado. Johnston y Kaplan definieron la vía del deseo al orgasmo como lineal. No se discute la excitación específicamente. El trastorno de deseo sexual hipoactivo es el término que engloba los estados descritos como deseo bajo. por tanto. causa angustia significativa y no se explica por otra causa de salud. Estos dos estados comúnmente coexisten y se superponen. pero la estimulación conduce a la excitación y ésta implica deseo. pensamientos o fantasías sexuales ausentes y falta de deseo en respuesta.10 Este artículo se enfoca en aspectos del deseo en relación con la libido baja en mujeres. pensamientos o deseo sexuales por −o la receptividad hacia− la actividad sexual que causa angustia personal.7 Masters. segundo. La Clasificación Internacional de Enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE-10) de la OMS se enfoca más en los aspectos fisiológicos y biológicos de la respuesta sexual femenina. Núm. aunque estará ligada en forma intrínseca (Cuadro 1). esta definición está lejos de utilizarse globalmente y no menciona específicamente la angustia como parte de la definición. responsividad. La pérdida del deseo sexual es el principal problema y no es secundario a otras dificultades sexuales. como la disfunción eréctil o la dispareunia.Libido baja en mujeres orgasmo. La respuesta sexual es un proceso psicosomático y ambos procesos. Esto conduce a un estado de excitación con ingurgitación genital y lubricación hasta el orgasmo. Esto se llamaría trastorno del interés-excitación sexual. para asegurar que el trastorno de deseo sexual hipoactivo se refiere exclusivamente a los estados de angustia relacionados con la libido baja en ausencia de otras afecciones causales (Cuadro 1). La falta de interés se considera más allá de la reducción normativa con el ciclo de vida y la duración de la relación. Aunque el deseo en respuesta se ve como una normativa. “deber”). lo que hace más Cuadro 1. falta de interés sexual o libido baja.13 DSM-V (actualmente bajo revisión arbitrada con plan de publicación en 2013) sugiere una combinación de la definición de “falta de interésexcitación sexual” que implica síntomas de al menos seis meses de duración. Sin embargo.”11 Definición del CIE-10 F52. están generalmente implicados en la causa de la disfunción sexual. Las nuevas definiciones propuestas por el DSM-V están disponibles en línea ahora para su consulta y ahí se sugirió que el deseo y la excitación se combinan en un grupo llamado trastorno del interés-excitación sexual. pero es mucho más clara al definir la receptividad femenina y la importancia de la angustia al realizar el diagnóstico.8 Un estudio a través de un cuestionario aplicado a enfermeras de Estados Unidos encontró que este modelo de respuesta es tan prevalente como los modelos de Masters y Johnston o el de Kaplan.0: Disfunción sexual no causada por trastorno o enfermedad orgánica. fantasías y motivación sexuales. por sus siglas en inglés) en 1980 e incorporó la pérdida de pensamientos o sensacio- nes sexuales que causa angustia. por sus siglas en inglés). 2011 19 . Este término se agregó primero al Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales (DSM. Este modelo sugiere que una mujer puede participar en una actividad sexual inicialmente por razones no sexuales (intimidad.

relacionadas con la edad y la pareja. Los 20 Revista del climaterio  Volumen 15. Los estrógenos tienen un papel fundamental en la sexualidad femenina. en parte.24.8%. En su cuestionario. pero no hay criterios fijos para distinguir los niveles normales o anormales de deseo o definir cuando un problema sexual se convierte en un trastorno sexual. que cubría el año previo. algunos han buscado el papel de los neurotrasmisores de acción sexual implicados. Cuando se les preguntó sobre problemas con duración de seis meses o más en el año previo.20 en la Encuesta Nacional de Actitudes Sexuales y Estilos de Vida. estas subcategorías tienen importantes implicaciones en el desenlace. EPIDEMIOLOGÍA Se han descrito amplias variaciones de prevalencia de todas las disfunciones sexuales femeninas. el trastorno de deseo sexual hipoactivo se mantiene relativamente estable sin importar la edad. Los diferentes métodos utilizados para evaluar este trastorno y la falta de definiciones estándar son los dos principales problemas.2% de las mujeres reportaron tener falta de interés en el sexo.17.25 Asimismo. pero el deseo bajo es la disfunción reportada con mayor frecuencia.4%. el nivel educativo y la etnia. La prevalencia determinada estará alterada de acuerdo con cuánto diferencia el investigador entre respuesta sexual normal y anormal.8% de los hombres y 10. el trastorno de deseo sexual hipoactivo y los trastornos subyacentes de la salud.26 Se piensa que los estrógenos y la testosterona son importantes en la vía sexual. los receptores clave de los estímulos sexuales externos.18 En un estudio de Estados Unidos esto variaba según el estado marital.8 a 9. deseo bajo acompañado de angustia) fueron similares en todos los grupos de edad de 5.2 a 54. El trastorno de deseo sexual hipoactivo puede categorizarse más por el inicio (adquirido o de toda la vida).6% de las mujeres.Emerson CR problemático el proceso diagnóstico.21 encontraron que el deseo bajo aumentaba con la edad de 30% para las mujeres de 30 a 39 años a 60% para las de 60 a 70 años. Debido a estos obstáculos metodológicos es difícil generar tendencias consistentes a partir de la investigación disponible. Diversos estudios han buscado la relación potencial entre el deseo bajo. Núm. ETIOLOGÍA Existen muchos factores causales en el trastorno de deseo sexual hipoactivo femenino. todas las caracterizaciones utilizadas engloban un concepto en el que la angustia sexual es central para el diagnóstico de disfunción. la incidencia reportada de deseo bajo en la bibliografía varía de 7. 2011 .19 Hayes y col.15 Además. Los cambios relacionados con la edad nuevamente resaltan en otro estudio de Estados Unidos que reportó que el deseo bajo en la Unión Europea aumentó de 10% en las mujeres de 20 a 29 años a 50% en las de 60 a 70 años. se piensa que el sistema dopaminérgico afecta el comportamiento sexual a través de su activación de la voluntad y la motivación. notaron que las pequeñas diferencias en el marco de tiempo aplicadas al deseo bajo cambiaban las cifras de prevalencia significativamente. se observa un mayor porcentaje de disfunción sexual en las supervivientes de ataques sexuales en la infancia en comparación con las mujeres sin este antecedente. pero las que cumplían con la definición de trastorno de deseo sexual hipoactivo (es decir. Algunos conteos no especifican la duración de la disfunción o si es generalizada o situacional. 17% de los hombres reportó una falta de interés sexual por un mes o más en comparación con 40.20 West y col. ya que hacen a los tejidos pélvicos lo suficientemente flexibles para el coito confortable. También se dirigen a los órganos sensoriales. el contexto (generalizado o situacional) o la causa (única o multifactorial).22 Aunque el deseo bajo aumenta con la edad. Además. la oxitocina y la serotonina.16 Existen muchos factores de confusión en la evaluación de la prevalencia de este problema en las poblaciones. Por ejemplo.13 No deseamos etiquetar como disfuncionales a las mujeres que mantienen la capacidad de responder sexualmente pero que tiene deseo bajo. sólo 1. Por ejemplo. 85. sociales y psicológicos también repercuten. Esto nuevamente resalta que la angustia personal no siempre se relaciona con la reducción de deseo.. especialmente en busca de placer. La presencia o falta de angustia como resultado de un deseo bajo es un aspecto importante de la definición porque durante el ciclo de vida las mujeres experimentan diferentes niveles de deseo. las variaciones en las estadísticas derivadas.23 Debe hacerse una equivalencia similar para las diferencias culturales. la dopamina. Se requiere angustia para una definición de disfunción y esto puede explicar. Esto no es un fenómeno únicamente físico. noviembre-diciembre. que incluyen la noradrenalina. los aspectos biológicos.

los trastornos metabólicos. Está bien descrito que el DHEAS circulante disminuye con la enfermedad crónica o el estrés y esto puede contribuir a la disminución observada en la libido de las mujeres. Núm. la noradrenalina (norepinefrina) y la dopamina en las mujeres. la historia clínica con particular atención en los detalles menstruales. que incluyen enfermedad de la tiroides. la lactancia o la menopausia). el embarazo.27 Los estrógenos también son vitales para el funcionamiento adecuado de las monoaminas. los anticonceptivos orales y los antidepresivos pueden desencadenar la disfunción. Sin embargo. El deseo sexual cambia a lo largo de la vida con las experiencias de la vida reproductiva (que incluye el ciclo menstrual. el abuso físico o sexual previo. Revista del climaterio  Volumen 15.30 describieron una respuesta importante a la terapia con testosterona en mujeres posmenopáiscas con trastorno de deseo sexual hipoactivo. sentirse menos femenina. como la vaginitis atrófica y la endometriosis también pueden contribuir a esta disfunción por el dolor durante el coito o el temor al dolor. Puede ser secundario a otras enfermedades biológicas. las investigaciones para encontrar problemas médicos relacionados pueden incluir un perfil hormonal y pruebas bioquímicas (Cuadro 2). baja autoestima. infelicidad.25 La encuesta nacional de salud y vida social32 identificó los siguientes factores de riesgo de deseo bajo en las mujeres: problemas emocionales o estrés.22 Otras características que probablemente predisponen al trastorno de deseo sexual hipoactivo son los trastornos psicológicos.31 Los trastornos ginecológicos físicos.30 Existen muchas causas del trastorno de deseo sexual hipoactivo femenino. la estabilidad emocional.33 Existen muchas razones por las que una mujer decide participar en una actividad sexual. disminución del ingreso familiar. los síntomas. decepción. Esta variación normal no necesariamente estipula disfunción. están principalmente ligados al deseo y pueden mediarse a través de la actividad serotoninérgica en el hipotálamo. la deficiencia de andrógenos o el posoperatorio. incluidos los problemas sexuales de la pareja o la falta de una relación. los anticonceptivos hormonales. el estado de la salud y los cambios psicosociales.28-30 Sin embargo. pero generalmente no se considera que esté implicada en la vía del deseo.25 En la primera visita. Davis y col. Los estudios de la repercusión emocional y psicológica del trastorno de deseo sexual hipoactivo identificaron diversas influencias en las mujeres. el estrés o la fatiga.24 Otras dinámicas incluyen los factores interpersonales. frustración. de acuerdo con Leiblum y col. que incluyen un sentimiento de decepcionar a su pareja. infección de trasmisión sexual previa.27 El estrés coexistente debe evaluarse. la sensación de vibración y la sensibilidad del clítoris. Algunos estudios controlados efectuados en mujeres premenopáusicas con trastorno de deseo sexual hipoactivo no encontraron diferencias en las concentraciones de testosterona. Algunas de ellas se relacionan con el impulso de la relación.28 La progesterona contribuye a la receptividad. que incluyen la terapia con estrógenos orales. el sulfato de DHEA (DEAHS) y la dihidrotestosterona. la respuesta sexual (de ambos miembros de la pareja). intrapersonales y culturales o sociales que se relacionan con la calidad de la relación con −y la salud de− su pareja (si tiene alguna). 2011 21 . mal estado de salud y aborto previo.25 diversos medicamentos.34 EVALUACIÓN DEL TRASTORNO DE DESEO SEXUAL HIPOACTIVO El primer paso para la evaluación es una historia clínica detallada. psicosocial. pero otras incluyen mejorar la autoestima.27 Los receptores de estas hormonas se encuentran en los órganos reproductores y en los no reproductores. los corticoesteroides. Esto puede predisponer. como la depresión o la ansiedad. los trastornos inmunológicos.28 Así se facilita la excitación y puede ocurrir el deseo en respuesta. la serotonina. Evalúe el contexto actual y pasado (biológico.Libido baja en mujeres estrógenos parecen afectar el sentido del tacto. El deseo sexual bajo también se relacionó con menor satisfacción sexual y de la relación. los factores psicológicos. precipitar o mantener la disfunción. sexual). El abuso de sustancias y de alcohol puede ser un factor precipitante o de mantenimiento del trastorno de deseo sexual hi poactivo. no se ha encontrado diferencia en las concentraciones de estrógeno en las mujeres con trastorno de deseo sexual hipoactivo en comparación con las que no lo padecen. 85. antecedentes de ataque sexual.26 La testosterona y sus proandrógenos la dehidroepiandrosterona (DHEA). de manera que su efecto puede ser sistémico. el sentido de femineidad y el compartir. la depresión. vergüenza y sentimiento de fracaso. Los cambios relacionados con la edad pueden relacionarse con cambios en las concentraciones hormonales. noviembre-diciembre.34 Algunas reportan “hacer el deber”.

la terapia hormonal y otros agentes farmacológicos. LH.). Los cuestionarios podrían comprender “con pareja” o sin ella. especialmente en la libido y el ánimo. la terapia psicosexual. especialmente depresión Enfermedades de trasmisión sexual previas Antecedentes de anticoncepción. engrosamiento de la voz. las tasas de respuesta varían. El índice de la función sexual femenina (FSFI. Las opciones de reemplazo de andrógenos incluyen la administración transdérmica de testosterona o el tratamiento con dehidroepiandrosterona. noviembre-diciembre. Existe una variación en el abordaje utilizado que puede afectar nuestra capacidad de comparar los estudios. Las opciones terapéuticas disponibles incluyen el ajuste de medicamentos. alopecia. Evaluación de la libido baja Antecedentes Antecedentes sexuales Contexto-circunstancia Estado de la relación. antiguas y recientes. La mayor parte utiliza cuestionarios (telefónicos. respuesta de las parejas. glucosa.41 La razón para considerar el tratamiento con testosterona es que las concentraciones de testosterona disminuyen con la edad y la ooforectomía reduce éstas a la mitad.35 Derogatis y col. diseñaron para ayudar al médico a evaluar el trastorno de deseo sexual hipoactivo y la angustia acompañante. FBP SHBG: globulina fijadora de hormonas sexuales. Los efectos de su administración en la composición corporal y la función muscular no están bien documentados. En la bibliografía existen otras herramientas de tamizaje que se utilizan con menor frecuencia. En esta encuesta se utilizaron dos escalas validadas para evaluar el deseo y la angustia: el perfil de la función sexual femenina y la escala de angustia personal. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos negó recientemente la aprobación de una herramienta de reemplazo hormonal para mujeres debido ¿CÓMO MEDIR EL DESEO? Se trata de una decisión esencialmente clínica. pero debido a que esta afección generalmente es multifactorial. la pérdida de la intensidad del orgasmo o el placer que se manifiestan como reducción de la libido. ginecología.30.20 Algunos cuestionarios también incluyen escalas de angustia.40 ¿CÓMO MANEJAR EL DESEO BAJO? Existen muchas opciones de tratamiento contra el trastorno de deseo sexual hipoactivo. distracciones Antecedentes psiquiátricos.21 aplicaron una encuesta telefónica a mujeres de 30 a 70 años de edad en Estados Unidos.38 revisaron el inventario de interés sexual y deseo en mujeres como medición de la gravedad del trastorno de deseo sexual hipoactivo independiente de los temas de la relación. postales. pero los efectos secundarios incluyen hirsutismo. toxicidad hepática. FSH. vergüenza.36 revisaron esta escala (FSDS-R) y la actualizaron. por sus siglas en inglés) se utiliza frecuentemente para evaluar la función sexual y se validó originalmente en cinco centros de investigación con más de 100 mujeres con y sin disfunción.39. reducir el estrés y la fatiga. lo cuales han demostrado causar mejorías significativas. pero ¿cómo distinguimos lo normal de lo anormal? Se han desarrollado muchos métodos para ayudar al médico a decidir. obstétricos Investigaciones Testosterona total-libre Estradiol plasmático SHBG Pruebas de función tiroidea Prolactina Considere Perfil de lípidos. Existen diversas herramientas validadas que se 22 Revista del climaterio  Volumen 15. donde los pensamientos sexuales son el aspecto predominante del deseo evaluado. Algunos estudios se basan en una muestra de la población. Las escalas de tiempo utilizadas varían de un mes a más largas. problemas con una pareja anterior Grado de angustia Factores psicológicos: miedo. 85. tratar las enfermedades subyacentes. FSH: hormona estimulante del folículo. Clayton y col. efectos en los lípidos y la clitoromegalia.30 Es importante tener en mente que el número de ensayos controlados con distribución al azar aún es limitado y que actualmente ninguna de las preparaciones disponibles tienen una aprobación oficial para su administración a mujeres. 2011 . por sus siglas en inglés). Núm.16 West y col. que incluyen la escala de angustia sexual femenina (FSDS. la cual utiliza una puntuación de cinco para 12 temas diferentes. LH: hormona luteinizante. ginecológicos. acné. mientras que otros se enfocan en pacientes ambulatorias (medicina genitourinaria.37 Este cuestionario de 19 puntos evalúa las sensaciones sexuales y la respuesta durante las cuatro semanas previas. en entrevista personal o asistidos por computadora) y esto significa que los resultados son todos autorreportes. psiquiatría.Emerson CR Cuadro 2. culpa. FBP: contiene la porción extracelular del receptor de FSH. etc. Es difícil buscar las dificultades de la excitación.

terapia sexual.44 Los agonistas del receptor de melanocortina se han evaluado para su prescripción en las disfunciones sexuales y el bremelanótido ha demostrado mejores resultados en los trastornos de la excitación. La apomorfina también bloquea los receptores de dopamina y se ha utilizado con resultados mixtos.49. Cuando refiera a la paciente a terapia es importante asegurarse que el terapeuta esté registrado con un cuerpo profesional y trabaje bajo un código de ética. esta disfunción.46 Mientras existe alguna información de excitación genital con estos productos. La flibanserina se desempeñó bien en los aspectos de seguridad y tolerabilidad sin preocupaciones significativas. Revista del climaterio  Volumen 15. evaluar y tratar en forma sensible los temas que surgen de la libido baja en mujeres.44 Algunos han estudiado tratamientos mejor conocidos por sus efectos en la disfunción sexual masculina: los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil.5%). La información del reciente ensayo de 24 semanas de este agente encontró mejoría significativa en comparación con el placebo. Segraves y col. es resistente al tratamiento. un medicamento con antagonismo 5HT2 y agonismo 5HT1.Libido baja en mujeres a preocupaciones acerca de la escasez de información de seguridad en el largo plazo.48 La terapia psicológica es un aspecto importante del tratamiento y puede ser en forma de terapia de pareja.44 Además. terapia cognitivo conductual o psicoanálisis. Existen mejorías significativas en las puntuaciones FSDS-R y en el deseo medido por eDiary a la dosis de 100 mg una vez al día en mujeres premenopáusicas. parece ser lo más útil en el tratamiento de la sequedad. Sin embargo. fatiga (11%) y somnolencia (9.48 Los otros criterios de valoración. cuya actividad hormonal depende del metabolismo del compuesto madre en varios derivados y dichos derivados ejercen un efecto periférico en los tejidos a nivel del receptor. donde sus efectos son predominantemente progestogénicos. vardenafil y tadalafil) y la prostaglandina E1 (alprostadil). puede mejorar el ánimo.42 La tibolona es un esteroide sintético. crema o tabletas. no se ha encontrado una relación consistente con una mejoría en el deseo. náusea (11. pero no tiene un efecto directo en el deseo.1% en el placebo). 85.9%). Es importante que el médico sea capaz de escuchar. la atrofia y la irritación vaginales y la disminución de la sensación en relación con el agotamiento de estrógenos en la posmenopausia. el deseo bajo tiene un efecto significativo en la calidad de vida en las mujeres que lo “padecen”. a menudo. cuando se piensa que la causa es predominantemente psicosocial.50 Aunque se ha reportado algún éxito clínico con estas terapias. doble ciego y controlados con placebo en mujeres premenopáusicas con trastorno de deseo sexual hipoactivo que recibieron este agonista. aumenta la densidad mineral ósea y puede no tener la misma tendencia trombótica que la terapia estrogénica estándar. los eventos sexuales satisfactorios y las puntuaciones FSFI no alcanzaron el significado para el cambio con respecto al inicio. Los efectos secundarios reportados con mayor frecuencia fueron: mareo (12%). La piedra angular será enfocarse en las actitudes disfuncionales y pensamientos sobre el comportamiento sexual. en forma de anillos. El parche demostró ser seguro y eficaz en este grupo de mujeres únicamente con reacciones en el sitio de aplicación y eventos androgénicos leves (30 versus 23. Esto es importante porque afecta la prevalencia reportada y puede etiquetarse con una disfunción a mujeres sanas. pero no hubo un cambio significativo en las puntuaciones de deseo. El parche de testosterona (Intrinsa) recibió una licencia de la Agencia Europea de Medicamentos para mujeres posmenopáusicas con una disfunción sexual. 2011 23 .005) con bupropión.45 realizaron ensayos con distribucón al azar. Las puntuaciones de orgasmo y de excitación mejoraron significativamente (p < 0. la atención de los aspectos de la comunicación con su pareja acerca de los sentimientos y necesidades sexuales puede ayudar a reducir los factores de mantenimiento en este trastorno.43 La terapia estrogénica. La tibolona alivia los síntomas vasomotores de la posmenopausia sin estimular el endometrio. aunque esto requiere verificación en ensayos controlados con distribución al azar realizados apropiadamente. pero los ensayos se han detenido como resultado de hipertensión en quienes recibían este tratamiento.47 Otro medicamento bajo investigación para el tratamiento del trastorno de deseo sexual hipoactivo es la flibanserina.44 CONCLUSIÓN La definición del trastorno de deseo sexual hipoactivo debe incluir una evaluación de la angustia causada por la libido baja.43 También alivia la sequedad vaginal. noviembre-diciembre.44 El bupropión es un tratamiento no hormonal que actúa en la vía de la dopamina. Núm.

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Aunque algunos antidepresivos alivian los síntomas vasomotores. www. studies. la terapia coadyuvante. but may provide benefit to some women with less severe symptoms if administered in therapeutic ranges. Although some antidepressants improve vasomotor symptoms. and may speed the onset of antidepressant action. but not all.3 Hallazgos posteriores del Estudio Epidemiológico Trasnacional indicaron un aumento en la aparición de enfermedad depresiva en los años perimenopáusicos (mujeres entre 45 y 49 años). depression. pero puede proporcionar cierto beneficio a algunas mujeres con síntomas menos severos si se administra dentro de los límites terapéuticos. 85. the optimal management of perimenopausal depression also requires attention to the individual woman’s psychosocial and spiritual well being. diabetes y osteoporosis. Key words: menopause. noviembre-diciembre. abatimiento. In addition to attention to general health. Los años perimenopáusicos se refieren al periodo en el que los ciclos menstruales femeninos se vuelven irregulares. report that progesterone antagonizes the beneficial effects of estrogen. lo cual formó la base de la nomenclatura en la segunda edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-II). cardiovascular disease. manejo. Many. diabetes.15(85):26-36 Artículo de revisión Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica* Barbara L Parry RESUMEN Sólo recientemente la menopausia se ha reconocido como un momento en el que las mujeres están en riesgo de depresión mayor de reciente inicio o recurrencia de la misma. management. En este punto. mientras que los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y norepinefrina no requieren la adición de estrógeno para ejercer sus efectos antidepresivos en la depresión menopáusica. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) adicionados al estrógeno. Aunque los medicamentos antidepresivos son la piedra angular del tratamiento. and antidepressant treatment. Además de la atención a la salud general. nicialmente Kraepelin describió la melancolía involutiva como una afección clínica distinta caracterizada por síntomas de miedo. Sin embargo. enfermedad cardiovascular. however. Estrogen alone.com.1 Un reporte posterior descartó un síndrome de I * Traducido de: Parry BL. depresión. The selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in addition to estrogen are usually more beneficial in improving mood than SSRIs or estrogen treatment alone for major depression. Este último trabajo es consistente con una base de datos en desarrollo que demuestra un aumento del riesgo de episodios de depresión mayor asociados con cambios hormonales en la perimenopausia. 2011 . en general no son tan efectivos como el estrógeno solo para aliviar estos síntomas.Revista del Climaterio 2011. whereas the selective norepinephrine and serotonin reuptake inhibitors do not require the addition of estrogen to exert their antidepressant effects in menopausal depression. el manejo óptimo de la depresión perimenopáusica también requiere atención al bienestar psicosocial y espiritual. la depresión sin tratamiento no sólo exacerba el curso de la enfermedad depresiva. especially with estrogen replacement. but also puts women at increased risk for sleep disorders. and osteoporosis. Int J Womens Health 2010. muchos estudios reportan que la progesterona antagoniza los efectos benéficos del estrógeno. hormonal status. el estado hormonal y el tratamiento antidepresivo. in general they are not as effective as estrogen alone for relieving these symptoms. Although antidepressant medication is the mainstay of treatment. adjunctive therapy. does not generally result in remission of major depression in most (but not all) studies. puede estar indicada en casos resistentes y puede acelerar el inicio de la acción antidepresiva.nietoeditores. en la mayor parte (pero no todos) de los estudios. habitualmente son más benéficos en la mejoría del estado de ánimo que los ISRS o el estrógeno solo en caso de depresión mayor. generalmente entre los 45 y 49 años. may be indicated in refractory cases. Núm. Optimal management of perimenopausal depression. el estrógeno solo generalmente no resulta en la remisión de la depresión mayor.2 lo cual sirvió como base para eliminar del DSM-III la melancolía involutiva.mx depresión en la menopausia. Aunque no todos.2:143-151. Untreated depression at this time not only exacerbates the course of a depressive illness. especialmente con reemplazo estrogénico. sino que pone a las mujeres en alto riesgo de padecer alteraciones del sueño. agitación e ilusiones hipocondriacas de inicio tardío. Palabras clave: menopausia. De acuerdo 26 Revista del climaterio  Volumen 15. ABSTRACT Only recently has the perimenopause become recognized as a time when women are at risk for new onset and recurrence of major depression.

las mujeres perimenopáusicas tuvieron Revista del climaterio  Volumen 15. la edad promedio de esto es de 51 años. Estudios más rigurosos. noviembre-diciembre. el riesgo de aparición de la depresión fue 14 veces mayor que para un periodo de 31 años antes de la menopausia. En uno de estos estudios del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH. especialmente las mujeres con bochornos. Las mujeres que tuvieron un episodio depresivo mayor (EDM) durante la perimenopausia no se distinguieron de las que permanecieron asintomáticas con base en los perfiles de síntomas. enfermedad médica. Todos estos estudios utilizaron criterios rigurosos estandarizados para realizar diagnósticos psiquiátricos. sugirió que un mecanismo endocrino relacionado con la perimenopausia (supresión de estradiol e inicio reciente de hipogonadismo prolongado) estaba implicado en la fisiopatología de la depresión perimenopáusica. Ocurrieron trastornos mayores del estado de ánimo en 9. que utilizan evaluaciones estandarizadas y basadas en entrevistas de depresión en fases endocrinas definidas. El momento de la depresión. que se produce en el contexto de concentraciones de FSH elevadas recientemente. apoyan una asociación entre el trastorno depresivo mayor (TDM) y la menopausia. minerales o ejercicio.11 En comparación con las mujeres pre o posmenopáusicas. Schmidt y colaboradores5 llevaron a cabo una evaluación longitudinal de la relación entre el estado reproductivo y el estado de ánimo en mujeres perimenopáusicas. para determinar la pre. AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EN LA MENOPAUSIA Muchos problemas metodológicos.6% de las perimenopáusicas. el síntoma más común contra el cual las mujeres buscan tratamiento en la menopausia es el cambio en el estado de ánimo. La entrada a la menopausia se vinculó con más del doble de riesgo de ser diagnosticada con un trastorno depresivo y se asoció con aumentos de FSH y hormona luteinizante (LH) en la mujer. y una mayor variabilidad de estradiol y FSH.5% de las mujeres premenopáusicas y en 16. por sus siglas en inglés). administración de medicamentos. Otros estudios sistemáticos son consistentes con estos hallazgos. duración de la perimenopausia. 85.4 la menopausia se define como 12 meses de amenorrea después del ciclo menstrual final.8 encontraron que la probabilidad de una puntuación alta de depresión (>16) era cuatro veces mayor durante la transición a la menopausia que durante la fase premenopáusica. cuando las concentraciones de hormona folículo-estimulante (FSH) exceden 40 mUI/mL. el grupo menopáusico. 2011 27 . síntomas vasomotores. dada la variabilidad de las concentraciones hormonales individuales. Los investigadores utilizaron la entrevista clínica estructurada para el DSM-IV (SCID. y las concentraciones plasmáticas de FSH obtenidas en intervalos de tres a seis meses para un promedio de cinco años.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica con la Organización Mundial de la Salud y el Taller de Estadios del Envejecimiento Reproductivo (STRAW. Para los 24 meses alrededor de la menstruación final de las mujeres. fueron dos veces más propensas que el grupo premenopáusico a experimentar síntomas depresivos significativos. y sus resultados apoyan fuertemente la hipótesis de una mayor vulnerabilidad para que se produzca un episodio de depresión mayor en el momento de la transición a la menopausia. por sus siglas en inglés). Al usar la escala del Centro para Estudios Epidemiológicos sobre Depresión (CES-D). Durante tres años de seguimiento. peri o posmenopausia. la determinación de la menopausia se realiza mediante la historia clínica en lugar de los parámetros de laboratorio. Freeman y colaboradores7 siguieron a 231 mujeres sin antecedentes depresivos que estaban por entrar a la menopausia. Núm. caracterizan a los estudios sobre trastornos del estado de ánimo durante la menopausia. eventos de la vida. Sin embargo. especialmente de diagnóstico y de heterogeneidad endocrina. vitaminas. antecedente personal o familiar de depresión. Casi la mitad de estas mujeres están clínicamente deprimidas y más de la tercera parte experimenta su primer episodio de depresión en el periodo perimenopáusico. por sus siglas en inglés)6 para evaluar los diagnósticos psiquiátricos. FENOMENOLOGÍA CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA Con base en estudios de clínicas de la menopausia (ver revisión10). por lo general. Dos tercios de las mujeres en Londres y tres cuartas partes de las mujeres en San Diego que asisten a una clínica comunitaria o universitaria de la menopausia cumplieron con los criterios de un trastorno depresivo mayor recurrente al ser evaluadas mediante una entrevista psiquiátrica. En un estudio de ocho años. Cohen y colaboradores9 también examinaron el efecto de la transición a la menopausia en los síntomas depresivos en 460 mujeres sin antecedentes depresivos de entre 36 y 45 años.

que ocurre sobre todo en la segunda mitad de la noche. y con aumento de los bochornos. Woods y Mitchell22 encontraron que el antecedente de síntomas afectivos premenstruales o posparto distinguieron a las mujeres con estado de ánimo constantemente deprimido.565 mujeres de 45 a 55 años. Los síntomas psiquiátricos en la menopausia también se relacionan con la depresión previa asociada con el ciclo reproductivo. noviembre-diciembre. disforia inducida por anticonceptivos orales.Parry BL un aumento significativo en los puntajes de calificación para depresión. El tratamiento con estrógenos puede mejorar el sueño de manera independiente a su efecto en los bochornos.13 Sueño Los estudios sistemáticos que examinan mediciones objetivas del sueño en pacientes cuidadosamente diagnosticados en relación con los marcadores endocrinos de la menopausia son limitados. incluso aquéllas cuyos episodios de depresión mayor fueron inducidos por cambios reproductivos endocrinos (por ejemplo. Además.21 En entrevistas efectuadas a 347 mujeres de 35 a 55 años en el Estudio Seattle de Salud de las Mujeres de Mediana Edad. las mujeres con insomnio crónico tienen mayor riesgo de padecer depresión. en realidad tienen una mejor calidad de sueño según lo documentado en registros objetivos. en particular. Freeman y colaboradores20 encontraron que el síndrome premenstrual era un predictor de los síntomas menopáusicos y que las mujeres en transición a la menopausia eran hasta tres veces más propensas a padecer síntomas depresivos que las mujeres premenopáusicas. El antecedente de depresión fue el predictor más fuerte de estos cambios. Las alteraciones del estado de ánimo y del sueño fueron los síntomas más comunes en cerca de 75% de las mujeres. aunque no necesariamente. En más de la mitad de las mujeres se encuentran antecedentes de trastorno depresivo. en la termorregulación. depresión posparto y trastorno depresivo mayor.16 Sin embargo. en comparación con la segunda. por ejemplo. trastornos depresivos tratados con medicamentos antidepresivos. 2011 . En la Iniciativa de Salud Femenina (WHI. En un estudio a cinco años de 2. el aumento de la exposición a la luz se asoció con mejoría del sueño y del estado de ánimo en mujeres mayores. lo que en estas mujeres psiquiátricamente vulnerables sugiere una alta sensibilidad a las hormonas reproductivas. 85. efectuados en mujeres con depresión menopáusica apoyan una diátesis depresiva en la menopausia. de la ansiedad y de los síntomas depresivos. También es probable que los episodios depresivos se repitan en mujeres con enfermedad bipolar en la menopausia. tal como el síndrome premenstrual o la depresión durante el embarazo o el periodo posparto. Stewart y Boydell19 encontraron que la angustia psicológica durante la menopausia se asoció con antecedentes de síndrome premenstrual. las alteraciones del sueño en la menopausia se relacionan más con trastornos del sueño subyacentes (tales como síndrome de piernas inquietas o apnea) o síntomas de ansiedad que con bochornos. antes de la menstruación. debido a los efectos supresores del sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). por sus siglas en inglés). Las mujeres que padecen síntomas psiquiátricos en la mediana edad son más propensas a evidenciar vulnerabilidad psiquiátrica. en realidad tienen menos bochornos (y más cortos) que perturban el sueño. antecedentes psiquiátricos personales o familiares. y aunque las mujeres pueden quejarse más que los hombres de alteraciones del sueño. pero en estudios de conductancia de la piel de los bochornos. y los resultados son inconsistentes.14 La percepción de la calidad del sueño puede diferir en mujeres menopáusicas deprimidas en comparación con mujeres menopáusicas sanas. los clínicos deben ponderar los riesgos de Los estudios sobre antecedentes psiquiátricos. Núm.17 Antecedentes endocrino. RIESGOS DE LA DEPRESIÓN NO TRATADA Para determinar el tratamiento óptimo de la depresión perimenopáusica. durante el embarazo o en el posparto). La evidencia apoya la aseveración de que la perimenopausia aumenta la susceptibilidad a la depresión.15 Las mujeres deprimidas también pueden reportar aumento de la intensidad de los bochornos durante el sueño. incluidas las enfermedades relacionadas con el cambio reproductivo 28 Revista del climaterio  Volumen 15.12 y hay un mayor número de suicidios en mujeres durante este periodo (45-64 años). Es más probable que los bochornos perturben el sueño en la primera mitad de la noche. las concentraciones bajas de estradiol se han asociado con mala calidad del sueño. En reportes subjetivos del sueño. en mujeres con susceptibilidad al trastorno depresivo mayor a lo largo de la vida.18 la depresión previa fue la variable más predictiva de la depresión posterior.

Ryan y colaboradores. en relación con la enfermedad cardiovascular. La depresión no tratada durante la perimenopausia exacerba la enfermedad cardiaca. lo que hace hincapié en la necesidad de estudios prospectivos. Freeman y colaboradores21 encontraron que las concentraciones cada vez mayores de FSH se asociaron con una menor probabilidad de síntomas depresivos. incluso después de controlar factores establecidos de riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo. También puede ser que la fluctuación de las concentraciones hormonales.9). sin embargo. Por ejemplo. cortisol) en mujeres con inicio reciente de depresión mayor o menor durante la perimenopausia y las mujeres sanas que se compararon.31 la depresión mayor aumenta el riesgo de un primer ataque cardiaco (razón de probabilidades [RP] 3. vale la pena examinar los posibles mecanismos endocrinos contribuyentes.44 Puede ser que la alteración de las relaciones endocrinas del sueño se asocie con depresión mayor durante la transición a la menopausia.46 en su estudio prospectivo de la asociación entre hormonas endógenas y síntomas depresivos en mujeres posmenopáusicas. se asociaron con un aumento dos veces mayor en el riesgo de aterosclerosis carotídea en mujeres de mediana edad. LH y FSH. accidente vascular cerebral (RP 2. las pacientes con síntomas depresivos tienen menos beneficios de salud (menor funcionamiento) después de la cirugía de derivación coronaria.42 Una edad más temprana al momento de la menopausia en mujeres con niveles educativos bajos aumentó su riesgo de depresión. estrona-E1. 85. con base en los hallazgos del estudio observacional WHI. o testosterona en el estudio Seattle de Salud de las Mujeres de Mediana Edad. una alta prevalencia de trastornos depresivos se asoció con aterosclerosis más severa.43 La ooforectomía bilateral temprana antes del inicio de la menopausia se asocia con un aumento del riesgo de síntomas depresivos. no encontraron asociaciones significativas entre Revista del climaterio  Volumen 15. Antonijevic y colaboradores45 encontraron elevación del cortisol nocturno y alteraciones en la secreción de FSH en relación con el sueño de ondas lentas en mujeres posmenopáusicas deprimidas en comparación con controles posmenopáusicos. las mujeres mayores con bochornos.27 los trastornos depresivos recurrentes. proporción estradiol/LH.38 MECANISMOS ENDOCRINOS CONTRIBUYENTES Para proporcionar un óptimo tratamiento contra la depresión perimenopáusica. con la mortalidad por todas las causas. testosterona total. la diabetes y la osteoporosis.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica la depresión no tratada y los beneficios del tratamiento.7) y diabetes (RP 2. mientras que las concentraciones crecientes de estradiol se asociaron con más síntomas depresivos. los índices depresivos más altos en la escala del Centro para Estudios Epidemiológicos de Depresión (CES-D) se asociaron con concentraciones elevadas de FSH y LH y variabilidad elevada de estradiol. FSH y LH.40 no encontraron asociaciones entre las concentraciones plasmáticas basales de hormonas (FSH. se asocie con síntomas depresivos. testosterona libre [TL].30 Como revisa Eaton. y proporciones E2/LH más bajas. en lugar de los valores absolutos. lo que sugiere que la prevención de episodios depresivos recurrentes puede prevenir la progresión de la aterosclerosis. Además de que la depresión se asocia con una mayor pérdida de masa ósea32-35 y fracturas. FSH. Schmidt y colaboradores5. el antecedente de un solo episodio depresivo no se asoció con aumento en el riesgo de placa. estradiol.40 El estado de ánimo deprimido tampoco se relacionó con las mediciones hormonales de glucurónido de estrona urinaria. independientemente de la depresión. Freeman y colaboradores7 observaron que en mujeres sin antecedentes de depresión que estaban experimentando la transición a la menopausia. En un estudio posterior. Además de la concentración baja de dehidroepiandrosterona (DHEA) matutina y su metabolito sulfatado DHEA-S.36 también se asocia con otros síntomas menopáusicos de incontinencia urinaria37 y bochornos. Núm. En un estudio que examinó los predictores hormonales de la depresión en mujeres en la transición a la menopausia. LH. noviembre-diciembre. 2011 29 . pero no la ansiedad.23). tuvieron concentraciones plasmáticas significativamente mayores de TL.28 los síntomas de depresión están significativamente relacionados con el aumento en el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con sospecha de isquemia miocárdica.41 Las concentraciones elevadas de FSH y la edad avanzada pueden estar asociadas con una mala respuesta al tratamiento antidepresivo en mujeres posmenopáusicas versus premenopáusicas.29 con la muerte por enfermedad cardiovascular y.23-26 Más específicamente. pero la administración a largo plazo de anticonceptivos orales (más de 10 años) protegió contra la depresión. Harlow y colaboradores39 encontraron que las mujeres con antecedentes de depresión tenían un riesgo elevado de una transición perimenopáusica más temprana con concentraciones más altas de FSH y LH y más bajas de estradiol.

48 Los efectos pueden estar mediados por alteraciones de la neurotrasmisión. TRATAMIENTO Los estudios que examinan los efectos del reemplazo hormonal en el estado de ánimo en pacientes menopáusicas deprimidas varían dependiendo del diagnóstico (por ejemplo. menos ansiedad y mejorías modestas en el funcionamiento cognitivo en comparación con mujeres que recibieron sertralina pero no TRE. estradiol. 30 Revista del climaterio  Volumen 15. estradiol libre o FSH. En contraste. disminución de  las concentraciones de inhibina  y la variabilidad  de las concentraciones de  estradiol. y de la duración del tratamiento (ver revisión51). En un estudio sin distribución al azar de seis semanas53 efectuado en mujeres posmenopáusicas (>60 años) con depresión unipolar. de neurotrasmisores o circadianos. la administración complementaria de estrógenos adicionales puede resultar en reacciones tóxicas. de su estado menopáusico (incluidos los bochornos). testosterona. las pacientes que recibían antidepresivo más estrógeno mostraron pequeñas reducciones (no significativas) en los índices de depresión basados en entrevista en comparación con las pacientes que recibían antidepresivo solo. con distribución al azar. Ping y colaboradores54 también encontraron que la terapia de reemplazo hormonal (TRH) con 0. el estrógeno aumentó la eficacia del tratamiento con fluoxetina. hipotensión. asociados con  las concentraciones de FSH. En el estudio de Freeman de 10 años de seguimiento. de hecho. el tratamiento con estrógeno puede acelerar la respuesta antidepresiva. Estos hallazgos sugieren que puede haber una ventana terapéutica para el tratamiento con estrógeno. ningún nivel absoluto específico de los perfiles hormonales que guiara las recomendaciones de tratamiento caracteriza de forma consistente a las mujeres en riesgo de padecer depresión perimenopáusica. Premarin®) tuvieron una mejoría más importante de los índices de depresión que 286 mujeres con TRE sola (40 versus 17%. despersonalización). Una disminución de la FSH se correlacionó con mejoría en las puntuaciones de la memoria verbal en mujeres perimenopáusicas que respondieron al aumento de estrógenos de la terapia antidepresiva.56 en un estudio clínico de seguimiento. temblor. si las concentraciones endógenas ya son altas. pero sí encontraron que las mujeres con disminución del estradiol sérico total o.55 las mujeres de más de 60 años que recibieron TRE (sin progesterona) tuvieron una mejoría global más importante.625 mg de estrógeno conjugado y 5 mg de progesterona combinada con 20 mg de fluoxetina durante dos meses fue más efectiva en la reducción de los síntomas que la TRH sola en 123 mujeres con depresión menopáusica. tuvieron un riesgo hasta tres veces mayor de síntomas depresivos. índice de andrógenos libres. La dosificación más alta de estrógeno. y quizás sus efectos en otros sistemas endocrinos. En un estudio con sertralina (50-150 mg). 85.50 Así. Así. también se asoció con efectos colaterales significativos (letargo.2 mg Estrace®) o transdérmico (0. mejor calidad de vida. noviembre-diciembre. aumentos importantes de FSH durante un periodo de dos años. neuroendocrinas. 2011 . los que contribuyen a la vulnerabilidad de las mujeres a la aparición de síntomas depresivos durante la perimenopausia. parecen ser las concentraciones fluctuantes de hormonas durante la transición a la menopausia.38 los aumentos de FSH en la mujer se asociaron con la aparición del estado de ánimo deprimido. el tratamiento con 25 µg de etinil estradiol más imipramina fue superior a 50 µg de etinil estradiol más imipramina o imipramina sola en 30 mujeres con depresión primaria. aunque se asocia con menos insomnio. trastorno depresivo mayor). que precedió a los bochornos. Sin embargo. la mejoría en la respuesta antidepresiva a los ISRS se correlacionó inversamente con las concentraciones basales de LH.51 hallazgo apoyado por otros estudios. 72 mujeres que recibieron fluoxetina (20 mg/día) y terapia de reemplazo de estrógeno (TRE.2 mg Estraderm ®) aumentó los efectos antidepresivos de la fluoxetina (10-40 mg) en un estudio piloto de ocho semanas efectuado en mujeres peri o posmenopáusicas con trastorno depresivo mayor. la combinación de antidepresivo más estrógeno no fue superior al antidepresivo solo. de la dosis y la preparación del reemplazo de estrógeno y progesterona.47 En la depresión posmenopáusica. respectivamente). Núm. Las pacientes tratadas con fluoxetina sin TRE no mostraron mayor beneficio que con placebo.49. En estudios iniciales52 no limitados a mujeres menopáusicas. en menor medida. del ritmo circadiano o de la función alfa/beta en el EEG. aunque el 17-beta estradiol oral (1.1-0.57 El tratamiento con estrógeno solo no redujo significativamente los síntomas del trastorno de depresión mayor. en nuestro laboratorio encontramos que.Parry BL síntomas depresivos y concentraciones absolutas de globulina fijadora de hormonas sexuales. Más bien.

es necesario añadir reemplazo estrogénico. En un análisis posterior de mujeres de más de 50 años. los síntomas vasomotores. aunque no hubo mejoría general en los puntajes de depresión con el estrógeno o el placebo. la administración complementaria de estrógeno a dosis de reemplazo puede tener importantes efectos aditivos a la medicación antidepresiva. se beneficiaron del tratamiento coadyuvante administrado durante ocho semanas con 20-60 mg de citalopram. una paciente bipolar cuya depresión había sido resistente al tratamiento durante dos años.65 en los que los investigadores examinaron el efecto del incremento gradual de las dosis de Premarin® o placebo durante un mes en tres mujeres premenopáusicas y ocho posmenopáusicas con depresión resistente. una remisión que duró tres meses. En un estudio piloto abierto. de los síntomas y no fue uniforme dentro del grupo. el tratamiento dio como resultado disminución. psicoterapia o terapia electroconvulsiva. pero no con el placebo. quizá debido a su inhibición dual de los receptores de serotonina y norepinefrina. pero se asoció con una tasa alta de abandono.63 En estudios pequeños64. Una menor duración de la enfermedad. Sin embargo. quienes recibieron estrógenos equinos conjugados. Joffe y colaboradores72 encontraron que 60120 mg redujeron los síntomas de depresión.62. el sueño. En otro estudio. Según la dosis en relación con la progesterona. aunque no remisión. el escitalopram fue más eficaz que el etinil estradiol y el acetato de noretindrona para el tratamiento de la depresión. los cuales se redujeron con la terapia estrogénica. 2011 31 . trabajos adicionales apoyaron este efecto diferencial de los ATC versus ISRS en mujeres premenopáusicas. como lo hizo mirtazapina en un estudio abierto.63. con una respuesta más favorable en mujeres con enfermedad menos crónica. Revista del climaterio  Volumen 15. pero no posmenopáusicas.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica como lo demostraron Rasgon y colaboradores58 con respecto a la sertralina. ser resistentes. en ocasiones las pacientes parecen tener respuestas terapéuticas al estrógeno. Sin embargo. la ansiedad y el dolor después de ocho semanas de tratamiento. Freeman y colaboradores59 encontraron que el ISRS escitalopram administrado solo durante ocho semanas redujo significativamente los síntomas psicológicos. en pacientes con depresión resistente. Las mujeres deprimidas tenían niveles elevados de actividad de monoamino-oxidasa (MAO). la eficacia y la tolerabilidad fueron mejores con antidepresivos tricíclicos (ATC). se relacionó significativamente con el grado de alivio. pero no el estado menopáusico o la edad. Para alcanzar el mismo grado de eficacia y tolerabilidad con los ISRS en mujeres menopáusicas deprimidas. venlafaxina. 0.70 La metiltestosterona aumentó aún más los efectos de la venlafaxina. Núm.69 La venlafaxina sola puede aliviar los síntomas depresivos y vasomotores en mujeres con depresión perimenopáusica. En un estudio78 de mujeres posmenopáusicas histerectomizadas.71 En un estudio abierto del inhibidor de la recaptura de serotonina-norepinefrina duloxetina. 85. el estrógeno también puede inducir66 o estabilizar12. de otra manera.60 Soares y colaboradores61 encontraron que mujeres peri y posmenopáusicas con trastornos depresivos que no mostraron remisión de la depresión después de cuatro semanas de terapia con estrógeno. tuvieron una disminución significativa de los síntomas depresivos de acuerdo con la medición de la Escala de Hamilton en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento. vasomotores y somáticos. algunos estudios sugirieron que en mujeres menopáusicas que no reciben terapia de reemplazo estrogénico. Otros estudios sugieren que el tratamiento con estrógeno solo o combinado con progestinas puede reducir los síntomas depresivos en el trastorno de depresión mayor. aunque la terapia de reemplazo hormonal (TRH) aumentó el efecto de los ISRS y la respuesta al placebo. no afectó de forma diferencial el resultado como una función de la adición de TRH (ver revisión68). Sin embargo. Sin embargo. la magnitud del alivio no se correlacionó con las concentraciones de MAO.625 mg/día durante seis meses. noviembre-diciembre. Otra paciente mostró notable mejoría después de una semana de tratamiento con estrógeno y ya no estuvo deprimida después de dos semanas. En mujeres con trastorno de depresión mayor resistente al tratamiento. el estrógeno puede aumentar la eficacia de la medicación antidepresiva.73-77 Klaiber y colaboradores73 encontraron que tres meses de tratamiento con 5-25 mg de estrógeno conjugado oral en comparación con placebo redujo significativamente los índices de depresión de Hamilton en depresiones severas persistentes en mujeres pre y posmenopáusicas sin respuesta a otros medicamentos que habían suspendido durante dos a tres semanas.67 el ciclo rápido del estado de ánimo en algunas pacientes. Por tanto. padeció manía que inició nueve días después del tratamiento con estrógeno. presumiblemente para regular a la baja los receptores postsinápticos de serotonina (hallazgos basados en la bibliografía sobre animales). a la cual las mujeres menopáusicas pueden. En la depresión crónica.

inhibidores selectivos de la recaptura de norepinefrina (ISRN). los estudios controlados con distribución al azar de ISRS. y en algunas pacientes exacerbó los síntomas depresivos. a pesar de las bajas concentraciones de estrógeno. Schmidt y colaboradores75 redujeron los síntomas depresivos en mujeres perimenopáusicas. la progesterona tendió a disminuir los efectos benéficos del estrógeno. Núm. En el Estudio sobre el Corazón y el Reemplazo de Estrógeno/ Progestina (HERS. la irritabilidad y el insomnio según la Escala de Valoración de Hamilton de Depresión. La venlafaxina y la paroxetina se han estudiado más extensamente que cualquier otro antidepresivo y son más consistentes en reducir efectivamente la frecuencia y severidad de los bochornos. en los estudios que demostraron eficacia. fluoxetina y citalopram deben considerarse opciones de segunda o tercera línea. Desvenlafaxina. aunque no necesariamente el beneficio sobre los síntomas somáticos. controlado. el afecto positivo disminuyó ligeramente cuando se combinó con estradiol. de ocho semanas de tratamiento con parche de estradiol 1 mg/día o placebo. Morrison y colaboradores79 no encontraron efectos antidepresivos significativos del estradiol en la depresión leve a moderada en mujeres posmenopáusicas.83 sólo las mujeres con bochornos que fueron asignadas a la terapia hormonal se beneficiaron por tener mejor salud mental y menos síntomas depresivos. la ansiedad. el tratamiento de los bochornos con terapia hormonal es costo-efectiva. un estudio transversal más temprano de Palinkas y Barrett-Connor80 en mujeres de 50 años y más que vivían en California encontró que las mujeres que recibían estrógeno no anticonceptivo tuvieron índices de depresión de Beck (puntaje >13) significativamente mayores que las mujeres no tratadas de la misma edad. escitalopram.05 mg/día de 17-beta estradiol en parche durante tres semanas. gabapentina y clonidina proporcionaron evidencia de eficacia. tres meses de tratamiento con etinil estradiol versus placebo aliviaron la depresión. el 17-beta estradiol. sertralina. Cohen y colaboradores77 encontraron que un curso de cuatro semanas de estrógeno transdérmico (100 µg/día) benefició a mujeres peri y posmenopáusicas. se administró al menos durante cuatro semanas. En mujeres no clínicamente deprimidas que habían sido sometidas previamente a histerectomía y ooforectomía bilateral. por sus siglas en inglés). Sin embargo. Algunas mujeres deprimidas tuvieron una respuesta satisfactoria. Los autores postularon que las mujeres con más síntomas buscaron tratamiento. y que los efectos antidepresivos. los síntomas depresivos disminuyeron. En contraste. Las mujeres sin bochornos asignadas a la terapia hormonal tuvieron disminuciones mayores de las funciones físicas. independientemente de los bochornos o de la duración del tratamiento. En Estados Unidos. fluvoxamina y mirtazapina deben reservarse como última línea de tratamiento contra los bochornos. la forma más activa del estrógeno que cruza la barrera hematoencefálica.85 En cuanto a los bochornos. El tratamiento con una progestina mostró cambios menos favorables y los efectos disminuyeron en tres meses.87 Con la administración de 0. En un estudio de 48 mujeres no deprimidas de 47 a 57 años. En general.84 el tratamiento estrogénico (Premarin®) mejoró el estado de ánimo. las concentraciones de estrógeno no se correlacionaron con la respuesta clínica. especialmente en las mujeres que habían tenido episodios previos de depresión o que sufrieron afecto negativo debido a la administración de anticonceptivos con progestinas. Cagnacci y colaboradores74 encontraron que los estrógenos más progestinas redujeron la depresión y la ansiedad en mujeres climatéricas y que las progestinas no contrarrestaron los efectos benéficos del estrógeno. En muestras clínicas de mujeres no deprimidas. lo que lleva a plantear la pregunta de si  la deficiencia de estrógenos  es realmente necesaria  para obtener una respuesta  terapéutica.Parry BL En un estudio con distribución al azar. aunque el efecto fue menor que el de la terapia estrogénica (ver revisión86). se mantenían cuatro semanas después del abandono. Aunque no se encontró aumento significativo de los síntomas depresivos con la administración de 10 mg/día de medroxiprogesterona durante dos semanas.88 32 Revista del climaterio  Volumen 15. los investigadores de la WHI82 no pudieron encontrar un efecto significativo del estrógeno más progestina en los puntajes de síntomas depresivos después de tres años. Duloxetina. Soares y colaboradores76 encontraron que el parche transdérmico de 100 µg de 17-beta estradiol durante 12 semanas fue eficaz en comparación con placebo en mujeres con trastornos depresivos perimenopáusicos. 85. la energía y fatiga. noviembre-diciembre. Sin embargo. 2011 . En los estudios que utilizaron reemplazo de progesterona añadido a estrógeno. Después de los 60 años de edad.81 En un pequeño estudio abierto. pero las mujeres que recibieron progesterona (Provera®) mostraron más afecto negativo a menos que se hubiera contrarrestado mediante dosis más altas de estrógeno.

aunque los cambios en factores valiosos del estilo de vida asociados con. así como contribuir con el aumento del riesgo de suicidio y con un curso más debilitante de la depresión que es más resistente a las intervenciones.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica En relación con los riesgos de las terapias hormonales. o un ISRN o un inhibidor dual. En algunas mujeres resistentes al tratamiento antidepresivo con ISRS. aunque la WHI reportó inicialmente un aumento en la incidencia de cáncer de mama o de enfermedad cardiovascular en 4-5/10. Traducción: Adriana Jardón A REFERENCIAS 1. La forma más activa del estrógeno. pero no se ha demostrado consistentemente que sea eficaz como monoterapia en el trastorno de depresión mayor. con la opción de suspender o reducir la dosis. Las mujeres que se preocupan por otros están en riesgo de padecer depresión clínica. como enfermedad cardiovascular o cáncer de mama. Otras mujeres pueden valorar la nueva independencia que estos cambios suponen en el estilo de vida. es razonable prescribir terapias hormonales para tratar los síntomas menopáusicos en ausencia de factores de riesgo relacionados. la familia.89 la mayoría de las mujeres en este estudio fueron mayores (60-79 años) con índices más altos de masa corporal. noviembre-diciembre. la maternidad. las mamas o el sistema cardiovascular. Las mujeres con antecedentes de síndrome premenstrual o depresión posparto tienen un riesgo elevado. la fertilidad o el rigor y el atractivo físico. Núm. venlafaxina o duloxetina). 85. pueden precipitar cambios depresivos en mujeres predispuestas o vulnerables. más que a desencadenantes sociales o ambientales. 2011 33 . tiene mayor probabilidad de cruzar la barrera hematoencefálica y ejerce efectos benéficos potenciales en el estado de ánimo.90 Evidencia más reciente sugiere que la administración de TRH en los 10 años siguientes al inicio de la menopausia (entre 50-59 años de edad) se asocia con disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular. el sueño. Muchas mujeres pueden optar por realizarse biopsias endometriales anuales como procedimiento ambulatorio. reducir el tiempo de respuesta y eliminar la necesidad de aumentar la dosis de antidepresivo con sus efectos adversos acompañantes. 1968. la diabetes y la osteoporosis. agitación. La declaración de consenso de la Sociedad Norteamericana de Menopausia indica que es razonable prescribir TRH a mujeres sintomáticas en la perimenopausia y. la paroxetina o la venlafaxina son los antidepresivos que tienen la mayor evidencia de eficacia y tolerabilidad. La depresión no tratada puede exacerbar la enfermedad cardiaca. Para tratar los síntomas vasomotores de mujeres que no pueden tolerar la terapia estrogénica. El reemplazo con estrógeno o progesterona debe administrarse en consenso con un ginecólogo o un médico de atención primaria que pueda vigilar la aparición de cualquier efecto adverso en el útero.: American Psychiatric Association. Revista del climaterio  Volumen 15. puesto que los beneficios pueden superar los riesgos. mirtazapina.91 De acuerdo con la Sociedad Norteamericana de Menopausia. En relación con los tratamientos alternativos.92 La decisión de recibir TRH debe tomarse en consenso con el médico de cada mujer. DC. el 17-beta estradiol. DSM-II: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. como sugiere la evidencia reciente. El tratamiento con estrógeno solo puede reducir los bochornos y mejorar el sueño. Los síntomas pueden manifestarse con características de melancolía. hasta 10 años después de la menopausia. American Psychiatric Association. antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina o desipramina. ponderando sus riesgos y beneficios particulares. la adición de estrógeno puede aumentar la eficacia.93 CONCLUSIÓN Las mujeres perimenopáusicas en particular están en riesgo de padecer episodios de depresión mayor recurrentes o de reciente inicio. Se ha encontrado que el aumento de los episodios de depresión mayor que ocurren en este momento está ligado a los cambios hormonales de la transición a la menopausia. por ejemplo.000 mujeres durante cinco años. concentraciones elevadas de FSH. la hierba de San Juan y el cohosh negro parecen ser los más útiles en el alivio de los cambios (no trastornos) del estado de ánimo y la ansiedad durante la menopausia. síntomas somáticos o alteraciones del sueño. La progesterona puede aumentar los síntomas depresivos en mujeres con antecedentes de depresión. es decir. Si una mujer no puede tolerar el reemplazo con estrógeno. por ejemplo. la función cognitiva y los síntomas vasomotores. debe intentarse administrar medicamentos antidepresivos distintos a los ISRS (por ejemplo. Washington.

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De quienes permanecieron con TRH durante el tratamiento o la reiniciaron después del mismo.com. con distribución al azar. la cual se ha reportado en pacientes con hipercalciuria y con normocalciuria. La administración complementaria diaria de vitamina D y calcio reduce las caídas y las fracturas en mujeres de edad avanzada. El bisfosfonato redujo la excreción urinaria de calcio y el índice de actividad de los iones de fosfato de calcio en pacientes con urolitiasis. J Low Genit Tract Dis 2011. en 34 (49%) pacientes del grupo de TRH y en una (1%) paciente del grupo no-TRH (p < 0.1002/ jbmr. La osteoporosis se distingue por la reducción de la densidad mineral ósea. Se cree que los bisfosfonatos reducen la excreción urinaria de calcio al mejorar el metabolismo óseo y que tienen un efecto directo en la prevención de la urolitiasis. efectuamos un estudio doble-ciego. En 27 (79%) de 34 pacientes.000 IU cholecalciferol supplementation on falls. noviembre-diciembre. Clin Calcium 2011. Zhu K. positiva al cultivo. Urolithiasis and calcium metabolism.5 y 62. Objetivo: explorar el papel de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) en la susceptibilidad a candidiasis vulvovaginal en la práctica privada de referencia de enfermedad vulvar. sino también el riesgo de formación de cálculos de calcio.000 UI de Revista del climaterio  Volumen 15. Effects of three monthly oral 150.nietoeditores. Glendenning P. Se hallaron cultivos positivos para Candida en 34 (48.15(4):263-267. mobility and muscle strength in older postmenopausal women: a randomised controlled trial. la edad y el diagnóstico entre usuarias y no usuarias de TRH. y es probable que quienes padecen candidiasis vulvovaginal hayan sido susceptibles a ella antes de la menopausia. Sep 28. de nueve meses en 686 mujeres ambulatorias habitantes de la comunidad. un problema clínico común es el escaso apego al tratamiento. Las 34 pacientes habían recibido tratamiento antifúngico sin suspender la TRH y no habían respondido al tratamiento o habían sufrido una recaída después del mismo.524 (publicación electrónica previa a la impresa). 23 (67%) tuvieron antecedentes de candidiasis crónica o recurrente antes de la menopausia.5%) pacientes del grupo de TRH y en 2 (3%) www. Niimi K. Los resultados sugieren que el alendronato reduce no sólo la osteoporosis. 2011 37 . 85. Sin embargo. y de éstas. Hirose M. se inició tratamiento antifúngico profiláctico en 15 (44%) pacientes para prevenir recurrencias.001). J Bone Miner Res 2011. respectivamente. Fischer G. Se aislaron especies de Candida (32 de Candida albicans y 2 de Candida glabrata) en 34 pacientes con candidiasis vulvovaginal. además. Demostramos la capacidad del bisfosfonato para prevenir la recurrencia de la urolitiasis. Se recopilaron datos detallados de quienes tenían candidiasis vulvovaginal.21(10):1511-1515.15(85):37-41 Revisiones bibliográficas Yasui T.001). Conclusiones: las mujeres posmenopáusicas que reciben TRH son significativamente más propensas a padecer candidiasis vulvovaginal que las mujeres que no la toman. Métodos: entre enero de 2009 y diciembre de 2010. Bradford J. Resultados: los promedios de edad de los grupos de TRH (n = 70) y no-TRH (n = 79) fueron 62. Inderjeeth C. en 149 pacientes no diabéticas con afecciones vulvares se realizó una comparación de las diferencias significativas en los resultados del hisopo vaginal. la fuerza muscular y la movilidad. de más de 70 años de edad. Núm. Las participantes recibieron 150. Vulvovaginal candidiasis in postmenopausal women: the role of hormone replacement therapy. la TRH se suspendió durante el tratamiento. Howat P. A new therapy using bisphosphonate for urolithiasis. doi: 10.5. controlado con placebo. Los bisfosfonatos inhiben de manera potente la resorción ósea y se administran en el manejo de la osteoporosis. Todas las pacientes respondieron al tratamiento antifúngico siempre que se suspendió la TRH o se administró tratamiento profiláctico. Para examinar los efectos de la terapia trimestral oral supervisada con vitamina D en las caídas. evitó la formación de cálculos urinarios en una prueba de reposo en cama a largo plazo.mx pacientes del grupo no-TRH (p < 0.Revista del climaterio 2011. et al. Se identificó candidiasis vulvovaginal clínica.

008) y concentraciones más altas de triglicéridos (p = 0. a pesar de los problemas de apego a la administración diaria de vitamina D. Diseño y escenario: en un hospital universitario efectuamos un estudio prospectivo de 35 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (61-79 años) y 120 controles pareados. la insulina. accidente vascular cerebral y mortalidad. et al. Schmidt J. Does the route of administration for estrogen hormone therapy impact the risk of venous thromboembolism? Estradiol transdermal system versus oral estrogen-only hormone therapy. 2011 .012) en comparación con los controles. por consiguiente. las concentraciones de 25OHD del grupo que recibió vitamina D fueron aproximadamente 15 nmol/L más altas que las del grupo placebo. Menopause 2011. de accidente vascular cerebral. con un riesgo potencialmente mayor de enfermedad cardiovascular y mortalidad relacionada más adelante en el transcurso de la vida. La prevalencia de infarto de miocardio. El valor promedio de 25OHD sérica al inicio fue de 65. diabetes. Así. El estudio se llevó a cabo 21 años después del estudio inicial. Dea K. mediante una prueba timed up and go (TUG). Laliberté F. Kahler KH. el fibrinógeno y el antígeno inhibidor del activador de plasminógeno. grupo placebo. Duh MS. entrevistas y datos de la Junta Nacional de Salud y Bienestar y del Registro de Altas Hospitalarias.1 años. seis y nueve meses después de la administración complementaria. Contexto: el síndrome de ovarios poliquísticos se asocia con el síndrome metabólico y. Resultados: las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos tuvieron mayor prevalencia de hipertensión (p = 0. Al inicio del estudio y a los tres. de diabetes y de cáncer. la fuerza muscular se midió mediante un dinamómetro de mano y la movilidad. Se aconsejó a todas las participantes que aumentaran la ingestión dietaria de calcio. Principales mediciones de resultados: se estudiaron la presión sanguínea. Objetivo: cuantificar la magnitud de la reducción del riesgo de eventos tromboembólicos venosos asociada con 38 Revista del climaterio  Volumen 15.18(10):1052-1059. la glucosa.7 nmol/L. confirman que grandes dosis intermitentes de vitamina D no son efectivas o tienen un efecto nocivo en las caídas. en conjunto con hallazgos previos.7 ± 4. Objetivo: examinar si las mujeres posmenopáusicas con síndrome de ovarios poliquísticos difieren de los controles en relación con los factores de riesgo cardiovascular. Núm. 102/353 (29%). Brännström M. el colesterol total. A los nueve meses. Se registró la incidencia de infarto de miocardio. Los datos sobre morbilidad se basaron en 32 de 34 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos y en 95 de 119 controles. La edad promedio al inicio fue de 76. Carecemos de estudios acerca de la enfermedad cardiovascular y la mortalidad en mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos en la posmenopausia. cáncer y mortalidad fue similar en las dos cohortes con índices de masa corporal similares. En conclusión. Estos datos. J Clin Endocrinol Metab 2011 Sep 28 (publicación electrónica previa a la impresa). noviembre-diciembre. accidente vascular cerebral. Landin-Wilhelmsen K. Se midió la 25 hidroxivitamina D (25OHD) sérica en un subgrupo de 40 sujetos. en comparación con el placebo o el estado basal. Dahlgren E. 85. Intervenciones: las intervenciones incluyeron reevaluación.Revisiones bibliográficas colecalciferol oral cada tres meses (n = 353) o un placebo idéntico (n = 333). 89/333 (27%). Conclusiones: el perfil de riesgo cardiovascular-metabólico bien descrito en las mujeres pre y perimenopáusicas con síndrome de ovarios poliquísticos no implica un aumento evidente de los eventos cardiovasculares durante el periodo posmenopáusico. un régimen intermitente de dosis altas de vitamina D no puede apoyarse como estrategia para reducir las caídas y las fracturas. Cardiovascular disease and risk factors in PCOS women of postmenopausal age: a 21-year controlled follow-up study. A los tres. Los datos sobre caídas se recopilaron trimestralmente.000 UI de colecalciferol oral administrado trimestralmente no tuvo efectos benéficos ni adversos en las caídas o la función física. seis y nueve meses. infarto de miocardio. la terapia con 150. de hipertensión. los triglicéridos. Participantes: 25 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (criterios de Rotterdam) y 68 controles participaron en todas las evaluaciones. La ingestión de calcio no cambió significativamente entre el inicio (864 ± 412 mg/día) y después de nueve meses (855 ± 357 mg/día). así como la causa y edad de muerte. Las tasas de caídas no fueron diferentes en los dos grupos: grupo con vitamina D. la apolipoproteína A1 y B. las lipoproteínas de alta y baja densidad.8 ± 22. la fuerza muscular y los resultados de la prueba TUG no se modificaron por la vitamina D.

Después del ajuste para factores de confusión. 85. Los demás desequilibrios de la concordancia se incluyeron como covariables en los ajustes multivariables.018 mujeres en cada grupo). En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha reportado disfunción endotelial. Conclusiones: este extenso estudio poblacional sugiere que las participantes que recibieron el sistema de estradiol transdérmico tienen una incidencia de tromboembolia venosa significativamente más baja que las participantes que recibieron terapia hormonal oral con estrógenos solos. 0. El hipotiroidismo acelera la aterogénesis a través de la modificación de los factores de riesgo aterosclerosos y de efectos directos en los vasos sanguíneos.45) y 1. Los valores basales y del diámetro inducido por nitroglicerina fueron significativamente más altos después del tratamiento con LT4 en el grupo de hipotiroidismo subclínico. El objetivo de este estudio es evaluar las funciones endoteliales y el efecto de la terapia con L-tiroxina (L-T4) en las funciones endoteliales en el hipotiroidismo subclínico. Alibaz Oner F. Mientras que varios metanálisis han apoyado esta visión. Todos estos análisis se han centrado en los datos de seis importantes estudios clínicos. Evaluation of the effect of L-thyroxin therapy on endothelial functions in patients with subclinical hypothyroidism. la aspirina se ha recomendado como medida de prevención primaria contra el infarto de miocardio. Yurdakul S. Se repitieron las mediciones después de restaurar el eutiroidismo. p = 0. IC 95%. noviembre-diciembre. Métodos: se realizó un análisis de las reclamaciones utilizando la base de datos Thoemson Reuters MarketScan de enero de 2002 a octubre de 2009. El diámetro mediado por flujo también aumentó significativamente después del tratamiento con LT4. y se utilizó una proporción de la tasa de incidencia para comparar las tasas de tromboembolia venosa entre las cohortes pareadas. 0.9 años. en comparación con 16 mujeres de la cohorte de terapia hormonal oral con estrógenos solos (proporción no ajustada de la tasa de incidencia.72. El diámetro basal y el inducido por nitroglicerina (DIN) de la arteria braquial fueron similares en pacientes con hipotiroidismo subclínico y en el grupo control. en cada cohorte. la incidencia de tromboembolia venosa siguió siendo significativamente más baja en las usuarias del sistema de estradiol transdérmico que en las usuarias de terapia hormonal oral.57-0. En este estudio.91. la cual es una etapa temprana de la aterosclerosis. Un total de 115 usuarias del sistema de estradiol transdérmico padecieron tromboembolia venosa. Se analizaron participantes de 35 años o más que recientemente estaban utilizando un sistema de estradiol transdérmico o recibían terapia hormonal oral con estrógenos solos con dos o más medicamentos. Las cohortes del sistema de estradiol transdérmico y de terapia hormonal oral con estrógenos solos se parearon 1:1 con base en un factor exacto y la coincidencia del puntaje de propensión. respectivamente. los pacientes con hipotiroidismo subclínico mostraron un diámetro mediado por flujo (DMF) significativamente reducido. Antecedentes: por más de dos décadas. observamos una marcada mejoría en la función endotelial después del tratamiento con LT4 en los pacientes con hipotiroidismio subclínico. Endocrine 2011. Sugerimos que la terapia de reemplazo de hormonas tiroideas puede ayudar a prevenir la aterosclerosis en este grupo de pacientes. 6.006). Kappagoda T. Erguney M. Resultados: entre las usuarias pareadas del sistema de estradiol transdérmico y de terapia hormonal oral con estrógenos solos (27. Amsterdam E.044 (22. 2011 39 .40(2):280-284 (publicación electrónica previa a la impresa). Kubat Uzum A. utilizando ultrasonido Doppler de la arteria braquial. Métodos: proporcionamos un análisis detallado de los métodos utilizados en los ensayos individuales (n = 6) incluidos en los metanálisis publicados. Revista del climaterio  Volumen 15. Veintisiete pacientes con hipotiroidismo subclínico y 22 controles sanos se evaluaron en términos de la función endotelial. Oner E. La tromboembolia venosa se definió como uno o más códigos de diagnóstico de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. otros han diferido. la edad promedio de las participantes fue de 48.Revisiones bibliográficas un sistema de estradiol transdérmico vs terapia hormonal oral con estrógenos solos. Núm.6%) mujeres se sometieron a histerectomía y ooforectomía al inicio del estudio.788 (6. Aspirin for primary prevention of myocardial infarction: What is the evidence? J Cardiopulm Rehabil Prev 2011 Sep 22 (publicación electrónica previa a la impresa). En comparación con el grupo control. El hipotiroidismo subclínico se distingue por concentraciones séricas normales de T4 libre (FT4) y T3 libre (FT3) y concentraciones séricas elevadas de hormona estimulante de la tiroides (TSH).

-1.80 a -0. realizamos un metanálisis de los datos disponibles sobre el tabaquismo y la edad a la menopausia natural. Meta-analysis suggests that smoking is associated with an increased risk of early natural menopause. Con un abordaje bayesiano. la evidencia sigue siendo contradictoria debido a que algunos estudios reportan resultados inconsistentes o contrastantes.61-0. Estos problemas impiden obtener conclusiones significativas de los efectos de la aspirina en la prevención primaria del infarto de miocardio. las comparaciones indirectas de los estudios controlados con placebo.44.21. no vertebrales.91. se seleccionaron 11 estudios para este metanálisis. el efecto combinado estimado mediante la diferencia de medias ponderadas fue -1. 2011 . Para resolver esta ambigüedad y para evaluar cuantitativamente el efecto del tabaquismo en la edad a la menopausia natural. Objetivo: generalmente. la edad a la menopausia natural se define como la edad al momento del último sangrado menstrual seguido por la ausencia de menstruación durante 12 meses consecutivos. Adachi JD. los resultados combinados cambiaron sólo ligeramente: OR = 0. Un fármaco se clasificó como el más eficaz si tuvo la razón de probabilidades posterior más alta o tuvo el tamaño de efecto más alto.209 pacientes reportaron tasas de fractura para nueve fármacos: 40 Revista del climaterio  Volumen 15. p < 0. Para los otros seis estudios (estudios continuos). falta de identificación de infartos de miocardio silentes.Revisiones bibliográficas Resultados: las limitaciones más importantes de los metanálisis se relacionan con la inclusión de estudios heterogéneos caracterizados por cohortes ampliamente diferentes. et al. pueden proporcionar una opción viable para evaluar la eficacia relativa. Tan L.67 (IC 95%.60-0. Conclusiones: los resultados de este estudio sugieren que el tabaquismo es un factor significativo independiente para la edad temprana a la menopausia natural. Conclusiones: este análisis no apoya la recomendación general de la administración de aspirina en la prevención primaria del infarto de miocardio y también sugiere que el manejo efectivo de los factores de riesgo de acuerdo con las directrices actuales puede atenuar cualquier beneficio potencial de la aspirina con respecto al infarto de miocardio. Goeree R. Núm. Después del ajuste de los datos originales para heterogeneidad. Sun L. Pullenayegum E. p = 0. Menopause 2011 Sep 19 (publicación electrónica previa a la impresa). p < 0. el fenotipo de las participantes en cinco estudios (estudios dicotómicos) se clasificó como edad temprana o tardía a la menopausia natural. ausencia de grupos control auténticos. vertebrales y de muñeca para cada fármaco y entre fármacos.01) en los estudios dicotómicos.12(1):209 (publicación electrónica previa a la impresa). El efecto combinado fue OR = 0. Entre ellos. y para evaluar el efecto del tabaquismo en la edad temprana a la menopausia natural se utilizó la razón de probabilidades (OR).90 (IC 95%. se proporcionaron la media y la desviación estándar para muestras de fumadoras y no fumadoras. Resultados: encontramos que el tabaquismo se asoció significativamente con una edad temprana a la menopausia natural en los estudios dicotómicos y en los continuos. Métodos: después de una extensa búsqueda en las bases públicas de datos.58 a -0.12 (IC 95%. Luo Y. Para los estudios continuos. The relative efficacy of nine osteoporosis medications for reducing the rate of fractures in post-menopausal women. puede haber un modesto beneficio en relación con los eventos cerebrovasculares en mujeres posmenopáusicas. y se utilizó la diferencia de medias ponderadas como el tamaño del efecto. -1. p = 0. como la hipertensión y la hiperlipidemia.01) para estudios dicotómicos y diferencia de medias ponderadas = -0. 85. con distribución al azar. Métodos: una revisión sistemática de la bibliografía de múltiples bases de datos identificó estudios controlados con placebo con distribución al azar con nueve fármacos para mujeres posmenopáusicas. y evaluar la solidez de los resultados.73. 0.74 (IC 95%. BMC Musculoskelet Disord 2011.04). El propósito fue estimar la eficacia relativa de la reducción de fracturas en mujeres posmenopáusicas. se obtuvieron la razón de probabilidades y los intervalos de confianza de 95% para las tasas de fracturas de cadera. Antecedentes : en ausencia de estudios clínicos simultáneos de comparación directa. Aunque muchos estudios sugieren una asociación entre el tabaquismo y una edad temprana a la menopausia natural. Hopkins RB.01) para los estudios continuos. noviembre-diciembre. falta de especificación del tipo de accidente cerebrovascular e información inadecuada sobre el manejo de los factores convencionales de riesgo cardiaco. et al. Yang F. Sin embargo. 0. Resultados: 30 estudios que incluyeron 59.

noviembre-diciembre. Las estimaciones fueron consistentes entre los abordajes bayesiano y clásico. ácido zoledrónico y denosumab. raloxifeno (un estudio). mientras que los fármacos con la probabilidad más alta de reducir las fracturas vertebrales. mientras que los fármacos con el mayor tamaño de efecto contra fracturas no vertebrales. risedronato (siete estudios). y de tener los tamaños de efecto más altos. Traducción: Adriana Jardón A Revista del climaterio  Volumen 15. estroncio (dos estudios). Los fármacos con el mayor tamaño de efecto contra facturas vertebrales fueron ácido zoledrónico. ibandronato (cuatro estudios). de cadera o de muñeca fueron teriparatida.Revisiones bibliográficas alendronato (seis estudios). etidronato (ocho estudios). denosumab (un estudio). Conclusión: la teriparatida. el ácido zoledrónico y el denosumab tienen las probabilidades más altas de ser más eficaces contra fracturas vertebrales y no vertebrales. Las estimaciones a partir de las comparaciones indirectas fueron más robustas que las diferencias en la metodología. de cadera o de muñeca fueron alendronato o risedronato. Los fármacos con la probabilidad más alta de reducir las fracturas no vertebrales fueron etidronato y teriparatida. 85. teriparatida (un estudio) y ácido zoledrónico (un estudio). Núm. 2011 41 . teriparatida y denosumab.

Tuscaloosa (AL): University of Alabama. manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones.com.nlm. En la primera oración de este apartado debe indicarse el tipo de estudio (observacional.nietoeditores. barras. en cambio.edu/-jhooper/ 9. Cuando en una referencia los autores sean más de cinco se consignarán los primeros cuatro y el último seguido de la palabra y col. 5. Base de datos o sistemas de recuperación en internet Online Archive of American Folk Medicine. Psychiatry and the Law: Forensic Psychiatric Resource page.com.htm 2. Los cuadros de datos tabulados que contengan exclusivamente texto deberán elaborarse con la aplicación “Tabla” de Word. Menguy R. teléfono fijo (incluida la clave lada) y correo electrónico del primer autor o del autor al que se dirigirá la correspondencia. describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea.1. 2. incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Rosenthal KS. Los artículos originales llevarán resúmenes estructurados en español e inglés. g. 2. dada la pérdida de resolución. Trent JM. a pesar de la abundancia de términos. Deben mencionarse los métodos de comprobación utilizados y el porqué de su elección (χ2. Ejemplos Publicación periódica You Ch. Disponible en http:// www. Department of Psychiatry and Neurology. esquemas. El texto no debe incluir abreviaturas de ninguna especie. pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún.7. In: Volgestein B. hospital. Good enough: a primer on the analysis and interpretation of noninferiority trials. Figuras y cuadros. con Excel. delegación o municipio. Los trabajos no aceptados se devolverán al autor principal. Los resúmenes de los artículos de revisión y de los casos clínicos también deben escribirse en español e inglés. 85. la explicación del significado de los resultados y sus limitaciones.3. El formato de cesión de derechos puede descargarse de la página www.). Enseguida se especifican los aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Sólo si el tamaño real de las imágenes resulta excesivo. Los Angeles: Regents of the University of California 1996 (consultado 2007 Feb 1). 2. Resultados.edu/. deberá adjuntarse la carta de autorización de la institución donde se publicaron. Cuando los cuadros o figuras se obtengan de otro medio impreso o electrónico. La cantidad final de pacientes estudiados y destacar las observaciones más relevantes.4. Material y método.210-221.mx Ningún material publicado en la revista podrá reproducirse sin autorización previa por escrito del editor. T de Student. dL. Medical microbiology. no deben incluirse imágenes que requieran aumento de tamaño. etc. basadas en el MeSH (Medical Subject Headings). HDL. Palabras clave. editors. Si las fotografías se obtienen directamente de cámara digital. Material y método. Konbayashi GS. los esquemas y diagramas. Núm. Kinzler KW. en inglés y en español. Chromosome alterations in human solid tumors.93-113. kg. deberá citarse como “observaciones no publicadas”. Excepto los casos que carezcan de derecho de autor.annals. Capítulo de libro Meltzer PS. éstas pueden reducirse a escala. 6. 2002.) así como los programas de cómputo aplicados y su versión.mx) Anexar el formato de cesión de los derechos de autor (firmado por todos los autores) y confirmar que se trata de un artículo inédito. por tanto. etc. Pfaller MA.ucla. Se utilizará el término figura para citar por igual ilustraciones. retrospectivo. Libro Murray PR. Deben omitirse comunicaciones personales. miembro Titular o Emérito de tal cual institución. El resumen es la parte medular del artículo porque es la más leída. consultado en 2007 Feb 23). Disponible en http://www. Los cuadros y figuras deben numerarse con caracteres arábigos.Normas para autores 1. 4. invariablemente. Se aconseja que en las referencias bibliográficas se incluyan citas de autores mexicanos o latinoamericanos. Deben reflejar claramente el objetivo del estudio.) pero no las abreviaturas. nombres y apellidos del o los autores. St Louis: Mosby.6. la adscripción de cada uno (institución. Diamond GA. sí se permite la expresión “en prensa” cuando un trabajo se ha aceptado para publicación en alguna revista. Ann Intern 2006. Academia o Sociedad). Pueden incluirse agradecimientos. The genetic basis of human cancer. 7.org/reprint/145/1/62. VLDL. dispersión. etc. 2002. dosis y vías de administración. mediante correo electrónico (articulos@nietoeditores.79:311-314. Dentro del archivo de texto deben incluirse los cuadros y pies de figura. Kallioniemi A. 2. Para evitar errores se sugiere utilizar la aplicación “insertar referencia” del menú principal de Word. Se utilizará el término cuadro para citar por igual los cuadros y las tablas. Los resúmenes no deberán exceder 250 palabras. para obtenerlas consulte la página www. estado y código postal). La resolución mínima aceptable es de 300 dpi. la indicación debe ser “alta resolución”. o et al (si es en inglés). con nombres genéricos. Los símbolos sí están permitidos (L. Revista del climaterio  Volumen 15. etcétera. Los artículos deben enviarse. sobre todo cuando no son internacionales o multilingües. En el último párrafo de este apartado debe consignarse el Objetivo del estudio que. mmHg. dirección postal completa (calle. cm. etc. incluidos los testigos). El texto del artículo original está integrado por las siguientes secciones: Antecedentes. No existen dudas para los acrónimos: ADN. Títulos completos y cortos en español e inglés. donde las entradas de los párrafos sean análogas a las partes del artículo (Antecedentes. Disponible en http://bama. no mayor de 50 líneas (de 65 caracteres cada una) que permita al lector ubicarse en el contexto del tema investigado. Lee KY. El manuscrito comprende: 2. colonia. doble ciego.ua. bloating and vomiting.). 1999 Jan 1 (Actualizado 2006. noviembre-diciembre. Gastroenterology 1980. Pueden agregarse anexos con cuestionarios o encuestas utilizados durante la investigación. Cada uno deberá tener un título breve y mencionarse en el cuerpo del artículo. 2. debe verse reflejado en los Resultados. preferentemente.pdf Información obtenida en un sitio de internet Hooper JF. las gráficas de pastel. Las siglas o abreviaturas de los cuadros o figuras se especificarán al pie de los mismos. Discusión. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. LDL. New York: McGraw-Hill. Artículos de revistas en internet Kaul S. 3.gov/mesh/MBrowser. al final después de las referencias. etc. 2011 . departamento o servicio) vinculada con el motivo del trabajo (no se aceptan títulos honoríficos o pasados: expresidente. con Power Point. Debe establecerse el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y abstenerse de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Resumen. 4th ed. 8. pues ello implicaría remitir al lector a la parte inicial donde se definieron éstos y ello puede conducir al abandono de la lectura por incomprensión. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados. la selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes o animales de laboratorio. debe ser la más cuidada.5. fotografías y gráficas. quiénes lo han estudiado y cómo. Las referencias deben enumerarse consecutivamente según su orden de aparición en el texto y el número correspondiente debe registrarse utilizando el comando superíndice de Word (nunca deben ponerse entre paréntesis). Texto breve.2. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos. 2. aleatorio. por qué es relevante estudiarlo. Chey RY. Incluye los aspectos nuevos e importantes del estudio.folkmed. Para las fotografías en versión electrónica debe considerarse lo siguiente: Entregar cada una en archivo separado en formato TIFF o JPG (JPEG).145(1):62-69.nih.