Laporan Kasus

Mitral Regurgitasi dengan Aneurisma Aorta

Mega Silfia Zulfi, S.Ked NIM. 0808121328

PEMBIMBING: Dr. Juwanto W, Sp.PD KKV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARIFIN ACHMAD-FAKULTAS KEDOKTERAN UNRI PEKANBARU 2014

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU Mitral Regurgitasi dengan Aneurisma Aorta Mega Silfia Zulfi1,dr. Juwanto, Sp.PD, K-KV, FINASIM2

29 JANUARI 2014

Abstrak Gagal jantung merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat untuk digunakan sebagai metabolisme jaringan. Gagal jantung dapat disebabkan oleh adanya penyakit kardiovaskular seperti kardiomiopati, sindrom koroner akut, krisis hipertensi, aritmia akut, penyakit katup jantung, miokarditis berat akut, tamponad jantung, diseksi aorta dan factor presipitasi non kardiovaskular seperti infeksi, overload volume, pasca operasi besar, asma, penyalahgunaan obat dan lain-lain. Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan rontgen thoraks, EKG, ekokardiografi dan kateterisasi. Laporan kasus ini menyajikan suatu kasus laki-laki berusia 63 tahun dengan gagal jantung kongestif dan aneurisma aorta. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang menunjukkan hasil-hasil yang mengarah pada congestive heart failure due to mitral regurgitasi dengan Aneurisma aorta. Penanganan segera diperlukan untuk mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

Kata kunci: Congestive Heart Failure,Mitral Regurgitasi, Aneurisma Aorta

1 2

Fakultas Kedokteran Universitas Riau Bagian IlmuPenyakit Dalam RSUD Arifin Achmad

PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan tahap akhir dan merupakan manifestasi klinis terberat dari segala bentuk kelainan jantung, termasuk aterosklerosis, infark miokardium, penyakit katup jantung, hipertensi, penyakit jantung congenital, dankardiomiopati.Lebih dari 500.000 kasus baru gagal jantung terjadi setiap tahunnya diAmerika Serikat. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% 2% meningkat pada usia yang lebih lanjut.Prognosis gagal jantung akan memburuk apabila penyakit dasarnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meinggal dalam 4 tahun. Sejak diagnosis ditegakkan, dan lebih dari 50% penderita gagal jantung berat akan meinggal dalam tahun pertama.Telah diketahui banyak penyebab gagal jantung, salah satunya adalah karenakelainan katup. Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruang atrium dan 2 ruangventrikel. Setiap ventrikel memiliki katup masuk searah dan satu katup keluar searah.Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Katup mitralmembuka dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan katup aorta membuka dari ventrikelkiri ke dalam aorta.Pada keadaan-keadaan tertentu, katup-katup ini dapat mengalami kelainanfungsi, baik karena kebocoran (regurgitasi katup) atau karena kegagalan membukasecara adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah.

1. Mitral Regurgitasi 1.1 Definisi Regurgitasi mitral didefinisikan sebagai aliran darah balik yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri yang disebabkan oleh kerusakan salah satu bagian dari apparatus katup mitral, yang terdiri dari annulus mitral, daun katup, chordae tendineae, dan otot-otot papilari.

Gambar 1. Katup mitral

1.2

Etiologi Penyebab dari kondisi ini dibagi mejadi penyebab primer dan sekunder. Penyebab primer yang menyerang katup mitral secara langsung yaitu: a. Degenerasi miksomatosa pada pada katup mitral b. Penyakit jantung iskemia, penyakit koroner c. Endokarditis d. Penyakit vaskuler kolagen e. Penyakit jantung rematik f. Trauma

1.3

Patofisiologi Patofisiologi MR dibagi menjadi 3 fase: a. Fase akut MR akut diakibatkan karena ruptur mendadak korda tendinea atau muskulus papilaris. MR dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hal ini karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah kearah aorta (foward stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi kerah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total sroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi foward stroke volume dan regurgitant volume. Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi foward cardiac output menurun. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru karena drainase darah dari paru terhambat. b. Fase kronik terkompensasai Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu akan masuk kedalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stoke volume. Biasanya pada fase ini tidak dijumpai keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa. c. Fase kronik dekompensasi Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuatsebagai kompensasi overload volume pada MR dan sroke volume ventrikel kiri akan menurun. Pada keadaan ini terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini terjadi dilatasi ventrikel kiri yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat MR

Gambar 2.Klasifikasi Mitral regurgitasi

Gamabar 3.MR kronik compensasi dan dekompensasi

1.4 Manifestasi klinik Pasien MR akut hampir semuanya simtomatik yang ditandai dengan sesak nafas dan rasa lemas yang berlebihan dan timbul secara tiba-tiba. Jika disebabkan karena ruptur chordae maka akan ditemui keluhan nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal, dan rasa capai.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai tekanan darah biasanya normal. Pada palpasi apek terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda adanya MR berat. Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan mumur. Bunyi jantung kedua biasanya norma sedangkan bunyi jantung ketiga terdengar mumur diastolik yang bersifat rumbling, pada awal diastolik bis ajuga terdengar akibatr adanya peningkatan aliran darah ke fase diastol.

1.5 Pemeriksaan penunjang 1. Foto thoraks Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral yang akut,akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih sering menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti paru. Kalsifikasi annulus mitraldapat terlihat apabila hal tersebut merupakan penyebab regurgitasi mitral. 2. Elektrokardiografi (EKG) Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat ditemukan pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai

penyebab.Pada mitral regurgitasi kronik, pemeriksaan elektrokardiogram dapatmenunjukkan pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, berupa peningkatan voltase QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral. Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1 dengan atau tanpa gelombang P bertakik pada lead II, III, atau aVF. Atrial fibrilasi dapat ditemukan pada stadium akhir. 3. Ekokardiografi Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. Fungsi danukuran ventrikel kiri dapat dipantau. 4. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien-apasien yang stabil secarahemodinamik dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri

koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otototot papilari) danuntuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi. Karakteristik abnormalitashemodinamik adalah gelombang v pada

pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure) yang secara tidak langsung menggambarkan tekanan di atrium kiri.

1.6 Penatalaksanaan Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap

kemungkinan infark miokard akut. Terapi diuretik diberikan pada pasien dengan kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera. Pasien-pasien keadaanhemodinamik yang membahayakan harus segera dipindahkan ke unit perawatanintensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru. a. Regurgitasi mitral akut medikamentosa Pada pasien dengan tekanan darah normal, pemberian nitroprusside Nitroprusside meningkatkan output forward tidak hanya dengan meningkatkan aliran aorta tapi juga mengembalikan kemampuan katup mitral dengan mengurangi ukuran ventrikel kiri. Pada pasien- pasien dengan hipotensi sebaiknya nitroprusid tidak digunakan sebagai monoterapi, tetapi dikombinasikan dengani notropic agent (misalnya dobutamine). Pada beberapa pasien, aortic balloon counterpulsation dapat meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan mengurangi volume regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dan

dapatdigunakan untuk menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi. b. Mitral regurgitasi kronis Pada yang kronik pemberian digoksin atau beta blocker untuk kontrol frekunesi detak jantung. Antikoagulan harus diberikan pada pasien dengan AF. Beta blocker merupakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup mitral, dimana seringditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaatuntuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan

terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi mitral dengan disfungsi ventrikel kiri,memperbaiki survival dan memperbaiki gejala. Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasimitral yaitu: Rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valvereplacement ). Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari morfologi lesi dan etiologi regugitasi mitral. Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Penggantian katup mitral Penggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan

dalah apakah akan pakai katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin, namun terdapat risiko kardioemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup, ataupun dengan katup bioprotese (biological valve) dimana umur katup sulit diprediksi, namun tidak perlu menggunakan antiokoagulan lama.

2. Aneurisma Aorta 2.1 Definisi Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal permanen dan ireversibel dari pembuluh darah, dilatasi ini minimal 50% dari diameter normal. Diameter normal dari aorta dan arteri, tergantung pada: usia, jenis kelamin, ukuran tubuh, dan faktor lainnya.

2.2 Epidemiologi Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan terutama pada usia tua. Aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65 tahun. Sekitar 12,8% populasi penduduk Amerika berusia diatas 65

tahun,diperkirakan 1,5 juta memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan lebih dari 2,7 juta penduduk Amerika akan menderita penyakit aneurisma pada tahun 2025.

Pada tahun 2000, National Hospital Discharge Summary melaporkan lebih dari 30.000 operasi rekonstruksi terbuka aneurisma aorta abdominalis. Namun demikian, aneurisma aorta abdominal merupakan penyakit yang mematikan dimana sekitar 15.000 kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika Frekuensi aneurisma mengalami peningkatan terus menerus pada pria diatas 55 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 6% pada usia 80-85 tahun. Pada wanita, terjadi peningkatan pada usia 70 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 4,5% pada usia diatas 90 tahun. Perbandingan pria dan wanita 4 :1 sampai 5 : 1 pada kelompok usia 60 sampai 70 tahun, tetapi usia diatas 80 tahun rasio menjadi 1:1.

2.3 Etiologi Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen dari dinding arteri serta beberapa faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, diabetes, perokok tembakau, dan alkohol. Pembentukan aneurisma paling sering terjadi pada populasi usia tua. Penuaan menyebabkan perubahan kolagen dan elastin, yang mengakibatkan melemahnya dinding aorta dan pelebaran aneurisma False aneurysm paling sering terbentuk di aorta desenden dan timbul akibat ekstravasi darah kedalam suatu kantong yang lemah yang dibentuk oleh tunika adventitia pembuluh darah, karena peningkatan tegangan dinding, false aneurysm dapat terus membesar dari waktu ke waktu. Sindrom Marfan merupakan kelainan genetik autosomal dominan dimana terjadi abnormalitas dari fibrilin suatu protein struktural yang ditemukan di aorta dan sindrom Ehler-Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini dapat memiliki resiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari aorta.

2.4 Patofisiologi Pembentukan aneurisme timbul akibat degenerasi dan melemahnya lapisan media arteria. Degenerasi media dapat terjadi karena keadaan-keadaan kongenital

10

atau di dapat, seperti arterosklerosis, atau Syndrome Marfan. Dilatasi vaskular dapat pula terjadi akibat efek semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulen di distal lesi: dilatasi paskastenosis ini melemahkan dinding arteria. Disamping sebab-sebab yang diketahui ini interaksi dari berbagai macam faktor dapat menjadi predisposisi pembentukan aneurisme. Aliran turbulen pada daerha bifurkasio dapat ikut meningkatkan insiden aneurisme ditempat-tempat tertentu juga di kemukakan bahwa suplay darh ke pebuluh darah melalui vasa vasorum dapat terganggu pada usia lanjut, memperlemah lapisan media dan menjadi predisposisi pembentukan aneurisme. Apapun penyebabnya, aneurisme akan menjadi semakin besar menurut hukum Laplace. Tegangan atau tekanan dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh darah dan tekanan intra arteria. Dengan melebarnya pembulu darah dan penambahan radius, maka tegangan dinding pun meningkat, sehingga membuat dilatasi dinding yang lebih lanjut. Selain itu, sebagian besar individu yang mengalami aneurisme juga menderita ptekanan darah tinggi, penyakit ini ikut menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisme. Konstribusi dari ukuran arteria terhadap pembentukan aneurisme juga sudah dipikirkan . individu-individu dengan arteria utama yang besar, atau arteriomegali, dan permukaan tubuh yang luas cenderung memiliki insiden aneurisme yang lebih tinggi. Telah diajukan bahwa peningkatan aliran darah aorta dapat berpengaruh pada perkembangan aneurisme. Aneurisme sering membentuk lapiusan-lapisan bekuan darah disepanjangn dindingnya akibat aliran yang lambat. Trombi mural merupakan sumber emboli dan trombosis aneurisme spontan yang potensial. Semua jenis aneurisma pasti meliputi kerusakan lapisan media pembuluh darah. Hal ini mungkin disebabkan oleh kelemahan kogenital, taruma atau proses penyakit. Apabila timbul aneurisma, maka akan selalu cenderung bertambah besar ukurannya. Faktor resiko meliputi prediposisi genetik, merokok, dan hipertensi. Lebih dari separuh penderita mengalami hipertensi. Terkadang pada aorta yang mengalami penyakit aterosklerosis, dapat terjadi robekan pada intima, atau media mengalami degenerasi, akibanya terjadi diseksi. Aneurisma diseksi sering dihubungkan dengan hiperteni yang tidak terkontrol. Aneurisma diseksi disebabkan oleh ruptur lapisan intima mengakbitkan darah

11

mengalami diseksi di lapisan media. Ruptur dapat terjadi melalui adventisia atau di dalam lumen melalui lapisan intima, sehingga memungkinkan darah masuk kembali ke jalur utamanya, mengakibatkan diseksi kronis atau diseksi tersebut dapat menyebabkan oklusi cabang-cabang aorta. Kematian biasanya disebabkan oleh hematoma yang ruptur ke luar.

2.5

Klasifikasi Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya:

a. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil, aneurisma hanya melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana aneurisma berbentuk seperti kantong yang menonjol dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu leher yang sempit b. Aneurisma fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris dan melibatkan seluruh lingkar arteri

Gambar 4. Tipe Aneurisma Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan: Degenerativ aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis

pada dinding pembuluh darah. Aneurisma kongenital dan aneurisma yang berhubungan dengan arteritis dan penyakit jaringan ikat sangat jarang

12

Gambar 5. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia kiri sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma; C) seluruh aorta desenden. Berdasarkan letak yang tersering aorta torasika dan aorta abdominalis. Aneurisma torasika dapat menyerang aorta torasika desenden dibawah arteri subklavia kiri, aorta asenden diatas katupaorta, dan arkus aorta. Aorta desenden paling sering terserang. Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi : aneurisma aorta infrarenalaneurisma mengenai sebagian segmen aorta dibawah arteri renalis aneurisma aorta juxtarenalmengenai seluruh segmen aorta dibawah arteri renalis aneurisma aorta pararenalissampai mengenai pangkal arteri renalis aneurisma aorta suprarenalis aneurisma meluas sampai diatas arteri renalis.

Gambar 6. Tipe aneurisma aorta abdominal. I) Infrarenalis; II) Juxtarenalis; III) Pararenalis; IV) Suprarenalis.

13

2.6 Tanda dan gejala Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan sering tanpa gejala. Aneurisma mengembang secara cepat dan akan terjadi ruptur aneurisma atau kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah (aortic dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba. a. Aneurisma Aorta Abdominalis. Berikut ini tabel tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal: Tabel 1. tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal Aneurisma asimptomatik Aneurisma simptomatik pulsasi aorta yang prominen denyut perifer biasanya normal Aneurisma arteri popliteal nyeri midabdominal, punggung bawah atau keduanya adanya pulsasi aorta prominen dapat mengindikasikan pertumbuhan aneurisma yang cepat, ruptur, atau aneurisma aorta inflamatorik. Demam ringan, peningkatan LED Riwayat infeksi saluran pernapasan atas, perokok aktif. nyeri hebat pada punggung, abdomen, dan flank serta hipotensi. Ruptur posterior terbatas pada retroperitoneal dengan prognosis yang lebih baik.

Ruptur aneurisma

Gejala telah terjadi ruptur adalah sensasi pulsasi di abdomen, nyeri abdomen yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan, nyeri dapat menjalar ke selangkangan bahkan tungkai bawah, abdominal rigidity, nyeri pada punggung bawah yang berat, tiba-tiba, persisten, ata konstan, dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai bawah, anxietas, nausea dan vomiting, kulit pucat, shock, dan massa abdomen.

14

b. Aneurisma Aorta Thoracica Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi aneurisma, dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah berfifat asimptomatik. Pasien biasanya mengeluh nyeri substernal, punggung, atau leher. Gejala lain seperti dispneu, stridor, atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada nervus laryngeus recurrent sinistra, atau edema leher dan lengan akibat penekanan pada vena cava superior. Regurgitasi aorta karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi dengan aneurisma aorta ascenden.

2.7 Pemeriksaan penunjang a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga untuk mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang kecil (<5 cm). Biasanya aneurisma membesar 10% diameter per tahunnya sehingga USG abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang lebih besar 3,5 cm. b. CT scan: tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran aneurisma tetrapi juga menentukan hubungan terhadap arteria renalis. c. Angiography aorta (aortography): diindikasikan sebelum repair aneurisma arterial oclusive disease pada viseral dan ekstremitas bawah atau saat repair endograft akan dilakukan.

Gamab 7. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta

15

2.8 Penatalaksanaan Tatalaksana pasien dnegan aneurima aorta adalah pembedahan. Adapun indikasi terapi bedah adalah apabila aneurisma 5 cm atau dengan pelebaran aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. Perubahan mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan tanda bahaya dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma yang progresif, kebocoran, dan ruptur. Ada 2 tindakan pembedahan yaitu a. Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open Repair). Teknik ini dikelompokkan atas 3 yaitu: 1. Transperitonial approach Teknik ini memudahkan dan lebih fleksibel untuk mengeksplor Aneurisma aorta abdominal, arteri renali, dan kedua arteri iliaca. Dibuat midline incision abdomen dari xiphoid sampai pubis, panjang insisi tergantung dari besar aneurisma.

Gambar 10. Transperitonial approach

2. Retroperitonial approach Posisi pasien lateral dekubitus kanan. Insisi untuk lapangan operasi pada pertengahan dari atas crista iliaca dan tepi kosta. Lengan kiri diberi bantalan dan diletakkan diatas lengan kanan dengan diberi penyokong. Derajat kemiringan bahu 60o dan panggul 30o untuk memudahakan mengeksplor lapangan operasi.

16

Gambar 11. Retroperitonial approach 3. Minimal Incision Aortic Surgery (MIAS) Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas dan yang membutuhkan graft bercabang bukan kandidat dengan prosedur ini. Panjang insisi midline di periumbilikan kurang dari 12 sampai 15 cm, sampai kurang dari 9 cm insisi proksimal dari umbilikus

Gambar 12. Teknik MIAS b. Endovascular Aortic Aneurysm Repair (EVAR). Teknik EVAR, stent-graft dimasukkan ke dalam lumen aneurisma melalui arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya pada leher aorta yang tidak mengalami aneurisma dan arteri iliaca dengan melebarkan stent atau balloon-expandable stents.

17

Gambar 13. Teknik EVAR

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien : Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Status Masuk RS Pemeriksaan : Tn. I : 63 tahun : Laki-laki : Wiraswasta : Menikah : 3 Februari 2014 : 10 Februari 2014

ANAMNESIS (Auto-anamnesis) Keluhan Utama Sesak nafas 1 minggu SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit). Riwayat Penyakit Sekarang - 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan sesak napas, dengan aktivitas yang ringan pasien sudah merasa sesak, sesak berkurang jika pasien posisi duduk dari pada berbaring. Pasien juga mengeluhkan setelah tidur tiba-tiba terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas. Pasien mengeluh merasa cepat lelah, pusing, keringat dingin (+), demam yang naik turun. Pasien mengeluh batuk yang semakin parah tetapi tidak berdahak, setelah batuk sesak napas pasien semakin bertambah. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, nyeri menjalar hingga kepunggung dan leher. Nyeri semakin berat apabila pada cuaca dingin. Nafsu
18

makan baik, BAK dan BAB tidak ada keluhan, pasien tidak bisa flatus(-). Pasien mengeluhkan nyeri perut 2 jari diatas pusar, perut terasa keras, tegang dan kadang terasa berdenyut. Pasien berobat di RS tembilahan di rujuk ke RSUD AA Pekanbaru dengan diagnosis kanker paru. Pasien awalnya di rawat di bagian paru RSUD AA karena ada riwatyat penyakit jantung pasien dirawat alih ke bagian jantung RSUD AA - 5 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan sesak nafas, sesak berkurang jika pasien posisi duduk daripada berbaring, nyeri perut diatas pusar, kadang kadang perit mengeras dan terasa berdenyut-denyut.Nafsu makan baik, BAB dan BAK tidak ada keluhan, tidak bisa flatus. Pasien juga mengeluh batuk berdahak (+) sudah lama. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu - riwayat penyakit jantung (+) - Riwayat penyakit DM disangkal - Riwayat penyakit Asma disangkal - Riwayat hipertenti disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada keluarga pasien yang mengeluhkan hal yang sama

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaaan - Riwayat merokok (+) sejak umur 20 tahun dengan 2 bungkus/hari Riwayat minum jamu (-)

Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan umum Tekanan darah Nadi Nafas Suhu : Komposmentis : Tampak sakit sedang : 140/90 mmHg : 86 x / menit : 26 x / menit : 36,50C (aksila)

19

Keadaan gizi IMT

: BB = 62 kg : 21,4

TB =170cm

Pemeriksaan Fisik Kepala Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+) Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5+3 cm H20

Toraks Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi :Iktus kordis tidak terlihat :Iktus kordis tidak teraba :Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra Batas jantung kiri : LMC sinistra RIC V Auskultasi :Bunyi jantung S1 dan S2 normal, mumur (+), gallop (-) : Bentuk normal dan gerakan dada kanan = kiri : vokal fremitus kanan = kiri : sonor pada ke dua lapangan paru : vesikuler melemah, ronki (+/+) pada kedua lapangan paru, wheezing (-/-)

Abdomen Inspeksi : Perut cembung, striae (-), venektasi (-), distensi abdomen(-) otot bantu pernafasan abdomen(+) Auskultasi Perkusi Palpasi : Bising usus (+) normal : Timpani, undulasi (-), asites (-) : Perut teraba keras, teraba ada denyutan pada abdomen 2 jari diatas pusar, nyeri tekan regio epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

20

Ekstremitas Akral dingin, pucat (-), edema (-), clubbing finger (-).

Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Tanggal 4 Februari 2014 Darah rutin Wbc : 7.500/uL Hb :14,0 g/dL Ht :42,2 % PLT :128.000 /uL Kimia darah Glu Ureum Creatinin AST ALT Bil. Total Bil.Direct Bil.Indirect BUN : 96 mg/dL : 40,9 mg/dL : 1,86 mg/dL : 30, 6 U/L : 34 U/L :0,54 mg/dL :0,08 mg/dL : 0,5 mg/dL : 19,1 mg/dL

2. EKG

Kalibrasi Heart Rate Irama Axis LVH

: Normal : 100 : Sinus ritem : LAD : V1,V5, V6

21

3. Rontgen

4. CT-scan

22

CT sacan thorax tanpa dan dengan kontras: Tampak gambaran aneurisma aorta desenden dengan dissection Tidak tampak gambaran massa pada paru dan mediastinum Pada pemberian kontras tidak ehanced Tidak tampak infiltrat, fibrosis dan kalsifikasi Tidak tampak pendesakan pada bronkus utama

23

Tidak tampak gambaran atelektase Tidak tampak pleutal effusion Tidak tampak destruksdi costa

Kasan : Aneurisma aorta desendens dengan dissection Tidak tampak gambara tumor pada paru dan mediatinum

5. Echo

Hasil: EF: 22%, LA dan LV dilatasi, MR moderat

RESUME DAFTAR MASALAH Conestive heart failure Mitral regurgitasi Aneurisma Aorta

24

RENCANA PENATALAKSANAAN Farmakologi IVFD RL 12 TPM Paracetamol 3x1 Simarc 1x2 mg Clopidogrel 1x75 mg Spirinolakton 1x25 mg Ramixal1x2,5 mg ISDN 2x5 mg Inj. Ceftriaxone 1x2 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj.Furosemid 1x1 amp Nebulizer combiven 3x1

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan adanya sesak nafas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, pasien sering terbangun malam hari karena sesak, keadaan ini menunjukan adanya paroksismal nocturnal dispnea. Penderita lebih merasa nyaman dalam posisi duduk dari pada berbaring menunjukan adanya ortopnea. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan gagal jantung kongesti dapat ditemukan adanya kardiomegali. Sedangkan dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini tidak ditemukan konjungtiva tidak anemis. Pada perkusi jantung didapatkan batas kanan pada Linea sternalis dekstra. Batas jantung kiri LMC sinistra RIC V, pada auskultasi jantung tidak di dapatkan adanya murmur rythm.Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu : pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran adanya hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis. Sedangkan pada kasus ini gambaran EKG menunjukkan HR 100 x/menit. Diagnosis dari kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis

25

gagal jantung kongestif. Pada kasus ini dipenuhi 5 kriteria mayor yaitu berupa paroksismal nokturnal dispnea, kardiomegali, rhonki paru, peningkatan JVP dan 1 kriteria minor yaitu dispnea deffort. Dari pemeriksaan fisik didapatkan bunyi mumur pada pada auskultasi jantung dan didukung dengan pemeriksaan penunjang lain seperti rontgen dan Echokardiografi didapatkan adanya mitral regurgitasi dengan nilai EF 22%. Seperti yang diketahui penyebab CHF salah satunya adalah karena kelainan katup. Normalnya jantung memiliki empat ruangan, 2 ruang atrium dan 2 ruangventrikel. Setiap ventrikel memiliki katup masuk searah dan satu katup keluar searah.Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Katup mitralmembuka dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan katup aorta membuka dari ventrikelkiri ke dalam aorta.Pada keadaan-keadaan tertentu, katup-katup ini dapat mengalami kelainan fungsi, baik karena kebocoran (regurgitasi katup) atau karena kegagalan membukasecara adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. Dari pemeriksaan CT scan juga didaptkan adanya aneurisma aorta

descenden dengen disection. Halk ini didukung dari anamnesis dan pemeriksaan abdomen. Pasien sering mengeluh perutnya nyeri dan teraba keras serta berdenyut. Hal ini dapat diseimpulkan bahwa aneurisma pada pasien ini adalah aneurisma aorta abdominal. Kejadian aneurisma aorta abdominal menigkat terutama pada usia tua. Aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65 tahun. Terapi pada pasien ini IVFD RL 12 TPM, paracetamol 3x1, simarc 1x2 mg, clopidogrel 1x75 mg, spirinolakton 1x25 mg, ramixal1x2,5 mg, isdn 2x5 mg, inj. ceftriaxone 1x2 gr, inj. ranitidin 2x1 amp, inj.furosemid 1x1 amp dan nebulizer combiven 3x1

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : PAPDI, 1679-1679. 2. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2009 June 8]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/155618overview. Accessed September 21, 2010. 3. .Edwards MM, OGara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. In: Lilly LS, Ed. Pathophysiology of Heart Disease.4th ed.

Philadelphia,Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 4. Hanson, I. Mitral regurgitation. Emedicine. Available from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview. Accessed September 21, 2010. 5. .Otto CM. Clinical Practice: Evaluation and Management of Chronic Mitral Regurgitation. NEJM. Available from:

URL:http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp003331.Accessed September 21, 2010 6. Nelson, BP. Aneurysm, Thoracic.2009. Diakses

http://emedicine.medscape.com/article/761627-overview. tanggal 15 Juli 2010. 7. O'Connor, R.E. Aneurysm, Abdominal.

2010. Diakses

http://emedicine.medscape.com/article/756735-overview. tanggal 15 Juli 2010.

8. Sjamsuhidajat. R., de Jong. W., Bab 28 Jantung, Pembuluh Arteri, Vena, dan Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. Jakarta, EGC, 2004. 9. Tseng ,E. Thoracic Aortic Aneurysm. 2009. Diakses

http://emedicine.medscape.com/article/424904-overview. tanggal 15 Juli 2010.

10. Wassef M, Baxter T, et.al. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysms: A multidisciplinary research program supported by the National Heart, Lung, and Blood Institute. J of Vasc Surg. 2001.

27

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331. Diakses tanggal 15 Juli 2010.

28