Karies Gigi

Definisi Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Bakteri ifat bakteri kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk! o "embentuk asam dari substrat (asidogenik) o "enghasilkan kondisi dengan p# rendah ($%) o &ertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan p# yang rendah (asidurik) o "elekat pada permukaan li'in gigi o "enghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan 'airan dari makanan guna membentuk plak.

(iga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu! ). *aktobasilus +opulasinya dipengaruhi kebiasaan makan. (empat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. ,umlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin ber karies hanya kebetulan dan *aktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. -. treptokokus &akteri kokus .ram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. alah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan p# medium hingga /,0. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. 0. 1ktinomises emua spesies 1ktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontonium. B.Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak di'erna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan 'epat oleh bakteri. 2ntuk kembali ke p# normal dibutuhkan 3aktu 04-54 menit. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, 'ara masuk, dan adanya zat makanan lain.

Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih 'epat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama. C. Kerentanan Permukaan Gigi ). "orfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. Daerah-daerah itu adalah! o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus o +ermukaan halus daerah aproksimal sedikit di ba3ah titik kontak o (epi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva o +ermukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium o (epi tumpatan6tambalan, terutama yang kurang o +ermukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

.ambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut 'enderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura.

-. *ingkungan .igi .igi selalu dibasahi saliva se'ara normal. ,umlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. aliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (7a) dan fosfat (+). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. aliva juga mempengaruhi p# dan komposisi mikroorganisme dalam plak. ,ika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pas'aradiasi, aplasia kelenjar saliva dan 8erostomia, maka kemungkinan karies meningkat. p# saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bah3a p# saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan en'er, karies relatif lebih jarang terjadi. Van Kestern menemukan bah3a saliva mengandung beberapa substansi antibakteri . Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif mela3an laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. +ada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi 'airan 'elah gusi. 9alaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume 'airan ini tak bisa diabaikan. 7airan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (/)4 ppm-:;0 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. <mail dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. <mail permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di ba3ahnya. elain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

0. +osisi .igi .igi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitan pembersihan dan 'enderung membuat makan dan debris terakumulasi. D. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bah3a proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka karies tidak akan menghan'urkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Faktor Predis osisi Mallenb! menyatakan bah3a hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung ja3ab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. "akanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin 1 menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, 3alaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. "ungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti 7a dan +, berperan dalam karies gigi 3alaupun masih banyak pendapat yang menentang.

Patofisiologi (erdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter "iller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

). (eori 1sidogarik Miller ()::-) menyatakan bah3a kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap a3al diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. 1sam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. -. (eori +roteolitik Gottlieb ()=//) mempostulasikan bah3a karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email ( enamel rod sheath), serta merusak bagianbagian organik ini. +roteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan 'iri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. (eori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manle! dan "ard#i$k ()=%)) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. "enurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. (eori ini menyatakan bah3a bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. +ada tipe >, bakteri

menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. +ada tipe >>, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. +erubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. *esi a3al ini disebut juga chalky enamel. 0. (eori +roteolisis Kelasi (eori ini diformulasikan oleh %$hat& ()=%%). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. (eori ini menyatakan bah3a serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. >ni menyebabkan pembentukan zatzat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada p# netral atau basa. Manifestasi Klinis .ambaran klinis karies email yaitu! ). *esi dini atau lesi ber'ak putih6'oklat (karies insipien) -. *esi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) .ejala paling dini karies email se'ara makroskopik adalah suatu ?ber'ak putih@. &er'ak ini jelas terlihat pada gigi 'abutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi ke'il, opak dan merupakan daerah ber3arna putih, terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. 9arna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. +ada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak 'oklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. &aik ber'ak putih maupun 'oklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat di'egah. ,ika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pe'ah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). +ada saat pemeriksaan diperlukan pen'ahayaan yang baik. .igi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. .igi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. .igi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan se'ara perlahan-lahan. 2ntuk menemukan tanda a3al karies diperlukan penglihatan yang tajam. &iasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. ebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terba3a dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. Pemeriksaan Penun'ang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. +ada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. +asien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. (iap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai se'ara tersendiri. Diagnosis &erdasarkan pola klinisnya, (ikiforuk membagi karies menjadi 0 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan. Aang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linier. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pit dan fisur pada proses a3al karies tampak 'oklat atau hitam, terasa agak lembut. <mail yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di ba3ahnya. +roses ini terjadi

melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di ba3ah email.

Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, ke'uali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya dia3ali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di ba3ah titik kontak dan a3alnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. +ada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau 'oklat dan berbatas tegas. (empat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang 'epat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi ke'il, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. *esi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. #al penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. e'ara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi. *esi karies email berbentuk keru'ut dengan pun'ak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, pun'ak keru'ut mengarah ke batas dentin-email (dentinoenamel junction). "enurut Fe!ers'ko), bentuk ini mengikuti arah prisma email. +enelitian histologi menunjukkan bah3a karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop 'ahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi di3arnai oleh periode perusakan dan perbaikan, 2ntungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu 'airan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Bamun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. ,ika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pe'ah dan membentuk kavitas. ehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih 'epat, dapat terhenti 3alaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. #al ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. eperti halnya pada karies di email perubahan a3al disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. ekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri se'ara langsung. "enurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. "anifestasi paling a3al karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di ba3ah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang li'in. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi se'ara 'epat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. (erutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ?dot@ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita 8erostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang 'enderung menghentikan karies. &erdasarkan keparahan atau ke'epatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila

terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies.

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. ,uga terdapat klasifikasi se'ara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik.

Penatalaksanaan etelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua 'ara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu ! o "enggunakan usaha preventif untuk men'oba menghentikan penyakit o "embuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pen'egahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. 2saha-usaha pen'egahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah! o "enurunkan konsumsi sukrosa o "engubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Kelainan *aringan Pul a

+ulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain melalui foramen apikalis. &ila terjadi peradangan, maka akan ditemukan hal serupa dengan jaringan lunak. Kelainan pulpa dapat dibagi atas! l. "i eremia ul a Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai, merupakan suatu permulaan radang yang ditandai oleh pertambahan aliran darah dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa. #iperemia pulpa bersifat reversibel, dapat disembuhkan dengan menghilangkan rangsangan penyebabnya. Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. e'ara klinis, kedalaman karies men'apai dentin atau perbatasan email dan dentin. (anda yang paling jelas pada

keadaan ini adalah rasa nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Penatalaksanaan &ila faktor penyebab dapat dihilangkan pada tahap a3al, maka keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka sebaiknya ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.

+. Pul itis Cadang jaringan pulpa dapat akut atau kronik, tergantung dari proses dan etiologinya. a. Pul itis akut Ditandai oleh rasa nyeri terus-menerus, kadang hilang kemudian timbul lagi. Byeri timbul karena perubahan suhu, terutama dingin, atau jenis makan yang asam atau manis yang masuk dalam kavitas gigi. ifat nyerinya tajam, spontan, dan menetap. Casa nyeri bertambah jika pasien berbaring. +enjalaran nyeri ke arah pelipis, sinus maksilaris, dan telinga. b. Pul itis kronik 1da dua jenis pulpitis kronik, yaitu pulpitis kronik ulseratif dan pulpitis kronik hiperplastik. Pul itis kronik ulseratif. (erdapat ulkus di permukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka, hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lan'ar. Casa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk dalam kavitas. Pul itis kronik hi er lastik. Disebut juga pulpitis granulomatosa6 oli pulpa6pulpitis hi ertrofi. Ditandai oleh tonjolan jaringan granulomatosa keluar dari kamar pulpa. ,aringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan ke'il dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. &iasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi de3asa muda, misalnya gigi "). Poli ber3arna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh permukaan oklusal gigi, permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah. (idak ada rasa nyeri ke'uali jika tertekan oleh makanan. Penatalaksanaan +enatalaksanaan seluruh kasus pulpitis adalah pemberian analgesik, menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi, dan pera3atan saluran akar.

,. (ekrosis ul a Kematian jaringan pulpa akibat sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. el-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. 1pabila keadaan ini dibiarkan, maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau seluruhnya. +enyebab nekrosis pulpa yang paling sering adalah kelanjutan proses radang pulpa akibat karies dan proses perubahan6degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. -rauma yang hebat akibat ke'elakaan dapat memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. &enturan yang hebat, dislokasi gigi, fraktur gigi, dan yang lainnya dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. +roses kematian pulpa dapat terjadi sesaat atau perlahan-lahan. Bekrosis pulpa merupakan akibat akhir radang pulpa, tetapi hal ini dapat menjadi permulaan dari penyakit atau kelainan periapeks. Manifestasi Klinis e'ara klinis pada stadium ini pasien tidak merasakan nyeri, ke'uali bila sudah melibatkan jaringan periapeks. Byeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak, seperti penyelaman, penerbangan, atau suhu panas. +erubahan lain yang terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan 3arna gigi menjadi 'oklat kehitam-hitaman.

Penatalaksanaan +ada kasus ini pilihan terapi yang dapat dilakukan adalah pera3atan saluran akar atau pen'abutan gigi. (etapi harus dilakukan seleksi kasus dengan teliti mengenai sisa jaringan gigi yang ada, dukungan tulang alveolar, dan ri3ayat infeksi jaringan periapeks.

Pen!akit Pul a Dan Pera#atann!a

+<BD1#2*21B +ulpa adalah organ formatif dan membangun dentin primer selama perkembangan gigi,dentin sekunder setelah erupsi, dan dentin reparative sebagai respon terhadap stimulasi selamaodontoblas tetap utuh. +ulpa bereaksi terhadap stimuli panas dan dingin yang hanya dirasakansebagai rasa sakit. +ulpa sebuah gigi, biasanya tahan terhadap panas dengan temperatur antara 54DF ()5D7) dan )04DF (%%D7) yang dikenakan langsung pada permukaannya yang utuh, begitu pula terhadap panas makanan dan minuman yang temperaturnya berkisar diatas dan di ba3ahtemperatur tersebut. +reparasi kavitas juga menghasilkan perubahan temperature, dengan kenaikan temperatur -4D7 pada 3aktu preparasi kavitas kering )mm dari pulpa dan kenaikan 04D7 4,%mm dari pulpa. uatu model teoretik menunjukkan bah3a reaksi sensori terhadap stimulasi termal di'atat sebelum teradi perubahan temperature pada pertemuan pulpa-dentin,dimana berlokasi di ujung saraf. ensasi rasa sakit, suatu tanda peringatan bah3a pulpa dalambahaya, adalah suatu reaksi protektif, seperti di tempat lain di badan.+ulpa dilukiskan baik sebagai suatu organ yang sangat tahan maupun sebagai suatuorgan dengan ketahanan ke'il atau sedikit kemampuan untuk sembuh kembali. Ketahanannyatergatung pada aktivitas seluler, suplai nutrisi, umur, serta metaboli' dan parameter fisiologik lain. Eariabilitas ini memba3a pada ungkapan bah3a! F&eberapa pulpa akan mati bila anda melihat padanya, sedang pulpa lain tidak akan mati meskipun di bunuh de ngan suatu kapakG. Kemampuan pulpa yang rendah untuk menjadi kuat kembali mungkin disebabkan aktivitasplasminogen yang tinggi, yang dengan 'epat merusak fibrin setelah injuri. +ada keseluruhannya,ketahanan pulpa terhadap injuri sedikit, tetapi bukti ketahanan vitalitas yang luar biasa setelahinjuri telah dilaporkan.+enyakit pulpa terbagi menjadi !. ). +ulpitis Ceversibel ).) >ritatio pulpa ).-. #iperemia pulpa -. +ulpitis >reversibel -.) 1kut -.-. Kronis )) 1simptomatik -) +ulpitis hiperplastik kronis (pulpa polip) 0) Cesorbsi internal 0. Degenerasi +ulpa /. Bekrosis +ulpa P./P0-0% 1EVE1%0BE/ Definisi+ulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampaisedang yang disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu kembali padakeadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan. Casa sakit yangberlangsung sebentar dapat dihasilkan oleh stimuli termal pada pulpa yangmengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit hilang segera setelah stimulidihilangkan.b. #istopatologi+ulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasiringan sampai sedang terbatas pada daerahh dimana tubuli dentin terlibat, sepertimisalnya karies dentin. e'ara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguanlapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi 'airan edema, danadanya sel inflamasi kronis yang se'ara imunologis kompeten. "eskipun selinflamasi kronis menonjol, dapat juga dilihat juga sel inflamasi akut.'.

ebab-sebab+ulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukaipulpa. (egasnya, penyebabnya dapat salah satu yang tertulis berikut! trauma,misalnya suatu pukulan atau hubungan oklusal yang tergangguH syok termal,seperti yang ditimbulkan pada 3aktu melakukan preparasi kavitas dengan burtumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karenapanas yang berlebih

P./P0-0%
+ulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. +ulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. akibat karies yang tidak diobati, trauma, atau restorasi beberapa. B. K/A%0F0KA%0 ). &erdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas! a) +ulpitis akut. e'ara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi sel-selnya masih terlihat jelas. +ulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar. b) +ulpitis akut fibrinosa. &anyak ditemukan fibrinogen pada pulpa. ') +ulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit. d) +ulpitis akut purulenta. (erlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. &ergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa. -. &erdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas! a) +ulpitis simtomatis. +ulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Casa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Casa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang tinggi, terus-menerus, atau berdenyut. Aang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah! I +ulpitis akut I +ulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut6kronis I +ulpitis subakut. .ambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang-kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. +ada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap perkusi. Cangsangan panas akan menyebabkan rasa sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang dengan adanya rangsangan dingin. +ada stadium a3al, gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap tes elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit. b) +ulpitis asimtomatis. "erupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan di sini. (idak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Aang termasuk pulpitis asimtomatis adalah! I +ulpitis kronis ulseratif I +ulpitis kronis hiperplastik I +ulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti). 0. &erdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas! a) +ulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah pera3atan endodonti. Aang termasuk pulpitis reversibel adalah! I +eradangan pulpa stadium transisi I 1trofi pulpa I +ulpitis akut. b) +ulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah pera3atan endodonti dilakukan. Aang termasuk pulpitis ireversibel adalah! I +ulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis I +ulpitis kronis parsialis dengan nekrosis I +ulpitis kronis koronalis dengan nekrosis I +ulpitis kronis radikularis dengan nekrosis I +ulpitis kronis eksaserbasi akut.

C. E-02/2G0 +enyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut! ). Fisik I "ekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara). I (ermis (preparasi 'avum,tambalan yang dalam tanpa semen base). I <lektris (aliran listrik dari vital tester,tambalan-tambalan logam yangberlainan). -. Kimia! I 1sam fosfat yang berasal dari silikat, 1gBJ0, monomera'ryli' I <rosi karena asam-asam. 0. &akterial I (oksin yang berhubungan dengan karies I >nvasi langsung kuman-kuman pada pulpa. D. PA-2F0%02/2G0 +ulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta produknya yaitu toksin,dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Bamun pada praktek sehari-hari +ulpitis biasanya terjadi dia3ali dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratoleh bakteri-bakteri penghasil asam (pada umumnya trepto'o'us mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi. Demineralisasi lebih 'epat dari proses mineralisasi. &ila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat pera3atan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalamgigi sehingga menembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan men'apai ke dalam ruang pulpa. &ila karies sudah men'apai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. ,ikaperadangan hanya sebagian (pada 'avum dentis) maka kita sebut pulpitis akut parsial,dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis. E. MA(0FE%-A%0 K/0(0% (anda dan gejala pada pasien pulpitis ! a) .igi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Byeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi ba3ah). b) &ila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali. akit saat mengunyah menunjukkan bah3a peradangan telah men'apai jaringan periapikal. ') .igi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka. +ulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angin pun sakit. Casa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung Keluhan subyektif I Byeri spontan dan berdenyut yang di sebabkan oleh rangsangan yg minimal dan berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali I Byeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,kadang kadang di leher.jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian depan sampai belakang. +ada permulaan pasien masi bisa melokalisir gigi yg sakit tetapi lama kelamaan tidak dapat lagi. I +erubahan suhu yg ke'il pada minum dapat menyebakan nyeri danperidontitis yang dapat menyebabkan nyeri pada 3aktumengunyah.peridontitis ini disebabkan oleh hyperemia dari pulpa yangmerambat ke peridontium ke foramen apikalis. Klasifikasi pulpitis menurut 3aktunya yaitu +ulpitis akut dan pulpitis kronis. +ulpitis akut merupakan kondisi inflamasi pulpa gigi yang terjadi dengan tiba-tiba atau dapat juga terjadi karena kondisi eksaserbasi dari inflamasi kronis. +ulpitis akut dapat berlanjut menjadi pulpitis kronis. +ulpitis akut memiliki tanda-tanda klinis berupa nyeri tajam atau berdenyut dan biasanya terjadi selama beberapa menit ()4-)% menit). 1sal nyeri susah di'ari bahkan nyeri dapat menyebar jauh dari pusat kerusakan. Casa nyeri dapat terjadi karena rangsang panas, dingin dan stimulus manis. +ulpitis akut adalah kondisi ga3at darurat karena rasa sakitnya yang teramat sangat. .igi yang terkena pulpitis akut akan terasa nyeri tajam yang kontinu saat diberikan stimulus atau tidak. +ada kondisi seperti ini biasanya pasien akan merasa sangat kesakitan dan emosional. +asien biasanya tidak bisa menunjukkan gigi mana yang terasa sakit akibat sakitnya yang menyebar hampir keseluruh gigi tetangga dari gigi yang terkena pulpitis akut, rasa sakit pulpitis akut biasanya berlangsung )4-)% menit atau lebih dan rasa sakitnya dapat bertambah-tambah sesuai dengan ambang toleransi sakit pasien. +asien yang menderita pulpitis akut akan merasa tidak nyaman dan membutuhkan pera3atan segera dari dokter gigi.

F. D0AG(2%0% ). +ulpitis reversibel6hiperemi pulpitis6pulpitis a3al yaitu peradangan pulpa a3al sampai sedang akibat rangsangan Anamnesa K &iasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin K Byeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus K Casa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan Pemeriksaan 2b'ektif K <kstra oral ! (idak ada pembengkakan K >ntra oral ! - +erkusi tidak sakit - Karies mengenai dentin6karies profunda - +ulpa belum terbuka - ondase (L) - 7hlor etil (L) -. +ulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama +ulpitis irreversibel terbagi ! )) +ulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat Anamnesa K Byeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga K +enderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan 2b'ektif K <kstra oral ! tidak ada kelainan K >ntra oral ! - Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan - +ulpa terbuka bisa juga tidak - ondase (L) - Khlor ethil (L) - +erkusi bisa (L) bisa (-) -) +ulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama Anamnesa 3 K .igi sebelumnya pernah sakit K Casa sakit dapat hilang timbul se'ara spontan K Byeri tajam menyengat, bila ada rangsangan sepertiH panas, dingin, asam, manis K +enderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan 2b'ektif K <kstra oral H tidak ada pembengkakan K >ntra oral H - Karies profunda, bisa men'apai pulpa bisa tidak - ondase (L) - +erkusi (-) Diagnose ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. +ada impeksikita dapat melihat 'avum yang besar, lebar dengan suatu masa yang lembek dankotor,'avum dentis hanya tertutup oleh lapisan dentin yang tipis atap pulpa dapatdi tembus dengan sonde. ). (est sondasi ! nyeri pada pemeriksaan dengan sonde -. (est thermist ! air hangat 6dingin menyebabkan nyeri yg hebat. 0. (est elektris ! aliran listrik menyebabkan nyeri yang tdak tertahan danmakin hebat. /. +erkusi ! arah verti'al menyebkan nyeri karena ada perambatanhyperemia pada periodontum %. (ekanan ! saat gigi pasien mengigit, pasien akan merasakan nyeri. 5. Contgen gigi ! pada pemeriksaan rontgen akan didapatkan gambaran radiologi berupa gamabaran radiolusent yang telah men'apai kavum pulpa.+emeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnose dan menunjukkan apakah peradangan sudah menyebar ke jaringan tulang dan disekitarnya G. -E1AP0 &erikan analgetik bila perlu ! - +arasetamol 0 8 %44 mg6hari pada orang de3asa. M +arasetamol 0 8 -%4 mg6hari pada anak-anak. &ila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama % hari ! - 1moksisilin ! 0 8 %44 mg6hari pada orang de3asa. M 1moksisilin ! 0 8 -%4 mg6hari pada anak-anak. &ila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan !

- (etrasiklin 0 8 %44 mg6hari selama % hari untuk orang de3asa. M <ritromisin 0 8 -%4 mg6hari selama % hari untuk anak-anak. +eradangan mereda jika penyebabnya diobati. ,ika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. (ambalan ini bisa dibiarkan sampai 5-: minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen. ,ika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya 'ara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan men'abut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pen'abutan gigi. &ila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dbersihkan dengan ekskavator , lalu dikeringkan dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. &erikan analgetik bila perlu. &ila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama % hari +ada umumnya, pera3atan yang diberikan terhadap gigi pulpitis akut adalah pulpektomi vital dengan membuang seluruh jaringan pulpa apabila keadaan saluran akar memungkinkan untuk dilakukan preparasi saluran akar dan tersedia 3aktu yang men'ukupi. etelah pembuangan jaringan pulpa, gulungan kapas ke'il yang berisi 7a(J#)- yang merupakan obat pilihan dimasukkan ke dalam ruang pulpa sebelum kavitas ditutup dengan oksida seng eugenol. (ahap pekerjaan yang dilakukan dalam mera3at pulpitis akut ini se'ara umum adalah! ()) pembuatan foto rontgen, (-) anestesi lokal, isolasi lapangan kerja, pembukaan atap pulpa, (0) ekstirpasi jaringan pulpa, (/) irigasi dengan larutan perhidrol 0N, aOuadest, dan Ba7l -N, (%) penempatan 7a(J#)- dalam gulungan kapas ke'il pada ruang pulpa, (5) (umpatan sementara minimal dengan semen seng fosfat. etelah keadaan darurat mereda, dilakukan pera3atan endodontik biasa.P ". K2MP/0KA%0 >nfeksi sekuel pulpitis termasuk api'al periodontitis, abses periapikal, selulitis, dan osteomyelitis rahang. pread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus. +enyebaan dari gigi rahang ba3ah bisa menyebabkan angina lud3ings, abses parapharyngeal, mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis