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SISTEMA DE COMPLEMENTO

DRA. MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS

Vía Lectina Inmunidad Innata 1) Se activa por la presencia de MANOSA o FUCOSA en la pared de las bacterias 2) A los azúcares anteriores se les une una proteína llamada MBL o MBP (producida por el hígado al ser estimulado por IL-6) DRA. MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

Vía Lectina Comienza por la acción de la proteína de unión a manosa (MBL o MBP) La MBL o MBP es una proteína sérica soluble producida por el hígado al ser estimulado por la IL-6 Se trata de una proteína similar estructuralmente a C1 La MBL se une a los extremos de manosa. DRA. fucosa y glucosamina de polisacáridos o glucoproteínas presentes en la membrana de una gran variedad de bacterias. MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

Todos los siguientes eventos son idénticos que en la vía clásica. MA. sufre un cambio conformacional que a su vez activa a su serín-proteasa (MASP1 y MASP2). la MASP 1 y 2 actúan sobre C4 y C2. cuando la MBP se une a los carbohidratos. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . DRA. para producir la convertasa de C3.Vía Lectina De modo similar a lo que ocurre con el complejo C1. Una vez activada.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Componentes de la Vía Lectina MANOSA C4 BACTERIA MASP2 MBL Lectina de Unión a Manosa C2 MASP1 DRA. MA.

MA.Activación de la vía lectina C4a C2 C4 C2b C4b2a forman la convertasa de C3 MASP1 MASP2 C4b C2a MBL Manosa BACTERIA DRA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Vía Alterna 1) Se activa con el LPS presente en algunas bacterias 2) C3b se une al LPS y se inicia la activación de esta vía DRA. MA.

MA.Vía Alterna La vía alterna se activa directamente sobre la superficie de muchos microorganismos. DRA. Actúa varios días antes de que entre en acción la vía clásica (la clásica tiene que esperar a que se hayan producido anticuerpos). ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

en una situación normal (en ausencia de infección) se está produciendo continuamente una activación limitada que produce sólo pequeñas cantidades de C3b. El enlace tioéster interno del C3 se hidroliza espontáneamente en agua. dando una forma activada llamada C3i. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. DRA.Vía Alterna En el suero. Esto es lo que se conoce como activación tickover.

Vía Alterna El C3i actúa ahora como sitio de unión para el factor B. que actúa como una convertasa de C3 en fase fluida. DRA. pero como este C3b está en fase fluida. sobre el que actúa el factor D. generando el complejo C3iB. Esta convertasa de C3 fragmenta a C3 en C3a y C3b. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. que rompe el B unido para generar Ba y el complejo C3iBb. la mayor parte de él se hidroliza por agua y se inactiva.

MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . y esto va a conducir a que muchas moléculas de C3b se anclen en la membrana de la bacteria e inicie la activación del C’ vía alterna. se une covalentemente a ella. Esto es otra manera de distinguir lo propio de lo ajeno Si C3b encuentra en la membrana de una bacteria LPS. DRA. existen proteínas reguladoras que evitan su activación.Vía Alterna Si este C3b se une a una célula propia.

DRA. que es otra serín-proteasa. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. generando el complejo activo C3bBb. la cual rompe el B unido. El complejo C3bB es a su vez sustrato del factor D.Vía Alterna El C3b recién unido a la membrana del microorganismo sirve para que espontáneamente se una a él el factor B.

que es la convertasa de C3 de la vía alterna. MA. pero en principio se disocia rápidamente a menos que se estabilice por unión con la properdina (factor P del hospedador). formando ya el complejo estable C3bBbP. DRA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Vía Alterna El complejo C3bBb forma la convertasa de C3 (cuya actividad reside en Bb).

Vía Alterna La convertasa de C3 estable rompe numerosas moléculas de C3. MA. cuyos respectivos fragmentos grandes C3b tienden a unirse cerca de la misma convertasa unida a membrana. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . El complejo C3bBbPC3b forman la convertasa de C5 de la vía alterna Esta convertasa de C5 fragmenta a C5 (a y b) C5b6789 formando el MAC DRA.

Regulación Conforme se produce en el suero el C3b. DRA. MA. y los dos juntos se anclan a las membranas celulares del individuo. que rompe al C3b. desplazando al factor H. que vuelve intacto al suero. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . el factor H se une a él. listo para ejercer otra vez su acción. Entonces actúa el factor I.

el factor I vuelve a actuar sobre el C3b unido a la membrana propia. DRA. que produce un fragmento pequeño que pasa a solución (C3c). ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . pero totalmente inactivo. y otro mayor unido a membrana. inactivándolo (iC3b). denominado C3dg. MA. El correspondiente iC3b es fragmentado por el factor I.Regulación Inmediatamente.

C3bBbPC3b DRA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA.