BLOQUE 1

TEMA

SLO INVESTIGAR: Edema: Acumulacin de lquido en el espacio intercelular o intersticial, adems de las cavidades del organismo. Hay cinco factores que pueden contribuir a la formacin de edema:3 1) Por incremento de la presin hidrosttica

1 APARICIO CONTRERAS PATRICIO JAVIER

EDEMA

2) Por reduccin de la presin onctica en los vasos sanguneos: *La presin onctica es dada por las protenas intravasculares *La presin onctica normal evita la formacin de edema. 3) Por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguneos, como sucede en la inflamacin. 4) Por obstruccin de la recaptura de fluidos va el sistema linftico 5) Por cambios en las propiedades de retencin de agua de los tejidos. Papadakis A. Maxine <et al>; Lange: Diagnstico Clnico y tratamiento 2013; McGrawHill; Mxico, D.F. Definicin, causas y efectos sistmicosLa hipernatremia supone una relacin sodio/agua plasmtica mayor de la normal.Existe una gran cantidad de causas directas de hiponatremia: Sndrome de secrecin inapropiada de ADH, Exceso en el consumo de agua, Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Heptica, Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Uso excesivo de diurticos, Consumo de tabaco excesivo (ms de 6 cigarrillos por da) Entre los sntomas comunes se encuentran: Confusin, Convulsiones, Fatiga, Dolor de cabeza, Irritabilidad, Inapetencia, Calambres o espasmos musculares, Debilidad muscular, Nuseas, Inquietud, Vmitos http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf

2 BAIGTS ARRIOLA LUIS ARMANDO

HIPERNATREMIA, HIPONATREMIA
Natremia es de 145mEq/L Causas: La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) prdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las clulas en intercambio por potasio.

Definicin, causas y efectos sistmicosLa hipernatremia supone una relacin sodio/agua plasmtica mayor de la normal.Existe una gran cantidad de causas directas de hiponatremia: Sndrome de secrecin inapropiada de ADH, Exceso en el consumo de agua, Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Heptica, Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Uso excesivo de diurticos, Consumo de tabaco excesivo (ms de 6 cigarrillos por da) Entre los sntomas comunes se encuentran: Confusin, Convulsiones, Fatiga, Dolor de cabeza, Irritabilidad, Inapetencia, Calambres o espasmos musculares, Debilidad muscular, Nuseas, Inquietud, Vmitos http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf

HIPERNATREMIA, HIPONATREMIA
Natremia es de 145mEq/L Causas: La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) prdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las clulas en intercambio por potasio. Efectos Sistemticos: Edema, Hipertonicidad, Hiperaldosteronismo Primario, Sindrome de Cushing, Dilisis Hipertnica, Bicarbonato de Sodio Hipertnico (alcalosis) Skorecki K, Ausiello D. Disorders of sodium and water homeostasis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldmans

3 BRAVO FONSECA JORGE ARMANDO

Qu es la oclusin intestinal? Que tipo de alteracin cido base ocasiona y a que se debe el cambio del pH, mecanismo compensatorio Qu es oclusin intestinal? La obstruccin intestinal es la interrupcin del trnsito intestinal en sentido bucocaudal, que puede ser secundaria a un bloqueo de la luz intestinal (obstruccin mecnica) o bien a la ausencia de motilidad intestinal (leo paraltico). Qu tipo de alteracin cidobase ocasiona? Ocasiona Acidosis Metablica. A qu se debe el cambio del pH y cul es el mecanismo compensatorio? El mecanismo compensatorio es Alcalosis Respiratoria, Si la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2 descender la PCO2 y aumentar el pH sistmico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensacin metablica est mediada por la excrecin renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h despus de iniciado el trastorno. Diagnstico Clnico y Tratamiento Maxine A. Papadakis edi. Lange 2013 Tratado de Fisiologa Mdica Gayton y Hall edi. Hall edicin 12

4 CHAVEZ MOTA MAGDA CAROLINA

DESEQUILIBRIO CIDO BASE POR OCLUSIN INTESTINAL

La herona (diacetilmorfina) DCI es un derivado de la morfina, una droga semisinttica, originada a partir de la adormidera, de la que se extrae el opio. Efectos: Somnolencia Apata Disminucin de la actividad fsica Miosis Disminucin de la tensin arterial Disminucin respiratoria Nuseas y vmitos. 5 DAPPEN LIMN ALBERT JAMES

DESEQUILIBRIO CIDO BASE POR NARCTICOS HERONNA

Alteracin cido-base: Acidosis respiratoria Mecanismo compensatorio: alcalosis metablica La depresin respiratoria se manifiesta con una disminucin de la amplitud y , sobre todo, de la frecuencia, existiendo una disfuncin en la r espuesta del centro respiratorio a la hipercapnia.

6 DURN MANUELL ELIANE

Qu tipo de alteracin cido base ocasiona el metabolismo del alcohol? y a qu se debe el cambio del pH, mecanismo compensatorio? Bibliografia: Anotaciones en clase DESEQUILIBRIO CIDO BASE POR Alteracin: acidosis metablica a causa de la necesidad INTOXICACIN POR METANOL Y ETANOL de formar NAD, y por lo mismo, gastar NADH. Se produce cido lctico convertido en lactato y iones H+. Mecanismo compensatorio: alcalosis respiratoria Bibliografia: Anotaciones en clase Qu son los priones? Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologas neurodegenerativas letales caractersticas de mamferos, tambin conocidas como encefalopatas espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesin espongitica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubacin. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de cidos nuclicos, pero comparten con stos la existencia de una variabilidad de inculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrn de la lesin y la magnitud del tiempo de incubacin) y de una infectividad sujeta a barrera de especie Cmo se forman? En condiciones normales, tanto las personas como el resto de los animales traemos en la superficie de nuestras clulas las denominadas protenas prinicas, Estas protenas prinicas, que son ms abundantes en las clulas nerviosas (neuronas), se encuentran plegadas como una madeja y, mientras mantengan su plegamiento normal, no pasa nada. Qu alteracin neurologica ocasionan? El problema se produce cuando la madeja cambia su

7 FULLARD TELLEZ JOHAN ALEXANDER

Priones y enfermedad de las vacas locas

 Rinitis alrgica: Cuando una persona con rinitis alrgica inhala un alrgeno como el polen o el polvo, el cuerpo libera qumicos incluyendo histamina, lo cual ocasiona sntomas de alergia como: Picazn Hinchazn Produccin de moco Anafilaxia: Despus de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja ,el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a esta. Los tejidos en diferentes partes del cuerpo liberan histamina entre otras, lo que produce constriccin de las vas respiratorias y lleva a otros sntomas, algunas complicaciones son: Obstruccin de las vas areas Paro cardiaco Paro respiratorio Bibliografa : http://www.slideshare.net/Emrys1987/histamina-y-alergia Dnde se produce la tiroxina, que procesos son regulados por la tiroxina? Manifestaciones clnicas de la hipo e hipertiroidismoTiroxina La tiroxina es producida en la glndula tiroides, cuando los niveles de tiroxina en la sangre bajan, la adenohipfisis segrega la hormona estimulante de la tiroides. Esta acta sobre el tiroides, haciendo que la glndula capte ms yodo y que por lo tanto se sintetice y libere ms tiroxina. Si el nivel aumenta, se inhibe la secrecin por un mecanismo de retroalimentacin. Hipotiroidismo Consiste en la secrecin deficiente de tiroxina por la tiroides. Puede deberse a los siguientes factores: 1) atrofia de la glndula, 2) dieta deficiente en yodo y 3) falta de estimulacin por la hipfisis (a travs de la hormona estimulante de la tiroides). Hipertiroidismo El exceso de produccin de tiroxina da lugar al hipertiroidismo. Es menos habitual que el hipotiroidismo. W. Baynes John, H Dominiczak Marek. "Bioqumica

8 GALINDO GUTIERREZ LUIS MARIANO

Histamina & Alergia.

9 GARCA GONZLEZ CARLOS DANIEL

Tiroxina, Hiper e Hipotiroidismo.

10 GARCA GONZLEZ CARLOS DANIEL

11 GONZALEZ PEREZ ALBERTO

La QUERATINA forma una membrana de proteccin, constituida, en caso de la piel por la llamada queratinablanda, en contraposicin a la queratina dura y esta forma las uas y el cabello. La queratina alfa presenta en sus cadenas de aminocidos (monmeros) de cistena, los cuales Queratina y Epidermolisis bullosa simple. constituyen puentes di sulfuro. La EPIDERMLISIS BULLOSA SIMPLE provoca la formacin de heridas y ampollas recurrentes en la piel ante el mnimo contacto. Grupo de trastornos hereditarios los cuales la piel y mucosas son muy frgiles son conocidos como nios QUERATINA E HIPERQUERATOSIS HEPIDERMOLTICA La queratina es una protena fibrosa resistente que fortalece la piel, el cabello y las uas con sus filamentos firmes y estructuras entrelazadas. La hiperqueratosis (engrosamiento anmalo de la piel) es una enfermedad hereditaria rara de la piel, que se caracteriza al nacer por enrojecimiento y descamacin casi generalizados, debido a la eliminacin parcial de las capas ms superficiales epidrmicas (de la piel). La alteracin en el ensamble de los filamentos intermedios de queratina en las clulas epidrmicas tiene un correlato histopatolgico y ultraestructural descripto como hiperqueratosis epidermoltica

12 HERNNDEZ ARCHUNDIA CINTHYA XIMENA

Queratina e Hiperqueratosis Epidermoltica.

13 HERNNDEZ ALVAREZ MARIANA

Colgena y Escorbuto.

El escorbuto es una enfermedad carencial que resulta del consumo insuficiente de vitamina C, que es necesaria para la sntesis correcta de colgeno en los seres humanos. El nombre cientfico de la vitamina C, cido ascrbico, proviene del nombre latino del escorbuto (scorbutus). El escorbuto conduce a la formacin de puntos de color prpura en la piel, encas esponjosas y sangrado de todas las membranas mucosas. Los puntos prpura son ms abundantes en los muslos y las piernas. La persona afectada se pone plida, se siente deprimida y queda parcialmente inmovilizada. En el escorbuto avanzado se producen heridas abiertas supurantes y prdida de dientes. Adems, empeora considerablemente todas las dems patologas, hasta las ms benignas, hacindolas a veces mortales. Sntomas * Puntos de color prpura oscuro en la piel, sobre todo en las piernas. * Encas esponjosas, a menudo provocando la prdida de dientes. * Hemorragia de todas las membranas mucosas. * Palidez. * Hemorragias en las encas. * Ojos hundidos. * Reapertura de cicatrices curadas y separacin de huesos fracturados. * Hemorragias nasales.

El colgeno es una protena fibrosa insoluble que se caracteriza por contener grandes cantidades de una estructura regular formando un cilindro de una gran longitud. El colgeno se encuentra en todos los tejidos en los que sirve de armazn de sostn. El colgeno es la protena ms abundante de nuestro cuerpo y el componente bsico de la piel, huesos, ligamentos, tendones y cartlagos, incluidos los que protegen las articulaciones. Tambin forma parte de la pared de los vasos sanguneos, crnea ocular, dentina, encas y cuero cabelludo, as como del tejido conjuntivo que envuelve nuestros msculos y rganos vitales. Existen al menos cinco tipos distintos de fibras de colgeno. 14 JIMNEZ BARBA FERNANDA

Colgena y Osteognesis imperfecta.

OSTEOGENESIS IMPERFECTA El sndrome se caracteriza por fragilidad sea que se acompaa por otras alteraciones evidentes en el tejido conectivo, incluyendo anormalidades en los dientes (dentinognesis imperfecta), prdida de audicin, alteraciones en la esclera y displasia del tejido blando. La gran mayora de individuos con osteognesis imperfecta tienen mutaciones que afectan la estructura de los genes que codifican las cadenas de colgena tipo I. http://biologiamedica.blogspot.mx/2010/10/biologia-delcolageno-la-osteogenesis.html http://www.pediatria.gob.mx/asmedica_3.html

15 MARTNEZ ARCHUNDIA ROSA ELENA

Hemoglobina y Anemia por deficiencia de hierro.

Hemoglobina: Es una protena en los glbulos rojos que transporta oxgeno. Los niveles de hemoglobina por debajo de lo normal pueden deberse a varios factores uno de ellos la anemia. Anemia por deficiencia de Hierro: La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos. El hierro es un pilar fundamental e importante para los glbulos rojos. Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glbulos rojos o glbulos rojos demasiado pequeos. Esto se denomina anemia ferropnica. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 00584.htm Hemoglobina: Es una protena en los glbulos rojos que transporta oxgeno. TALASEMIA: Es la produccin defectuosa de hemoglobina. Se ocasiona por Herencia Autosmica Recesiva y es cuando se elimina una o ms genes de la cadena o por mutacin de la cadena globina. Manifestaciones clnicas: TALASEMIA ALFA MAYOR: Mortinato: muerte parto y los que nacen desarrollan anemia, fatiga, insuficiencia en el crecimiento, dificultad respiratoria, Ross, M. Histoligia texto y atlas color con biologa celular y molecular. 5 edicion, editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina. Kasper, D. Harrison, manual de medicina. 16 edicion. Editorial: Mc Graw Hill. Aravaca Madrid.

16 MARTNEZ CADENA HELI ANTONIO

Hemoglobina y Talasemia.

17 ORTZ REYES MARA JOS

18 PALOMO ABURTO ALINE ANDOENI

El metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolatoreductasa, enzima responsable de convertir el cido flico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en muchas reacciones metablicas. Algunas de estas reacciones afectan la proliferacin celular, incluyendo la sntesis de cido timidlico y de los precursores nucletidos del DNA y RNA. La inhibicin de la timidilato-sintasa es, quizs, el efecto ms importante del metotrexato resultando en una inhibicin de la sntesis del DNA. Los efectos inhibidores del metotrexato dependen de sus concentraciones intracelulares, y los tejidos con mayor metabolismo celular y crecimiento ms rpido son los ms afectados. Entre estos, se encuentran los tejidos neoplsicos, los folculos capilares, las clulas epiteliales del tracto Mecanismo de accin del metotrexato y digestivo y las clulas de la mdula sea. El metotrexato metanol inhibe la proliferacin celular en las fases S del ciclo celular. En dosis altas (> 30 mg/m2) el metotrexato inhibe las clulas en la fase S y ralentiza la entrada desde G1 a S. Una vez absorbido, el metanol; se dirige al hgado donde sufre procesos de oxidacin. La enzima responsable de su transformacin es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a formaldehdo y ste a su vez es oxidado a cido frmico por la aldehdo deshidrogenasa. bioquimica e nmunologia juan jose hicks y juan C zagoya vol 1 1988 editado por la facultad de medicina de la unam y katzun farmacologia basica y clinica

19 PREZ GONZLEZ JESUS DOMINGO

Mecanismo de accin del metotrexato y metanol

Metotrexato Mecanismo de accin: El transporte del folato y frmacos estructuralmente anlogos a ste, como el MTX, ocurre por dos mecanismos diferentes; ambos implican un transporte activo a travs de la membrana celular. El mecanismo ms relevante est asociado a una protena unidora de folato asociada a la membrana (FBP), la cual posee alta afinidad por los folatos y sus derivados. Se expresa en mltiples lneas celulares y su concentracin se incrementa cuando las clulas estn adaptadas a bajas concentraciones de folato. Cuando existen altas concentraciones, el MTX difunde de manera pasiva y/o utilizando un transportador de baja afinidad. La difusin pasiva es la ms importante en las clulas muta gnicas, dado que stas no expresan el transportador de alta afinidad. Una vez en el intracelular, el MTX es convertido a poliglutamatos, los cuales son metabolitos de larga vida media, que retienen algunas de las propiedades antifolatos y juegan un papel preponderante en la citotoxicidad y selectividad de esta droga El mayor target del MTX es la enzima dihidrofolato reductasa (DHDR), la cual es inhibida por la accin de los poliglutamatos, los que tambin poseen actividad inhibitoria sobre otras enzimas folato-dependientes, como la timidilato sintetasa (TS), 5-amino-imidazol-4-carboxamida ribonucletido transformilasa (AICAR), entre otras. Lo anterior determina la acumulacin de dihidrofolato y la deplecin del folato celular, con cese de la sntesis de bases purnicas y pirimidnicas, esenciales para la proliferacin celular. Tipo de inhibicin enzimtica? - es un inhibidor competitivo (INHIBICION COMPETITIVA). Enzima inhibida? - Dihidrofolato Reductasa (DHDR). Metanol Tipo de inhibicin enzimtica? Inhibicin reversible competitiva Enzima inhibida? - alcohol deshidrogenasa (ADH)

Mecanismos de accin de la aspirina

Inhibicin irreversible

Inhibicin de la sntesis de: -PG's -leucotrienos -histamina -mucopolisacaridos 20 RIOS MALDONADO SAL RODRIGO

Mecanismo de accin de la aspirina

Inhibicin de: -del sistema del complemento -de la agregacin plaquetaria -de la elastasa

-prevencin de la acumulacin leucocitaria -estabilizacin de membranas lisosomales -desacoplamiento de la fosforicion oxidativa -barredora de radicales libres -disminucin del bao tisular por por accin sabr el matabolismo del hueso y cartlago -bloqueo de receptores perifricos de PGs La deshidrogenasa lctica (DHL) cataliza la conversin del piruvato a lactato y viceversa. El rango normal de la LDH es de entre 105 y 333 unidades internacionales por litro. Aumento de LDH en sangre: enfermedades del hgado, ataques cardiacos, anemia, trauma muscular, fracturas seas, cncer, infecciones tales como la meningitis, la encefalitis o el VIH. El aumento depende de dao de tejido. Lehninger. Principios de Bioqumica , 4 Ed.D.L.Nelson y M. M. Cox. Ediciones Omega, S.A. 2006

21 SNCHEZ ESPINOZA HORACIO

Niveles sricos de Lactato deshidrogenasa

22 SNCHEZ FERRA MANUL ANDRE

Niveles sricos de creatina fosfocnasa (CPK o CK)

Reaccion: La creatinquinasa(ck) o creatinfosfoquinasa (cpk) cataliza la fosforilacion reversible de la cratina por el Adenosin - Trifosfato (ATP) Significado clinico:si esta elevada: necrosis aguda del musculo, distrofia muscular, parkinson,hipotiroidismo.miocarditis,infartos, hipertermia maligna si esta ligeramente elevada: espasmos musculares, infarto agudo al miocardio, de origen miocardico: necrosis miocardica Www.nlm.nih.gob.medlinepus/spanish/article/003503.htm Www.wikipedia.com /wiki/creatina_quinasa Www.ehowenespaol.com Www.portalesmedicos.com Bioquimica,donaldvoet,edit para americana

TGO/AST La transaminasa glutmica oxalactica (TGO) o asparto aminotransferasa (AST), cataliza la transferencia reversible del grupo amino del glutamato al oxalacetato para formar alfa-cetoglutarato y aspartato. VALORES NORMALES (TGO) 10-40 U/mL Vida media 48hrs Menos especfica para dao heptico, pero tambin se puede encontrar en patologas del corazn, msculo esqueltico, riones, cerebro, pncreas, pulmn, eritrocitos y leucocitos. 23 SEPLVEDA RAMREZ JOS ALONSO

Niveles TGO/TGP sricos

TGP/ALT La transaminasa glutmica pirvica (TGP) o alanina aminotranferasa (ALT), cataliza la transferencia reversible del grupo amino del glutamato al piruvato. 10-40 U/mL Vida media 48hrs Ms especifica de da heptico W. Baynes John, H Dominiczak Marek. "Bioqumica Mdica". Edit: Elsevier Mosby. TERCERA EDICIN. 2011. Rodrguez R. Arturo. "Valores Normales Medi-data". Edit: ScyMed. SPTIMA EDICIN. 2013

24 VELSQUEZ SAN VICENTE ALEJANDRA PAULINA

Niveles sricos de fosfatasa alcalina y fosfatasa cida

Reaccin catalizada por la enzima y Significado clnico de los niveles sricos de la enzimaFosfatasa alcalina Enzima que cataliza la hidrolisis del enlace ester fosfrico entre un grupo orgnico y grupo fosfrico a pH alcalino, liberando fosfato. Utilizada para determinar enfermedades de obstruccin heptica y metablica sea. Niveles sricos son: nios 0-1 ao: 120-723 u/l, nios 1-15 aos: 157-843; adultos: 73-207. Fosfatasa acida Enzima hidrolaza, elimina los grupos fosfatos por la desfosforilacion. Ayuda al diagnstico del carcinoma prostatico Valores: mujeres:< 3.0 hombres:<4.2 prostatica:<1.5 http://perso.wanadoo.es/sergioram1/ENZIMAS.htm Amilasa srica. Rompe los enlaces alfa~1-4 glucosdicos de los polisacridos como el almidn, los niveles normales son de 30-100 u/l (unidades por litro en la sangre), el aumento de estos niveles indica como primer causa una pancreatitis aguda.

25 VICTORIA VEGA JAVIER

Niveles Amilasa y lipasa sricos

26 ZAVALENTA ALCNTARA HILDA EUGENIA

Pancreatitis

Lipasa srica. Se encarga de convertir las grasas y triacilgliceroles e nacidos grasos y gliceroles, lo niveles normales son de 13-160 u/l, el aumento de estos niveles indica como una primera causa una pancreatitis aguda. http://es.scribd.com/mobile/doc/22606613 http://www.clinicadam.com/salud/5/003464.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 03464.htm Pancreatitis aguda: -inflamacin del pncreas; usual curso benigno; 20% mortalidad; el pncreas se autodigiere; activacin prematura de enzimas benignas