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TEMA

SÓLO INVESTIGAR: Edema: Acumulación de líquido en el espacio intercelular o intersticial, además de las cavidades del organismo. Hay cinco factores que pueden contribuir a la formación de edema:3 1) Por incremento de la presión hidrostática

1 APARICIO CONTRERAS PATRICIO JAVIER

EDEMA

2) Por reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos: *La presión oncótica es dada por las proteínas intravasculares *La presión oncótica normal evita la formación de edema. 3) Por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, como sucede en la inflamación. 4) Por obstrucción de la recaptura de fluidos vía el sistema linfático 5) Por cambios en las propiedades de retención de agua de los tejidos. Papadakis A. Maxine <et al>; Lange: Diagnóstico Clínico y tratamiento 2013; McGrawHill; México, D.F. Definición, causas y efectos sistémicosLa hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal.Existe una gran cantidad de causas directas de hiponatremia: Síndrome de secreción inapropiada de ADH, Exceso en el consumo de agua, Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática, Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Uso excesivo de diuréticos, Consumo de tabaco excesivo (más de 6 cigarrillos por día) Entre los síntomas comunes se encuentran: Confusión, Convulsiones, Fatiga, Dolor de cabeza, Irritabilidad, Inapetencia, Calambres o espasmos musculares, Debilidad muscular, Náuseas, Inquietud, Vómitos http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf

2 BAIGTS ARRIOLA LUIS ARMANDO

HIPERNATREMIA, HIPONATREMIA
Natremia es de 145mEq/L Causas: La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) pérdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.

Existe una gran cantidad de causas directas de hiponatremia: Síndrome de secreción inapropiada de ADH. Debilidad muscular. eds. Irritabilidad. Diálisis Hipertónica. c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular. b) ganancia neta de sodio. Goldman’s 3 BRAVO FONSECA JORGE ARMANDO . Náuseas. Bicarbonato de Sodio Hipertónico (alcalosis) Skorecki K. HIPONATREMIA Natremia es de 145mEq/L Causas: La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) pérdida de agua corporal. Consumo de tabaco excesivo (más de 6 cigarrillos por día) Entre los síntomas comunes se encuentran: Confusión.endocrino. Uso excesivo de diuréticos. Sindrome de Cushing. Hipertonicidad. Disorders of sodium and water homeostasis. Inapetencia. Insuficiencia Hepática. Insuficiencia suprarrenal. Fatiga. causas y efectos sistémicosLa hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Hipotiroidismo. Dolor de cabeza. Vómitos http://www. Hiperaldosteronismo Primario.pdf HIPERNATREMIA. Efectos Sistemáticos: Edema. Inquietud. Insuficiencia Renal. Insuficiencia Cardiaca. d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio. Convulsiones.Definición. Exceso en el consumo de agua.org. Schafer AI. Calambres o espasmos musculares. In: Goldman L.co/files/3._Hipernatremia. Ausiello D.

¿Qué es la oclusión intestinal? Que tipo de alteración ácido base ocasiona y a que se debe el cambio del pH. mecanismo compensatorio ¿Qué es oclusión intestinal? La obstrucción intestinal es la interrupción del tránsito intestinal en sentido bucocaudal. Efectos: Somnolencia Apatía Disminución de la actividad física Miosis Disminución de la tensión arterial Disminución respiratoria Náuseas y vómitos. 5 DAPPEN LIMÓN ALBERT JAMES DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE POR NARCÓTICOS HERONÍNA Alteración ácido-base: Acidosis respiratoria Mecanismo compensatorio: alcalosis metabólica La depresión respiratoria se manifiesta con una disminución de la amplitud y . ¿Qué tipo de alteración ácido–base ocasiona? Ocasiona Acidosis Metabólica. ¿A qué se debe el cambio del pH y cuál es el mecanismo compensatorio? El mecanismo compensatorio es Alcalosis Respiratoria. existiendo una disfunción en la r espuesta del centro respiratorio a la hipercapnia. de la que se extrae el opio. Papadakis edi. lo que constituye la respuesta compensadora. una droga semisintética. sobre todo. Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2 descenderá la PCO2 y aumentará el pH sistémico. Lange 2013 Tratado de Fisiología Médica Gayton y Hall edi. de la frecuencia. Hall edición 12 4 CHAVEZ MOTA MAGDA CAROLINA DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE POR OCLUSIÓN INTESTINAL La heroína (diacetilmorfina) DCI es un derivado de la morfina. Al disminuir la PCO2 disminuyen el HCO3-. mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno. originada a partir de la adormidera. que puede ser secundaria a un bloqueo de la luz intestinal (obstrucción mecánica) o bien a la ausencia de motilidad intestinal (íleo paralítico). Diagnóstico Clínico y Tratamiento Maxine A. . Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3-.

Se produce ácido láctico convertido en lactato y iones H+. gastar NADH. y por lo mismo. tanto las personas como el resto de los animales traemos en la superficie de nuestras células las denominadas “proteínas priónicas”.6 DURÁN MANUELL ELIANE ¿Qué tipo de alteración ácido base ocasiona el metabolismo del alcohol? y a qué se debe el cambio del pH. Estas proteínas priónicas. Mecanismo compensatorio: alcalosis respiratoria Bibliografia: Anotaciones en clase ¿Qué son los priones? Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos. mientras mantengan su plegamiento normal. que son más abundantes en las células nerviosas (neuronas). también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. A diferencia de virus y viroides. son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos. no pasa nada. pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrón de la lesión y la magnitud del tiempo de incubación) y de una infectividad sujeta a barrera de especie ¿Cómo se forman? En condiciones normales. ¿Qué alteración neurologica ocasionan? El problema se produce cuando la madeja cambia su 7 FULLARD TELLEZ JOHAN ALEXANDER Priones y enfermedad de las vacas locas . mecanismo compensatorio? Bibliografia: Anotaciones en clase DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE POR Alteración: acidosis metabólica a causa de la necesidad INTOXICACIÓN POR METANOL Y ETANOL de formar NAD. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. se encuentran plegadas como una madeja y.

el cuerpo libera químicos incluyendo histamina. Esta actúa sobre el tiroides. Baynes John. "Bioquímica 8 GALINDO GUTIERREZ LUIS MARIANO Histamina & Alergia. Hipotiroidismo Consiste en la secreción deficiente de tiroxina por la tiroides.net/Emrys1987/histamina-y-alergia ¿Dónde se produce la tiroxina. lo cual ocasiona síntomas de alergia como: ➢ Picazón ➢ Hinchazón ➢ Producción de moco • Anafilaxia: Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja . Es menos habitual que el hipotiroidismo. se inhibe la secreción por un mecanismo de retroalimentación.• Rinitis alérgica: Cuando una persona con rinitis alérgica inhala un alérgeno como el polen o el polvo. 10 GARCÍA GONZÁLEZ CARLOS DANIEL . Hipertiroidismo El exceso de producción de tiroxina da lugar al hipertiroidismo. Puede deberse a los siguientes factores: 1) atrofia de la glándula. Los tejidos en diferentes partes del cuerpo liberan histamina entre otras. algunas complicaciones son: ➢ Obstrucción de las vías aéreas ➢ Paro cardiaco ➢ Paro respiratorio • Bibliografía : http://www.el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a esta. que procesos son regulados por la tiroxina? Manifestaciones clínicas de la hipo e hipertiroidismoTiroxina La tiroxina es producida en la glándula tiroides. W. 9 GARCÍA GONZÁLEZ CARLOS DANIEL Tiroxina. lo que produce constricción de las vías respiratorias y lleva a otros síntomas. cuando los niveles de tiroxina en la sangre bajan. H Dominiczak Marek. haciendo que la glándula capte más yodo y que por lo tanto se sintetice y libere más tiroxina. Si el nivel aumenta. la adenohipófisis segrega la hormona estimulante de la tiroides. Hiper e Hipotiroidismo.slideshare. 2) dieta deficiente en yodo y 3) falta de estimulación por la hipófisis (a través de la hormona estimulante de la tiroides).

La EPIDERMÓLISIS BULLOSA SIMPLE provoca la formación de heridas y ampollas recurrentes en la piel ante el mínimo contacto.11 GONZALEZ PEREZ ALBERTO La QUERATINA forma una membrana de protección. constituyen puentes di sulfuro. . los cuales Queratina y Epidermolisis bullosa simple. La hiperqueratosis (engrosamiento anómalo de la piel) es una enfermedad hereditaria rara de la piel. La alteración en el ensamble de los filamentos intermedios de queratina en las células epidérmicas tiene un correlato histopatológico y ultraestructural descripto como hiperqueratosis epidermolítica 12 HERNÁNDEZ ARCHUNDIA CINTHYA XIMENA Queratina e Hiperqueratosis Epidermolítica. el cabello y las uñas con sus filamentos firmes y estructuras entrelazadas. en contraposición a la queratina dura y esta forma las uñas y el cabello. en caso de la piel por la llamada queratinablanda. La queratina alfa presenta en sus cadenas de aminoácidos (monómeros) de cisteína. Grupo de trastornos hereditarios los cuales la piel y mucosas son muy frágiles son conocidos como “niños QUERATINA E HIPERQUERATOSIS HEPIDERMOLÍTICA La queratina es una proteína fibrosa resistente que fortalece la piel. debido a la eliminación parcial de las capas más superficiales epidérmicas (de la piel). que se caracteriza al nacer por enrojecimiento y descamación casi generalizados. constituida.

* Palidez. * Hemorragias nasales. Los puntos púrpura son más abundantes en los muslos y las piernas. se siente deprimida y queda parcialmente inmovilizada. ácido ascórbico. * Hemorragia de todas las membranas mucosas. . * Reapertura de cicatrices curadas y separación de huesos fracturados.13 HERNÁNDEZ AÁLVAREZ MARIANA Colágena y Escorbuto. hasta las más benignas. En el escorbuto avanzado se producen heridas abiertas supurantes y pérdida de dientes. Síntomas * Puntos de color púrpura oscuro en la piel. La persona afectada se pone pálida. proviene del nombre latino del escorbuto (scorbutus). El nombre científico de la vitamina C. encías esponjosas y sangrado de todas las membranas mucosas. sobre todo en las piernas. * Encías esponjosas. que es necesaria para la síntesis correcta de colágeno en los seres humanos. El escorbuto conduce a la formación de puntos de color púrpura en la piel. haciéndolas a veces mortales. empeora considerablemente todas las demás patologías. * Hemorragias en las encías. Además. El escorbuto es una enfermedad carencial que resulta del consumo insuficiente de vitamina C. a menudo provocando la pérdida de dientes. * Ojos hundidos.

incluidos los que protegen las articulaciones. tendones y cartílagos. Existen al menos cinco tipos distintos de fibras de colágeno. El colágeno se encuentra en todos los tejidos en los que sirve de armazón de sostén.mx/2010/10/biologia-delcolageno-la-osteogenesis.El colágeno es una proteína fibrosa insoluble que se caracteriza por contener grandes cantidades de una estructura regular formando un cilindro de una gran longitud.pediatria. pérdida de audición. La gran mayoría de individuos con osteogénesis imperfecta tienen mutaciones que afectan la estructura de los genes que codifican las cadenas de colágena tipo I.gob.html . córnea ocular.mx/asmedica_3. El colágeno es la proteína más abundante de nuestro cuerpo y el componente básico de la piel. OSTEOGENESIS IMPERFECTA El síndrome se caracteriza por fragilidad ósea que se acompaña por otras alteraciones evidentes en el tejido conectivo. También forma parte de la pared de los vasos sanguíneos. http://biologiamedica. huesos. alteraciones en la esclera y displasia del tejido blando.html http://www. así como del tejido conjuntivo que envuelve nuestros músculos y órganos vitales. dentina. ligamentos. 14 JIMÉNEZ BARBA FERNANDA Colágena y Osteogénesis imperfecta.blogspot. incluyendo anormalidades en los dientes (dentinogénesis imperfecta). encías y cuero cabelludo.

D. insuficiencia en el crecimiento. • Ross. Editorial: Mc Graw Hill. 16° edicion. Esto se denomina anemia ferropénica. manual de medicina. produce menos glóbulos rojos o glóbulos rojos demasiado pequeños. Argentina.nlm. TALASEMIA: Es la producción defectuosa de hemoglobina. . Harrison. http://www. 16 MARTÍNEZ CADENA HELI ANTONIO Hemoglobina y Talasemia. dificultad respiratoria. Hemoglobina: Es una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno. El hierro es un pilar fundamental e importante para los glóbulos rojos. Anemia por deficiencia de Hierro: La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los niveles de hemoglobina por debajo de lo normal pueden deberse a varios factores uno de ellos la anemia. Aravaca Madrid. Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro.htm Hemoglobina: Es una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno. Se ocasiona por Herencia Autosómica Recesiva y es cuando se elimina una o más genes de la cadena o por mutación de la cadena globina.15 MARTÍNEZ ARCHUNDIA ROSA ELENA Hemoglobina y Anemia por deficiencia de hierro. editorial Panamericana. Buenos Aires. fatiga. Manifestaciones clínicas: TALASEMIA ALFA MAYOR: Mortinato: muerte parto y los que nacen desarrollan anemia. 5° edicion.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 00584. • Kasper. Histoligia texto y atlas color con biología celular y molecular. M.

Entre estos. los folículos capilares. Los efectos inhibidores del metotrexato dependen de sus concentraciones intracelulares. enzima responsable de convertir el ácido fólico a tetrahidrofolato. el efecto más importante del metotrexato resultando en una inhibición de la síntesis del DNA. las células epiteliales del tracto Mecanismo de acción del metotrexato y digestivo y las células de la médula ósea. bioquimica e nmunologia juan jose hicks y juan C zagoya vol 1 1988 editado por la facultad de medicina de la unam y katzun farmacologia basica y clinica .17 ORTÍZ REYES MARÍA JOSÉ 18 PALOMO ABURTO ALINE ANDOENI El metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolatoreductasa. se encuentran los tejidos neoplásicos. En dosis altas (> 30 mg/m2) el metotrexato inhibe las células en la fase S y ralentiza la entrada desde G1 a S. La enzima responsable de su transformación es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a formaldehído y éste a su vez es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa. incluyendo la síntesis de ácido timidílico y de los precursores nucleótidos del DNA y RNA. Algunas de estas reacciones afectan la proliferación celular. se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación. y los tejidos con mayor metabolismo celular y crecimiento más rápido son los más afectados. El metotrexato metanol inhibe la proliferación celular en las fases S del ciclo celular. el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en muchas reacciones metabólicas. Una vez absorbido. La inhibición de la timidilato-sintasa es. el metanol. quizás.

el MTX difunde de manera pasiva y/o utilizando un transportador de baja afinidad. Se expresa en múltiples líneas celulares y su concentración se incrementa cuando las células están adaptadas a bajas concentraciones de folato. los que también poseen actividad inhibitoria sobre otras enzimas folato-dependientes. Una vez en el intracelular. ocurre por dos mecanismos diferentes. Lo anterior determina la acumulación de dihidrofolato y la depleción del folato celular. esenciales para la proliferación celular. El mecanismo más relevante está asociado a una proteína unidora de folato asociada a la membrana (FBP). los cuales son metabolitos de larga vida media. 5-amino-imidazol-4-carboxamida ribonucleótido transformilasa (AICAR). como el MTX.alcohol deshidrogenasa (ADH) . ¿Enzima inhibida? . Metanol ¿Tipo de inhibición enzimática? – Inhibición reversible competitiva ¿Enzima inhibida? . ¿Tipo de inhibición enzimática? .Dihidrofolato Reductasa (DHDR). ambos implican un transporte activo a través de la membrana celular. con cese de la síntesis de bases purínicas y pirimidínicas. dado que éstas no expresan el transportador de alta afinidad. la cual es inhibida por la acción de los poliglutamatos.es un inhibidor competitivo (INHIBICION COMPETITIVA). que retienen algunas de las propiedades antifolatos y juegan un papel preponderante en la citotoxicidad y selectividad de esta droga El mayor target del MTX es la enzima dihidrofolato reductasa (DHDR). La difusión pasiva es la más importante en las células muta génicas. entre otras. el MTX es convertido a poliglutamatos. como la timidilato sintetasa (TS). la cual posee alta afinidad por los folatos y sus derivados.19 PÉREZ GONZÁLEZ JESUS DOMINGO Mecanismo de acción del metotrexato y metanol Metotrexato Mecanismo de acción: El transporte del folato y fármacos estructuralmente análogos a éste. Cuando existen altas concentraciones.

Nelson y M. M. cáncer. anemia. fracturas óseas.L. S. infecciones tales como la meningitis. 2006 21 SÁNCHEZ ESPINOZA HORACIO Niveles séricos de Lactato deshidrogenasa . trauma muscular.D.Mecanismos de acción de la aspirina Inhibición irreversible Inhibición de la síntesis de: -PG's -leucotrienos -histamina -mucopolisacaridos 20 RIOS MALDONADO SAÚL RODRIGO Mecanismo de acción de la aspirina Inhibición de: -del sistema del complemento -de la agregación plaquetaria -de la elastasa -prevención de la acumulación leucocitaria -estabilización de membranas lisosomales -desacoplamiento de la fosforicion oxidativa -barredora de radicales libres -disminución del baño tisular por por acción sabré el matabolismo del hueso y cartílago -bloqueo de receptores periféricos de PGs La deshidrogenasa láctica (DHL) cataliza la conversión del piruvato a lactato y viceversa. • El aumento depende de daño de tejido. la encefalitis o el VIH. Lehninger. Principios de Bioquímica . • Aumento de LDH en sangre: enfermedades del hígado. 4ª Ed. • El rango normal de la LDH es de entre 105 y 333 unidades internacionales por litro.A. Ediciones Omega. Cox. ataques cardiacos.

htm Www.com Www. hipertermia maligna si esta ligeramente elevada: espasmos musculares.portalesmedicos.ehowenespañol. distrofia muscular.nih. parkinson.medlinepus/spanish/article/003503. infarto agudo al miocardio.miocarditis.Trifosfato (ATP) Significado clinico:si esta elevada: necrosis aguda del musculo.wikipedia.22 SÁNCHEZ FERRA MANUÉL ANDREÍ Niveles séricos de creatina fosfocnasa (CPK o CK) Reaccion: La creatinquinasa(ck) o creatinfosfoquinasa (cpk) cataliza la fosforilacion reversible de la cratina por el Adenosin .nlm.infartos.edit para americana .donaldvoet.gob.hipotiroidismo.com Bioquimica.com /wiki/creatina_quinasa Www. de origen miocardico: necrosis miocardica Www.

2011. TERCERA EDICIÓN. Edit: Elsevier Mosby. pero también se puede encontrar en patologías del corazón. cataliza la transferencia reversible del grupo amino del glutamato al oxalacetato para formar alfa-cetoglutarato y aspartato. 23 SEPÚLVEDA RAMÍREZ JOSÉ ALONSO Niveles TGO/TGP séricos TGP/ALT La transaminasa glutámica pirúvica (TGP) o alanina aminotranferasa (ALT). "Bioquímica Médica". cerebro. Rodríguez R. cataliza la transferencia reversible del grupo amino del glutamato al piruvato. Arturo. páncreas. músculo esquelético. SÉPTIMA EDICIÓN. riñones. pulmón.TGO/AST La transaminasa glutámica oxalacética (TGO) o asparto aminotransferasa (AST). 10-40 U/mL Vida media 48hrs Más especifica de dañó hepático W. "Valores Normales Medi-data". VALORES NORMALES (TGO) 10-40 U/mL Vida media 48hrs Menos específica para daño hepático. H Dominiczak Marek. Baynes John. Edit: ScyMed. 2013 . eritrocitos y leucocitos.

clinicadam.24 VELÁSQUEZ SAN VICENTE ALEJANDRA PAULINA Niveles séricos de fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida Reacción catalizada por la enzima y Significado clínico de los niveles séricos de la enzimaFosfatasa alcalina Enzima que cataliza la hidrolisis del enlace ester fosfórico entre un grupo orgánico y grupo fosfórico a pH alcalino.5 http://perso.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 03464.2 prostatica:<1.htm Amilasa sérica. el aumento de estos niveles indica como primer causa una pancreatitis aguda. Ayuda al diagnóstico del carcinoma prostatico Valores: mujeres:< 3.nih. http://es. Se encarga de convertir las grasas y triacilgliceroles e nacidos grasos y gliceroles. liberando fosfato.com/salud/5/003464. 25 VICTORIA VEGA JAVIER Niveles Amilasa y lipasa séricos 26 ZAVALENTA ALCÁNTARA HILDA EUGENIA Pancreatitis Lipasa sérica. Niveles séricos son: niños 0-1 año: 120-723 u/l. Fosfatasa acida Enzima hidrolaza. activación prematura de enzimas benignas . el aumento de estos niveles indica como una primera causa una pancreatitis aguda. Rompe los enlaces alfa~1-4 glucosídicos de los polisacáridos como el almidón. lo niveles normales son de 13-160 u/l. el páncreas se autodigiere.wanadoo. 20% mortalidad. usual curso benigno. elimina los grupos fosfatos por la desfosforilacion.es/sergioram1/ENZIMAS. los niveles normales son de 30-100 u/l (unidades por litro en la sangre). Utilizada para determinar enfermedades de obstrucción hepática y metabólica ósea.scribd. niños 1-15 años: 157-843. adultos: 73-207.htm Pancreatitis aguda: -inflamación del páncreas.0 hombres:<4.html http://www.nlm.com/mobile/doc/22606613 http://www.