HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOSE DE POPAYN E.S.E.

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DEL CHOQUE CARDIOGNICO

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1. INTRODUCCION
El choque cardiognico (CC) es el estado de desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno tisular
y celular, secundario a la disfuncin cardiaca. Suele se observase en caso de infarto agudo de miocardio
(IAM) asociado a disfuncin ventricular izquierda, pero puede estar relacionado con complicaciones
mecnicas como rupturas del tabique interventricular, de la pared libre y del msculo papilar. Las
complicaciones mecnicas deben ser evocadas siempre que los pacientes presenten CC secundario a
infarto no relacionado con la pared anterior. Cuando es secundario a IAM con supradesnivel del
segmento ST (supra-ST), 1,2 presenta una incidencia de 6 a 8%; en el IAM sin supra-ST es de 2.5% 3 y por
lo general ocurre en las primeras 24h despus de la hospitalizacin. La mortalidad presenta una tasa
histrica de 80 a 90%. En los ltimos aos, se ha observado una tendencia hacia la disminucin de la
mortalidad en los primero 30 das de cerca de 50%. Mediante la evaluacin clnica y el monitoreo
hemodinmica invasivo, se pueden correlacionar los datos hallados con la mortalidad segn la
clasificacin de Killip y de Forrester, respectivamente (cuadro 5-1 y 5-2). 4, 5
Otras causas de disfuncin ventricular grave izquierda o derecha pueden llevar al CC, por ejemplo,
miocarditis, cardiopata de Tako-tsubo, ruptura de cuerdas secundaria a traumatismo o enfermedad
degenerativa, obstruccin de la va de salida del ventrculo izquierdo, estenosis mitral, mixoma o
trombosis auricular, estenosis artica, obstruccin de la va de entrada del ventrculo izquierdo. Tambin
puede estar asociado a alteraciones en el sistema de conduccin elctrico cardiaco (bloqueo
auriculoventricular total u otros trastornos de la conduccin auriculoventricular). 6

Subgrupo
Killip
I
II
III
IV

Cuadro 5-1. Clasificacin de Killip-Kimball

Y mortalidad hospitalaria
Caractersticas
Mortalidad
Clnicas
hospitalaria
Sin datos de congestin
< 6%
S3, estertores basales
< 17%
Edema agudo de pulmn
38%
Choque cardiognico
81%

Cuadro 5-2. Clasificacin de Forrester y

Mortalidad hospitalaria
Subgrupo
Caractersticas
Forrester
hemodinmicas
I
POAP < 18,IC > 2,2
II
POAP > 18,IC > 2,2
III
POAP < 18,IC < 2,2
IV
POAP > 18,IC < 2,2
POAP: presin de oclusin de la arteria pulmonar;
IC: ndice cardiaco

Mortalidad
hospitalaria
3%
9%
23%
51%

2. DIAGNSTICO DEL CHOQUE CARDIOGNICO

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El diagnstico clnico del choque cardiognico se basa en la presencia de hipotensin arterial (presin
sistlica menor de 90 mmHg o 30 mmHg por debajo del valor basal) y evidencias de hipoperfusin tisular
como oliguria, cianosis, extremidades fras y alteracin del nivel de consciencia. El diagnstico puede
hacerse con ayuda del cateterismo de la arteria pulmonar o con el uso del Doppler, el cual es muy til e
importante en la identificacin de las causas mecnicas del CC. Mediante el monitoreo hemodinmico
invasivo se encuentran altas presiones de llenado de la cmara izquierda, presin de oclusin de la
arteria pulmonar (POAP) > 18 mmHg, o de la cmara derecha, presin diastlica final del ventrculo
derecho de entre 10 y 15 mmHg, reduccin significativa del ndice cardiaco (IC) (1.8 L/min/m 2 en
ausencia de soporte circulatorio mecnico y hemodinmico, o 2.0 a 2.2 L/min/m 2 con soporte circulatorio
mecnico y hemodinmico (cuadro 5-2)
Aunque se puede sospechar el diagnstico por la presencia de choque cardiognico oculto en situaciones
en que , a pesar de mantener parmetros clnicos normales despus de la reanimacin inicial ( presin
arterial, frecuencia cardiaca y dbito urinario), el paciente persiste con seales de hipoperfusin sistmica
identificadas por la presencia de hiperlactatemia, saturacin venosa central < 70% o ambas, este ltimo
parmetro en la ausencia de disfuncin ventricular izquierdo previa 6 (figura 5-1). La magnitud del
trastorno hemodinmico se relaciona de manera directa con el pronstico del individuo.
Los objetivos del tratamiento se enfocan a corregir la causa del choque cardiognico y restablecer la
perfusin tisular y la celular.

3. FISIOPATOGENIA DEL CHOQUE

CARDIOGNICO RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCRDICA
El choque cardiognico relacionado al IAM con disfuncin ventricular izquierda (VI) proviene de la
isquemia miocrdica secundaria a oclusin coronaria (figura 5-2). El ventrculo puede presentar, durante
la evolucin de la enfermedad, disminucin sistlica, promueve el incremento de la presin diastlica,
promueve el incremento de la presin diastlica final de VI debido al aumento del volumen diastlico final
del VI y aumento de la tensin de las paredes ventriculares. Esto promueve de modo retrgrado el
aumento de presin de la aurcula izquierda, que a su vez conlleva a una redistribucin del volumen
intravascular pulmonar, lo que desencadena un edema pulmonar hidrosttico. Con la persistencia del
cuadro, la disminucin del ndice cardiaco incrementa la hipoperfusin sistmica, culminando en estado
de choque. La hipoperfusin asociada a la disminucin de la volemia efectiva y de la presin de
perfusin, causa que el retorno venoso disminuya, lo que favorece la persistencia de la disminucin del
ndice cardiaco y, por consiguiente, una hipoperfusin sistmica. 7 Es notorio que la permanencia de la
hipoperfusin asociada a la disminucin de la presin de perfusin hace que la isquemia miocrdica
persista y se pueda agravar, dependiendo del nmero de arterias coronarias afectadas, as como del
grado de lesiones existentes. Esto puede contribuir a la progresin de la oclusin y causar la muerte.
El ciclo vicioso se instala a partir de la falta de correccin de la hipoperfusin sistmica y, en particular, la
coronaria. En general, con la evolucin del cuadro hay lesin celular secundaria. Esto puede generar la
presencia de derivaciones arteriovenosas secundarias a vasodilatacin debido a la liberacin de
mediadores inflamatorios como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral- (TNF-), xido ntrico
(NO), interleucina-6 (IL-6), que llevan a depresin miocrdica (figura 5-3).

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. Hipotensin arterial
(Presin arterial sistlica <90mmHg
o
30 mmHg abajo del valor basal).

Clnico
Clnico

. Evidencias de hipoperfusin tisular:

. Oliguria
. Cianosis
. Extremidades fras
. Alteracin del nivel de
conciencia

Diagnstico
. Presin arterial sistlica: < 90 mmHg
Hemodinmico
Hemodinmico

. Presin de oclusin de la arteria pulmonar:> 18 mmHg

. ndice cardiaco: < 1.8 I/min/m2 (sin soporte circulatorio mecnico)
< 2.2 I/min/m2 (con soporte circulatorio mecnico)
. ndice de resistencia vascular sistmica > 2.000 dinas/s/cm5/m

Figura 5-1. Diagnstico clnico y hemodinmico del choque cardiognico.

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Oclusin
Oclusin coronaria
coronaria
Inotrpico
Inotrpico
Disfuncin
Ventrculo izquierdo

Reperfusin
Reperfusin
** Trombolisis
Trombolisis
** Angioplastia
Angioplastia
** Ciruga
Ciruga

Infarto ventrculo
derecho
(Sin prdida de
Volumen)

Complacencia VI
POAP

Disminucin del
retorno venos

Ciclo vicioso

Soporte
Soporte
mecnico
mecnico
circulatorio
circulatorio

Desvi del septo

intraventricular
hacia la izquierda

Edema pulmonar

Aumentan las presiones

de llenado y empeora la
funcin sistlica del VI
debido a la alteracin
en la geometra del VI

ndice cardiaco

Hipoperfusin
Hipoperfusin sistmica
sistmica

Volemia
Volemia efectiva
efectiva
Presin
Presin perfusin
perfusin

Choque
Vasopresor
Vasopresor
Sndrome de insuficiencia
orgnica mltiple

Exceso de
administracin
de lquidos

VDFVD

Redistribucin del volumen

intravascular en los pulmones

Isquemia
Isquemia
miocrdica
miocrdica

PDFVD (>5)
PVC

Mecanismo compensatorio:
Tono simptico:
Vasoconstriccin vasodilatador
RAA
.. IECA
Na+, H2O
.. Diurticos
Adenosina vasopresina

Figura 5-2. Fisiopatogenia del choque cardiognico. VI: ventrculo izquierdo; POAP: presin de oclusin
de la arteria pulmonar; PDFVD: presin diastlica final del ventrculo derecho; PVC: presin venosa
central; RAA: renina-angiotensina-aldosterona; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina; VDFVD: volumen diastlico final dl ventrculo derecho.

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Necrosis miocrdica

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Citocinas
Citocinas inflamatorias
inflamatorias (xido
(xido
ntrico,
ntrico, IL-1,
IL-1, TNF-,
TNF-, IL-6)
IL-6)
RVS
RVS

Disfuncin del VI
Inflamacin
Inflamacin
sistmica
sistmica

Vasodilatacin

Depresin miocrdica

Dbito cardiaco

Hipoperfusin
sistmica

Vasoconstriccin
compensatoria

Disfuncin leucocitariaapoptosis

Inmunidad

Lesin endotelial

Rompimiento
de barrera
endotelial

Infeccin

RVS
RVS

Figura 5-3. Reaccin inflamatoria que ocurre durante el choque cardiognico. VI: ventrculo izquierdo; RVS: resistencia vascular
sistmica; IL-1: interleucina-1; TNF-: factor d necrosis tumoral ; NO: xido ntrico; IL-6: interleucina-6.

4. MEDIDAS GENERALES
El tratamiento inicial debe realizarse de la misma manera que para un paciente grave (figura 5-4).
Lo primero es hacer una evaluacin de la permeabilidad de las vas areas, as como la efectividad de la
respiracin y si hay esfuerzo con el aumento del trabajo respiratorio. La intubacin bucotraqueal y la
ventilacin mecnica deben considerarse para aquellos pacientes con aumento excesivo del trabajo
respiratorio. En cambio, en las situaciones en lo que esto no ocurre, puede utilizarse la ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI) siempre que no haya contraindicaciones para la misma. El soporte
ventilatorio con presin positiva puede mejorar la oxigenacin y puede contribuir con la disminucin del
retorno venoso y de la precarga. Esto puede llevar a un mejor desempeo miocrdico y, por
consecuencia, mejorar el flujo sanguneo y el ndice cardiaco, es decir, proporciona optimizacin
hemodinmica. Este beneficio es ms evidente cuando adems se usa el baln de contrapulsacin
artico (BIA). La VMNI puede contribuir a la disminucin de la necesidad de IOT, pero no reduce la
mortalidad.
El paciente debe recibir antiagregantes plaquetarios en caso de CC secundario a IAM, as como
analgsicos, en este caso morfina; esta ltima, adems de aliviar el dolor, tambin reduce la ansiedad por

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el efecto hipntico que presenta y aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuye el retorno venoso y
contribuye con la estabilizacin hemodinmica en los casos de congestin pulmonar.
El prximo paso a ser evaluado es el estado de la presin de perfusin (PP). Se considera PP a la
diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin venosa central, la cual en individuos
normales es considerada como cero. As, la PP = PAM. En las situaciones en las que exista hipotensin
arterial, PP < 65 mmHg, incluso si el paciente presenta CC, debe considerarse inicialmente la
administracin de lquidos (soluciones), siempre y cuando no haya edema pulmonar, sobre todo cuando
se observa deterioro respiratorio grave, e iniciarse el uso de vasopresores, adrenalina o dopamina. Se
debe tener cuidado con el aumento de la frecuencia cardiaca, en particular cuando se relaciona con
dopamina, pues puede aumentar el consumo de oxgeno del miocardio, extender el rea de infarto del
miocardio y empeorar la funcin entrpica cardiaca. Debe recordarse que estos frmacos necesitan de un
acceso venoso central para su administracin, debido a los riesgos que existen si ocurre extravasacin
fuera del acceso venoso perifrico. Por esto, en cuando sea posible, debe establecerse un acceso
venoso profundo.
El monitoreo mediante cateterismo de la arteria pulmonar puede ayudar en el tratamiento y servir como
gua teraputica debido a las variables hemodinmica (ndice cardiaco, presin de oclusin de la arteria
pulmonar, presin venosa central, ndice de resistencia vascular sistmica) y de oxigenacin (saturacin
venosa mixta, aportacin de oxgeno, consumo de oxgeno y tasa de extraccin de oxgeno), que son
posibles de estar aumentadas. Esto puede controlarse mediante la administracin de lquidos, el uso de
diurticos y titulacin de dosis de inotrpicos y vasodilatadores.
Despus de restablecer la PP, que es importante para mantener la presin de perfusin coronaria, se
intenta la evaluacin de la perfusin tisular sistmica.
En pacientes que presentan perfusin tisular inadecuada, el uso de inotrpicos y la insercin del BIA
ayudan a optimizar el ndice cardiaco. Es importante recordar que el BIA se utiliza como puente para
mejorar la reperfusin coronaria. En el periodo posoperatorio, en general, el paciente permanece an con
el BIA y se inicia su retiro junto con la disminucin progresiva del soporte mecnico. Aunque la
dobutamina tiene la posibilidad de aumentar el consumo de oxgeno por el miocardio, es indispensable su
utilizacin en esta situacin, pues el dficit causado por la contractilidad perjudicada debido al rea de
necrosis miocrdica. El seguimiento del paciente con dosificaciones seriadas de lactato srico (arterial o
venoso central) y mediante la saturacin venoso mixta de oxgeno ayuda en la adecuacin del ndice
cardiaco y, por consiguiente a mejorar el flujo sanguneo sistmico. 8
En caso de que el paciente presente perfusin tisular adecuada, despus de la estabilizacin de la
presin de perfusin, debe someterse a revascularizacin miocrdica. Como se dijo antes, el uso del BIA
en el periodo posoperatorio optimiza la presin de perfusin coronaria, lo que ayuda a mantener el flujo
coronario.
Si el paciente presenta perfusin tisular adecuada y congestin pulmonar, se inicia la administracin de
vasodilatadores como nitroglicerina o nitroprusiato de sdico, que ayudan en la disminucin de la
precarga, asociados al uso de diurticos. Por esta razn, debe tenerse cuidado con el uso de
vasodilatadores, en especial en las situaciones en que la PP es limtrofe. Respecto a esto, muchas veces,
el beneficio existe al disminuir la precarga, y no debe utilizarse en caso de que se est usando un
vasopresor, ya que no se dispone de evidencias de efecto localizado en la circulacin coronaria.
* Suplementacin O2/ VMNI/ ventilacin mecnica
* Acceso venoso
* Antiagregantes plaquetarios
* Monitoreo mediante electrocardiograma
* Alivio del dolor

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Presin de perfusin adecuada

No

Si

* Soporte hemodinmico
* Administracin de lquidos (soluciones) en pacientes sin edema pulmonar
* Vasopresores para hipotensin refractaria a lquidos

Perfusin tisular adecuada sin

congestin pulmonar

Perfusin tisular
permanece inadecuada
Agentes inotrpicos
BIA

Diurticos
Vasodilatadores

Reperfusin

Angiografa
disponible
Cinecoronariografa

ATC

Perfusin tisular adecuada

con congestin pulmonar

Angiografa
NO disponible

Tratamiento tromboltico y BIA

Ciruga de
revascularizacin

Choque persistente

Mejora
clnica

Figura 5-4.

Tratamiento inicial de pacientes en choque cardiognico. VMNI: soporte ventilatorio no invasivo con presin positiva;
BIA: Baln de contra-pulsacin intraartico; ATC: angioplastia transluminal coronario

Despus de la estabilizacin inicial, en las instituciones en donde no hay laboratorio de hemodinamia, se

debe iniciar la trombolisis, respetando el tiempo de inicio de la isquemia miocrdica; la primera hora es de
suma importancia y la de mayor beneficio para el paciente. Sin embargo, hasta 12h de iniciado el cuadro
se considera un tiempo apropiado, a pesar de conocerse que en cuanto mayor sea el tiempo de inicio de
la trombolisis, menor ser el beneficio, esto debido a la instalacin de lesin y necrosis celular. En caso
de contar con laboratorio de hemodinamia, el paciente debe someterse a cinecoronariografia, y al mismo
tiempo puede hacerse la revascularizacin de acuerdo a las lesiones encontradas en los estudios. A
continuacin se describe el objetivo del tratamiento.

5. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

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Como la causa ms comn de CC es el sndrome coronario agudo asociado a insuficiencia ventricular

izquierda, se intenta la correccin del flujo coronario, sea por cardiologa intervencionista o por ciruga de
revascularizacin del miocardio. En los centros en donde no haya disponibilidad de laboratorio de
hemodinamia, la trombolisis es una opcin teraputica (figura 5-5).
En el Shock Trial se observ un aumento de 13% en la sobrevida de los pacientes sometidos a
revascularizacin coronaria en etapa temprana, lo que corresponde a un tratamiento necesario de ocho
pacientes para salvar una vida. El beneficio parece ser mayor si se realiza la revascularizacin en hasta
48h despus del IAM o 18h a partir de la instalacin del CC. Adems, se pudo constatar que los
pacientes con edad superior a 75 aos se benefician de la revascularizacin temprana por medio de
angioplastia coronaria primaria con catter-baln. En cuanto a los pacientes de menos de 75 aos de
edad, se benefician con la ciruga de revascularizacin del miocardio. En general, las directrices de la
ACC/AHA recomiendan la revascularizacin en etapa temprana en el CC para aqullos con edad menor a
75 aos (clase I) y en aqullos que sean idneos, con edad superior a los 75 aos (clase II) 9.
Una vez identificada la causa como mecnica, el paciente debe considerarse para la correccin
quirrgica.

6. PUNTOS CLAVE
1. El diagnstico temprano y oportuno del choque cardiognico en el IAM permite intervenciones
teraputicas que van a modificar la evolucin y el pronstico del mismo.
2. Los objetivos del tratamiento del choque cardiognico en IAM se enfocan fundamentalmente a
restablecer la presin de perfusin sistmica y coronaria.
3. Otro objetivo es adecuar la perfusin sistmica y revascularizar (reperfundir) la arteria coronaria que
origin la isquemia.

Choque
Choque
cardiognico
cardiognico

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Choque
Choque
diagnstico
diagnstico en
en
etapa
etapa temprana
temprana

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Choque
Choque tardo
tardo
Ecocardiograma urgente para
excluir causa mecnica
Baln
intraartico

Fibrinlisis si presenta todos

los siguientes criterios:
* Tiempo para ATC >90 min
* IAM con supra ST < 3h
* Sin contraindicaciones
La prioridad es el traslado
hacia centro con recursos

Traslado inmediato hacia

centro con recursos

Coronariografa

EAC
1 a 2 vasos

EAC moderada
3 vasos

ARI - ATC

ARI - ATC

Programa ATC mltiples vasos

EAC tronco
Coronaria izquierda

EAC grave
3 vasos

No puede ser
realizada

Revascularizacin
miocrdica inmediata

Programa RM

Figura 5-5. Algoritmo de manejo de choque cardiognico

7. BIBLIOGRAFIA
1. Gutirrez Lizardi Pedro, protocolos y procedimientos en el paciente crtico, Mxico, Editorial El
Manual Moderno, 2010
2. Fox KA, Anderson FA Jr, Dabbous OH et al: intervention in acute coronary sndromes: do patiens
undergo intervention on the basis of their risk characteristics. The Global Registry of Acute coronary
events ( GRACE) hear 2007; 93(2):177-182
3. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ et al: Trends in management and outcomes of patients with acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005;294(4):448-454
4. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS et al: Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of
cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J
Am Coll Cardiol 2000;36(3):685-692
5. Killip T Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experiencia
with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457-464

NOTA: Adaptacin de protocolo y procedimientos en paciente crtico 2010

Elabor

Dr. Gumercindo Rivera

Revis

Aprob

Cargo

Coord. UCI y UCINT

Cargo

Cargo

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OCTUBRE / 2011

Fecha

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