79.

tuberculoza miliara pulmonara

80.tuberculoza miliara hepatica

73.pneumonie focal-lobara(hepatizare cenusie)

Procesul inflamator acut intereseaz strict un lob pulmonar sau cea mai mare parte lui
(pneumonie franc lobar); foarte rar sunt interesai doi sau mai muli lobi. Evolueaz n mai
multe faze cu leziuni anatomice i semne clinice att de caracteristice nct boala este un model
deosebit de potrivit pentru studii elementare de semiologie i anatomie patologic. Se ntlnete
de obicei la persoane adulte, mai frecvent la brbai, fiind rar la copii i btrni.
n marea majoritate a cazurilor (90-95%) este produs de diferite tipuri de pneumococi, n
rest se pun n eviden stafilococi, streptococi, bacili Pfeiffer, bacili Friedlnder, rar bacili
piocianici sau proteus. Condiiile n care apare demonstreaz faptul c intereseaz organisme cu
reacie imun normal dar care a fost n mod trector deprimat de evenimente cum sunt
expunerea prelungit la frig, subalimentaia, surmenajul, intoxicaia acut etilic. Dispozitia
lobar a leziunilor va fi tocmai urmarea raportului care se stabilete ntre infecia microbian
masiv i un organism avnd nc resurse de rezisten, n ciuda unei eclipse trectoare a
capacitii de reacie. Dup introducerea n practic a tratamentului cu antibiotice , boala se
ntlnete excepional pe masa de necropsie, ntruct acest tratament aplicat timpuriu duce
prompt la vindecare, evitnd evoluia fazic descris ulterior.
Prima faz, de congestie, const n congestia exprimat a arteriolelor i capilarelor din
peretele alveolar, ducnd la inundarea parial a alveolelor cu un exudat seros sau sero-fibrinos
coninnd microbi i un numr moderat de celule alveolare descuamate, polinucleare,
eritrocite, rare macrofage. Lobul interesat este mai mare, mai rou, mai ferm dar se percep nc
la palpare crepitaii. Aceast faz se constituie n 24 de ore care coincid cu debutul clinic acut al
bolii.
n a doua faz, de hepatizaie roie, care dureaz 3-4 zile, lobul bolnav are o culoare
roie nchis i consisten ferm asemntoare ficatului. Aceast modificare este urmarea
obstrurii complete a alveolelor cu depozite de fibrin care formeaz o reea coninnd o mare
cantitate de eritrocite care confer culoarea roie a leziunii i leucocite polinucleare, multe
dintre ele coninnd microbi fagocitai. Mai puin evideni n aceast faz, pereii alveolari sunt
de obicei intaci (aspect de pneumonie crupoas).
Urmeaz faza a treia de hepatizaie cenuie cnd lobul bolnav capt o culoare cenuie,
meninndu-se consistena ferm, n urma unui proces de hemoliz i a abundenei
polinuclearelor n spaiile alveolare; multe din aceste celule sunt de asemenea pe cale de liz.
ntruct exudatul apare contractat, dezlipindu-se de pe suprafaa pereilor alveolari, acetia
devin din nou bine vizibili.
n stadiul final, de resorbie, sub aciunea leucocitelor, exudatul fibrinos se topete
elibernd progresiv spaiile alveolare, n timp ce leucocitele se elimin prin sput sau revin n
vase. La sfritul acestei faze, lobul afectat i reia aspectul normal.
Apar rar complicaii pulmonare, mai rar extrapulmonare. Dintre cele pulmonare,
supuraia, cu constituirea unui abces pulmonar i carnificarea, lipsa de resorbie a exudatului
cu transformarea sa n esut conjunctiv. Pot apare i pleurezii fibrinoase, serofibrinoase sau
purulente, parapneumonice cnd apar n cursul bolii, metapneumonice, cnd apar dup
vindecarea inflamaiei pulmonare. Foarte rar se pot ntlni i complicaii extrapulmonare,
pericardite, endocardita, septicemii, abcese metastatice. Pe vremuri, cnd boala evolua n fazele
descrise, spre sfrit, de multe ori tocmai n perioadele de resorbie distrofia progresiva a
miocardului putea duce la insuficiena cardiac acut fatal: bolnavul suferind de plmni,
murea din cauza inimii. Din cnd n cnd, particularitile unor ageni patogeni confer
particulariti ale leziunilor. Astfel, pneumoniile lobare cu pneumococ tip III sau bacili
Friedlander au o evoluie mai agresiv, abcedarea sau fistulizarea leziunilor fiind mai frecvent,
ca i diseminrile extrapulmonare, ducnd la apariia de pericardite, endocardite, peritonite,
meningite, artrite, ca i abcese cerebrale, renale, splenice. Exudatul este bogat n mucus,
exprimat din alveole prezint un caracter filant. Se ntlnesc mai fracvent la persoane mai n
vrsta, la alcoolici sau debilitai. Dup cum s-a menionat, eficacitatea tratamentului cu
antibiotice a dus la scderea importanei bolii, care se mai ntlnete n forma caracteristic
numai la persoane care neglijeaz instituirea tratamentului sau n forme produse de germeni
rezistenti la antibiotice obinuite, n special stafilococi.





126.bronhopneumonia abcedanta

74.bronhopneumonie

Este cea mai frecvent form de inflamaie acut a plmnului, fiind de multe ori
rezultatul extensiunii la alveole a unui proces inflamator al bronhiilor i bronhiolelor, de unde i
numele de bronhopneumonie. Procesul inflamator intereseaz numeroase zone de parenchim
pulmonar de dimensiunile unor lobuli, care sunt separate de poriuni neafectate. Extensiunea
procesului patologic la mai muli lobi din ambii plmni, de multe ori la toi lobii, confer
deosebit gravitate bolii. Ea exprim o lips de reactivitate sau o reactivitate sczut a
bolnavilor respectivi. ntr-adevr boala se ntlnete la indivizi cu imunitate mai sczut cum
sunt copiii mici i btrnii. La copii, unele boli infecioase ale vrstei, rujeola, tusea convulsiv,
gripa, predispun la bronhopneumonie, dup cum la btrni staza pulmonar are acelai efect
(bronhopneumonii hipostatice). Expunerea prelungit la frig, eforturile fizice exagerate,
surmenajul, intoxicaia etilic favorizeaz de asemenea apariia bolii.
n ce privete etiologia, bronhopneumonia este de cele mai multe ori produs de infecii
bacteriene primitive sau secundare unor infecii virale, n special gripale. Se ntlnesc de obicei
stafilococi, streptococi, pneumococi, bacili Pfeiffer, bacili Friedlander, bacili piocianici, bacili
coli, bacili protei. La persoane foarte debilitate se produc bronhopneumonii cu ciuperci (mucor,
aspergilus, candida) sau cu Legionella pneumofila, o bacterie recent izolata tocmai din forme
grave confluente de astfel de bronhopneumonii. Aspiraia de lichide sau particule solide
(alimente, mucoziti) poate fi cauza unor astfel de bronhopneumonii, ca i la inhalarea de gaze
toxice.
Plmnii prezint focare de condensare de culoare roie - nchis sau cenuie interesnd
mai muli lobuli (focare multilobulare), cu diametrul de 3-4cm, de consisten ferm. Focarele
se ntlnesc n mai muli lobi, uneori n toi lobii pulmonari. Poriunile condensate sunt separate
de zone indemne, de multe ori dilatate de un emfizem compensator. n cazuri grave, focarele
de condensare confluiaz putnd s cuprind aproape n ntregime unii lobi (bronhopneumonii
confluente sau pseudolobare). Pe suprafaa pleurei se pot ntlni depozite fibrinoase, mai rar
purulente. Pe seciune se poate observa cum focarele condensate sunt centrate de bronhii i
bronhiole. Exist tendina ca leziunile s intereseze cu precdere lobii inferiori.
Microscopic, pe lng o important congestie capilar i arteriolar n pereii alveolari
care apar ngroai i infiltrai cu polinucleare, macrofage i limfocite, alveolele sunt pline de un
exudat seros sau sero - fibrinos, bogat n celule inflamatoare. Bogia n polinucleare poate
conferi exudatului alveolar un caracter supurat. n aceste cazuri, pereii alveolari, care de obicei
sunt intaci, pot suferi fenomene de necroz i se constituie mici focare abcedate
(bronhopneumonie abcedat). n unele forme, numrul mare de hematii confer exudatului
alveolar un caracter hemoragic. Astfel de bronho - pneumonii hemoragice se ntlnesc n cursul
pestei, antraxului, morvei sau a complicaiilor cu bacili Pfeiffer. Acelai exudat intereseaz
lumenul bronhiilor care dreneaz zonele inflamate. Intensitatea reaciei inflamatoare scade
progresiv spre periferia focarelor, acestea fiind separate ntre ele prin zone de parenchim
pulmonar prezentnd emfizem compensator.
n funcie de intensitatea leziunilor, bronhopneumonia poate produce dou categorii de
complicaii pulmonare; abcedarea ( formarea de abcese la nivelul zonelor supurate) i
carnificarea (fibroza unor lobuli cu transformarea lor n esut conjunctiv). n general, mai ales n
urma tratamentului corespunztor, leziunile se vindec prin reluarea aspectului normal al
esutului pulmonar. n ce privete complicaiile extrapulmonare, pe lng pleurezii seroase,
fibrinoase, serofibrinoase sau purulente, pot apare mai rar reacii pericardice de aceeai natur.
De asemenea, rar se mai produc diseminri septicemice, urmate de apariia unor abcese
metastatice. Exist i pericolul unei distrofii miocardice ducnd la insuficien acut a inimii.
n bronhopneumoniile de aspiraie, n funcie de natura septic sau steril a
materialului aspirat se produc focare de condensaie pulmonar ntru totul asemntoare celor
din bronhopneumoniile bacteriene sau focarele sunt mai discrete constnd din congestie i
edem, cu rare celule inflamatoare. Astfel de focare congestive sau chiar congestiv - hemoragice
mai extinse se ntlnesc n bronhopneumoniile de inhalaie aprute n urma aciunii gazelor
toxice.
Aspiraia de substane grase, diferite uleiuri, la persoane n vrst care i fac instilaii
nazale medicamentoase, poate duce la apariia unor bronhopneumonii lipidice, n care grupe
de alveole sunt obstruate de macrofage ncrcate cu picturi de grsime. Leziunile evolueaz
spre fibroz. Modificri asemntoare pot fi produse de depunerea colesterolului n focarele de
hemoragie pulmonar. Zone de condensare sero-fibrinoas pulmonar, coninnd eozinofile, se
ntlnesc n uremie.
Bronhopneumonia, cea mai comun form de inflamaie pulmonar, ntlnit n special
la copii mici i persoane n vrst, cu rezisten sczut, poate fi controlat i vindecat cu
condiia aplicrii la timp a unui tratament corect (antibiotice adecvate, stimularea imunitii
organismului).

196.bronhopneumonie in curs de carnificare





211.bronsita cronica

Aceste ci aeriene sunt ns frecvent interesate de procese inflamatoare acute i cronice.
Traheitele i bronitele acute sunt de multe ori complicaii ale rinofaringitelor infecioase i se
complic la rndul lor, n special la copii mici i btrni cu inflamaii ale plmnilor. Se ntlnesc
mai frecvent ntr-un climat rece i umed i n legtura cu o atmosfer poluat, putnd capt un
aspect alergic. mbrac o form cataral sau mucopurulent, fiind produse de microbii amintii
n legatur cu rinofaringitele.
n timp ce la aduli reacia inflamatoare intereseaz de obicei numai bronhiile mari i
mijlocii i are o evoluie constant benign, la copii mici i btrni se poate extinde la bronhiile
mici i la bronhiole, producnd broniolita. n aceste cazuri, n special n infecii cu bacili Pfeiffer
dar i dup inhalare de gaze toxice, cnd mucoasa i bronhiile sunt obliterate de un exudat
mucos sau mucopurulent apar importante tulburri de respiraie, mergnd pn la afixie
(broniolita obliterant).
Exceptional se mai ntlnesc astzi traheobronite fibrinoase, ca o complicaie a
formelor grave de difterie, n care traheostomia nu mai poate evita asfixia i uneori bolnavul
expectoreraz adevrate mulaje bronice formate din fibrin.
Bronitele acute repetate duc la instalarea unor bronite cronice. Ele sunt mai frecvente
la cei ce triesc i muncesc n atmosfera poluat a localitilor din regiuni cu un climat umed i
rece, mai ales printre fumtori. Se consider c sufer de bronit cronic persoana care
tuete i expectoreaz timp de 3 luni n 2 ani consecutivi. n acest sens 10-20 % din populaia
adult urban din rile occidentale sufer de aceast boal.
Procesul inflamator intereseaz cu precadere bronhiile mici, dar nu evit nici bronhiile
mari. Mucoasa apare congestionat i ngroat, umed, acoperit cu o important cantitate de
secreie mucoas sau mucopurulent; aceste secreii pot obstrua complet unele bronhii mici i
bronhiole. Microscopic, glandele mucoase apar hiperplaziate i hipertrofiate: indicele Reid, care
exprim raportul dintre grosimea stratului glandular i grosimea peretelui bronic ntre epiteliu
i cartilaj este mai mare de 0.4, n raport direct cu gravitatea procesului inflamator cronic. n
jurul glandelor se observ infiltrate limfoplasmocitare, dar i granulocite. n formele avansate
apare esut de granulaie i nmulirea esutului conjunctiv. Epiteliul prezint ulceraie, ca i
zone de metaplazie pavimentoas, uneori cu modificari displazice; acest aspect este mult mai
evident la fumtori. n formele recidivante, numeroase bronhiole sunt obstruate de proliferare
de esut conjunctiv (broniolita obliterant fibroas).
Importana bronitelor cronice este subliniat de numeroasele complicaii pe care le
produc. Leziunile pereilor bronici pot determina diltari segmentare ale lumenului sau
broniectazii i favorizeaz apariia astmului bronic. Descinderea procesului infecios la
parenchimul pulmonar duce la inflamaia acestuia (bronhopneumonii, supuraii pulmonare),
care, dac se repet produce scleroz pulmonar i emfizem cu reducerea progresiv a
capacitii respiratoare a organului (boala pulmonar obstructiv cronic) ; urmarea poate fi
insuficiena inimii drepte sau cordul pulmonar. Metaplaziile epiteliului bronic favorizeaz
apariia cancerului bronhopulmonar.


75.emfizem pulmonar


Emfizemul pulmonar este dilatarea cavitilor alveolare asociat uneori cu leziuni ale
peretelui alveolar. Tulburarea poate s se instaleze acut sau cronic i s prezinte multiple
aspecte.
Emfizemul acut apare n special n legatur cu condensarea unor poriuni din plmni n
cursul proceselor inflamatoare acute sau cu atelectazia lor din motivele amintite anterior.
Poriunile rmase aerate ale plmnului se dilat compensator spre a suplini excluderea din
procesul de hematoz a poriunilor lezate, de unde i numele de emfizem compensator sau
vicariant. Se ntlnete n esutul pulmonar restant i n cazul ndeprtrii chirurgicale a unor
segmente sau lobi pulmonari sau a unui ntreg plmn. Se mai numete i hiperinflaie, este
reversibil (alveolele dilatate i reiau aspectul normal dup dispariia bolii). Uneori se nsoete
de rupturi ale pereilor alveolari ducnd la instalarea formei cronice.
O form de asemenea acut de emfizem se poate ntlni i n cursul crizelor de astm
bronic sau n unele broniolite obliterative: secreia mucoas din bronsiole mpiedic, printr-un
mecanism de supap, evacuarea aerului inspirat (emfizem obtructiv acut). Se poate i el nsoi
de rupturi ale pereilor alveolari i de alte complicaii. n aceste cazuri, la necropsie este foarte
caracteristic pe suprafaa plmnilor alternana de zone condensate, ferme, de culoare nchis
cu zone roze, proeminente, la nivelul crora se percep crepitaii.
Emfizemul cronic apare din ce n ce mai frecvent la persoane n vrst, trecute de 60-70
de ani, (emfizem senil), mai ales la cei care au prezentat afeciuni bronhopulmonare repetate
sau cronice (bronite, pneumonii, broniectazie, astm bronic) i la fumtori. Este asociat cu
importante leziuni de fibroz i rupturi ale pereilor alveolari, ducnd la o important atrofie a
structurilor respiratoare ale esuturilor pulmonare (emfizem atrofic). S-a demonstrat ca
aciunea favorizant a fumatului este urmarea inactivrii de ctre fumul de igar a unor
enzime (antielastaza, antitripsina) care impiedic distrugerea fibrelor elastice i proliferarea
esutului conjunctiv.
Cnd astfel de forme cronice de emfizem apar mai devreme, se vorbete de emfizem
precoce sau timpuriu i este caracteristic unor persoane de 40-50 de ani, mari fumatori sau cu
o istorie pulmonar ncrcat. Rar, boala se ntlnete la persoane tinere n lipsa condiiilor
favorizante menionate, fiind denumit emfizem esenial. Cercetri recente au artat c de
obicei aceste persoane prezint o deficien congenital a enzimelor care protejeaz fibrele
elastice din esutul pulmonar i mpiedic inmulirea esutului conjunctiv.
La copii, astfel de forme cronice se numesc emfizem hipoplazic i sunt caracteristice
celor care au suferit de bronite, broniolite i pneumonii repetate, producnd tulburri
importante n dezvoltarea plmnilor. Este caracteristic n acest sens la copii sindromul James-
McLeod, n care ca o consecin a proceselor menionate, un plmn este mai mic, supraaerat
i hipertransparent n urma leziunilor pereilor alveolari.
n ce privete formele obinuite de emfizem cronic, n funcie de mprejurri, leziunile
pot prezenta un caracter difuz sau segmentar. Formele segmentare, n funcie de extensiunea
leziunilor sunt lobulare sau lobare. n funcie de interesarea predilect a unor zone a lobulului,
exist emfizem centrolobular interesnd n special bronhiolele respiratoare i ductul alveolar,
ntlnit mai ales la fumtori sau panlobular, interesnd toate structurile lobulului i fiind
caracteristic celor cu deficiene enzimatice. Exist ns i forme care nu respect aceast
dispoziie (emfizem neregulat).
n funcie de dimensiunea spaiilor dilatate, se vorbete de emfizem veziculos cu spaii
dilatate mai mici, cu aspect de vezicule i emfizem bulos sub forma de adevrate beici.
Emfizemul aprut n vecintatea unor focare de scleroz se numete perifocal sau de traciune.
Dup caracterul segmentar sau difuz al leziunilor, plmnii apar parial sau global mriti
n volum, de culoare mai deschis, cu impresia grilajului costal pe suprafa, pe lng
numeroase deformri veziculoase sau buloase, mai ales la nivelul marginilor i vrfurilor.
Consistena organului apare crescut, elasticitatea diminuat.
Microscopic, cavitile alveolare apar dilatate, delimitate de perei subiri, cu epiteliu
atrofic, nu rar rupi, sau dimpotriv, ngroai. esutul conjunctiv este nmulit n jurul vaselor i
bronhiilor. Infiltrate de inflamaie cronic sunt constant evidente.
Emfizemul cronic este o cauz important a bolii pulmonare obstructive cronice,
producnd tulburri importante de respiraie i apariia cordului pulmonar. O complicaie
frecvent a formelor acute, mai rar a celor cronice, este emfizemul interstiial. El const n
ruperea epiteliului alveolar i ptrunderea aerului n esutul conjunctiv interstiial al
plmnului, de unde poate ajunge n mediastin, i chiar esutul celular subcutanat cervical.
Poate apare i n leziuni traumatice ale plmnilor, n inhalare de gaze toxice, n cursul intubrii
cu oxigen sub presiune din cursul reanimrii. Cnd cantitatea de aer este mic nu apar tulburri
clinice importante. O cantitate mai mare poate produce, prin compresiune asupra vaselor
pulmonare, tulburri ale circulaiei pulmonare i dispnee. n regiunea cervical tumefiat se
percep la palpare crepitaii. n cteva zile, resorbia aerului duce la dispariia simptomelor.
Emfizemul pulmonar acut asociat cu emfizem interstiial i dureri precordiale simulnd un
infarct miocardic constituie sindromul Hamman.

50.carcinom pulmonar pavimentos necornificat

S-a menionat deosebita sa frecven i malignitate, ceea ce a determinat n ultimul
timp studii sistematice asupra condiiilor de apariie, a metodelor de diagnostic timpuriu i a
posibilitatilor terapeutice.
Apare dup 40 de ani, crescnd progresiv n inciden (este rar sub aceasta vrsta) i
este mai frecvent la sexul masculin. Prin studii statistice, anatomoclinice i experimentale s-a
demonstrat rolul primordial al fumatului n producerea bolii. 80% din bolnavi sunt fumatori, mai
ales mari fumatori, fumnd zilnic un mare numar de tigri pe o perioada ndelungat de timp.
igrile de foi i pipa sunt mai puin nocive, subliniind importana cancerigen a substanelor
provenite din arderea foiei. Ultimele observaii atrag atenia asupra unei relative nociviti a
fumatului pasiv, a coexistenei cu persoane care fumeaz, mai ales asupra copiilor.
Biopsiile de mucoasa bronic a fumtorilor arat constant modificri displazice ale
acestei mucoase, prevestind transformarea malign. Din fumul de igar s-au izolat numeroase
substane cancerigene, hidrocarburi policiclice, derivai de fenol, substante radioactive, care
produc cancere, n special cutanate, la animale de experien. Uneori s-a reuit producerea de
cancer pulmonar la animale supuse timp ndelungat, inhalrii fumului de igar.
Tumoarea este mai frecvent la persoane iradiate (supravieuitori ai exploziilor atomice,
muncitori n mine de uraniu) sau care inhaleaz asbest sau beriliu. Frecvena mai mare n
mediul urban atrage atenia asupra rolului atmosferei poluate. n unele cazuri cancerul a aparut
la nivelul unor cicatrice pulmonare produse de infecti (pneumonii, tuberculoz), infarcte,
traumatisme. Se observ i o anumit predispoziie genetic, boala fiind mai frecvent n unele
familii.
n majoritatea cazurilor tumoarea intereseaz bronhiile mari, avnd o dispoziie hilar,
mai rar bronhiile mici, cnd i confer dispoziie central sau chiar periferic. Apare sub forma
unei ngrori circumscrise a mucoasei care se transform ntr-o proeminen rugoas, crnoas,
uneori sngernd, de form neregulat. Cu timpul, proemin ca o conopid n lumenul bronhiei,
n timp ce infiltreaz peretele i ptrunde n esutul pulmonar. Formele centrale apar ca un nodul
crnos, rotund dar imprecis delimitat, care se excaveaz timpuriu. Formele centrale i periferice,
plecate din bronhiile mici produc mai frecvent zone de atelectazie, aceste aspecte sunt sugestive
pentru cancer, la persoane trecute de 50 ani, n special brbai. ntre formele periferice, apariia
tumorii la vrful plmnului, interesarea plexurilor brahial i cervical, produce sindromul
Pancoast-Tobias: dureri n umr i sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioz,
ngustarea fantei palpebrale). Mai important este aspectul microscopic care condiioneaz
evoluia bolii i tratamentul de elecie. Anatomopatologii se laud c din cunoaterea sexului,
vrstei i obiceiurilor bolnavului pot s aprecieze cu mult probabilitate tipul microscopic, ct i
prognosticul.

51.metastaze de carcinoma pulmonar nediferentiat in miocard




176.ulcer gastric


Ulcerele acute sunt pierderi de substan n grosimea mucoasei gastrice i duodenale, care,
dup cum sunt superficiale interesnd doar epiteliul sau mai profunde, interesnd i corionul
dar fr a depai musculara mucoasei, se numesc eroziuni sau ulceraii. Survin n special n
legtur cu traumatisme mari, arsuri grave, intervenii chirurgicale prelungite( cnd se numesc
ulcere Curling), n infecii grave, n accidente vasculare cerebrale (ramolisment, hemoragie), ca
i n traumatisme craniocerebrale, inclusiv n intervenii pe creier (ulcer Cushing) i n stri
agonale. 5-10% din persoanele internate n servicii de terapie intensiv prezint astfel de
leziuni.
Apariia unor leziuni identice la persoane tratate cu ACTH i cortizon a atras atenia
asupra rolului acestor substane produse n cantiti crescute n strile de stress, de unde i
denumirea actual de ulcer de stress. Ele diminu capacitatea de regenerare a mucoasei
gastrice tocmai n condiii asociate cu hipersecreie, acidoz generalizat i vasoconstricie.
Ulcerele acute sunt multiple, de mici dimensiuni, n general sub 1 cm diametru, de
form rotund sau uor neregulat, cu margini suple i fondul hemoragic. Intereseaz fr
preferin intreaga mucoas gastric dar i pe cea duodenal. Procesul ulcerativ se oprete la
nivelul musculoasei mucoasei, esuturile nconjurtoare prezint reduse modificri
inflamatoare. Dup trecerea strii anormale care a produs ulceraiile ele se vindec n cteva
zile prin reepitelizare i fr fenomene cicatriciale importante. Ele pot provoca ns hemoragii
grave urmate de hematemez i chiar decese.

87.ulcer gastric cronic in acutizare

Ulcerul cronic gastro - duodenal este o leziune de obicei unic, cu evoluie cronic, care
apare pe suprafaa mucoasei gastro - intestinale, interesnd n unele colectiviti pn la 10 -
15 % din populaie. Se ntlnete cu predilecie la stomac i duoden (98 - 99 % din cazuri) de
unde denumire de ulcer gastro - duodenal, dar i n poriunea distal a esofagului, n
diverticulul Meckel sau la nivelul jejunului (la bolnavi cu hipersecreie gastric produs de un
adenom al pancreasului endocrin - sindrom Zollinger - Ellison). ntruct de cele mai multe ori
leziunea apare ca efectul aciunii secreiei acidopeptice a stomacului asupra mucoasei digestive,
ea mai este numit i ulcer peptic.
Se ntlnete la orice vrst, localizarea duodenal fiind mai frecvent ntre 25 - 45 ani,
cea gastric devenind mai frecvent pe msura naintrii n vrst. Brbaii prezint boala mai
des dect femeile, de 7 ori n forma duodenal, numai de 2 ori n cea gastric (exist i ri n
care leziunea gastric se ntlnete mai frecvent la femei). O anumit predilecie ereditar este
sugerat de faptul c forma gastric se ntlnete mai ales la persoane din grupa sanguin A,
cea duodenal la cele din grupa 0. n majoritatea rilor se ntlnete mai des localizarea
duodenal, dar exist i ri n care predomin cea gastric. Boala este mai frecvent n pturile
sociale nevoiae.
n ce privete patogeneza, ulcerul gastro - duodenal apare ca rezultatul unui
dezechilibru ntre aciunea secreiei acidopeptice, de multe ori exagerate, a stomacului i
mecanismele de protecie ale mucoasei digestive.
Importana secreiei acidopeptice exagerate rezult din faptul c majoritatea bolnavilor,
n special cei cu ulcer duodenal, prezint o cantitate crescut sau o cantitate normal dar mai
acid de secreie gastric. n general, n mucoasa gastric a acestor bolnavi se constat un
numr aproape dublu de celule parietale secretoare de acid clorhidric. n acelai sens pledeaz
rezultatele favorabile obinute prin combaterea hipersecreiei prin tratament medicamentos
(neutralizante ale aciditii) sau chirurgical (diminuarea secreiei prin ndeprtarea unei poriuni
din stomac sau prin vagotomie). Experimental, realizarea unei hipersecreii gastrice la animale
poate duce la apariia de leziuni asemntoare ulcerului peptic. n sfrit sindromul Zollinger -
Ellison subliniaz importana hipersecreiei gastrice n producerea leziunii: la bolnavii cu
adenom al insulelor Langerhans secretnd o substan asemntoare gastrinei, care determin
o hipersecreie hiperacid a stomacului, se ntlnesc ulcere multiple de tip peptic cu localizare
neobinuit (duodenul distal, jejun, esofag).
ntruct la bolnavii cu ulcer gastric se ntlnesc de multe ori cantiti normale sau chiar
sczute de secreie gastric, apare mai important n aceste cazuri rolul unei scderi a rezistenei
mucoasei fa de aciunea acestei secreii. n acest sens este semnificativ incidena crescut a
ulcerului gastric la cei cu gastrit cronic sau la persoane n vrst, la care exist deficiene
structurale i funcionale ale organului: evacuare mai lent, secreie insuficient de mucus,
capacitate diminuat de regenerare a mucoasei, tulburri de circulaie. Toi aceti factori scad
rezistena mucoasei antrale la aciunea peptic a secreiei fundice. n ultimul timp s-a subliniat
raportul aparent strns care exist ntre ulcerul cronic i infecia cu H.pylori : acest infecie
este prezent la 90% pn la 100% din bolnavii cu ulcer duodenal i la 70% din cei cu ulcer
gastric. Intervenia n producerea leziunii gastrice poate fi explicat prin aciunea enzimelor
microbiene, ureaza care genereaz amoniac i proteaza care topete pelicula protectoare de
mucus de la suprafaa mucoasei gastrice, expunnd-o aciunii acidopeptice a sucului i inducerii
procesului inflamator. Mucoasa inflamat este mai susceptibil ulceraiei, dovad predilecia
acesteia pentru poriunea antral unde inflamaia este mai frecvent. Paralel cu extensia
acesteia spre poriunile proximale ale stomacului i ulcerul prezint tendina de localizare mai
proximal. Nu exist, pentru moment, o explicaie convenabil asupra mecanismului ulcerigen
al constantei inflamaii gastrice cu H.pylori n cazul leziunii duodenale. Merit subliniat
incidena crescut a ulcerului, n special a celui duodenal, la persoane care duc o via agitat.
Excitaiile corticale repetate produc, prin intermediul centrilor subcorticali, tulburri ale funciei
sistemului nervos organovegetativ, cu hipersecreie i vasoconstricie prelungit favoriznd
apariia i ntreinerea leziunilor mucoase.
n ce privete anatomia patologic, ulcerul cronic se ntlnete, n ordinea frecvenei, n
duoden, pe peretele anterior sau posterior al bulbului, apoi n regiunea antral a stomacului pe
curbura mic, de cele mai multe ori n apropierea pilorului. Mai rar apare n a doua poriune a
duodenului sau n alte regiuni ale stomacului (curbura mare, corpul stomacului, cardia).
Localizrile atipice extra-gastroduodenale sunt excepionale ( 1- 2 % din cazuri). De cele mai
multe ori diametrul leziunii este sub 2 - 3 cm, dar, mai ales n stomac se ntlnesc i ulcere cu
diametrul peste 4 cm. Leziunea este de obicei unic, dar poate fi multipl (2 - 3 ulcere). 25 - 30
% din ulcere gastrice apar la bolnavi care sufer sau au suferit de ulcer duodenal, constituind
aa numitele ulcere gastrice secundare.
Aspectul macroscopic este caracteristic sub forma unei pierderi de substan de form
rotund sau oval cu margini nete, regulate, prnd tiate cu cuitul. n poriunea proximal,
spre cardie, marginea ulceraiei pare vertical sau chiar subminat (mucoasa proemin uor
deasupra leziunii), n timp ce n poriunea distal, spre duoden, aceast margine formeaz o
pant lin sau trepte care urc din fundul ulcerului spre mucoas. La suprafa, marginile sunt
la acelai nivel cu restul mucoasei sau uor ridicate; margini neregulate granulare sunt rare,
fiind caracteristice leziunilor maligne (cancere gastrice ulcerate). Pierderea de substan poate
fi superficial, interesnd numai mucoasa i submucoasa sau poate interesa profunzimea
musculoasei constituind un ulcer penetrant. Fundul leziunii este neted i curat datorit aciunii
peptice a sucului gastric asupra esuturilor necrotice i a exudatului. Se pot observa vase
secionate de ulceraie, cu lumenul trombozat, uneori deschis (n cazul unor hemoragii).
Formarea de esut fibros n jurul ulceraiei duce progresiv la indurarea marginilor i a
fundului realizndu-se aspectul de ulcer calos, care indic o leziune mai veche. Acest proces de
fibroz determin o convergen a plicilor gastrice spre leziune, aspect preios pentru
recunoaterea ei att de ctre radiolog ct i de chirurg, n timpul interveniei, sau de ctre
anatomopatolog. Dispoziia radiar a plicilor gastrice se menine de obicei i dup vindecarea
ulcerului.
Microscopic, aspectul este de asemenea caracteristic, existnd unele variaii n funcie
de vrsta leziunii. n cele mai multe cazuri se pot identifica cu uurin 4 zone, mergnd de la
suprafa n profunzime. La suprafa se gsete o zon exudativ format din fibrin i celule
inflamatoare polimorfe, n special granulocite, printre care i eozinofile, delimitat de o zon de
necroz fibrinoid. Sub aceasta se observ un esut de granulaie care n profunzime evolueaz
spre fibroz, grosimea acestui ultim strat de fibroz fiind mai mare sau mai mic n funcie de
durata de evoluie; n unele cazuri fibroza disociaz musculatura organului ptrunznd pn la
nivelul seroasei, unde determin o fibroz perivisceral i aderene cu organele din jur. La
marginile leziunii, fibroza pate intercepta poriuni de mucoas, producnd atrofii i deformri
ale glandelor, care uneori pot fi confundate cu transformarea malign care de fapt survine n
unele cazuri tocmai la acest nivel. n funcie de amploarea procesului de fibroz, ulcerul se
cicatrizeaz mai dificil i cicatricea este mai evident.
Ulcerul gastroduodenal poate produce 4 complicaii importante.
Hemoragia este complicaia cea mai frecvent, hemoragii importante ntlnindu-se pn
la o treime din bolnavi i putnd fi responsabile de moartea a 3 - 10 % din ei. Se datoreaz
erodrii unor vase mai mari i, n cazurile fatale, la necropsie se poate pune n eviden de cele
mai multe ori vasul erodat cu lumenul deschis. Hemoragiile abundente se traduc n primul rnd
prin hematemez, dar i prin melen. Nu trebuie uitat c dac ulcerul este cauza principal a
hematemeziei (n peste 60% din cazuri) i alte leziuni pot s produc acest fenomen (varice
esofagiene, tumori maligne, reacii alergice n special la medicamente, gastrite cronice, stri de
stres, corticoterapie).
Perforaia se ntlnete mai rar (cam 5 % din cazuri) dar reprezint cea mai frecvent
cauz prin care ulcerul poate produce moartea (pn la 65%). Uneori, perforaia este prima
indicaie asupra existenei ulcerului. Alteori, aderenele stabilite de procesul de fibroz cu
organele nvecinate, pancreas, ficat, grsime retroperitonean, mpiedic comunicarea cavitii
gastrice cu cea peritoneal (ulcer perforat blocat). S-au ntlnit i cazuri n care, continundu-se
aciunea peptic a sucului gastric, pancreasul a fost complet secionat de leziunea ulceroas
caloas iar bolnavul tratat ani ndelungai de spondiloz. Perforaia ulcerului reprezint o
urgen chirurgical ntruct comunicarea cavitii gastrice cu peritoneul produce n scurt timp
peritonit acut.
Stenoza apare n cazul ulcerelor localizate n regiunea piloric sau n duoden i se
datorete proliferrii de esut fibros perilezional, mai rar unui edem al mucoasei, n ultimul caz
fiind reductibil prin tratament. Determin importante tulburri n tranzitul alimentelor ducnd
la apariia vrsturilor postprandiale i necesitnd intervenie chirurgical. Astzi se mai
ntlnete numai excepional aa numitul clavus stenogastricus, hipercheratoz circumscris pe
faa dorsal a minii determinat de contactul repetat cu dinii superiori n urma introducerii
degetelor n gur n scopul producerii vrsturilor care uureaz durerile.
Cea mai grav complicaie a ulcerului este malignizarea, apariia la acest nivel a unui
carcinom. n trecut se credea c aceast complicaie survine cel puin n 5-10 % din cazuri,
astzi se pare c incidena ar fi mai mic, dup unii cercettori de numai 1 %. n acest sens este
foarte important s se diferenieze un ulcer cancerizat de un cancer ulcerat. Examenul
microscopic atent permite stabilirea situaiei exacte: n ulcerul malignizat se ntlnete esut
malign numai la nivelul unde mucoasa se nvecineaz cu ulceraia, de obicei unilateral i nu i n
fundul leziunii; n cancerele ulcerate, esutul malign nconjoar de toate prile ulceraia.
Acestea, pe lng posibilitatea recunoaterii celor 4 zone caracteristice ulcerului i a prezenei
unor constante fenomene de fibroz i arterit. Rezultatul acestor studii microscopice pledeaz
n sensul c n timp ce cancerul se ulcereaz frecvent, ulcerul se cancerizeaz rar.

196.carcinom gastric nediferentiat(adenocarcinom tubular)

Carcinomul gastric a fost la inceputul secolului cea mai frecvent tumoare malign
considerndu-se global ambele sexe, situaie n care ara noastr s-a meninut pn acum vreo
10 ani : astzi dei nu mai este prima cauz de imbolnvire i mortalitate prin cancer, tumoarea
continu s se situeze, ca inciden, imediat dup cancerul bronhopulmonar la brbat i cel
mamar i uterin la femeie. Aceeai inciden ridicat se menine n Japonia, China, Scoia,
Irlanda, Finlanda, Americe de Sud, spre deosebire de Statele Unite (unde din 1930 pn n 1994
mortalitatea a sczut de la 38 la 7 la suta de mii de locuitori), Anglia, Canada, Australia, dar i
ri din nordul Europei, n special Grecia. n Romnia incidena bolii este mai ridicat la nord de
Carpai. Cnd anumite persoane emigreaz din regiuni cu inciden ridicat n regiuni cu
inciden joas, frecvena bolii se modific n sensul celei din ara primitoare n decurs de o
generaie.
Aceste aspecte atrag atenia asupra importanei regimului alimentar n producerea bolii.
n acest sens apare clar rolul nefast al conservrii alimentelor prin fum, dar i prin sare sau
condimente: Islanda, unde mortalitatea prin cancer gastric reprezint 45% din decesele prin
cancer gastric, dar i Japonia sau Scoia sunt mari consumatoare de pete afumat. Din
alimentele afumate s-au putut izola hidrocarburi carcinogene, n special benzpiren, dup cum
utilizarea conservanilor azotai duce la apariia nitrozaminelor, de asemenea cu aciune
carcinogen. Consumul de alimente fierbini, ca i de alcooluri tari favorizeaz apariia tumorii.
Cancerul gastric apare evident mai frecvent la cei suferind de ambele forme de gastrit
cronic, mai ales asociat cu metaplazie intestinal, inclusiv n cea determinat de rezecie
gastric pentru ulcer. Infecia cu H.Pylori are i n acest caz un rol favorizant: exist un
paralelism ntre incidena infeciei cu acest microb i incidena cancerului gastric, dei nu se
poate afirma c orice persoan infectat se va imbolnvi de aceast boal. S-a menionat o
anumit tendin de malignizare a polipilor adenomatoi. Rolul unei predispoziii genetice este
puin evident. Fa de aceti factori favorizani, conservarea alimentelor prin congelare, ca i
regimul alimentar bogat n fructe, n special citrice i legume proaspete, ca i substane
antioxidante au un rol evident preventiv.
Tumoarea are o anumit preferin pentru regiune antral i curbura mic a stomacului,
aceast preferin fiind mai puin pronunat dect n cazul ulcerului i mbrac forme ulcerate,
vegetante sau infiltrative.
Formele ulcerate difer de ulcerul benign prin dimensiunile de obicei mai mari, cu
diametrul de peste 4 cm, ajungnd la 15-20cm., dei se pot intlni i leziuni ulcerative mici,
chiar sub 1 cm. Mai important este forma neregulat a ulceraiei, cu margini ingroate i fond
anfranctuos amintind craterul unui vulcan. n forme extinse, ulceraia cu form i margini
neregulate seamn cu o farfurie modelat de un meteugar neindemnatic. Nu se intlnesc
plicile mucoase convergente spre leziune, caracteristice ulcerului benign.
Forma vegetant apare ca o conopid, de obicei dur, albicoas, hemoragic, care
proemin n cavitatea gastric, pe care o umple mai mult sau mai puin. Formele polipoase mici
sugereaz malignizarea unor polipi adenomatoi. Necroze extinse produc aspecte
ulcerovegetante, dup cum distrofia mucoas confer tumorii un caracter gelatinos.
Forma infiltrativ se poate prezenta sub 2 aspecte. Uneori infiltraia este superficial
interesnd mucoasa i submucoasa, care n poriunea respectiv devine neted, rigid,
aderent de planurile subiacente. Mai des apare forma infiltrativ difuz n care proliferarea
tumoral intereseaz toate straturile stomacului, al crui perete apare ingroat, de 2-3 cm i
rigid, de consistena tlpii de ghete. Aceast modificare intereseaz cea mai mare parte din
somac care apare micorat, retractat, prezentnd pe seciune o culoare albicioas, slninoas;
de multe ori infiltraia se oprete la nivelul pilorului. Duritatea leziunii justific termenul de
schirus atribuit acestei forme de cancer gastric, numit n trecut, mai puin propriu linit plastic.
n 1965, specialistul american Lauren a demonstrat c exist dou tipuri microscopice
principale de carcinom gastric, diferite ca structur i comportare. Tipul intestinal provine
aparent din zonele de metaplazie intestinal ale mucoasei gastrice, apare ca vegetaii sau
ulceraii la suprafaa mucoasei. Microscopic este un adenocarcinom care seamn cu cel din
intestinul gros, putnd prezenta mucus la polul apical al celulelor neoplazice sau n lumenul lor;
rar prezint zone de metaplazie pavimentoas (adenoacantom). Apare dup 50 de ani, cu
inciden maxim 55 de ani, este mai frecvent la brbai (2:1). Este forma care a sczut mult ca
inciden n ultimele decade, demonstrnd relaia cu factorii carcinogeni de regim alimentar.
Tipul difuz este format din celule mici, cu dimensiuni de limfocite, cu nuclei hipercromi i
citoplasma redus, care infiltraz toate straturile somacului n iruri sau mici de grmezi
coninute ntr-o strom conjunctiv abundent. Constituie substratul microscopic al formelor
infiltrative. Nu rar prezint fenomene extinse de distrofie mucoas intracelular, mucusul
acumulndu-se n citoplasma i impingnd nucleul la periferie (celule n inel cu pecete). Acest
tip apare la persoane mai tinere (vrsta medie 48 ani ), nu are preferin de sex i nu a sczut n
inciden n ultimul timp.
Utilizarea pe scar larg a biopsiei endoscopice a permis n ultimii ani recunoaterea
carcinomului gastric ntr-un stadiu intramucos, cnd celulele tumorale infiltreaz esutul
conjunctiv fr s depeasc musculara mucoasei, deci fr invazia submucoasei. Uneori se
surprinde leziunea ntr-un stadiu intraepitelial, cnd transformarea malign intereseaz numai
celulele unui grup de glande ntr-un polip glandular sau pe o poriune limitat a mucoasei, fr
s intereseze esutul conjunctiv. n ambele situaii, intervenia chirurgical este urmat de
obicei de vindecare.
n formele avansate, tumoarea intereseaz progresiv structurile stomacului i produce
metastaze, la inceput n nodulii limfatici ai micii i marii curburi, apoi cei ai hilului hepatic sau
retroperitoneali. Rar se mai intlnesc astzi metastaze n nodulii limfatici cervicali (semnul lui
Wirchow-Troisier). Pe cale limfatic se produc i metastaze ovariene uni- sau bilaterale, cnd
aceste organe mult mrite pot depi n volum tumoarea gastric (tumoare Krukenberg); se pot
produce nsmnri i la nivelul fundului de sac Douglas, evideniabile prin tueu rectal.
Ulterior, pe cale sangvin, metastazele se produc mai ales n ficat, pe calea venei porte, n
plamni, creier, oase.
Carcinomul gastric este o boal grav i dificultatea stabilirii diagnosticului ntr-o faz
timpurie este responsabil de supravieuirea peste 5 ani doar a 10% din bolnavi. Cnd leziunea
este surprins ntr-un stadiu timpuriu, intramucos (35% din cazuri n Japonia, 10-15% n Statele
Unite), supravieuirea la 5 ani poate s ajung la 90-95%, demonstrnd importana rolului
endoscopiei repetate la persoane cu predispoziie pentru tumoare (gastrit cronic, polipi
adenomatoi).





192a.metastaze de carcinoma gastric in ganglion limfatic

89.distrofia toxica acuta a ficatului

Organ parenchimatos prin excelen, ficatul prezint n numeroase situaii leziuni
distrofice mergnd pn la necroz. n amiloidoz, n special n forma secundar a bolii,
amiloidul se depune n mod caracteristic n ficat, ducnd la creterea sa n volum i conferindu-i
un aspect cenuiu - slninos i o consisten crescut. Insuficiena hepatic, pe lng cea renal,
reprezint o modalitate obinuit de deces n aceast boal.
S-au menionat modificrile hepatice produse de depunerea lipofuscinei n cursul
atrofiei brune a organului caracteristic persoanelor n vrst, n hemosideroz, n diferitele
forme de glicogenoz, dar mai ales n diferitele forme de distrofie gras aprute n urma
ncrcrii cu substane grase (infiltraie gras) sau datorite leziunilor celulare produse de diveri
factori (degenerescen gras).
Aciunea diferiilor factori nocivi (infecii, intoxicaii, tulburri metabolice, ischemie)
poate produce necroza mai mult sau mai puin extins a parenchimului hepatic. Celulele
hepatice sunt interesate de procese de citoliz (umflare i topire) sau de coagulare
(dezintegrare granular). O form particular de necroz a celulei hepatice este necroza
acidofil n care celula devine mic i globuloas, acidofil, i pierde nucleul i se transform
ntr-un corpuscul zbrcit, corpusculul Councilman, care poate fi fagocitat de ctre celulele
Kupffer: se ntlnete n cursul hepatitei virale, a febrei galbene i a ischemiilor hepatice i
uneori este expresia unui fenomen de apoptoz. Alteori, celulele hepatice pot fi interesate de o
necroz hialin, transformndu-se n corpusculi hialini Mallory ntlnii n special n intoxicaia
cu alcool (corpusculi hialini alcoolici), n boala Wilson i n unele ciroze.
n funcie de extensiunea procesului de necroz se disting mai multe forme. Necroza n
focar intereseaz celule izolate sau mici grupe de celule hepatice, fr a avea o dispoziie
topografic lobular particular. n jurul celulelor necrotice reacia inflamatoare este redus
sau lipsete. Survine mai ales n cursul infeciilor bacteriene sau virale (febr tifoid, hepatit
viral). n tularemie, bruceloz, tuberculoz, sifilis, sarcoidoz reacia inflamatoare din jurul
focarelor de necroz poate duce la apariia de granuloame.
Necroza zonal intereseaz anumite zone ale lobulilor hepatici, n funcie de
mecanismul de aciune al factorilor nocivi. Astfel, necroza centrolobular se ntlnete n staza
hepatic fiind precedat de distrofie gras, dar i n intoxicaii cu tetraclorur de carbon.
Necroza mediolobular este caracteristic febrei galbene. Necroza periferic se ntlnete n
eclampsie, unde este nsoit de hemoragii i tromboz a capilarelor sinusoide, ca i n
intoxicaii cu fosfor sau micotoxine.
Necroza masiv sau difuz este forma grav de necroz hepatic interesnd cea mai
mare parte din ficat sau organul n ntregime i producnd insuficien hepatic. Survine ntr-o
serie de mprejurri cum sunt formele grave, fulminante de hepatit viral sau intoxicaii cu
diferite substane (tetraclorur de carbon, cloroform, fosfor, arsen, ciuperci, tetraciclin,
compui de aur, halotan). Se ntlnete n special la persoane debilitate, suferind de boli cronice
i prezentnd n antecedente alcoolism cronic, condiii care toate favorizeaz distrofia gras a
ficatului. S-a discutat, fr s se poat dovedi, c leziunile necrotice sunt expresia unei reacii de
hipersensibilitate.
Aspectul ficatului depinde de durata de supravieuire a bolnavului. n primele zile ficatul
apare uor micorat n volum, de consisten ferm, de culoare brun - rocat, observndu-se
pe suprafaa sa focare de hemoragie (atrofie roie acut). Dup alte cteva zile, zonele de
necroz iau o culoare glbuie - verzuie, organul devine moale, scade n volum i greutate (pn
sub 1000 g), capsula se zbrcete, ceea ce justific denumirea mai veche de atrofie galben
acut. n sptmnile ulterioare, fenomenele de regenerare duc la o revenire n greutate i
reapariia unei culori mai rocate, pe lng o consisten mai ferm, aspect numit de unii
atrofie roie subacut.
Microscopic se observ cum necroza ncepe n centrul lobulilor extinzndu-se rapid i
distrugnd n ntregime aceste structuri, nct nu mai persist dect elementele portale
nconjurate de zone de necroz n care s-a revrsat snge sau bil. Reaciile inflamatoare sunt
minime, dar se accentueaz spre sfritul primei sptmni, n special n jurul spaiilor porte. n
zonele de esut hepatic persistent se observ fenomene de distrofie gras. Ulterior, n cazurile
care supravieuiesc (necroze submasive) apar fenomene de regenerare a ficatului sub form de
cordoane dezordonate de celule hepatice i hiperplazie de canale biliare, asociate cu proliferare
de esut conjunctiv care duce la constituirea unei forme particulare, macronodulare, de ciroz.
Insuficiena ficatului se traduce prin icter, sindrom hemoragipar, leziuni ale sistemului nervos
central (encefalopatie hepatic) i ale rinichilor (nefroz biliar, sindrom hepatorenal).
Mortalitatea este foarte ridicat.


209.hepatita virala,forma ciclica acuta


Procesele inflamatoare domin patologia ficatului ntruct numeroi factori pot declana un
astfel de proces. ntre acestea , cele produse de virusuri cu afinitate particular pentru
parenchimul hepatic, virusuri hepatotrope, constituie probleme foarte actuale i importante de
proflaxie, diagnostic i tratament , constituind azi problema capital a patologiei hepatice.
Hepatitele virale acute
Sunt procese inflamatoare acute caracterizate prin leziuni hepatice de gravitate
moderat, de obicei asociate cu alterarea strii generale, febra i icter, simptome care trec
dup cteva sptmni. Uneori, ns, pot determin necroza masiv fatal a ficatului sau o
inflamaie cronic putnd evolua spre constituirea unei ciroze sau chiar a unui cancer.
Sunt produse n primul rind de un mic grup de virusuri hepatotrope, diferite ntre ele
prin structura, cale de infecie, simptomatologie, frecvena complicaiilor acute i tendina de a
trece n cronicitate i a determin ciroz sau cancer. Mai rar, pot fi produse i de alte virusuri
(virusul Epstein-Barr, virusul citomegalic, virusul febrei galbene). n funcie de nscrierea lor n
catalogul descoperirii lor, virusurile hepatotrope sunt notate cu literele alfabetului, care
specific i tipul hepatitei produse de ele.
Hepatita cu virus A, numita nc infecioas sau epidemic, este produs de un virus
ARN (picornavirus) pus n eviden n materiile fecale ale bolnavilor sau persoanelor infectate.
Produce o boal usoar a marmotelor.
Apare sub forma sporadic sau de mici epidemii la copii i tineri, fiind rar dup 30 de
ani. De cele mai multe ori este evident contaminarea pe cale digestiv (contaminare fecal-
oral), infecia prin transfuzie sau siring este exceptional. Dup o incubaie de 15-50 zile,
ncepe acut cu simptome digestive, anorexie, grea, vrsturi, nsoite de febr, dup cteva
zile apare icterul. Boala ine 4-6 sptmni, complicatiile fatale sunt excepionale, tendin de
trecere n cronicitate foarte redus.
Hepatita cu virus B, sporadic sau seric, este urmarea infeciei cu virus ADN
(hepadnavirus) despre care se presupune ca infecteaz la ora actuala peste 300 milioane de
persoane n lumea ntreag. Se prezint sub form de corpusculi sferici, corpusculii Dane i
prezint 3 antigene principale detectabile serologic, ceea ce permite aprecieri asupra formei i
evoluiei bolii: un antigen superficial (AgHBs sau Australia), primul care apare nainte de
instalare simptomelor i n cursul bolii acute, un antigen central (AgHBc) caracteristic de
asemenea perioadei acute i un antigen precentral (AgHBe) al crui prezen este un important
indicator al unei nmuliri active a virusului, semn de progres al bolii spre cronicitate i de
infeciozitate a persoanei respective. Pe lng om, este patogen la unele specii de veverite, ca
i la rae i la alte psri.
Boala apare la orice vrst, n special n urma unei injecii cu o siring insuficient
sterilizat, dar i prin instrumente chirurgicale sau stomatologice de asemea insuficient
sterilizate, exceptional astzi prin transfuzii necontrolate. Prezena virusului n saliv, lacrimi,
sudoare, lapte, sperm i exudate permite infecia i pe aceste ci, n urma unui contact intim.
Din aceast cauz principalele persoane expuse sunt amatorii de droguri injectabile,
homosexualii, dar i personalul medical. Infecia se transmite i de la mam la ft. n functie de
imprejurri, poate produce hepatit acut, uneori fulminant, cu necroza masiva a ficatului,
hepatit cronic stationar, hepatit cronic evolund spre ciroz sau stare de purtator
sntos.
Dup o incubaie de 30-180 de zile, boala debuteaz insidios cu simptome
necarcteristice, gripale, urticarie sau dureri articulare, dup care apare icterul care poate lipsi n
jumtate din cazuri. Perioada acut este mai lung, la 1-4% din bolnavi putnd apare forme
fulminante fatale. n 5-10% din cazuri, boala trece n cronicitate, n ser punndu-se n
continuare n eviden AgHBe, anticorpi anti-AgHBe sau anti-AgBs, precum i polimeraza
virusului.
Hepatita cu virus C constituie marea majoritate a celorlalte cazuri de hepatit acut
viral fiind responsabil de apariia anual, n lume, a 150.000 cazuri. Este produs de un virus
ARN din grupa flavivirus/rozavirus. Transmiterea se face predominant prin siringa sau transfuzie
sangvin, ca i de la mam la ft, mai rar prin contact sexual. Dup o incubaie de 15-90 zile, n
medie 45 zile, apare perioada acut febril asemntoare formei precedente, icterul putnd
lipsi n mai mult de o jumtate din cazuri. Formele fulminante sunt mai rare, ns tendina de a
trece n cronicitate i de a evolua spre ciroz se ntlnete la mai mult de 50% din cazuri i ca i
n cazul hepatitei B; cancerul hepatic este mai frecvent la aceti bolnavi. Din fericire,
posibilitatea recunoaterii persoanelor cu infecie latent (anticorpi neutralizanti serici) i
ndeprteaz pe acetia ca surs de transfuzie sangvin, ns pentru moment nu exist vaccin
eficient ca n cazul hepatitei B.
Hepatita cu virus D prezint particularitatea c este produs de un virus defectiv, care
nu se poate nmuli i produce boala dect n prezena virusului B. Numit la inceput agentul
delta, agraveaz evoluia hepatitei cu virus B, acionnd n dou modaliti. Infecia
concomitent, coinfecia, favorizeaz instalarea unei forme fulminante (3-4% din cazuri) i
evoluia spre hepatit cronic i ciroz (mai mult de 5% din bolnavi). Suprainfecia unui purttor
cronic de virus B cu virusul D duce, dup 30-50 zile la apariia unui proces acut care n 80% din
cazuri evolueaz spre hepatit cronic i ciroz. Nu crete ns incidena transformrii maligne a
acestor cazuri.
Hepatita cu virus E se ntlnete n regiuni tropicale fiind produs de un virus ARN din
grupa calicivirus care se transmite pe cale digestiv. mbolnvete tineri i aduli, rar copii dup
o incubaie similar hepatitei A (15-60 de zile) i este agresiv pentru femeile gravide la care
produce mortalitate de pn la 20%. Nu are tendina de trecere n cronicitate. Diagnosticul se
stabilete pe punerea n eviden a virusului n materiile fecale sau a antigenului specific (AHG)
n celulele hepatice. Nu exist dovezi incontestabile c ar exista i o hepatit cu virus F i c
unele hepatite ale nou-nscutului caracterizate prin apariia de celule gigante ar fi urmarea unei
infecii cu un virus hepatotrop particular, virusul G.
Modificrile anatomopatologice sunt, n general, similare n toate aceste forme de
boal, leziunile variind de la modificri uoare la fenomene importante de necroz. Informaii
preioase cu privire la gravitatea bolii sunt furnizate de puncia-biopsie hepatic.
n faza de instalare a bolii, pe lng un ficat uor crescut n volum i sensibil dar fr
modificri importante de culoare, se constat microscopic intumescena clar a hepatocitelor,
pe lng fenomenul de hipertrofie i hiperplazie a celulelor Kupffer i prezena de mici infiltrate
limfohistiocitare n spaiile porte. Rar se ntlnesc fenomene de necroz interesnd mici grupuri
de celule hepatice sau celule izolate (hepatocitoliza sau necroza n picatur).
n perioada de stare a bolii, ntr-un ficat mrit n volum i de nuan mai glbuie se
observ leziuni ale celulelor hepatice sub forma de inumescen clar, ducnd la necroza
exprimat prin apariia n snge a transaminazelor glutamic-oxalacetica i glutamic-piruvic.
Confluena unor astfel de focare de necroz poate duce la apariia aspectului de necroz n
punte. Se observ i o necroz acidofil, ducnd la apariia de corpusculi Councilman, structuri
rotunde, eozinofile, cu nuclei zbrcii, picnotici, considerai expresia unui fenomen de apoptoz.
La microscopul electronic, n aceti corpusculi pot fi puse n evidenta incluzii citoplasmatice i
nucleare legate de prezena virusului. Considerata mult timp efectul aciunii citopatogene a
virusului, n ultimul timp necroza a fost atribuit i unei aciuni citotoxice a limfocitelor T fa de
celulele infectate. Pe lng hiperplazia menionat a celulelor Kupffer, n jurul focarelor de
necroz apar infiltrate cu limfocite i histiocite, ultimele fagocitnd resturi celulare; aceast
hiperplazie de celule inflamatoare explic creterea n snge a fosfatazei alcaline. Concomitent
exist i fenomene de regenerare sub form de noduli de celule hepatice lipsite de dispoziia
normal trabecular i prezentnd mitoze mai numeroase.
n funcie de intensitatea icterului se observ fenomenul de staz biliar (colestaz) sub
forma de depunere de granule de pigmeni biliari, de culoare brun, n celulele hepatice i n
celulele Kupffer, ca i prezena de mici trombi biliari n capilarele biliare. Aceste fenomene nu
sunt vizibile n toate cazurile.
n formele grave fulminante, punile de necroz se extind rapid de la un lobul la altul,
constituindu-se o necroz submasiv a ficatului, ducnd la insuficien hepatic i deces. Dup
cum s-a mentionat, acesta complicaie este caracteristic infeciilor cu virus B i C sau cu virus E
la femei gravide.
n cazurile obinuite, modificrile regreseaz n cteva sptmni, cu excepia cazurilor,
de asemenea de infecie de cu virus B i C, n care leziunile persist i chiar se accentueaz
ducnd la instalarea unei hepatite cronice. n faza de convalescen, se observ n continuare o
anumit dezorganizare a lobulilor hepatici, celulele hepatice prezentnd variaii de dimensiune
i colorabiltate, nuclei dubli sau tripli exprimnd fenomene de regenerare, organite celulare mai
putine; persist un anumit timp i infiltrate de celule inflamatoare. n 2% din cazuri, n primele 3
luni dup vindecare poate apare o recidiv, cauznd n ficat modificri asemntoare celor din
procesul acut descris. De obicei aceste recidive se vindec i ele, uneori pot avea o evoluie
grav, fatal. S-a menionat c i alte infecii virale pot produce hepatite acute foarte
asemntoare. n unele cazuri de mononucleoza infecioas, infecia cu virusul Epstein-Barr
determin apariia de celule limfoide atipice n spaiile porte i n sinusoide, ca i focare de
necroz parenchimatoas de asemenea infiltrate cu limfocite. n infeciile cu virus citomegalic la
nou-nscut sau aduli imunodeficieni n ficat se observ focare de necroz, caracteristice fiind
prezena de incluziuni intranucleare mari nconjurate de o aureol clar de culoare purpurie i
incluzii citoplasmatice mai mici i bazofile n celule hepatice i n epiteliul canalelor biliare. n
febra galben, infecia viral transmis prin nari i caracteristic rilor tropicale, apare nu
rar o forma fulminant de hepatit, cu necroze interesnd zona mijlocie a lobulilor, ducnd
frecvent la insuficien hepatic i moarte. Mai rar, la copii i imunodeficieni, hepatite acute
pot apare i n cursul rubeolei sau a infeciei cu adenovirusuri, enterovirusuri sau alte
herpesvirusuri.



37.ciroza micronodulara

Ciroza este o boal particular i frecvent a ficatului constnd n nlocuirea progresiv a
parenchimului cu esut conjunctiv, ceea ce duce, pe lng alte tulburri grave, la insuficiena
organului i la moarte. Numele bolii i-a fost sugerat lui Lannec de culoarea galben-brun (n
grecete kirhos) pe care o are ficatul n cea mai frecvent form, cea portal sau alcoolic.
Microscopic, boala este caracterizat de 3 modificri: 1. Leziuni distrofice ale celulelor
hepatice mergnd pn la necroz; 2.nlocuirea zonelor de necroz cu esut conjunctiv fibros
ducnd la alterarea important a structurii microscopice i la deformarea i atrofia oganului; 3.
Regenerri defectuoase ale parenchimului hepatic. Urmarea acestor modificri sunt tulburri
importante ale circulaiei intrahepatice cu apariia hipertensiunii portale.
Principalele manifestri ale hipertensiunii portale, care evideniaz clinic existena
cirozei sunt urmtoarele :
Ascita sau acumularea n cavitatea peritoneal de lichid cu caracter de transudat, care
se scurge de pe suprafaa ficatului la nivelul cruia circulaia a fost ntrerupt. La unii bolnavi
ascita poate fi nsoit de hidrotorace, deobicei drept, la care se pot aduga i edeme, urmare a
disproteinemiei rezultate din hipofuncia hepatic.
Splenomegalia, pn la 1000 grame, este urmarea stagnrii sngelui n splin ducnd la
proliferare de esut conjunctiv (splenomegalie fibroconjunctiv) i uneori la funcia exagerat a
splinei (hipersplenism).
Circulaia colateral venoas ncearc s realizeze o derivaie care s permit trecerea
sngelui din vena port barat de ficatul cirotic n vena cav inferioar. Se realizeaz prin
dilatarea anastomozelor dintre ramurile venei porte i cele tributare venei cave inferioare de la
nivelul plexului esofagian inferior (varice esofagiene) sau al plexului hemoroidal (hemoroizi);
ruperea varicelor esofagiene este o cauz curent a morii bolnavilor cu ciroz. Cnd venele
ombilicale nu sunt complet obliterate, dilatarea lor producee capul de meduz din jurul
ombilicului.
Pe lng aceste semne majore, se ntlnesc i alte modificri, urmare a funciei
defectuoase a ficatului cum sunt atrofia testiculului cu semne de feminizare la brbai
(ginecomastie), teleangiectazii cutanate, anemie, sindrom hemoragipar, depresie imunologic.
Dac bolnavii nu mor n urma unor complicaii hemoragice sau infecioase, se ajunge la
insuficien hepatic. ntr-un numr important de cazuri, mai des n anumite forme, pe fondul
cirozei apare un carcinom. Unul din marile progrese din ultimii ani este ns posibilitatea
efecturii transplantului hepatic.
n funcie de etiopatogenez i anatomie patologic exist mai multe forme de ciroz.
Ciroza portal sau ciroza atrofic Lannec este cea mai frecvent, reprezentnd 60-70%
din cazuri. Apare de cele mai multe ori n legtur cu consumul exagerat de alcool de unde i
numele de ciroz alcoolic, dar i n urma unor carene alimentare (ciroz carenial). n
producerea cirozei alcoolice se recunosc 3 stadii constituind boala alcoolic a ficatului. n
primul stadiu de steatoz hepatic sau ficat gras, mici picaturi de grsime din celulele hepatice
devin din ce n ce mai mari i, plecnd din regiunea central a lobulilor cuprind n ntregime
aceste structuri. n jurul venei centrolobulare apare un proces de fibroz care progreseaz de-a
lungul sinusoidelor. Ficatul crete n dimensiuni, ajungnd pn la 4-6 kilograme. Pn cnd
apare fibroza, abstinena de la alcool poate duce la regresiunea leziunilor. n al doilea stadiu, de
hepatit alcoolic, focare multiple de distrofie i necroz a celulelor hepatice, uneori cu apariia
de corpusculi hialini Mallory determin o reacie inflamatoare predominant cu neutrofile
precum i cu infiltrate limfohistiocitare portale care ptrund n lobuli; fibroza perivascular se
accentueaz i se observ i o depunere de hemosiderin n celulele Kuppfer dar i n celulele
hepatice. n ultimul stadiu, de ciroz alcoolic, ficatul, n decurs de civa ani, scade n volum,
sub 1000 grame, cu suprafaa neregulat, datorit prezenei de noduli brun-glbui de
parenchim hepatic nconjurai de benzi cenuii de esut fibros. Este de consisten dur, se
secionez cu greutate, pe suprafaa de seciune observndu-se aceeai alternan de noduli i
travee. Microscopic, grmezi de celule celule hepatice care nu mai reproduc arhitectura
lobulului sunt nconjurate de zone ntinse de fibroz care plecnd din spaiile porte stranguleaz
i disociaz lobulii. Un rol important n producerea fibrozei le revine celulelor Ito sau lipocitelor
din peretele sinusoidelor, a cror capacitate fibrogenetic este stimulat de reacia
inflamatoare din jur. Pe msur ce boala progreseaz, fenomenele de distrofie gras sunt mai
puin exprimate, corpusculii Mallory sunt mai evideni. Pot persista inifltrate inflamatoare.
Fenomenele de regenerare apar sub forma de grmezi de celule hepatice lipsite de dispoziie
lobular (pseudolobuli), uneori mimnd o hiperplazie de canale biliare (pseudocanale biliare).
Ciroza viral sau posthepatitic constituie cam 10% din cazuri, urmare a hepatitelor cu
virus B i n special C. Apare un proces de scleroz fin care nconjur unul sau mai muli lobuli,
respectndu-le de multe ori dispoziia radiat. Distrofia gras este excepional. Zonele de
fibroz conin constant infiltrate limfoplasmocitare. Acestor modificri microscopice le
corespunde un ficat de dimensiuni normale sau uor micorat, cu culoare puin modificat, de
consisten ceva mai dur i prezentnd pe suprafa noduli sau trabecule cu diametrul de 0,5-
1,5cm (ciroz trabecular).
Ciroza postnecrotic este de cele mai multe ori urmarea unei hepatite fulminante din
hepatita viral, dar i a unei intoxicaii cu fosfor, tetraclorur de carbon, ciuperci sau anumite
medicamente. Fibroza este masiv, ficatul, cntrind n jur de 1000g, este deformat, noduli
mari de parenchim hepatic cu diametrul de 3-4cm fiind nconjurai de zone ntinse de scleroz
(ciroz macronodular). Unele poriuni de ficat sunt complet transformate n esut conjunctiv.
Majoritatea pacienilor decedeaz n primul an prin insuficien hepatic, un sfert dintre ei n
urmtorii 5 ani pe seama complicaiilor hipertensiunii portale. Este una din formele de ciroz
asociat cu inciden mare a cancerului hepatic.
Ciroza biliar este responsabil de 5-10% din cazurile de ciroz. Este urmarea proceselor
patologice care intereseaz cile biliare: litiaz, inflamaii, n special cu bacili coli i enterococi.
Cnd aceste antecedente sunt evidente se vorbete de ciroz biliar secundar, asociat de
obicei cu icter. Ficatul, de dimensiuni aproape normale, prezint consisten crescut, o culoare
galben-verzuie i suprafa granulat cu aspect de piele de porc. Microscopic, canalele biliare
apar dilatate, umplute cu bil, n spaiile porte esutul conjunctiv apare nmulit i infiltrat cu
leucocite, comprimnd i producnd atrofia parenchimului nconjurtor; se ntlnesc i aspecte
de regenerare. Mai rar se observ o form particular de ciroz biliar primitiv, cu evoluie
adeseori fatal, caraterizat prin distrugerea canalelor biliare intrahepatice asociat cu
inflamaie i fibroz ducnd la ciroz i insuficien hepatic. Apare cu predilecie de 6:1 la
femei. n ser se constat autoanticorpi antimitocondriali. Apariia bolii n corelaie cu sindromul
Sjgren, sclerodermie, tiroidita Hashimoto sau alte boli autoimune, sugereaz aceast
patogenie. Microscopic sunt caracteristice leziunile granulomatoase ale canalelor biliare
interlobulare, cu inflamaia, necroza i fibroza parenchimului hepatic ducnd la ciroz, similar
celei secundare.
Ciroza pigmentar apare n cursul hemocromatozei. Modificrile hepatice sunt
asemntoare celor din ciroza atrofic, dar depunerea pigmenilor confer ficatului o culoare
brun - negricioas caracteristic. Pigmentul se ntlnete la nceput n celulele Kupffer, apoi se
depune consecutiv n celulele hepatice, n epiteliul cilor biliare i n esutul conjunctiv.
Leziunile hepatice sunt nsoite de pigmentaia pielii i scleroza pancreasului (diabet bronzat),
dar simptomul principal rmne hipertensiunea portal sau insuficiena hepatic. i n aceast
form de ciroz hepatic este mai frecvent cancerul hepatic.
Ciroza din boala lui Wilson (degenerescena hepatolenticular) apare ca urmarea unui
defect ereditar al metabolismului cuprului: sinteza insuficient de cerulopasmin, proteina de
care se leag cuprul pentru a fi excretat, duce la depunerea metalului n diferite esuturi (ficat,
nucleii bazali i scoara creierului, rinichi, cornee) producnd leziuni. Modificrile hepatice
mbrac forma cirozei posthepatit sau postnecrotic, la microscopul electronic observndu-se
depunerea cuprului n lizozomi i mitocondrii. Ciroza este asociat cu tulburri nervoase
(sindrom extrapiramidal) i apariia unui inel brun la nivelul corneei (inelul lui Kaiser-Fleischer).
Ciroza prin deficien de alpha-1-antitripsin.n aceast boal cu caracter familial, n
urma deficienei enzimei, pe lng scleroz pulmonar, apare hepatit i ciroz la copii sau
aduli. Microscopic este caracteristic prezena n celulele hepatice a unor incluzii rotunde sau
ovale PAS- pozitive.
La tineri se poate ntlni o ciroz determinat de lipsa ereditar a inhibitorului de
proteaz ZZ. S-a menionat ciroza cardiac ntlnit n insuficiena cronic a inimii drepte sau
cirozele sifilitice congenitale i dobndite, pe care unii le consider mai degrab fibroze, lipsind
fenomenele de regenerare. n rile calde, ciroza poate fi produs de infestaii cu Schisostoma
sau Clonorchis. n sfrit, cam n 20% din cazurile de ciroz nu se poate recunoate exact cauza
bolii (ciroze de cauze necunoscute).
Asemntoare cirozelor sunt fibrozele hepatice care apar n insuficiena cronic a inimii
drepte (ciroza cardiac), cu varianta cirozei Pick, n sifilisul teriar (ficatul legat sifilitic), n care
lipsesc fenomenele de regenerare . n rile calde, ciroza poate apare n legtur cu infestaia cu
Schistosoma sau Clonorchis. n sfrit, cam n 10-15% din cazuri nu poate fi evideniat cauza
bolii (ciroze criptogenetice).


157.carcinom hepato-celular pe fond de ciroza hepatica

Tumoarea malign caracteristic ficatului este carcinomul, aprut pe seama proliferrii
celulelor hepatice (hepatocarcinom), a epiteliului cilor biliare intrahepatice
(colangiocarcinom) sau a ambelor structuri (hepatocolangiocarcinom). Exist o serie de discuii
interesante n legtur cu incidena geografic, ca i cu anumii factori care ar produce aceast
form de cancer, cu raportul care exist ntre tumoare i ciroza hepatic i anumite structuri cu
funcie antigenic care apar n esutul hepatic n urma transformrii maligne.
n ce privete incidena geografic diferit, boala este rar n rile temperate i foarte
frecvent n zonele calde africane i asiatice unde ajunge pn la 50% din tumorile maligne ale
brbatului i 20% din cele ale femeii.
O serie de substane cu puternic aciune carcinogen hepatic pot eventual s
contamineze alimentele, n special n rile tropicale. Dintre acestea cea mai important este
aflatoxina, produsul ciupercii Aspergilus flavus care se dezvolt pe cojile de fructe, dar probabil
i pe alte alimente conservate impropriu, avnd la animale, n special la obolani, dar i la
maimue, o puternic aciune hepatocarcinogen. Exist o semnificativ corelaie ntre
incidena carcinomului hepatic i contaminarea alimentelor cu aceast micotoxin. Alte
substane hepatocarcinogene care pot ajunge n alimente sunt cicazina coninut de unele nuci
tropicale, ca i ali alcaloizi. Nu trebuie uitat nici galbenul de unt mult timp utilizat n industria
alimentar.
Persistena infeciei cu virusul hepatic B sau C pare s aib de asemenea oarecare
importan n producerea cancerului hepatic ntruct incidena sa este mai mare n zonele unde
exist o inciden ridicat a purttorilor acestor virusuri, dup cum o parte important din
bolnavii cu cancer hepatic sunt purttori ai acestei infecii. Tumoarea este de asemenea mai
frecvent la persoane infestate cu Clonorchis sinensis sau Schistosoma, ca i la cei care au
primit torotrast n scopul executrii unei colecistografii.
Exist o evident legtur ntre ciroz i cancerul hepatic care se ntlnete n proporie
de 13% la cei cu ciroz postnecrotic, aproape 8%la cei cu ciroz pigmentar i peste 2% n
restul cirozelor. Probabil displazia celular ntlnit n cursul regenerrilor caracteristice acestei
boli duce frecvent la transformare malign i constituie o alt explicaie a incidenei ridicate a
tumorii n rile calde, unde i ciroza hepatic este mult mai frecvent.
n sfrit, marea majoritate a carcinoamelor hepatocelulare produc o globulin numit
alfa - fetoprotein care poate fi pus n eviden n snge. Aceast substan prezent n ficatul
fetal, dispare dup natere i apare din nou n urma transformrii maligne a celulelor hepatice;
ea dispare cnd tumoarea a fost ndeprtat chirurgical i reapare cu ocazia recidivelor.
Carcinomul hepatic prezint o predilecie de 3:1 pentru sexul masculin, aprnd n
general dup 50 ani n rile temperate, ntre 20 - 40 ani n cele calde; nu este excepional la
copii. Apare fie ca o tumoare unic masiv (form monolobar) care poate cuprinde pn la
jumtate din ficat, fie sub form de noduli multipli simulnd metastaze; exist i o form
infiltrativ difuz greu de difereniat de cirozele care coexist de multe ori cu tumoarea (ciroz
carcinomatoas). Tumoarea este de multe ori colorat cu bil, produce icter i poate fi cauza
unui sindrom Budd - Chiari.
Microscopic, carcinomul hepatocelular ntlnit n 75% din cazuri este format din
cordoane de celule tumorale amintind celulele hepatice, separate ntre ele de capilare
sinusoide i foarte redus esut conjunctiv. Exist numeroase atipii sub form de celule gigante
multinucleate i mitoze bizare i poate fi pus n eviden secreia de bil.
O form particular de carcinom hepatocelular este carcinomul fibrolamelar, care apare
la tineri de ambe sexe, ntre 20 i 40 ani, fr legtur cu infecii virale sau ciroz. Apare sub
forma unui nodul tumoral unic, voluminos, de consisten dur. Microscopic const din celule
poligonale difereniate dispuse n cuiburi sau cordoane ntr-o abundent strom fibroas, de
unde i numele. Are un prognostic mai favorabil dect celelalte tipuri de carcinom
hepatocelular.
Colangiocarcinomul realizeaz structura unui adenocarcinom cu strom bogat
coninnd n lumenele tumorale mucus. n formele multicentrice se difereniaz cu greu de
metastazele adenocarcinomatoase ale unor segmente ale tubului digestiv. Rar se ntlnesc
forme mixte, hepatocolangiocarcinoame, realiznd ambele structuri sau carcinoame
nedifereniate n care celulele nu mai seamn cu esutul hepatic. La copii apare uneori
hepatoblastomul, format din celule hepatice de tip embrionar sau fetal, la care se poate asocia
o proliferare de esut conjunctiv.
n mai bine de jumtate din cazuri, carcinomul hepatic ajunge s metastazeze n
ganglionii regionali, plmni, oase, glande suprarenale.
Foarte rar n ficat se ntlnesc tumori maligne mezenchimatoase, hemangiosarcoame,
aprute n legtur cu administrarea de torotrast sau contactul cu unele substane industriale,
n special preparate de arsen i policlorur de vinil. La copii se ntlnesc mai ales sarcoame
nedifereniate sau embrionare.
Marea majoritate a tumorilor maligne digestive, n special cele gastrice i de intestin
gros, produc metastaze hepatice, dar i alte tumori, melanomul, carcinomul bronhopulmonar
sau mamar, se nsmneaz n acest organ, care constituie, alturi de plmni, sediul preferat
al acestui proces. Ficatul poate crete n volum pn la 5 - 8 kg, chiar i 12 kg n cazul unor
melanoame. Organul este de asemenea constant interesat n cursul leucemiilor i de multe ori
n cazul limfoamelor maligne.

88.apendicita acuta flegmonoasa-ulceroasa

Importan practic prezint inflamaiile apendicelui cecal, apendicitele. Survin la orice
vrst, mai ales la copii mai mari i aduli tineri. Doi factori au rol principal: infecia microbian,
de cele mai multe ori cu germeni intestinali ( bacili coli, streptococi, enterococi, stafilococi,
germeni anaerobi), rar cu microbi venii pe cale hematogen. Infecia este favorizat i de
obstrucia lumenului apendicular de concreiuni de materii fecale (coprolii), corpi strini (mai
ales smburi de fructe), parazii (Enterobius vermicularis), procese fibroase ale apendicelui sau
peritoneului, tumori (n unele cazuri se presupune o contracie spastic prelungit a
apendicelui).
Inflamaia evolueaz acut i prezint diferite forme anatomo - patologice n funcie de
stadiul n care este surprins de chirurg. La nceput apare o apendicit congestiv - cataral, de
obicei difuz, uneori segmentar. Apendicele apare mrit n volum, congestionat, turgescent
(apendice erectil) cu peretele ngroat i lumenul micorat i umplut cu exudat mucos.
Microscopic, congestia i edemul predomin, infiltratele inflamatoare sunt nc discrete; pe
suprafaa seroasei, congestionat i cu luciul pierdut, se pot ntlni depozite fibrinoase.
Modificrile sunt mai pronunate n poriunea distal a organului. Astfel de apendicite catarale
se ntlnesc i n cursul unor boli infecioase cu sunt febra tifoid 8cnd se observ n apendice
nodulii tifici i celule Rindfeisch) sau rujeol (cnd apar celule gigante Warthin - Finkeldy).
Pe msur ce procesul inflamator crete n intensitate, apar fenomene de supuraie i
ulceraie (apendicit supurat sau ulcero - supurat). Exudatul din lumen devine purulent,
mucoasa prezint zone ntinse de ulceraie. Peretele este interesat de o infiltraie difuz cu
polinucleare (apendicit flegmonoas), mai rar se constat abcese multiple (apendicit
abcedat). n anumite cazuri, produse de obicei de germeni anaerobi, predomin fenomenele
de necroz i ulceraie (apendicit gangrenoas). Formele supurate i gangrenoase prezint o
pronunat tendin la perforaie i complicaie cu peritonite acute fibro - purulente.
n cazurile cu evoluie mai lent, aderenele care se stabilesc ntre formaiunile
peritoneale pot limita supuraia producndu-se o perforaie blocat sau bloc apendicular (abces
periapendicular). n funcie de dispoziie iliac sau pelvian a apendicelui, astfel de abcese au
diferite poziii i se pot complica cu supuraii subhepatice i chiar subfrenice. n afar de
rezolvarea chirurgical, astfel de abcese se pot deschide n diverse caviti (rect, vagin) sau s se
nchisteze. n ultima eventualitate se pot complica cu abcese hepatice, piletromboflebit,
supuraii n cele mai diverse organe.

88a.apendicita cronica
Apendicita cronic apare ca o urmare a apendicitelor acute n care nu s-a ndeprtat organul
bolnav. Se traduce prin ngroarea apendicelui pe baza unui proces inflamator cronic fibropar,
putnd exista i o hipertrofie a foliculilor limfoizi (apendicit folicular); aceast faz
hipertrofic este urmat de atrofia fibroas a apendicelui, asociat cu obliturarea lumenului. n
astfel de cazuri n poriunea distal a lumenului apendicular obliterat se poate acumula puroi
(empiem apendicular), lichid seros (hidropizie) i mai ales mucus (mucocel apendicular).
Ruperea mucocelului cu rspndirea i nchistarea mucusului n peritoneul din jur produce aa
numita peritonit pseudomixomatoas.

222.mucocel al apendicelui vermicular
48a.carcinom mucipar de colon
Carcinomul intestinal reprezint 98% din tumorile maligne ale intestinului, fiind
excepional la nivelul intestinului subire, unde cnd apare se intlnete constant la nivelul
ampulei lui Vater. Apare dup 50 de ani, n special ntre 60-70 de ani, dar 20% din cazuri apar
sub 50 de ani. Exist o predominan masculin de 2:1 pentru tumorile cu localizare distal.
Incidena sa ridicat n arile occidentale n contrast cu restul lumii, inclusiv Japonia, subliniaz
importana regimului alimentar n producerea tumorii. Apariia sa este favorizat de un regim
bogat n carne i grsimi animale i srac n fructe i legume verzi, deci n fibre vegetale i
vitamine A,C i E. Urmarea este un tranzit intestinal incetinit ceea ce permite transformarea
unor compui biliari, eventual sruri biliare, n substane cancerigene, posibil sub aciunea
prelungit a florei microbiene. Este sugestiv faptul c emigranii n rile occidentale,
schimbndu-i tipul de alimentaie, dobndesc n decurs de o generaie particularitile de
inciden din ara primitoare. Nu trebuie uitat predispoziia familial legat de polipoza
adenomatoas familial dar i n lipsa ei (sindromul Lynch- carcinom rectocolic aprut n jur de
45 de ani, asociat altor forme de tumoare malign), ca i apariia mai frecvent i mai timpurie
n legtur cu colita ulceroas dar n special cu polipii adenomatoi. Legtura cu ultima leziune
este subliniat de faptul c o populaie cu inciden mare de polipi prezint inciden mare de
carcinom, distribuia topografic ntre cele dou leziuni este similar , incidena polipilor
precede cu 5-10 ani pe cea a carcinomului, riscul malignitii crescnd n funcie de numrul
polipilor; prezena transformrii maligne la nivelul excrescenei benigne i posibilitatea
prevenirii acestei transformri prin indeprtarea polipilor confirm aceast legtur.
Observaii mai vechi susineau predilecia tumorii pentru poriunile distale ale
intestinului gros, 50% rect, 20% sigmoid, dar aceast comportare nu mai este confirmat de
experiena recent. Se menine ns tendina ca tumorile poriunii proximale s mbrace o
form vegetant, sub form de mase conopidiforme, spre deoseebire de tumorile distale care
mbrac un caracter infiltrativ, putnd ncercui inelar i stenoza lumenul. Ambele forme, ntr-un
stadiu avansat se ulcereaz, infectndu-se i produc hemoragii.
Indiferent de forma macroscopic, microscopic se prezint ca adenocarcinoame mai
mult sau mai puin difereniate, putnd prezenta nu rar distrofie mucoas, uneori n celule cu
inel cu pecete (forme gelatinoase) sau metaplazie pavimentoas (adenoacantoame). Se observ
rar forme nedifereniate. 60-90% din carcinoamele colorectale conin antigenul
carcinoembrinar, o structur glicoproteic produs de intestinul embrionului, care reapare n
momentul transformrii maligne i poate fi pus n eviden n snge. Ea dispare cnd tumoarea
a fost ndeprtat complet i reapare n cazul recidivelor aa c determinarea sa este
important n special pentru a verifica eficacitatea interveniei chirurgicale i evoluia
ulterioar a bolnavilor.
Principalul criteriu prognostic este ns extensia carcinomului n peretele intestinului i
n nodulii limfatici. O experien indelungat a demonstrat valabilitatea clasificrii lui Dukes
care apreciaz supravieuirea la 5 ani de la operaie de extensia tumorii: stadiul A-extensie
limitat la mucoas-supravieuire 100%; stadiul B1-extensie pn la musculara fr invazie, cu
noduli limfatici negativi-67%, B2-invazia muscularei cu noduli negativi-54%, C1-extensie pn la
muscular fr invazie, noduli pozitivi-43%, C2-invazia muscularei cu noduli pozitivi 23%;
metastazele la distan constituie stadiul D. Dup nodulii limfatici perirectali i pericolici, sunt
interesai cei hemoroidali, apoi apar metastaze hepatice, pulmonare, osoase sau n alte organe.
Pe lng acest criteriu al extensiunii, prognosticul este nrutit de existena distrofiei
mucoase, mai ales de prezena celulelor n inel cu pecete, de existena formelor puin
difereniate i nedifereniate, de numrul nodulilor limfatici interesai.
n ciuda posibilitailor actuale de diagnostic timpuriu, imagistic i endoscopic, carcinomul
de intestin gros rmne o problem nevralgic a patologiei tumorale.
La nivelul poriunii distale a rectului i a canalului anal se intlnesc carcinoame
pavimentoase, precum i carcinomul bazaloid, asemntor microscopic carcinomului
bazocelular, dar cu proprieti metastazante.




93.necroza placilor payer in febra tifoida

n febra tifoid, boal infecioas rezultat din contaminarea pe cale digestiv cu bacili
tifici, care n cursul perioadei de incubaie se nmulesc n esutul limfatic din intestin,
ptrunderea microbilor n snge coincide cu instalarea simptomelor clinice ale bolii (febr,
bradicardie relativ, adinamie tulburri digestive, splenomegalie, leucopenie); hemocultura
este pozitiv. Leziunile intestinale sunt ciclice i caracteristice, interesnd plcile lui Peyer i
foliculii limfoizi din poriunea distal a intestinului subire (ileotifus), mai rar din colon
(colotifus), excepional din apendice sau jejun. n prima faz, pe un fond de enterit cataral,
plcile Peyer apar intumescente i brzdate de anuri, de culoare roie - cenuie (faz de
intumescen encefaloid). Microscopic se observ o hiperplazie limfohistiocitar difuz ducnd
la constituirea de noduli celulari (noduli tifici). Se vd macrofage hipertrofiate, cu nucleu
excentric i citoplasm acidofil, coninnd microbi sau resturi celulare, n special eritrocite,
caracteristice febrei tifoide (celule tifice Rindfleisch).
ntr-o a doua faz, de necroz i ulceraie, plcile intumescente se nmoaie lund o
culoare cenuie - glbuie i se necrozeaz. Materialul necrotic se poate elimina aprnd
ulceraii delimitate de material encefaloid hiperemic sau avnd un fond i margini netede,
curate. Ca i plcile Peyer, ulceraiile au form oval i sunt paralele cu axul intestinului, spre
deosebire de ulceraiile dizenterice sau tuberculoase, de form neregulat, de multe ori
perpendiculare pe acest ax. Apariia ulceraiilor explic posibilitatea hemoragiilor i
perforaiilor, cele dou complicaii de temut n febra tifoid.
n a treia faz, de organizare, leziunile se vindec fie prin regenerarea esutului limfoid
care reface plcile, fie prin apariia de cicatrici fibroase. n ganglionii mezenterici, ca i n alte
grupe ganglionare i n splin se ntlnete aceeai hiperplazie limfohistiocitar cu producere de
noduli tifici i apariia de celule tifice. Complicaiile inflamatoare sau degenerative din diferite
organe agraveaz evoluia bolii i pot produce moartea (miocardite, meningoencefalite, nefrite
interstiiale etc.).

94.hiperplazia ganglionului limfatic mezenterial in febra tifoida


95.colita fibrinoasa in dizenterie

n dizenteria bacilar, infecia cu bacili dizenterici se face de asemenea pe cale digestiv. La
nivelul colonului apare o colit cataral, care curnd devine difteroid; pe suprafaa mucoasei
apar ulceraii neregulate n form de hart geografic, acoperite de false membrane de fibrin.
Se ntlnesc i zone de supuraie i hemoragie. Ulceraiile pot progresa n profunzimea
mucoasei i submucoasei, pn n musculoas pe care de obicei o respect (perforaiile sunt
rare). Aceste leziuni explic simptomatologia caracteristic: febr, tenesme (senzaia dureroas
de necesitate), scaune diareice amestecate cu mucus, puroi, snge. Cicatrizarea leziunilor prin
fibroz modific aspectul normal al mucoasei glandulare.
n unele cazuri boala mbrac o form cataral sau folicular, alteori trece n cronicitate
producnd o colit hipertrofic polipoas. n aceste cazuri atipice, diagnosticul este asigurat de
examenul bacteriologic (nsmnarea imediat a materialului recoltat din rect).
n rile calde se ntlnete dizenteria amibian, boal cu simptomatologie
asemntoare produs de parazitul unicelular Entamoeba histolytica. Boala s-a ntlnit rar i n
ara noastr. Infestaia se face pe cale digestiv i determin mici ulceraii n form de butelii pe
suprafaa mucoasei colonului, datorit unei puternice activiti enzimatice proteolitice a
parazitului. Se complic frecvent cu abces hepatic.
n primul an de via se poate observ o enterocolit necrotic, mai ales la prematuri i
distrofici, urmare a unor tulburri ischemice asociate cu infecie microbian pe o mucoas
intestinal insuficient de matur, ducnd uneori la perforaia intestinului, peritont, septicemie
i moarte.