1

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling umum
ditemui, diperkirakan 1% dari seluruh individu dengan usia lebih dari 60 menderita
penyakit ini. terdapat 2 gambaran neuropatologi mayor yang ditemukan pada
penyakit ini yaitu : hilangnya pigmented dopaminergic neuron di substansia nigra
pars compacta dan adanya lewy bodi. Hipotesis terjadinya penyakit Parkinson adalah
karena kombinasi dari faktor genetis dan lingkungan.
1,2
Gejala motorik dari penyakit Parkinson umumnya memiliki onset yang insidious dan
memberat secara perlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang paling sering
muncul. Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain : tremor saat istirahat,
rigiditas, dan bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi gejala utama keempat
pada pasien dengan penyakit Parkinson. Tetapi, gangguan keseimbangan pada
penyakit Parkinson hanya ditemukan pada fase akhir dari penyakit.
1,2
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 %
di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85
89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.
1
Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-
sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan
Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di
dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan
yang belum diketahui.
2,3

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-
neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang
disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga
parkinsonisme idiopatik atau primer.
2,6

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan
kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai
Sindrom Parkinson.
2,3

2.2.KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
2,6
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat
reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,
hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
3

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear
palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,
olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome),
Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus
normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington,
Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).


2.3.ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang
belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
2,3,4


Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya.
2,6

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa
faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra pada penyakit parkinson.
1-5

2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
4

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga
meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada
usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun
sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada
usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan
kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.
Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari
penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
1-5

3. Faktor Lingkungan
1-5

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh
infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.
2-5

5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,
meski peranannya masih belum jelas benar.
2-5

6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului
gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson
karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang
memacu stress oksidatif.
2-5

5


2.4.PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc)
sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)
dengan penyebab multifaktor.
1,2,6

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak
(brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan
keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan
untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam
mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami
degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi
neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak
(bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan
(rigiditas).
6

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi
oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein
(disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-
proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.
2
Mekanisme
patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan
nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
2

6

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
2

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.
2


2.5.GEJALA KLINIS
Gejala Motorik
a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari
penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.
Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak
terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
1-
5

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-
mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi
pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu
istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
1-5
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan
aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.
Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat
penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
1-5

7

b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang
bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di
tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat
kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.
Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh,
langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
1-5
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan,
hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).
1-6

c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.
Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang
semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan
diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan
(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan
mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga
sering keluar air liur.
1-5

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan
8

mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
1-5

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan
sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks
postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.
1-5

e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus
hal ini merupakan gejala dini.
1-5

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke
depan, punggung melengkung bila berjalan.
1-5

g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.


h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
defisit kognitif.
1-5
9


i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,
sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan
lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul,
asal diberi waktu yang cukup.
1-5

j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)
1-5
Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
2-5

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
2-5

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
2-5

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
2-5

e. Gangguan sensasi
2-5

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan
warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).
10

2.6.DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
1-5

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.
2. Krieteria Koller
2,4,5

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat
atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1
tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang
(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau
lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
2,4,5

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri
dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A
dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
11

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A,
dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3
tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.

2.7.PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1)
terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan
3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson.
Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
1-5

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-
Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang
tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide
adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
12

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa
melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami
perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron
di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine
pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker
seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon
baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala
on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan
gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya
terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan
ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi
pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.


Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang
memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor
atau MAO-B inhibitor.
13


b. Agonis Dopamin
1-5

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan
penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.


Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami
serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis
tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan
setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,
mual dan muntah.

c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak
digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan
benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini
adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya
obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70
tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
1-5

14

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna
pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan
dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat
memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat
ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala
dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine
yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-
amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan
gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai
antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan
darah dan aritmia.

e. Amantadin
1-5

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat
menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan
mengantuk
.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
1-5

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi
levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis
15

levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan
aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes
fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi
1-5

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif
adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and
rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.


Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
2



16

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis
yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
1,2,5

Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.
Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.


b. Deep Brain Stimulation (DBS)
1,2,5

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi
relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi
1,2,5

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan
antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan
jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya
fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial
glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga
masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat
mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya
17

menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur
bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis
maupun perijinan.

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan
psikik mereka menjadi maksimal.
2


b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh
yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living
ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
2
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot
ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
2
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara
jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun
visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
2

18

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan
yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut
sesuatu dilantai.
2

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada
dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.
2

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status
mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
2


2.8.PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,
gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian.
2-5

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson
pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada
tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
2-5

19

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan
treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah diagnosis.
2-5

























20

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS
Nama : I Ketut Suwitra
Umur : 69 Tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Bangsa : Indonesia
Suku : Bali
Agama : Hindu
Alamat : Lingkungan Manistutu, Jembrana, Bali
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tanggal laporan dibuat : 25 Maret 2014

3.2. AUTO DAN HETEROANAMNESIS
A. Penyakit Sekarang
Keluhan utama:
Sulit bergerak.

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama:
Tangan sering gemetaran saat beristirahat,kesulitan berbicara, seluruh
tubuh merasa kaku, gerakan menjadi lamban, susah berjalan, dan sering
hampir terjatuh saat bangun dari posisi duduk. Keluhan dirasakan
memberat saat obat pasien habis

Perjalanan penyakit:
Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD
Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu
kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang
tidak melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya
21

terasa kaku. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin
membungkuk, berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan
pendek. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa
bulan kebelakang pasien sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin
sulit, pasien juga kesulitan untuk menulis.

Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat
oleh pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan
kesemutan, kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi
sering menjatuhkan benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun
kebelakang pasien mulai susah bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan
pasien susah berbicara. Pasien juga sering merasa hampir jatuh saat
bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur. Enam bulan yang
lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan pasien makin
memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin di poli
saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan
dirasakan berkurang.
B. Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun
yang lalu. Pasien mendapatkan terapi medika mentosa dan fisioterapi.
Riwayat trauma kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit
stroke, tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat
alkohol, merokok, dan obat-obatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah
berobat dan mengkonsumsi obat-obatan dari bagian jiwa ataupun obat-
obatan anti kejang sebelumnya tidak ada
C. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.


22

D. Riwayat Pribadi / Sosial
Lahir : normal Kinan / Kidal : kinan
Mulai bicara : pasien lupa
Gagap : normal Makanan : normal
Mulai jalan : pasien lupa
Mulai membaca : pasien lupa Minuman keras : tidak
Jalan waktu tidur : tidak ada Merokok : tidak
Ngompol : tidak ada Kawin : kawin
Pendidikan : tidak bersekolah
3.3. STATUS PRESENT

Berat : 47 kg Pernapasan : 20x/menit
Tinggi : +/- 156 cm Suhu Aksila : 36,5
o
C
IMT : 19,3 kg/m
2
VAS : 0
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 60x/menit

Kepala
Mata : conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
THT : tidak diketahui, kesan tenang.
Mulut : tidak diketahui, kesan tenang.
Wajah : mask face (+)

Leher
tidak diketahui

Thoraks
Jantung : Batas jantung dalam batas normal, BJ I-II murni reguler
Heart rate 60 x/menit
23

Paru-paru : VBS kanan = kiri, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Hepar : Tidak Teraba
Lien : Tidak Teraba

Genitalia
tidak diketahui

Ekstremitas
kaku, Rigid

Tremor kasar kedua tangan
3.4. STATUS NEUROLOGIKUS
A. Kesan Umum
Kesadaran : Composmantis ( GCS : E
4
V
5
M
6
)
Kecerdasan : tidak diketahui
Kelainan jiwa : tidak diketahui
Kaku dekortikasi : tidak diketahui
Kaku deserebrasi : tidak diketahui
Refleks leher tonik
(Magnus-deKleijn) : tidak dilakukan
Pergerakan mata boneka : tidak dilakukan
Deviation conjugee : tidak diketahui
Krisis okulogirik : tidak diketahui
Opistotonus : tidak diketahui



+
+ +
+
24


B. Pemeriksaan Khusus

Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : -
Test Brudzinki I : -
Test Brudzinki II : -
Test Brudzinki III : -
Test Laseque : kanan : - kiri : -
Test Kernig : kanan : - kiri : -

Saraf Otak
N I : Penciuman : baik
N II :
Ketajaman Penglihatan : baik
Campus : baik
Fundus Oculi : tidak dilakukan pemeriksaan
N III/IV/VI :
Ptosis : tidak ada
Pupil : bulat, isokor
Refleks Cahaya (D/I) : D (+/+) , I (+/+)
Refleks Konvergensi : (+)
Posisi Mata : simetris
Gerakan Bola Mata : normal ke segala arah
Nystagmus : tidak ada
N V: Sensorik
Oftalmikus : baik
Maksilaris : baik
Mandibularis : baik
Motorik : baik
25

N VII:
Gerakan wajah : simetris
Angkat alis mata : sama tinggi
Memejamkan mata : sama kuat
Plica nasolabialis : simetris
Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah : baik
N VIII:
Pendengaran : baik
Keseimbangan : baik
N IX/X :
Suara/bicara : baik
Menelan : baik
Gerakan palatum & uvula : simetris
Refleks muntah : baik
Rasa kecap 1/3 belakang lidah : baik
N XI :
Angkat Bahu : sama tinggi
Menengok ke kanan-kiri : sama kuat

N XII:
Gerakan Lidah : simetris
Atrofi : tidak ada
Tremor/fasikulasi : tidak ada

Anggota Atas
Kanan Kiri
Simetris : tidak diketahui tidak diketahui
Tenaga : 5 5
Tonus : hipertonik hipertonik
Tropik : tidak diketahui tidak diketahui
26

Refleks
Fisiologik : ++ ++
Patologik : - -
Sensibilitas : tidak diketahui
Koordinasi :
Tes telunjuk hidung : Kurang baik karena tremor dan kaku
Gerakan involunter : resting tremor (+), pill rolling (+)
Lain-lain : Cogwheel phenomenon(+)

Anggota Bawah
Kanan Kiri
Simetris : tidak diketahui tidak diketahui
Tenaga : 5 5
Tonus : hipertonik hipertonik
Tropik : tidak diketahui tidak diketahui
Refleks
Fisiologik : +++ +++
Patologik : - -
Sensibilitas : tidak diketahui, tidak dapat dievaluasi
Koordinasi :
Tes tumit lutut : Kurang baik karena tremor dan kaku
Tes romberg : sulit dinilai

Gerakan involunter : tidak diketahui
Cara berjalan : marche a petit pas (+)

Fungsi Luhur
tidak diketahui
27


Pemeriksaan Laboratorium
tidak dilakukan

Pungsi Lumbal
tidak dilakukan

Pemeriksaan Neurovaskuler :
tidak dilakukan

Pemeriksaan Neuroimaging :
tidak dilakukan

Pemeriksaan Elektrodiagnostik :
tidak dilakukan


3.5. RESUME
Pasien I ketut Suwitra, laki-laki, usia 69 tahun, suku Bali, bangsa Indonesia,
tidak bekerja, Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf
RSUD Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu
kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak
melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya terasa kaku.
Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin membungkuk,
berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan pendek. Keluhan lain
yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa bulan kebelakang pasien
sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga kesulitan untuk
menulis.
Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh
pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan,
28

kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan
benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah
bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering
merasa hampir jatuh saat bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur.
Enam bulan yang lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan
pasien makin memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin
di poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan
dirasakan berkurang.

Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien mendapatkan terapi medika mentosadan fisioterapi. Riwayat trauma
kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah
tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obat-
obatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obat-
obatan dari bagian jiwa ataupun obat-obatan anti kejang sebelumnya tidak ada
Status present pasien antara lain berat badan 47 kg, tinggi badan 156 cm, indeks
masa tubuh 19.3 kg/m
2
, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 60x/menit, suhu
tubuh per axila 36,5
o
C, dan VAS 0. Wajah pasien terkesan seperti topeng.
Keempat ekstremitas pasien menunjukkan peningkatan tonus dengan tipe rigid
(Cogwheel phenomenon). Reflex fisiologis pasien dalam batas normal dan
pasien tidak menunjukkan reflex pathologis. Pada kedua ekstremitas atas
teramati gerakan involunter berupa tremor kasar dan pill rolling tremor. Pasien
juga menunjukkan gaya berjalan Marche a petit pas.

3.6. DIAGNOSIS KLINIS
Penyakit Parkinson

3.7. DIAGNOSIS BANDING
Essential tremor, dementia dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.
29


3.8. DIAGNOSIS MUNGKIN
Penyakit Parkinson

3.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan multidisipliner dan kontrol secara berkala, konsultasi ke poli
saraf.
Fisioterapi
Artane
Leparson
Vitamin B1 tab

3.10. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubius ad bonam
Ad Functionam : Dubius ad bonam















30

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Diagnosis
Menurut informasi yang berhasil dikumpulkan dari rekam medik pasien, dan
amanmesis pada pasien, di ketahui bahwa pasien mengalami kesulitan untuk
bergerak, dan gemetaran pada kedua tanganya. Keluhan ini dimulai sekitar 15
tahun yang lalu yang diawali dengan gemetar pada tangan yang dirasakan
memberat sampai pasien mengeluhkan sering menjatuhkan benda-benda yang
dipeganya. Dalam beberapa tahun belakangan pasien juga mengeluh sulit
bicara dan menulis. Dari pengamatan keluarga pasien dikatakan juga pasien
bergerak dengan lambat, postur tubuh yang semakin membungkuk, dan gaya
langkah pasien dikatakan menjadi pendek dan cepat. Keluhan paling menonjol
yang dirasakan pasien saat kontrol terkahir adalah tubuhnya terasa kaku
terutama apabila kehabisan obat. Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan
pasien di ditemukan rigiditas pada keempat ekstremitas pasien. Sehingga, dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien tersebut memenuhi kriteria
klinis untuk diagnosis klinis penyakit parkinson dd Essential tremor, dementia
dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.

4.2. Etiologi
Faktor resiko untuk terjadinya Parkinson adalah gabungan dari faktor
lingkungan dan faktor genetis. Walaupun belum jelas diketahui, faktor
lingkungan seperti; penggunaan pestisida, tempat tinggal di pedesaan,
konsumsi air sumur mentah, eksposur pada herbisida, dan pekerjaan pada
indutri pertanian dan pertambangan, dan faktor genetis, dipercaya memegang
peranan penting dalam terjadinya penyakit Parkinson. Untuk itu perlu
dilakukan anamnesis lebih mendalam mengenai riwayat keluarga dan social
pasien, serta pemeriksaan tang lebih terperinci, baik pemeriksaan fisik umum,
maupun pemeriksaan neurologis, serta pemeriksaan penunjang lainnya.
31

4.3. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini bersifat multidisipliner
dengan berkonsultasi ke poli saraf dan fisioterapis. Kontrol dilakukan secara
berkala. Pengobatan medikamentosa yang diberikan adalah agen anti
Parkinson dari kelas antimuskarinik berupa artane, serta agen anti Parkinson
lainya yaitu leparson, dan vitamin B1 sebagai suplemen..

4.4. Prognosis
Prognosis pada penderita ini adalah ad vitam : dubius ad bonam dan ad
functionam : dubius ad bonam.




















32

BAB V
KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar
500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta
orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan
secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala
yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-
berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan
terkadang dapat sangat parah.







33

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com.
2014
2. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement
Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. FKUI. 2007.
4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006.
5. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008.
6. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala
Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.