1

ALTERACIONES DEL
APETITO Y LA SACIEDAD,
OBESIDAD, ANOREXIA Y
CAQUEXIA.








22 De Abril Del 2014
Moreno H*; Cerrato H*; Herrera I* ; Chinchilla J*.
Estudiantes de la clase de Fisiologa II






2







Resumen....3
Objetivos....4
Criterios de Inclusin..4
Criterios de Exclusin....4
Estrategia de Bsqueda......5
Recoleccin de datos.......5
Seleccin de estudios relevantes........5
Criterios para la valoracin de los estudios de esta Revisin.6
Mtodos de la Revisin.6
Agradecimientos6
Potencial conflicto de intereses.6
Fuentes de Financiacin..6
Calidad Metodolgica...7
Cuadro; Articulos Incluidos..7
Antecedentes..9
Mecanismos fisiolgicos del Apetito y la saciedad..9
Control de SNC en la ingesta de alimentos.9
Regulacin fisiolgica del apetito.11
Obesidad...14
Anorexia.14
CAQUEXIA; Mecanismos hipotalmicos en la caquexia...15
Bulimia....16
Acciones del hipotlamo de factor de necrosis tumoral para el sndrome de la caquexia....17
Conclusiones...18
Sinopsis18
Referencias Bibliogrficas..19
Caratula20










3






La obesidad es una enfermedad
crnica multifactorial de gran
trascendencia social, sanitaria y
econmica que constituye un
problema de salud pblica. La
Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) estima que en el mundo hay
ms de 1.000 millones de personas
con sobrepeso, de las cuales
300millones seran obesos. La
obesidad es una cantidad excesiva
de grasa corporal, lo cual implica un
riesgo para la salud. Es el producto
de un balance calrico positivo, ya
sea por medio de un elevado aporte
energtico o por una reduccin del
gasto de energa. Se considera a la
obesidad como una entidad
heterognea, compleja y
multifactorial. La anorexia es un
conjunto de trastornos graves de la
conducta alimentaria que
comprende periodos de privacin
del consumo de alimentos. Las
personas diagnosticadas con
anorexia presentan un ndice de
masa corporal (IMC) y peso
corporal muy inferiores a los
correspondientes a su edad, talla y
sexo. A su vez, el IMC bajo esta
ocasionado por la falta alimentaria,
por el abuso descontrolado de
laxantes o diurticos, generacin de
vmito auto inducido y sesiones de
ejercicio extenuantes con el fin de
perder peso. La caquexia es la
prdida de masa corporal que no se
puede revertir con la nutricin:
incluso si el paciente afectado come
ms caloras, la masa corporal
magra se perder, lo que indica que
hay una patologa. Se observa en
pacientes con cncer, sida,
enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, insuficiencia cardiaca
congestiva, tuberculosis, poli
neuropata amiloide familiar,
intoxicacin por mercurio y la
deficiencia hormonal.






4





Dar a conocer como el SNC
regulan la ingesta de alimentos.
Determinar los mecanismos
fisiolgicos de obesidad.
Dar a conocer algunas hormonas
que regulan el apetito.


1) Artculos actualizados o
publicados recientemente. (2008-
2014).
2) Artculos sobre los mecanismos y
anomalas relacionados con el
apetito y la saciedad.
3) Sntesis de revisiones sistemticas
de literatura cientfica .



1) Los artculos, revistas y sitios web
que no estn actualizados (mximo
5 aos de antigedad).

2) Artculos no relacionados a los
mecanismos fisiolgicos del apetito.



3) Artculos no disponibles/
incompletos.


4) Tratamiento de obesidad, anorexia
y caquexia.

5) No realizamos la bsqueda de
artculos que no fuesen en los
idiomas de ingls y espaol.







5

Un grupo de 4 revisores buscaron
en bibliotecas virtuales cientificas
artculos con validez relacionado las
alteraciones del apetito y la
saciedad de forma digital en
pginas especializadas como NCBI,
Pubmed, Medline y pginas
asociadas a la NCBI. La bsqueda
manual ser en la biblioteca de la
Universidad Catlica de Honduras.
Se incluyen en la siguiente revisin
sistemtica artculos publicados
desde el ao 2008-2014 en las
pginas de NCBI, PubMed, Medline;
para una mejor bsqueda se decidi
colocar palabras claves en espaol :

Obesidad.
Grelina en la regulacin del
apetito y el papel en la
obesidad y trastornos
alimentarios.
Anorexia , caquexia ,
bulimia.
Regulacin del peso
corporal y el apetito.


Cuatro revisores (hM, hC, iH, jC)
investigamos en las bibliotecas
virtuales de salud: Medline, Pubmed y
artculos encontrados en la NCBI
utilizando las palabras claves descritas
anteriormente para especificar la
bsqueda, de las cuales obtuvimos
aproximadamente 30 artculos para
evaluar. Escogimos 15 artculos para
incluir en nuestra investigacin, los
cuales sern evaluados de acuerdo a su
relevancia con el tema en el siguiente
inciso.


Cuatro revisores evaluamos
artculos relacionados con la
fisiologa de trastornos del hambre
y saciedad. Clasificamos los
artculos como relevantes o no
relevantes de acuerdo a su ttulo,
abstracto (si estaba disponible) y a
los criterios de inclusin y exclusin
citados previamente.




6

Nos basaremos en las normas de Consort
para poder tambin valorar si nuestros
artculos sern valorados para nuestra
revisin sistemtica. Los artculos
debern de especificar los cambios
fisiolgicos a los que se somete el cuerpo
durante las alteraciones del apetito y la
saciedad. Incluiremos como fuentes
primarias: Tratado de Fisiologa Medica
de Guyton y Hall, librerias cientificas de
internet como scielo y literaturas y
articulos de gran relevancia biomedicos
de PubMed.


Se usaron las normas de Consort para
realizar la validacin de manera primaria,
posterior a ello se comenz a hacer la
revisin en la cual el equipo de trabajo
dividi las tareas en parejas para as
realizar una revisin con sesgo adecuado.
Dentro de las normas establecidas los
miembros del equipo de trabajo hizo uso
de su atino y su agudeza para







poder determinar la relacin de la
informacin de los estudio y del tema
central de investigacin.

Agradecimientos a los participantes de la
clase de Fisiologa II seccin 1801 en la
realizacin de la revisin sistemtica. Al
Dr., Harold Cerrato , Hermes Moreno,
Ingrid Herrera, Josselyn Chinchilla en la
recopilacin de estudios sobre la
Fisiologa en las alteraciones del apetito y
la saciedad y a la posterior
caracterizacin de la informacin.

Ninguno conocido

NINGUNA, dado que los estudios ya estn
realizados por los investigadores de las
diferentes bibliotecas cientficas virtuales
no tenemos un presupuesto para la
revisin.
7

Los artculos que elegimos para nuestra revisin sistmica tienen una calidad
metodolgica favorable, ya que la mayora a los cuales tuvimos acceso eran gratis y
estaban completos. Utilizamos dos tipos de modelos para evaluar la calidad de
dichos artculos y son: Directrices para la elaboracin de guas de la Red
Intercolegial Escocesa de Guas y Guas para el usuario de la literatura medica
elaboradas por el Grupo Trabajador de Medicina Basada en Evidencia de Jama.


Nombre del
Articulo
Autores Del
Articulo
Cdigo del
Articulo
Niveles de
Evidencia
Fuerza de las
Recomendaciones
Ao de
Publicacin
Regulation of
Energy Balance
and Body Weight
by the Brain: A
Distributed
System Prone to
Disruption

Faulconbridge
LF,
Hayes MR.
ART1 2+ B 2011
Neural network
interactions and
ingestive
behavior control
during anorexia
Watts AG,
Salter DS,
Neuner CM.
ART2 1+ A 2007

Adipose tissue as
an endocrine
organ
Proenca AR,
Sertie RA,
Oliveira AC,
Campaaa AB,
Caminhotto
RO, Chimin P.
ART3 1+ A 2010
Grelina en
regulacin al
apetito y
trastornos a la
obesida
Chacn V,
Humberto;
Salas R,
Joanne;
Bentez P,
Gustavo;
Garca R,
Valentina;
Arias
ART4 1+ A 2008
Hypothalamic
actions of tumor
necrosis factor
alpha provide the
thermogenic
Arruda AP1,
Milanski M,
Romanatto T,
Solon C, Coope
A, Alberici LC,
Festuccia WT,
Hirabara SM,
Ropelle E, Curi
R, Carval A.
ART5 2+ B 2009
8





Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN 50: A guideline developers' handbook
(Section 6: Forming guideline recommendations), SIGN publication no 50, 2001.
Oxman AD, Guyatt GH et al. Users Guides to The Medical Literature VI. How to use an overview. JAMA
1994; 272 (17): 1367-1371.


Body Weight and
Appetite
Regulation
Daud NM,
Ismail NA,
Thomas EL,
Fitzpatrick JA,
Bell JD, Swann
JR, Costabile A.
ART6 2+ A 2010
Hypothalamic
mechanisms in
cachexia
Grabiec K,
Burchert M,
Milewska M,
Baszczyk M.
ART 7 2+ B 2010
VALIDEZ DE LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO
Criterios Primarios Criterios Secundarios Total
Abord la
revisin de
conjunto un
problema
clnico
focalizado?
Fueron
apropiados
los criterios
para la
inclusin de
los artculos
a
seleccionar?
Es poco
probable que
se pasaran
por alto
estudios
relevantes
importantes?
Se evalu
la validez
de los
estudios
incluidos?
Fueron
reproduci-
bles las
evaluacion
es de los
estudios?
Fueron
similares los
resultados
de estudio a
estudio?


ART
1
No Si No Si Si Si 4/6
ART
2
No Si No Si Si Si 4/6
ART
3
Si Si No Si Si Si 5/6
ART
4
Si Si No Si Si Si 4/6
ART
5
Si Si No Si No Si 4/6
ART
6
Si Si No Si No Si 4/6
ART
7
Si Si No No Si Si 4/6
9



La regulacin del apetito y de los
patrones alimenticios est mediada
por diferentes factores psicolgicos,
gastrointestinales, metablicos y
nutricionales, as como por
distintos mecanismos neuronales y
endocrinos. En esta revisin
sistmica hablaremos sobre algunos
de estos factores y la fisiologa
detrs de ellos para explicar de
mejor manera como se dan a cabo.

La obesidad se caracteriza por un
mayor almacenamiento de los
cidos grasos en una masa de tejido
adiposo expandido y est
estrechamente asociado con el
desarrollo de resistencia a la
insulina en los tejidos perifricos
tales como el msculo esqueltico y
el hgado.

La caquexia o sndrome de desgaste
es la prdida de peso, atrofia
muscular, fatiga, debilidad y
prdida significativa de apetito en
alguien que no est activamente
tratando de perder peso. Este
estado devastador de la
malnutricin se produce por una
combinacin sinrgica de una
dramtica disminucin en el apetito
y un aumento en el metabolismo de
la grasa y la masa corporal magra.
La gravedad de la caquexia en
muchas enfermedades es el factor
determinante principal tanto en la
calidad de vida, y en la eventual
mortalidad.




La alimentacin puede ser
estimulada o inhibida por juegos de
aferencias intrasensoriales y
extrasensoriales convergentes en
una red de control hipotalmico.
Estas aferencias se derivan de
informacin que se origina en la
sangre, las vsceras y el telencfalo.
De esta manera, el equilibrio entre
las redes de estimulacin (hambre)
e inhibicin (saciedad)
hipotalmica, dicta cmo se
alimenta un animal.
Cuando el alimento se traga y entra
en el tracto gastrointestinal ( GI) ,
informacin sobre el volumen de
los alimentos ingeridos, a travs de
la distensin mecnica del
estmago, es transmitida al cerebro
. A su vez , estas seales de
inhibiciones al estmago comienzan
a contrarrestar las seales de
comidas que promueven
10

estimulaciones de la cavidad oral.
Adems, las diversas propiedades
qumicas y nutritivas de la comida
tambin dan lugar a la liberacin de
una serie de pptidos intestinales
(hormonas) y los
neurotransmisores en el tracto
gastrointestinal que se comunican
al cerebro el estado de la comida
ingerida. La mayora de estas
seales se denominan seales de
saciedad, o inhibidoras de la
ingesta. Cuando estas seales de
saciedad se acumulan, la tasa de
alimentacin enlentece y finalmente
se logra la saciedad. Entonces, la
saciedad persiste desde el final de
una comida hasta el comienzo de la
siguiente. [1]

Las contribuciones de cada una de
las tres partes del cerebro para
controlar el comportamiento de
ingestin pueden ser muy amplia y
se resume como sigue:
El rombencfalo o cerebro
posterior contiene generadores de
patrones motores y algunas de las
neuronas motoras responsables de
los movimientos rtmicos que
contribuyen a la masticacin y la
deglucin. Estos elementos
comprenden los circuitos que
permite a los animales alimentarse
y mantener el peso corporal slo si
la comida y el agua son
proporcionados directamente a la
boca del animal. Toda la
informacin viscerosensorial que
entra en el cerebro a travs del
nervio vago o la mdula espinal se
procesa en primer lugar en la parte
posterior del cerebro. Esta
informacin incluye el estado
gastrointestinal junto con la
informacin de la vena heptica y
porta heptica sobre el balance de
energa y el estado de metabolitos.
Tambin se encuentran redes
bsicas para aceptar o rechazar los
alimentos colocados en la boca en la
parte posterior del cerebro .

El hipotlamo contiene los
componentes neurales que
permiten que los animales se
alimenten de forma espontnea (es
decir, de una manera motivada).
Estos componentes son parte de
una columna de control de la
conducta en el hipotlamo medial
para todos los comportamientos
motivados. El ncleo
paraventricular .

hipotalmico (PVH) contiene partes
cruciales de control para los
comportamientos de ingestin.

El telencfalo se compone de una
capa de corteza cerebral y ncleos
cerebrales subyacentes (cuerpo
estriado y el globo pallidum). Estas
regiones se llaman conjuntamente
componentes cognitivos de la
alimentacin y estn relacionadas
con el forrajeo. Tambin se requiere
el telencfalo para la alimentacin
asociada a las seales aprendidas.

11

Es importante recordar que la
alimentacin no esta controlada por
un solo grupo de neuronas, sino por
un conjunto complejo de factores
que pueden ser activados o
inhibidos por diversos estmulos. A
su vez, estos estmulos involucran
diferentes conjuntos de neuronas
organizadas de tal manera que
conectan las tres partes del cerebro
antes mencionadas. Sin embargo, es
posible que haya un grado de
procesamiento paralelo entre el
PVH y LHA y el telencfalo con el
rombencfalo ya que si uno de estos
se ve afectado, los dems siguen
funcionando adecuadamente,
exceptuando el rombencfalo ya
que la capacidad de realizar
cualquier forma de ingestin se
pierde al daar las redes
responsables del control motor de
la alimentacin. [2]






La obesidad es una enfermedad de
origen multifactorial que acarrea
numerosas complicaciones. Puede
definirse como un exceso de grasa
corporal que por lo general, y no
siempre, va acompaado por un
incremento del peso corporal. Un
individuo es catalogado como obeso
cuando su ndice de masa corporal
(IMC) es igual o mayor de 30. La
obesidad es un factor de riesgo
conocido para enfermedades
crnicas que limitan y acortan la
vida como: diabetes, cardiopatas,
hipertensin arterial, accidentes
cerebrovasculares y algunas formas
de cncer entre otras . Debido al
aumento en la mortalidad y
morbilidad a que la obesidad
acarrea y que dicho problema est
adquiriendo las caractersticas de
una autntica epidemia, grandes
esfuerzos se estn dedicado al
entendimiento de los mecanismos
responsables del control del apetito
y balance energtico.
El control del peso y de la
composicin corporal dependen del
balance entre la energa ingerida, y
la energa gastada por el organismo.
Este balance energtico est
regulado por mecanismos que
actan a corto plazo, por ejemplo, el
ciclo ingesta-saciedad que ocurre
diariamente, y tambin por
mecanismos que controlan el peso
corporal a largo plazo permitiendo
un mantenimiento relativamente
estable del peso corporal a pesar de
fluctuaciones diarias en la dieta y
gasto energtico. El
comportamiento alimentario a
12

corto plazo est controlado por una
serie de seales hormonales,
psicolgicas y neurales que se
originan en el tracto
gastrointestinal. El control del
mantenimiento relativamente
estable del peso corporal a largo
plazo se encuentra a cargo de
factores hormonales como la
insulina y la leptina, que aunados a
niveles plasmticos de nutrientes
circulantes indican al sistema
nervioso central (SNC) el estado de
los depsitos de energa (en forma
de grasa). Todas estas seales
convergen en el SNC donde
finalmente se define el
comportamiento alimentario.
Inicialmente se pens que el
sistema fisiolgico de regulacin del
apetito en el SNC se encontraba
exclusivamente en el hipotlamo ya
que lesiones en las diversas reas
de esta estructura afectaban el
comportamiento alimentario y la
regulacin del peso corporal. Por
ejemplo, las lesiones bilaterales del
hipotlamo ventromedial producan
hiperfagia y obesidad, mientras que
las lesiones del hipotlamo lateral
se traducan en afagia y prdida de
peso . Sin embargo, recientes
investigaciones han demostrado
que existen otras reas en el
cerebro implicadas en la regulacin
del apetito, y que en dicha
regulacin ciertos
neurotransmisores como los
neuropptidos juegan un papel
fundamental. Aunados a estos
mecanismos de regulacin central
existen otras sustancias que se
originan en la periferia, la mayora
constituidas por pptidos (insulina,
pptido similar al glucagn GLP-1,
leptina) as como la glucosa y otras
sustancias producidas por el
metabolismo, que tambin ejercen
una influencia poderosa en la
regulacin del apetito y peso
corporal tanto a corto como a largo
plazo. El control a corto plazo de la
ingesta involucra no solo al SNC
sino tambin a otros rganos como
las glndulas suprarrenales, el
pncreas y el tracto digestivo. El
tejido adiposo juega un importante
papel en la regulacin a largo plazo
del peso corporal, esto mediante la
produccin de varios mediadores
endocrinos y paracrinos como la
leptina, adiponectina, resistina y
factor de necrosis tumoral alfa
[8]
. En
vista de que un dficit energtico
compromete al final la sobrevida
del organismo, no es sorprendente
que las vas ms predominantes
sean aquellas destinadas a
aumentar la ingesta y a disminuir el
gasto energtico.
Como se dijo anteriormente, existen
numerosas sustancias, producidas
fuera del SNC que intervienen en la
regulacin del apetito. La mayora
son pptidos, de los cuales los ms
estudiados son el pptido intestinal
Y (PYY), GLP-1, la insulina, la
colecistoquinina, la leptina y la
grelina. Todos estos factores, a
excepcin de la grelina, inhiben el
13

apetito. Dichos factores perifricos
actan sobre los neuropptidos del
sistema nervioso central, ya sea
directamente, o a travs de la
estimulacin del nervio vago. La
presente revisin se enfocara en el
papel de la grelina en la regulacin
del apetito y peso corporal. La
grelina es una hormona peptdica
de 28 aminocidos. Es uno de los
ligandos endgenos (adems del
factor liberador de la hormona de
crecimiento (GHRH) y
somatostatina para el receptor de
secretagogos de la hormona del
crecimiento (GHS-R). El
descubrimiento de dicha hormona
fue el resultado de la llamada
farmacologa reversa la cual
empez con el desarrollo de los
secretagogos artificiales de la
GHRH, sigui con la clonacin del
receptor y finalmente con la
identificacin del ligando natural
[9]
.
Tanto en ratas como en humanos, la
grelina, al unirse a su receptor en
las clulas somatotropas, induce, de
una manera especfica, dosis
dependiente y con mayor potencia
que el GHRH, la liberacin de la
hormona de crecimiento . La grelina
posee una caracterstica nica que
la diferencia de otros pptidos y
parece ser crucial para su actividad
biolgica, la cual es la presencia de
un grupo octanoil unido a la serina
en posicin 3. Este resto altamente
hidrofbico le confiere a la grelina
la capacidad de atravesar la barrera
hematoenceflica y unirse al
subtipo 1a del GHS-R. La variante
no acilada de grelina, que posee
mayores concentraciones
plasmticas se une al subtipo 1b del
GHS-R, el significado fisiolgico de
esta interaccin no est aun
totalmente clarificado
]
. La grelina es
producida predominantemente por
el estmago; pero tambin otros
tejidos la producen, como la
hipfisis (concretamente las clulas
somatotropas, lactotropas y
tirotropas , varios ncleos del
hipotlamo, placenta y corazn
]
.
Adems de estos tejidos, el hgado,
el pncreas endocrino, las gnadas,
los pulmones y los linfocitos
tambin expresan pequeas
cantidades de grelina

. Esta variada
distribucin sugiere que la grelina
posee un amplio espectro de
actividades biolgicas. Dentro de
los efectos biolgicos de dicha
hormona se encuentran la
regulacin de la motilidad y
secrecin acdica gstrica, secrecin
pancretica, metabolismo lipdico y
de la glucosa, proliferacin celular y
tambin posee una accin
antiinflamatoria y cardiovascular.
De manera muy importante, la
grelina aumenta el apetito y la
ingesta alimentaria, aumenta los
depsitos grasos y finalmente, el
peso corporal. Como se describir a
continuacin, la grelina juega un
papel importante en el control tanto
a corto como a largo plazo.

14



En humanos la administracin
intravenosa de grelina aumenta el
apetito y estimula la ingesta
alimentaria. La grelina es la nica
hormona circulante conocida que
promueve la ingesta despus de su
administracin sistmica. Los
niveles de grelina aumentan con el
ayuno y decaen abruptamente 30
minutos despus de comer, lo que
sugiere que dicha hormona pueda
actuar como una seal para el inicio
de la ingesta ; dicha disminucin es
independiente del valor calrico del
alimento ingerido. Es sujetos en
ayunas los niveles de grelina
muestran un ritmo circadiano
similar al de personas que toman
tres comidas diarias
]
. En sujetos
obesos los niveles de grelina estn
disminuidos. El 6,3% de pacientes
obesos posee una mutacin en el
gen de la grelina lo que sugiere que
mutaciones en dicho gen podran
jugar un papel importante en la
etiopatologa de ciertos tipos de
obesidad.

Estudios que han cuantificado los
niveles de grelina en pacientes
obesos sometidos a bypass gstrico,
muestran resultados
controversiales; algunos observan
disminucin mientras que otros no
observan cambios o increment
]
. En
el futuro, ms estudios son
necesarios para dilucidar el efecto
de la ciruga gastrointestinal sobre
los niveles circulantes de grelina y
clarificar el mecanismo de
regulacin de la secrecin diurna de
grelina en pacientes tratados con
bypass gstrico.


Una explicacin simple para la
anorexia es que con el tiempo la
balanza se inclina a favor de la red
de a favor de la restriccin de
ingesta de alimentos, la cual se vera
afectada dependiendo del estimulo
que reciba. Como una respuesta de
comportamiento adaptativo a
desequilibrios homeostticos, los
cuales pueden darse internamente
como desafos fisiolgicos
(deshidratacin celular), o externos,
como con la anorexia que acompaa
el estrs.
La anorexia nerviosa es un
trastorno psiquitrico frecuente en
las mujeres y las adolescentes y se
caracteriza por la distorsin de la
imagen corporal y desnutricin
crnica severa. Aunque de origen
psiquitrico, serias complicaciones
endocrinas son caractersticas
frecuentes de esta enfermedad.

15

En la anorexia causada por la
deshidratacin celular hay un
aumento en la osmolalidad del
plasma que resultan de beber
soluciones salinas hipertnicas, las
cuales activan las vas que se
proyectan a las neuronas en el
ncleo paraventricular del
hipotlamo (PVH) y el rea
hipotalmica lateral (LHA). Estas
neuronas constituyen el regulador
hipotalmico de la conducta de
ingestin, y reciben un conjunto de
aferencias de las regiones del
cerebro que procesan la
informacin sensorial que es
fundamental para los diferentes
aspectos de la alimentacin. En el
ncleo arqueado, el cerebro
posterior y en el telencfalo surgen
importantes conjuntos de entradas.
La anorexia se genera en animales
deshidratados por medio de
proyecciones osmosensitivas a las
neuronas de control de
comportamiento en el PVH y LHA,
en lugar de por acciones sobre sus
entradas aferentes.


En estados de malnutricin como la
anorexia , los niveles plasmticos de
grelina se encuentran muy elevados
y en el caso de la anorexia nerviosa
se ha comprobado que la
recuperacin de peso normaliza los
niveles plasmticos de grelina hasta
valores idnticos a los obtenidos en
sujetos normales.
En ayuno, los niveles plasmticos de
grelina estn significativamente
ms elevados en pacientes con
anorexia nerviosa que en controles;
en ambos grupos, dichos niveles
muestran una correlacin negativa
con el porcentaje de grasa corporal.
Las mujeres con anorexia nerviosa
no presentan una cada aguda de los
niveles de grelina plasmtica
despus de la ingesta. Esta
respuesta anmala pudiese ser
parte de un proceso adaptativo a la
restriccin de alimentos
continuada, que tiene como
finalidad restaurar la conducta
alimentaria normal.



El papel de la nutricin y el
metabolismo equilibrado en el
crecimiento normal, el desarrollo, y
mantenimiento de la salud es bien
conocido. Los pacientes afectados
con enfermedades ya sea aguda o
crnica a menudo muestran
trastornos del equilibrio de
nutrientes. En algunos casos, un
estado devastador de la
malnutricin conocido como surge
la caquexia, provocada por una
combinacin sinrgica de una
dramtica disminucin en el apetito
16

y un aumento en el metabolismo de
la grasa y la masa corporal magra.
Otras caractersticas comunes que
no son necesarios para el
diagnstico, como el descenso en el
movimiento voluntario y la
resistencia a la insulina. Esta
combinacin se encuentra en un
nmero de trastornos que incluyen
cncer, fibrosis qustica, SIDA,
artritis reumatoide, insuficiencia
renal, y la enfermedad de
Alzheimer. La gravedad de la
caquexia en estas enfermedades es
a menudo el factor determinante
principal tanto en la calidad de vida,
y en la mortalidad final. Se sugiere
que se liberen citoquinas durante la
inflamacin en el sistema nervioso
central para alterar la liberacin y
la funcin de un nmero de
neurotransmisores, alterando de
este modo tanto el apetito y la tasa
metablica.[4]


La caquexia es un estado catablico
caracterizado por prdida de peso y
de masa muscular, ocurre
frecuentemente en pacientes con
determinadas patologas como el
cncer o la enfermedad cardaca
crnica. En pacientes con caquexia,
los niveles de grelina plasmtica
estn muy elevada. Esto podra
sugerir que teniendo en cuenta el
hecho de que la grelina acta
induciendo un balance energtico
positivo, el incremento de los
niveles plasmtico de grelina que se
produce en pacientes con caquexia
podra representar un mecanismo
compensatorio del desequilibrio
catablicoanablico tpico de esta
alteracin.



La bulimia nerviosa se caracteriza
por episodios de ingesta
incontrolada seguidos normalmente
de mtodos inapropiados de control
de peso como induccin del vmito,
uso de laxantes, enemas, o
medicamentos que producen un
incremento en la produccin de
orina, as como ayuno prolongado o
ejercicio excesivo con la finalidad
de controlar el peso. Los pacientes
con bulimia nerviosa acompaada
de episodios de vmitos, presentan
unos niveles plasmticos de grelina
mucho mayores que en los
pacientes con bulimia nerviosa sin
vmitos. Se ha postulado que la
hiperactividad aferente vagal
podra ser un factor importante,
relacionado con la patofisiologa de
la bulimia nerviosa. Se ha visto que
existe un mecanismo de regulacin
entre los pptidos intestinales y el
sistema vago, en este contexto, la
grelina pudiese actuar como un
sistema de retroalimentacin por la
va vaga . Podra ocurrir que en la
17

hiperactividad vagal aferente tpica
de pacientes con bulimia nerviosa
estuviese incrementado el nivel de
grelina circulante

[6]



TNF es un mediador importante de
la caquexia en el catabolismo . La
mayora de sus efectos se han
caracterizado en los tejidos
perifricos, tales como el msculo
esqueltico y la grasa . Sin embargo
, actuando directamente en el
hipotlamo, el TNF-a puede activar
la termognesis y modular la
ingesta de alimentos. Altas
concentraciones de TNF-a en el
hipotlamo conducen a una mayor
produccin de consumo de O2/CO2,
el aumento de la temperatura del
cuerpo, y reduce la ingesta calrica,
lo que resulta en la prdida de la
masa corporal.[7]

























18




Los mecanismos nerviosos, activando hormonas para provocar el apetito adems
inhibiendo otras para llegar al estado de saciedad, son los mecanismos mas
importantes por el cual nuestro organismo puede controlar el hambre y la
saciedad para evitar alteraciones evidentes como la obesidad, anorexia y
caquexia. Grado de recomendacin segn nivel de evidencia 1+.


Existe un papel claro de la ghrelina en las distintas alteraciones alimentarias
como en el caso de la obesidad, anorexia y bulimia. Grado de recomendacin
segn nivel de evidencia 2+.

En la caquexia la mayora de sus efectos se caracterizan en los tejidos perifricos,
tales como el musculo esqueltico y la grasa. Grado de recomendacin segn nivel
de evidencia 2+.

Adems el TNF en el hipotlamo conduce una mayor produccin de O2 y CO2
aumentando la temperatura del cuerpo y reduciendo la ingesta calrica y como
resultado una prdida de la masa corporal. Grado de recomendacin segn nivel
de evidencia 2+.





En esta revisin sistmica abarcamos varios temas de obesidad como ejemplo , la
fisiloga de la obesidad y varios factores que nos conllevan a trastornos alimenticos.
El anlisis que se efectu es que algunos de las alteraciones que se dan en el
organismo es a causa de la mala ingesta de alimentos provocando un descontrol
hormonal en el SNC. No abarcamos estadsticas de obesidad por lo cual solo se
evaluo en el contexto alimenticio.



19






1. Lucy F. Faulconbridge, Matthew R.
Hayes, Regulation of Energy Balance
and Body Weight by the Brain: A
Distributed System Prone to
Disruption, Psychiatric Clinics of
North America, Volume 34, Issue 4,
December 2011, Pages 733-745,
ISSN 0193-953X,
http://dx.doi.org/10.1016/j.psc.201
1.08.008.
2. Alan G. Watts, Dawna S. Salter,
Christina M. Neuner, Neural network
interactions and ingestive behavior
control during anorexia, Physiology
& Behavior, Volume 91, Issue 4, 24
July 2007, Pages 389-396, ISSN
0031-9384,
http://dx.doi.org/10.1016/j.physbe
h.2007.04.010.
(http://www.sciencedirect.com/scie
nce/article/pii/S003193840700137
0)
3. Sandra Galic, Jon S. Oakhill, Gregory
R. Steinberg, Adipose tissue as an
endocrine organ, Molecular and
Cellular Endocrinology, Volume 316,
Issue 2, 25 March 2010, Pages 129-
139, ISSN 0303-7207,
http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.20
09.08.018.
(http://www.sciencedirect.com/scie
nce/article/pii/S030372070900438
9)
4. Dyck, D. J., Heigenhauser, G. J. F. and
Bruce, C. R. (2006), The role of
adipokines as regulators of skeletal
muscle fatty acid metabolism and
insulin sensitivity. Acta Physiologica,
186: 516,
http://dx.doi.org/10.1111/j.1748-
1716.2005.01502.x
5. 7Aaron J. Grossberg, Jarrad M.
Scarlett, Daniel L. Marks,
Hypothalamic mechanisms in
cachexia, Physiology & Behavior,
Volume 100, Issue 5, 14 July 2010,
Pages 478-489, ISSN 0031-9384,
http://dx.doi.org/10.1016/j.physbe
h.2010.03.011.
(http://www.sciencedirect.com/scie
nce/article/pii/S003193841000127
7)
6. Arruda AP, Milanski M, Romanatto
T, Solon C, Coope A, et al.
Hypothalamic actions of tumor
necrosis factor alpha provide the
thermogenic core for the wastage
syndrome in cachexia.
Endocrinology 151: 683694,
http://dx.doi.org/
10.1210/en.2009-0865.





20





Ttulo: Alteraciones del apetito y la saciedad; obesidad, anorexia y
caquexia.
Autores: Moreno H., Cerrato H., Herrera I ., Chinchilla J.


Contribucin de los autores:
Moreno H., Cerrato H: Realizacin de protocolo, bsqueda de artculos, anlisis
de artculos, seleccin de artculos que cumplen los criterios.
Moreno H., Cerrato H: Realizacin de protocolo, bsqueda de artculos,
Especificacin de problemas.
Herrera I: Realizacin de protocolo, bsqueda de artculos
Herrera I., Chinchilla J: Realizaron la revisin de calidad metodolgica de los
estudios incluidos, realizo la edicion final de la revision y ayudo con los
resumenes de los articulos.
Numero de protocolo realizado inicialmente: 2

Numero de revisin publicada inicialmente: 2014/

Fecha de la modificacin ms reciente: ninguna
Fecha de la modificacin significativa ms reciente: ninguna

Cambios ms reciente: ninguna

Fecha de bsqueda de nuevos estudios no localizados: ninguno

Fecha de localizacin de estudios aun no excluidos/incluidos: ninguno

Fecha de localizacin de estudios excluidos/incluidos: ninguno

Fecha de modificacin de la seccin conclusiones de los autores: ninguno.
21