REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL P.P.P LA EDUCACIN SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RMULO GALLEGOS

REA DE POSTGRADO
MAESTRA EN ENFERMERA MATERNO INFANTIL
MENCION OBSTETRICIA
AULA MOVIL SAN CASIMIRO








Resumen de Obstetricia
Circulacin Fetal.






FACILITADOR:
Lcda. Maholi Torres



PARTICIPANTE:

Daniel Mendoza
C.I: 6.451.416


MAYO 2013.


Circulacin fetal.
El feto recibe sangre oxigenada de la placenta a travs de la vena umbilical.
La parte de la sangre recibida pasa a travs de las sinusoides hepticas, mientras
que la mayora de la sangre que entra pasa a travs del conducto venoso
directamente en la vena cava inferior. En la vena cava inferior, la sangre rica en
oxgeno de la placenta se mezcla con la sangre de las porciones caudales del feto.
La corriente mezclada de la sangre entra en la aurcula derecha y cruza la
membrana interauricular a travs del agujero oval en la aurcula izquierda. En la
aurcula izquierda, la sangre se mezcla otra vez con sangre pobremente
oxigenada de las venas pulmonares y despus pasa a travs del ventrculo
izquierdo a la aorta. La sangre de la vena cava superior y una pequea cantidad
de sangre de la vena cava inferior es desviada en la arteria pulmonar, donde la
sangre se desva en la aorta torcica descendente a travs del conducto arterial.
La sangre mezclada resultante entra en la aorta abdominal, a la circulacin de las
vsceras y de las extremidades inferiores, alcanzando eventualmente la placenta a
travs de las arterias umbilicales, para la oxigenacin.


I) Condiciones Anatmicas de la Circulacin Fetal.

Vena Umbilical conduciendo flujo placento-fetal, que drena el
territorio porta, y por una parte, y en la vena cava inferior por otra.
Conducto Venoso de Arancio, que recoge la sangre del torrente
umbilical y la deriva a la vena cava inferior.
Agujero de Botal, que comunica las dos aurculas.
Ductus Arterioso (DA) que drena el torrente pulmonar en su mayor
parte al callado de la aorta.
Arterias umbilicales conduciendo flujo fetoplacentario.
Placenta.

II) Condiciones Anatomo-Fisiolgicas.

Alta presin de resistencia en el hecho pulmonar, y por consiguiente,
alta presiones retrogradas en el territorio de la arteria pulmonar y de
la cavidades cardiacas derechas.
Baja presin de resistencia en el lecho vascular placentario,
ampliamente susceptible de ser perfundido retrgradamente, ello se
expresa en bajas presiones en el cayado y en las cavidades
cardiacas izquierdas.

III) Caractersticas ms Importantes de la Circulacin Fetal.

Cortocircuito Fetales.
Son tres:
El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria
aorta.
El foramen oval que comunica la aurcula derecha con la aurcula
izquierda y.
El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena
cava inferior.

Flujo Preferenciales.
Son dos:
1) La sangre de vena cava inferior que transporta O2 a elevada
concentracin (saturacin 75%) previene de la placenta se dirige
preferencialmente hacia la aurcula izquierda a travs del
foramen oval. Esto garantiza la oxigenacin adecuada del
cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora porque, el
cierre prenatal del foramen oval. Esto garantiza la oxigenacin
adecuada del crerbro y del miocardio fetal. Comprenderemos
ahora porque, el cierre prenatal del foramen oval es causa de
muerte fetal.
2) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurcula
derecha se dirige al ventrculo derecho-arteria pulmonar-
conducto arterioso-aorta descendente en un 60% del gasto
cardiaco esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no
permite flujo sanguneo a los pulmones.
La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del
estado de hipoxemia de la circulacin fetal y de la presencia de
prostaglandinas E1 y E2 (producida por la placenta, el pulmn y la
propia pared arterial de conducto); ambas relajan y dilatan sus
fibras musculares.

El circuito Umblico-Placentario.

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones
vitales que desempean son:
1) Intercambio de O2 y CO2 sangre materna.
2) Entrada de anablicos (glucosa, cidos grasos, agua).
3) Salida de catabolitos (urea, cido lctico).
4) Funcin endocrina.
5) Produccin de prostaglandina.
La causa de insuficiencia cardiaca en las primeras horas de
nacimiento puede ser la sobrecarga de volumen producida por la
transfusin fetoplacentaria si es que el recin nacido es colocado
en una posicin por debajo de la placenta.


De la Circulacin Fetal a la Neonatal.
La circulacin del ser humano in tero funciona como un circuito elctrico en
paralelo y es esta disposicin de los ventrculos fetales lo que les da una
capacidad potencial de bombear volmenes diferentes de sangre.
En condiciones normales, el volumen eyectado por el ventrculo derecho
excede al del ventrculo izquierdo en una relacin de 5 a 3 durante la vida fetal.
Este funcionamiento en paralelo tambin permite la sobrevida in tero de
pacientes afectados por una amplia gama de anormalidades cardacas
estructurales.
Con las primeras respiraciones efectivas la resistencia al flujo sanguneo
pulmonar disminuye en forma brusca y el contenido de oxgeno del corazn
izquierdo y de la circulacin sistmica alcanzan con rapidez niveles superiores a
los de la circulacin fetal, con lo que la saturacin de oxgeno en la sangre arterial
aumenta de 65 a 93%.
La cada en la resistencia vascular pulmonar se da principalmente por:
Aumento de la presin arterial de oxgeno.
Reduccin de la capa muscular de los vasos sanguneos.
Estimulacin del endotelio que lleva a la produccin de xido ntrico,
prostaciclina (PGI2) y endotelina. Todos estos agentes en conjunto regulan
las propiedades contrctiles del msculo liso vascular determinando su
tono y su dimetro. El xido ntrico, ltimamente muy estudiado, es un gas
endgeno con marcadas propiedades vasodilatadoras mediadas en parte
por el incremento en la produccin de GMP cclico. Se ha demostrado que
la inhibicin en la produccin de xido ntrico, ya sea en forma aguda o
crnica conduce a la aparicin de hipertensin pulmonar despus del
nacimiento. Cuando el pulmn es insuflado y ventilado con una mezcla
gaseosa que lleve a una PaO2 mayor y a una PaCO2 menor, se modifican
los cortocircuitos por cadas en las resistencias vasculares pulmonares y
aumento de las sistmicas. El foramen oval se oblitera a los pocos minutos
de vida por aumento de la presin hidrosttica en la aurcula izquierda.
Inmediatamente despus del nacimiento hay aumento del gasto cardaco de
ambos ventrculos con incremento relativamente mayor para el ventrculo
izquierdo, lo que se puede explicar por aumento del inotropismo del mismo
ventrculo, sumado a frecuencia cardaca elevada.
El incremento prenatal de hormonas tiroideas circulantes facilita la maduracin
perinatal de los receptores cardacos adrenrgicos , permitindole al corazn del
recin nacido aumentar su gasto cardaco como respuesta a los niveles elevados
de catecolaminas circulantes antes del nacimiento.
En los recin nacidos normales la frecuencia cardaca media disminuye desde
160 latidos por minuto a los 5-10 minutos, hasta 130 latidos por minuto a la hora
de nacido. La variabilidad media puede estar entre 82 y 175 latidos por minuto.
El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas despus del nacimiento
debido a que la resistencia vascular sistmica se torna mayor que la resistencia
pulmonar, producindose entonces una inversin del shunt de derecha a
izquierda existente in tero, convirtindose en shunt de izquierda a derecha. Es
en este momento, y en ningn otro, cuando se puede hablar de perodo
transicional de la circulacin perinatal.
El cierre del ductus arterioso se inicia fisiolgicamente a las 4-12 horas de vida
extrauterina y se completa alrededor de las veinticuatro horas postnatales. Entre
los factores que desencadenan su cierre se encuentran, entre otros:
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas E2 e I2.
Inhibicin de monohidroxilos 11, 12, 15 del cido araquidnico.
Aumento de la PaO2.
Estudios clnicos han mostrado que estadsticamente el cierre funcional del
ductus arterioso se produce de la siguiente manera:
En 20-42% de los recin nacidos en las primeras veinticuatro horas.
En 82-90% de los recin nacidos en las primeras 48 horas.
En 100% de los recin nacidos en las primeras 96 horas.
El cierre anatmico del ductus arterioso se produce alrededor del tercer mes en
el 100% de los recin nacidos sanos. Se ha demostrado permeabilidad anatmica
del ductus en 44% de necropsias efectuadas a las cuatro semanas y en 21% de
las efectuadas a las ocho semanas.
Por ltimo, para que exista un intercambio eficaz de gases, los espacios
alveolares deben haber eliminado el exceso de lquido y el riego sanguneo
pulmonar se debe incrementar haciendo congruente la ventilacin con la
perfusin.






Bibliografas.
http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_5_vin_1/515_respiracion_y_ci
rculacion_fetal.pdf
http://www.monografias.com/trabajos63/circulacion-fetal/circulacion-fetal2.shtml
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v19_n1/fetal.htm