DETERMINACIN DE LA OSMOLARIDAD Y LA FRACCIN DE

EXCRECIN RENAL DE SODIO Y SU POSIBLE CORRELACIN CON LA

FRACCIN DE ACORTAMIENTO VENTRICULAR EN PACIENTES
CARDIPATAS

















LINA MARA PARRA QUIJANO
CATALINA MARA VELANDIA LANGTHON


















UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOT D.C.
2006
DETERMINACIN DE LA OSMOLARIDAD Y LA FRACCIN DE
EXCRECIN RENAL DE SODIO Y SU POSIBLE CORRELACIN CON LA
FRACCIN DE ACORTAMIENTO VENTRICULAR EN PACIENTES
CARDIPATAS







LINA MARA PARRA QUIJANO
COD. 144992075
CATALINA MARA VELANDIA LANGTHON
COD. 14992099



Tesis







Dr. Mauricio Ortega
Mdico Veterinario U.L.S
Director
Dr. Leonardo Gmez
Mdico Veterinario
Codirector









UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOT D.C.
2006

NOTA DE ACEPTACIN







_______________________________________
Firma del director






_______________________________________
Firma del codirector





______________________________________
Firma del jurado






______________________________________
Firma del jurado








Bogot, D.C. Abril de 2006

TABLA DE CONTENIDO


pg.


INTRODUCCIN


1. OBJETIVOS 1


1.1 OBJETIVO GENERAL 1


1.2 OBJETIVOS ESPECFICOS 1


2. MARCO TERICO 2


2.1 CARDIOLOGA 2


2.1.1 Fraccin de acortamiento 2


2.2 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 4


2.2.1 Insuficiencia cardiaca 4


2.2.2 Disturbios neuroendocrinos en falla cardiaca 4


2.2.3 Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca 5


2.2.4 Insuficiencia ventricular izquierda 8


2.2.5 Insuficiencia cardiaca congestiva 10


2.3 ENFERMEDADES VALVULARES ADQUIRIDAS 10


2.3.1 Estenosis pulmonar 10


2.3.2 Estenosis artica 11


2.3.3 Insuficiencia valvular mitral 15


2.3.4 Regurgitacin tricspide 18


2.4 EXMENES DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA 20


2.4.1 Ecocardiograma 20


2.4.2 Ecocardiografa en modo M 22


2.4.3 Ecocardiograma en modo bidimensional 25


2.4.4 Electrocardiografa 25


2.5 OSMOLARIDAD 25


2.6 SOLUTOS 26


2.6.1 Urea 26


2.6.2 Creatinina 26


2.6.3 Glucosa 27


2.6.4 Equilibrio interno de potasio 28


2.6.5 Osmolaridad del potasio 29


2.6.6 Lisis celular 29


2.6.7 Ejercicio 30


2.6.8 Sodio 30


2.6.9 Fraccin de excrecin renal de sodio 30


2.7 ALDOSTERONA 32


2.7.1 Efecto de la aldosterona sobre la concentracin de sodio 32


2.7.2 Papel de la aldosterona en el control de la concentracin
extracelular de potasio. 33


3. MATERIALES Y MTODOS 34


3.1 LOCALIZACIN 34


3.2 POBLACIN Y MUESTRA 34


3.3 VARIABLES 35


3.4 METODOS Y PROCEDIMIENTO 36


3.4.1 Pruebas de laboratorio 36


3.4.2 Ecocardiografa y electrocardiografa 38


3.5 ANLISIS ESTADSTICO 40


4 RESULTADOS Y DISCUSIN 41


5 CONCLUSIONES 45


6 BIBLIOGRAFA 48
LISTA DE TABLAS


Tabla pg.


Tabla1. Clasificacin ISACH 7


Tabla 2. Causas de insuficiencia valvular 9


Tabla 3. Prueba de T varianzas iguales 41


Tabla 4. Pacientes sanos 41


Tabla 5. Datos laboratorio pacientes sanos 42


Tabla 6. Pacientes cardipatas 42


LISTA DE ANEXOS


. pg
Anexo 1. Datos pacientes


Tabla 8. Historias clnicas pacientes sanos 49


Tabla 9. Historias clnicas pacientes cardipatas 49


Anexo 2. Valores electrocardiograma


Tabla 10. Electrocardiogramas pacientes sanos 51


Tabla 11. Electrocardiogramas pacientes cardipatas 51


Tabla 12. Fraccin de acortamiento ventricular en pacientes
Sanos 53

Anexo3. Datos de laboratorio


Tabla 13. Fraccin de acortamiento ventricular en pacientes
Cardipatas 53

Tabla 14. Datos de laboratorio pacientes sanos 55


Tabla 15. Datos de laboratorio pacientes cardipatas 55


Anexo 4. Clnicas veterinarias vinculadas al proyecto 57


LISTA DE FIGURAS


FIGURA pag.


Figura 1. Insuficiencia cardiaca 8


Figura 2. Anatoma de la vlvula tricspide 18


Figura 3. Pie, Total pacientes 35


Figura 4. Toma de muestra por venopuncin 37


Figura 5. Obtencin de suero sanguneo 38


Figura 6. Ecocardigrafo utilizado para examen de pacientes 38


Figura 7. Examen ecocardiogrfico a un paciente 39


Figura 8. Examen electrocardiogrfico a un paciente 40
COMPROMISO


Los trabajos de grado no deben contener ideas que sean contrarias a la
doctrina de la iglesia catlica en asuntos de dogma y moral.

Ni la universidad, ni los asesores, ni el jurado calificador son responsables de
las ideas expuestas por los graduandos.
RESUMEN


Las patologas cardiacas son afecciones que comprometen el funcionamiento
normal del corazn y de otros rganos del cuerpo, desencadenando problemas
sistmicos que pueden llevar a la muerte del paciente a largo plazo.

Debido a que son pocos los estudios de laboratorio que han valorado los
electrolitos, la osmolaridad y la fraccin de excrecin renal de sodio en las
diferentes etapas de la enfermedad cardiaca, en este proyecto se determin la
osmolaridad y la fraccin de excrecin de sodio buscando una posible
correlacin con la fraccin de acortamiento ventricular en pacientes con
patologas cardiacas y con esto desarrollar modelos de evaluacin pronstica
y poder establecer tratamientos prospectivos en los pacientes.

Para que este estudio tenga valor estadstico significativo, se determinaron los
valores de sodio, potasio, glucosa, creatinina, NUS y fraccin de excrecin
renal de sodio en un grupo control compuesto por 10 caninos sin alteraciones
cardiacas, muestreados aleatoriamente y 45 pacientes caninos con patologas
cardiacas mitrales compensadas o no, muestreados aleatoriamente, para
determinar si hay o no correlacin entre los dos grupos.

En este trabajo de investigacin se busc la correlacin entre la osmolaridad
plasmtica y la fraccin de acortamiento ventricular y entre la fraccin de
excrecin renal de sodio y la fraccin de acortamiento ventricular tanto en
pacientes sin enfermedad cardiaca, como en pacientes cardipatas, con el
propsito de determinar si existe alguna diferencia en estos valores entre los
dos grupos y si se pueden relacionar estos valores con el paciente cardipata
dependiendo del momento de presentacin de la enfermedad.

Los resultados obtenidos formarn parte del macroproyecto Determinacin de
los marcadores neurohormonales, osmolaridad, fraccin de acortamiento y
presin arterial como indicador pronstico del estado funcional del ventrculo
izquierdo en pacientes con patologas cardiovasculares en la ciudad de
Bogot, con la finalidad de cumplir con los objetivos propuestos.

ABSTRACT


Heart affections are diseases that compromise other organs. These diseases
can cause alterations that may lead to a systemic problem resulting in long
terms in the death of a patient.

Due to the fact that there are few studies that have measured electrolytes,
osmolarity and renal fractional excretion of sodium in different stages of heart
disease; in this project it was determined the osmolarity and renal fractional
excretion of sodium looking for a possible correlation with the fractional
shortening in patients suffering heart pathologies in order to develop prognostic
evaluation models and then be able to establish prospective treatments in these
patients.

In order to accomplish an estadistic significant value for this study values for
sodium, potassium, glucose, creatinin, BUN and renal fractional excretion of
sodium were determined from 10 canines without cardiac alterations selected
randomly and 45 canines with compensated or not cardiac pathologies
selected randomly. These dogs underwent a complete cardiovascular exam to
determine their health. The idea was to prove if there was or not a correlation
between both groups.

This investigation searched for a correlation between plasmatic osmolarity,
renal fractional excretion of sodium and fractional shortening patients without
cardiac problems and in patients with cardiac pathologies to determine if it
exists any difference between each group values and relate these values with a
cardiopath patient depending on the moment of the disease.

The results obtained will be a part of the macro-project Determination of
neurohormonal, osmolarity, fractional shortening, and arterial pressure indexes
as prognostic indicators of the functional state of the left ventricle in patients
with cardiovascular pathologies in Bogot city in order to accomplish the goals
suggested .

INTRODUCCIN


La casustica de patologa mitral establecida por mdicos veterinarios
especializados en el rea de cardiologa en los ltimos aos ha aumentado
considerablemente y por lo tanto tambin la aplicacin de anlisis clnicos
veterinarios en el diagnstico de estas patologas en animales.
1
El rea de
bioqumica sangunea tiene gran importancia porque ofrece informacin
adicional al veterinario para realizar un diagnstico ms preciso que lleve a un
tratamiento especfico, es decir, al tratamiento de la causa primaria de la
enfermedad y no a tratamientos exclusivamente sintomticos.

Una de las causas de la perpetuacin y empeoramiento de los signos clnicos
en la insuficiencia cardiaca es la secrecin aumentada de aldosterona como
consecuencia del efecto estimulante de la angiotensina II sobre la corteza
suprarrenal. Actualmente se ha determinado que adems de la activacin del
sistema renina-angiotensina, existen otras causas que ocasionan la secrecin
de la aldosterona como son la hiponatremia o la capacidad de algunos tejidos
de producirla sin la presencia de angiotensina.

La funcin de los barorreceptores y otros receptores de distensin, es regular
los niveles de presin en los grandes vasos y paredes auriculares. Por lo
regular cuando aumenta el volumen de sangre, tambin la presin arterial
general y la presin en la arteria pulmonar aumentan por lo menos en cierto
grado. En consecuencia, son excitados los barorreceptores de las regiones
carotdeas y articas y tambin de las arterias pulmonares. Todos estos
originan esencialmente los mismos efectos que los receptores de volumen
auriculares. Por lo tanto, los barorreceptores ayudan ms todava al efecto del
reflejo receptor de volumen.
2


Los receptores de volumen son receptores de distensin localizados en las
paredes de la aurcula derecha e izquierda. Cuando el volumen de sangre
resulta excesivo por aumento del retorno venoso, gran parte de ese volumen se
acumula en las venas centrales del trax y aumenta la presin en las dos
aurculas debido al aumento del retorno venoso. La distensin resultante de las
paredes auriculares transmite seales nerviosas al cerebro, y este, a su vez,
desencadena respuestas que aceleran el retorno del volumen sanguneo a su
nivel normal. Las diversas respuestas que se producen, incluyen lo siguiente:

Las seales nerviosas simpticas para los riones son inhibidas, lo cual
aumenta considerablemente la intensidad de la diuresis.

1
GMEZ Leonardo, MVZ Universidad del Tolima y ORTEGA Mauricio, MVZ Universidad de La
Salle, Comunicacin personal.
2
GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologa mdica. Ed. Interamericana. Mxico.1986. p. 520
La secrecin de ADH por el sistema supraptico hipofisiario disminuye, y
permite una depuracin mayor de agua por los riones.
Las arteriolas perifricas de todo el cuerpo se dilatan por la reduccin de la
estimulacin simptica, aumenta la presin capilar y permite que gran parte del
volumen sanguneo excesivo filtre temporalmente hacia los espacios tisulares
durante unas pocas horas, hasta que el exceso de lquido pueda ser eliminado
por los riones.

El resultado final de ello es que en el plazo de uno a tres das, los receptores
de volumen se adaptan completamente, de manera que ya no transmiten
ninguna seal correctora. Por tanto, solo tienen valor para reajustar el volumen
sanguneo durante las primeras horas o primeros das despus que se produce
una anormalidad, pero no para vigilancia prolongada de volumen, o para ajuste
precisos del nivel del volumen sanguneo a largo plazo.
3


El aumento de aldosterona en plasma, incrementa la resorcin de sodio por los
tbulos renales y esto, origina un aumento secundario de resorcin de agua por
dos motivos: en primer lugar cuando el sodio reabsorbido disminuye la presin
osmtica de los tbulos y aumenta la de los lquidos intersticiales renales se
produce smosis de agua hacia la sangre. En segundo lugar, el sodio
reabsorbido aumenta la concentracin osmtica del lquido extracelular y
desencadena la secrecin de hormona antidiurtica por el sistema supraptico
hipofisiario estimulando la resorcin tubular de agua.
4


La falla cardiaca congestiva que puede ocurrir como consecuencia de una
hipertensin o por lesiones de las estructuras cardiacas como las vlvulas,
lleva a una retencin severa de fluidos que causa una alteracin de los
electrolitos como sodio, potasio y cloro. Esta, es una enfermedad que
frecuentemente afecta perros de edad media o viejos.
5


En las revisiones de literatura no se ha encontrado trabajos de investigacin en
los que se reporten las variaciones de la osmolaridad en pacientes cardipatas
caninos. Por tal motivo y para el adecuado uso de la aldosterona como
marcador pronstico en los pacientes cardipatas, se realiz esta investigacin
con el fin de encontrar cambios de la osmolaridad y la fraccin excrecional de
sodio en los pacientes cardipatas y correlacionarlos con el estadio de
evolucin de la enfermedad.

3
Ibid. pg. 520
4
Ibid. pg 370
5
ETTINGER, Stephen J. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Ed. Intermdica. 1993 p.
575
1. OBJETIVOS


1.1 OBJETIVO GENERAL


Determinar la osmolaridad y la fraccin de excrecin renal de sodio y su posible
relacin con la fraccin de acortamiento en pacientes cardipatas.


1.2 OBJETIVOS ESPECFICOS


Determinar los valores de sodio, potasio, glucosa, creatinina, NUS y
fraccin de excrecin renal de sodio en 45 caninos cardipatas.

Desarrollar modelos de evaluacin pronstica en pacientes cardipatas
mediante los resultados obtenidos en las pruebas de laboratorio.

Correlacionar los valores de excrecin de fraccin de sodio con la fraccin
de acortamiento ventricular izquierda.

Correlacionar los valores de osmolaridad con la fraccin de acortamiento
ventricular izquierda.

2. MARCO TERICO Y ESTADO DEL ARTE



2.1 CARDIOLOGA


2.2.1 Fraccin de acortamiento ventricular. La fraccin de acortamiento
ventricular es el ndice ms utilizado para estimar la funcin ventricular
izquierda. Es la relacin entre el dimetro diastlico y el dimetro sistlico, y se
expresa como porcentaje para calcular un cierto cambio en el tamao
ventricular izquierdo entre el momento del llenado y vaciado
6


Donde DVld es la dimensin diastlica ventricular izquierda y DVls es la
dimensin sistlica ventricular izquierda. Una vez los puntos se identifican en
una imagen helada en el amonestador del ultrasonido, los clculos interiores
desplegarn el resultado automticamente de la Fraccin de acortamiento
ventricular.
7



FA% = DVId DVIs x 100

DVId


En el momento de la valoracin es importante recordar que esa reduccin
fraccionaria no es una medida de contractibilidad, pero si es una medida de
funcin, adems la mayor parte de los cambios en la morfologa ventricular casi
siempre ocurren cerca del pice del ventrculo izquierdo. Las tres condiciones
que afectan ms a la fraccin de acortamiento ventricular son: precarga,
poscarga, y contractibilidad. Cada uno de estos factores puede individualmente
o juntos afectar la fraccin de acortamiento ventricular.

Cuando hay una fraccin de acortamiento baja calculada, puede ser secundario
al precarga pobre, o a una poscarga aumentada, o puede ser por estar
disminuida la contractibilidad. La precarga aumentada, por otro lado, tiende a
aumentar la funcin como hace la precarga disminuida.

Aunque los factores precedentes pueden ser duros de diferenciar, las medidas
de tamao de M-modo y del doppler a menudo son una ayuda en la
determinacin.

6
MARTIN. Mike. Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato. Editorial Harcourt. Madrid:.
1999. p. 70.
7
June A. Booon .Manual of Veterinary Echocardiography, Editorial, Baltimore 1998 ,Editorial William
& Willkins , p 188

Cuando se encuentra aumentado el tamao diastlico ventricular izquierdo
sugiere disminucin en la precarga, no quiere decir que este factor ocurra
siempre que la fraccin de acortamiento se vea pobre, considerando que
disminuy el tamao de la cmara en el momento diastlico puede indicar una
precarga pobre o la poscarga aumentada por el tamao de la pared.
8


Hipertrofia que excede la proporcin normal del tamao de la cmara al
espesor de la pared es consistente con la poscarga aumentada,
significativamente disminuye la precarga, de esta forma se crea la apariencia
de hipertrofia absolutamente debido a una falta de dilatacin.
Se evalan ejercicios que involucran medidas de tamao y contractibilidad en
cada uno de estos casos.
9

En caninos con enfermedad valvular adquirida crnica (insuficiencia mitral), el
ventrculo izquierdo experimenta una disminucin de la poscarga como
consecuencia de la incompetencia de la vlvula que permite la eyeccin
retrgrada al atrio izquierdo que se encuentra con una presin baja, en vez de
eyectarla a la aorta la cual presenta una presin alta. Aunque el resultado del
porcentaje de la fraccin de acortamiento es mayor que al de un corazn sin
insuficiencia mitral, no significa que la contractibilidad intrnseca est
aumentada o normal. Si la fraccin de acortamiento es menor del 50% y el
ndice del volumen diastlico final es mayor a 200ml/m
2
puede indicar falla
miocrdica cuando una insuficiencia mitral severa est presente.
10

Las condiciones de poscarga reducida (como sucede en la insuficiencia mitral,
vasodilatacin perifrica, etc) facilitan la eyeccin de sangre produciendo un
aumento de su valor aunque la contractibilidad miocrdica intrnseca no est
incrementada.
11

En la mayora de los perros normales, la fraccin de acortamiento normal oscila
entre el 26y 45%.
12


2.2 TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES


8
Ibid p189
9
MARTIN. Mike. Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato. Editorial Harcourt.
Madrid:.1999. p. 71.
10
FOX. Philip. R Canine and feline cardiology. 2ed. Editorial W.B. PHILIP.R Saunders Company.
Philadelphia. 1999 p. 151-152
11
Op., cit, MARTIN, p. 70
12
Op.cit, MARTIN, Mike, P.71
2.2.1 Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es una enfermedad
grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazn cada minuto
(gasto cardaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxgeno y
de nutrientes del organismo.
El trmino insuficiencia cardiaca no significa que el corazn se haya detenido,
como piensan algunas personas, sino que en realidad se refiere a la reduccin
de la capacidad del corazn para mantener un rendimiento eficaz. La
insuficiencia cardaca tiene muchas causas, entre las cuales hay un cierto
nmero de enfermedades; es mucho ms frecuente en los perros mayores, ya
que tienen una mayor probabilidad de contraer las enfermedades que la
causan
13
.

2.2.2 Disturbios neuroendocrinos en insuficiencia cardiaca. Importantes
alteraciones neuroendocrinas en insuficiencia cardiaca incluyen la elevacin del
tono simptico, la activacin del sistema renina- angiotensina- aldosterona y la
liberacin de la hormona antidiurtica. Otros cambios compensatorios tienden a
mitigar la vasoconstriccin excesiva y la retencin de sodio (ej: sustancias
vasodilatadores endgenas: prostaglandinas, dopamina). Cuando la falla
cardiaca es progresiva, los mecanismos que producen vasoconstriccin y
retencin de sodio son dominantes sobre aquellos que inducen vasodilatacin
o natriuresis. Ejemplos de las consecuencias adversas de la actividad
neuroendocrina incluyen un incremento en el tono simptico, incrementando la
contraccin, reduciendo el volumen y la vasoconstriccin sistmica (efectos de
la angiotensina II, y la vasopresina), por lo cual conduce a un compromiso del
volumen y el rendimiento cardiaco; y la retencin de sodio y agua (la
adaptacin va renal y la liberacin de aldosterona) causando congestin
venosa sistmica y pulmonar. El sistema nervioso simptico y el mecanismo de
renina-angiotensina estn tambin unidos a una mltiple retroalimentacin
positiva que favorece la activacin progresiva de un sistema cuando el otro es
estimulado.
14


La insuficiencia cardiaca llega a producir un aumento en la secrecin de la
aldosterona; en la etapa crnica de la insuficiencia cardiaca, la corteza
suprarrenal secreta grandes cantidades de aldosterona. Ello resulta quizs del
efecto estimulante de la angiotensina en la secrecin de aldosterona. Sin
embargo hay investigaciones que sugieren que quizs gran parte del aumento
de la secrecin de la aldosterona tambin podra depender de un incremento
de potasio en el plasma, ya que el exceso de potasio es el estmulo ms


1414
KIRKS, Current Veterinary Therapy XII, small animal practice. Ed. Saunders. Philadelphia 1995 p.
786-787.
energtico conocido para la secrecin de aldosterona y la concentracin de
este ion aumenta en respuesta a la disminucin de la funcin renal que ocurre
en la insuficiencia cardiaca como anteriormente lo mencionbamos.

Sea cual sea la causa del aumento de la aldosterona, incrementa la resorcin
de sodio por los tbulos renales y esto a su vez, origina un aumento secundario
de resorcin de agua por dos motivos. En primer lugar cuando el sodio es
reabsorbido disminuye la presin osmtica de los tbulos y aumenta la de los
lquidos intersticiales renales; estos cambios provocan smosis de agua hacia
la sangre. En segundo lugar, el sodio absorbido aumenta la concentracin
osmtica del lquido extracelular y desencadena la secrecin de hormona
antidiurtica por el sistema supraptico- hipofisiario, entonces la hormona
antidiurtica estimula la resorcin tubular de agua.
15


La falla cardiaca congestiva que puede ocurrir como consecuencia de una
hipertensin y de una retencin severa de fluidos y es una enfermedad que
frecuentemente afecta perros de edad media y a viejos. Estos perros
responden pobremente al tratamiento con digitales y a la restriccin de sodio.
16



2.2.3 Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. De un adecuado aporte
de oxgeno y substratos, depende la integridad estructural y funcional de cada
una de las clulas del organismo. El sistema cardiovascular, es un circuito
cerrado, que por medio de una bomba de trabajo continuo (el corazn) y un
sistema de conduccin y recoleccin (arterias y venas) logra la adecuada
perfusin sangunea de los tejidos y rganos del cuerpo.
20


Para comprender el proceso de la aparicin de la falla cardiaca, se debe
entender que sta, es la culminacin de un proceso anteriormente iniciado a
partir de un evento injurioso, por ejemplo una degeneracin valvular o
cardiomiopatas dilatadas, que seguido de unos procesos de remodelamiento y
cambios adaptativos, busca mantener la tensin arterial y la perfusin perifrica
hasta que ocurre el deterioro progresivo de la funcin cardiaca.
21

La insuficiencia cardiaca (IC), es una condicin fisiopatolgica, que se hace
clnicamente evidente, cuando la enfermedad cardiaca (primaria o secundaria a
otros procesos), causa disfuncin en el funcionamiento ventricular, sta
disfuncin ventricular, puede ser sistlica, diastlica, o ambas, suficientemente
graves, para provocar signos clnicos referentes a edema (IC retrgrada),

15
GUYTON, Op, .cit. p. 370
16
ETTINGER, Op. Cit. 575.
18
NYLAN/ MATTOON, Diagnstico Ecocardiogrfico en Pequeos Animales, Editorial Multimedia
Ediciones Veterinarias, Barcelona- Espaa, 2004 Cap. 18 p. 371
20
ROZO URIBE, Ricardo. Cardiologa. Bogota: Impreandes, 2000. p.63
21
Ibid., p.69
hipoperfusin perifrica (IC antergrada) o una combinacin de las dos, ya sea
en reposo o en ejercicio.
En presencia de disfuncin ventricular, el corazn trata de mantener su funcin
recurriendo a tres mecanismos bsicos: aumento de la precarga, hipertrofia
ventricular y activacin neurohormonal. La progresin de la insuficiencia
cardiaca, est representada por cambios geomtricos y cambios mecnicos.
Las disfunciones mecnicas, pueden ser por sobrecarga de presin, como en
hipertensin arterial sistmica o pulmonar o en estenosis artica; o por
sobrecarga de volumen, como en insuficiencia artica o insuficiencia
tricuspidea.
La falla miocrdica, puede ser primaria, como en las miocarditis, en las
cardiopatas o en la insuficiencia mitral, o secundaria, como en enfermedad
coronaria o en enfermedades sistmicas y las alteraciones en el llenado
cardiaco como en enfermedad pericrdica o hipertrofia cardiaca.
La aparicin de la disfuncin ventricular, incluso en su etapa asintomtica,
desencadena la liberacin de neurohormonas que buscan mantener el
equilibrio cardiovascular. Las alteraciones hemodinmicas, contribuyen a dicha
activacin neurohormonal, la cual es responsable no slo de los sntomas de la
enfermedad, sino de su evolucin, y puede ser determinante en la naturaleza
progresiva y pronstica de la misma. Las hormonas liberadas, seran las
responsables del remodelamiento vascular y cardaco caracterstico de la falla
cardiaca. Luego de la disfuncin sistlica, se genera la activacin de los
sistemas simpticos y renina-angiotensina-aldosterona, y adicionalmente de los
sistemas arginina-vasopresina y neuropptido, ejerciendo un efecto
vasoconstrictor.

Adems de un efecto mitognico (inductor de crecimiento) y antinatriuttico,
esta serie de mecanismos compensadores, se ponen en marcha para tratar de
mantener el gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente
superiores

(circulacin coronaria y cerebral)
17
.

Al iniciarse la disfuncin ventricular, se presenta activacin del sistema
nervioso simptico, con aumento en la produccin de norepinefrina. El sistema
adrenrgico, juega un papel fundamental en el sostenimiento de la
contractilidad del miocardio disfuncional a corto plazo, pero a la larga lleva a
complicaciones como arritmias cardiacas e isquemia miocrdica, pudiendo ser
uno de los promotores de la progresin de la falla cardiaca, en parte, por
aumento de la pre y post carga. La activacin simptica, disminuye la tasa de

22
SAENZ, Marina. Insuficiencia cardiaca, [documento en lnea]. Zaragoza, Espaa.2004.
[citado en 12/05/05]. Disponible en internet: http://tratado.uninet.edu/c0105.html


filtracin glomerular, al disminuir al flujo sanguneo renal. Adems de aumento
de la reabsorcin tubular de sodio. Las concentraciones de norepinefrina, se
correlacionan con el grado de disfuncin ventricular y se asocian con el
pronstico.

Se presentan tambin alteraciones de importancia secundarias, en la funcin
del sistema parasimptico, modificando la respuesta cronotrpica del corazn a
los estmulos y disminuyendo la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Esta
disminucin en la variabilidad se asocia con mal pronstico. El sistema
simptico, media tambin en parte, la activacin del eje renina-angiotensina-
aldosterona, por efecto directo sobre el rin.


Tabla 1 Clasificacin ISACH para la insuficiencia cardiaca (International
Small Animal Cardiac Health Council).

Clase de insuficiencia
cardiaca
Signos clnicos Clasificacin
Clase I Asintomtica
Sx. De patologa
cardiaca durante el
examen (por ejemplo,
murmullo)
Sin Sx. Clnicos
IA Cardiomegalia
mnima o inexistente.
IB Cambios en
electrocardiograma,
radiografa o
ecocardiograma.
Clase II Insuficiencia cardiaca
media- moderada.
Sx. De Insuficiencia
cardiaca: Intolerancia al
ejercicio, tos, disea,
ascitis, etc.
ClaseIII Insuficiencia cardiaca
avanzada
Disea grave/ ascitis
acusada/ hipoperfusin
en reposo.
III A Cuidados
caseros posibles.
IIIB Hospitalizacin
obligatoria: edema
pulmonar de
tratamiento de por vida/
efusin pleural.
FUENTES Lus, Manual de medicina y Ciruga cardiorrespiratoria. 2000


FIGURA 1. Insuficiencia cardiaca

Tomado de Apuntes de cardiologa, (documento en lnea): http://escuela.med.puc.cl


2.2.4 Insuficiencia ventricular izquierda.

Presentacin Clnica. Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda
presentan con mayor frecuencia dificultad respiratoria (disnea), en particular
cuando estn acostados (ortopnea) o durante la noche (disnea paroxstica
nocturna). Adems, el paciente puede tener esputo teido con sangre
(hemoptisis) y en ocasiones de dolor torcico. La insuficiencia cardiaca tambin
puede producir fatiga, nicturia y confusin.
18


En el examen fsico el paciente por lo general presenta aumento de las
frecuencias respiratoria y cardiaca. Las mucosas pueden estar plidas fras y
hmedas. En la insuficiencia cardiaca intensa, la palpacin del pulso perifrico
puede poner de manifiesto latidos fuertes y dbiles alternados (pulso
alternante). La auscultacin de los pulmones pone de manifiesto ruidos
anormales denominados frotes que se han descrito como hojas que se
rompen. Adems, las bases de los campos pulmonares pueden presentar

18
Ibid., p.268.
matidez a la percusin. A la auscultacin cardiaca es posible escuchar los
ruidos tercero y cuarto. Debido a que muchos pacientes con insuficiencia
ventricular izquierda tambin presentan insuficiencia concomitante del
ventrculo derecho, es posible que tambin se presenten signos de insuficiencia
ventricular derecha.


Etiologa. La insuficiencia cardiaca es un complejo fisiopatolgico
acompaado con disfuncin del corazn y constituye un punto terminal de
muchas enfermedades del sistema cardiovascular. Por lo tanto, existen muchas
causas posibles de insuficiencia cardiaca, y siempre debe buscarse la razn
especfica de la insuficiencia cardiaca en un paciente determinado. En general,
la insuficiencia cardiaca puede deberse a:
Cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazn, como la sobrecarga de
volumen o la sobrecarga por presin.
Restriccin en el llenado cardiaco.
Prdida de miocitos
Disminucin de la contractilidad del miocito.


Tabla 2. Causas de insuficiencia valvular
Sobrecarga de volumen Vlvulas insuficientes (mitral o aortica)
Estados de gasto cardiaco alto: anemia
hipertiroidismo
Sobrecarga de presin Hipertensin sistmica
Obstruccin al flujo de salida: estenosis
aortica, hipertrofia septal asimtrica.

Perdida de msculo Infarto de miocardio por enfermedad de
la arteria coronaria

Perdida de contractibilidad Intoxicacin: cobalto, digitlicos.
Infecciones: virales y bacterianas.

Llenado restringido Estenosis mitral
Enfermedades pericrdicas: pericarditis
constrictiva y taponamiento pericrdico
Enfermedades infiltrantes: amiloidosis.

2.2.5 Insuficiencia cardiaca congestiva. La funcin inadecuada como
bomba del corazn, da origen a la congestin manifestada por edema
pulmonar y en los tejidos perifricos, constituye un estado final de muchos
procesos patolgicos.
La presentacin clnica es muy variable; en un paciente los sntomas y los
signos dependen de la rapidez con la cual se desarrolle la insuficiencia
cardiaca y de si afecta los ventrculos izquierdos o derecho, o ambos.

Ocasionalmente la insuficiencia ventricular derecha produce congestin del
hgado y otros rganos.


2.3 ENFERMEDADES VALVULARES ADQUIRIDAS


2.3.1 Estenosis Pulmonar. La estenosis pulmonar (EP) es una cardiopata
bastante frecuente en caninos. Consiste en un estrechamiento que puede estar
ubicado en cualquier punto desde el tracto de salida del ventrculo derecho,
hasta la arteria pulmonar principal, pero es lo ms comn, la estenosis valvular
y la subvalvular. La EP en caninos se debe en mas de un 80% de los casos a
algn grado de displasia valvular (vlvulas inmviles, hipoplasia anular y
comisuras fusionadas o libres) y la estenosis subvalvular (infundibular), puede
ser fija o dinmica. La EP subvalvular rara vez es aislada y casi siempre es
secundaria a la estenosis valvular, pudiendo empeorar progresivamente y es
de bajo impacto hemodinmico.

Otra anomala asociada es un trayecto coronario anormal, donde una arteria
coronaria simple se origina del seno coronario derecho y se divide en ramas
derecha e izquierda, pasando esta ltima sobre el tracto de salida del ventrculo
derecho, justo por debajo del plano valvular, para luego terminar en
descendente anterior y circunfleja; esta anomala es ms comn en Bxer y
Bulldog y tiene importancia quirrgica.
19



Fisiopatologa. El incremento de la resistencia al flujo, en el tracto de
salida del ventrculo derecho, eleva la presin sistlica de este. A la vez, se
produce una hipertrofia concntrica; si se reduce el volumen diastlico final
puede caer el gasto cardiaco. Tambin se afecta el riego coronario derecho, lo
que puede derivar en arritmias y muerte sbita. La insuficiencia congestiva
ventricular derecha se observa si existe displasia tricspide asociada, ya que
es rara en la EP.
20



Historia. Los animales jvenes, con gradiente moderado en reposo,
pueden ser asintomticos. Los casos ms graves presentan intolerancia al

19
BELERENIA, Guillermo. Afecciones cardiovasculares en pequeos. Argentina: Intermdica. 2001 pag
130
20
Ibd.., pag 131
ejercicio y sncope. Si existe insuficiencia ventricular derecha congestiva, se
debe destacar displasia tricspidea asociada.


Examen Fsico. Se ausculta un soplo fuerte de eyeccin en la base
izquierda que irradia al trax derecho craneal. Es raro auscultar un murmullo
suave diastlico, que se irradia al hemitorax derecho, con foco en el rea
pulmonar (de insuficiencia pulmonar asociada). Si hay displasia tricspidea
asociada, se puede auscultar un soplo holosistlico en el foco tricspideo. Si
hay un gran pulso o llenado de las yugulares, lo ms frecuente es la displasia
tricspidea asociada. Si existe un defecto septal a cualquier nivel y derivacin
de derecha a izquierda, puede presentarse cianosis.


2.3.2 Estenosis aortica. La estenosis artica es una obstruccin que puede
estar ubicada en cualquier lugar del tracto de salida del ventrculo izquierdo,
desde la regin subvalvular, el plano valvular y hasta la regin de la raz artica
(supravalvular). Lo ms frecuente en caninos es la estenosis subartica fija
(producida por un anillo fibroso ubicado debajo de la vlvula).

La estenosis subartica puede ser fija o dinmica, ya sea que se altere o no la
gravedad de la obstruccin durante el progreso de la sstole, tambin ambas
lesiones pueden coexistir en el mismo animal.
21


Esta patologa es problemtica en su deteccin, un animal con lesin
moderada puede no presentar hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo y
permanecer en ese estadio clnico mucho tiempo, lo cual lleva al mdico a
poner nfasis al examen en la diferenciacin del origen del soplo que se
detecta en estos animales (diferenciarlo del soplo fisiolgico). Una vez
detectado un soplo sistlico eyectivo en foco artico, se debera reevaluar al
animal cada 3 o 6 meses, verificando si el soplo se hace ms ruidoso o su pico
sistlico ms tardo (se correlaciona con el grado de aumento del gradiente de
presin a travs de la obstruccin ) y valorar por ecocardiografa si aparece o
empeora el grado de hipertrofia del ventrculo izquierdo, o si hay un ngulo
anormal entre el tracto de salida del ventrculo izquierdo y la aorta proximal ( a
veces solo se observa esto ultimo).
22


La estenosis subartica dinmica esta relacionada con el movimiento anterior
sistlico de la vlvula mitral y se observa en caninos como una entidad aislada,
o asociada a estenosis subartica fija. No esta claro si es el resultado de una
miocardiopata hipertrfica y/o del aparato valvular mitral. Se sospecha en
caninos que presentan hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo sin lesin
subvalvular fija, asociada con movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral y

21
Ibid., p. 136
22
Ibd.., p. 137
un soplo que aparece o empeora luego del ejercicio. Esta enfermedad puede
estar asociada a la insuficiencia mitral, ya sea por la coaptacin anormal de la
vlvula o por una displasia asociada.


Fisiopatologa. El incremento de la resistencia en el tracto de salida del
ventrculo izquierdo, durante la sstole, produce como respuesta un incremento
del gradiente de presin, que a su vez aumenta la presin sistlica del
ventrculo izquierdo. Esto produce una hipertrofia concntrica para bajar el
estrs de la pared ventricular y el incremento de la velocidad del flujo lo hace
turbulento y puede producir un jet que dilata la raz artica provocando una
dilatacin posestentica.
Si aumenta la resistencia porque empeora la obstruccin, se retarda el pico de
la eyeccin ventricular, lo que produce un pulso de ascenso lento. El ventrculo
rgido se llena mal en distole, pero por lo general esto no produce nunca un
aumento de la presin tan importante al final de la misma, como para generar
edema pulmonar.
23


Se puede observar regurgitacin artica asociada (si el anillo fibroso involucra
las valvas, o si hay dilatacin anular por la dilatacin posestentica, o en casos
de endocarditis bacteriana).

Si ocurre insuficiencia congestiva del ventrculo izquierdo, lo usual es que se
deba a una displasia mitral asociada (con insuficiencia mitral importante) y no a
la progresin de la estenosis subartica. La gnesis del sincope y la muerte
sbita observadas en esta enfermedad an no estn aclaradas. En el caso del
primero, se puede deber a arritmias durante el ejercicio o al aumento marcado
de la presin sistlica del ventrculo izquierdo, que estimula mecanorreceptores
ventriculares que por va refleja dan vasodilatacin y bradicardia. En cuanto a
la muerte sbita, puede deberse a arritmias ventriculares malignas disparadas
por la isquemia miocrdica.

El movimiento anormal valvular durante la sstole, agrava la obstruccin del
tracto de salida del ventrculo izquierdo progresivamente durante la misma, lo
que produce que el volumen eyectado por el ventrculo se bombee durante la
primera mitad de la sstole (donde el gradiente obstructivo es bajo aun) y esto
genera un aumento rpido del pulso, lo que se debe diferenciar del pulso de
ascenso lento y baja amplitud de la estenosis fija.
24



Diagnstico. Los perros pueden ser asintomticos o presentar
insuficiencia al ejercicio y/o sincopes. La insuficiencia congestiva ventricular
izquierda es muy rara. La muerte sbita sin signos previos es comn.

23
Ibd.., p. 137
24
Ibd.., p. 138


Examen Fsico. Se ausculta un soplo de tipo eyectivo en la regin basal
izquierda, que tiende a irradiar hacia el pex izquierdo, el hemitorax derecho y
las arterias cartidas. Tambin puede aparecer solo en el hemitorax derecho,
pero esto es raro.

La gravedad de la obstruccin se correlaciona con la intensidad del soplo. En
lesiones leves u obstruccin dinmica, el soplo puede aparecer o empeorar
luego del ejercicio. En ocasiones se puede auscultar en la base izquierda un
soplo diastlico de regurgitacin artica moderado, o un soplo holosistolico
regurgitativo en foco mitral por displasia mitral asociada (es difcil distinguir por
auscultacin este soplo del artico, si presentan intensidad similar). Si la
obstruccin es marcada el pulso puede ser hipoquintico y tardo (salvo, que
haya regurgitacin artica asociada).


2.3.3 Insuficiencia valvular mitral. La insuficiencia valvular mitral puede
presentarse relacionada con numerosas causas, ya sea como una afeccin
congnita, en la que la vlvula mitral presenta una alteracin en su
conformacin (displasia mitral), o puede deberse a un problema adquirido,
como neoplasias valvulares, una causa infecciosa (endocarditis), traumtica, o
tambin sufrir una enfermedad degenerativa, como es el caso de la
endocardiosis mitral, la patologa cardiaca de mayor incidencia en pequeos
animales.
25



Aparato mitral. La estructura anatmica que regula el flujo de sangre a
travs del orificio mitral se denomina aparato o complejo mitral. La funcin del
complejo mitral es mantener la vlvula ampliamente abierta durante la distole,
para permitir el correcto llenado del ventrculo, y cerrar el orificio
auriculoventricular sin permitir el regreso de la sangre durante la sstole
ventricular.


Los elementos anatmicos que componen el complejo mitral son:

Pared posterior de la aurcula izquierda.
Anillo valvular mitral.
Vlvula mitral.
Cuerdas tendinosas.
Msculos papilares.
Pared libre del ventrculo izquierdo.

25
Ibd.., p 156

El correcto funcionamiento del aparato mitral va a depender de una compleja y
coordinada accin de sus componentes, y cualquier afeccin de alguno de ellos
producir una insuficiencia mitral, lo que dar por resultado la regurgitacin de
sangre desde el ventrculo a la aurcula izquierda, en cada ciclo cardiaco.
26


El componente ms comnmente afectado es la vlvula, que sufre un proceso
degenerativo conocido como endocardiosis mitral (tambin se le denomina
degeneracin valvular mixomatosa, fibrosis crnica, fibrosis valvular,
degeneracin mucoide o prolapso mitral).

La degeneracin mixomatosa se caracteriza por una prdida y disrupcin de la
arquitectura valvular normal, acompaada por un aumento de la sustancia
fundamental, con una reaccin inflamatoria no apreciable, y por un reemplazo
de la capa fibrosa, por un tejido mixomatoso. En resumen, se trata de un
proceso distrfico, no inflamatorio.


Prevalencia. La endocardiosis mitral es la ms comn de las patologas
cardiacas en caninos.

La insuficiencia valvular mitral (IVM) esta relacionada con la edad,
observndose el mayor nmero de caninos con sintomatologa entre los 8 y 11
aos de edad. Tiene mayor incidencia en animales de talla pequea (menores
de 20 Kg) y una prevaleca mayor en machos.


Estructura histolgica de la vlvula mitral. Desde el punto de vista
histolgico, la vlvula mitral se divide en cuatro capas. Partiendo de la
superficie atrial (atrial) hacia la cara ventricular (ventricularis) encontramos: el
endocardio atrial, por debajo de este se ubica la Pals espongiosa, luego la Pals
fibrosa y finalmente el endotelio ventricular.

Partiendo desde la insercin de la vlvula al anillo mitral, encontramos algunas
diferencias; en el tercio basal (prximo al anillo) en la espongiosa se observan
algunas fibras musculares y la presencia de canales vasculares y algunos
filetes nerviosos. En el tercio medio estas estructuras van disminuyendo en
nmero, hasta desaparecer en el tercio libre de la valva.

Aqu la espongiosa es una coleccin pobremente definida de fibras de
colgeno y elsticas, embebidas en una sustancia fundamental de
mucopolisacridos, principalmente condroitin sulfato y cido hialurnico.


26
Ibd.., p.157
La Pars fibrosa es una banda densa de colgeno, dentro de la cual se pueden
distinguir algunos fibroblastos atrapados. Esta banda se contina en su
extremo, con la estructura central de colgeno de las cuerdas tendinosas.
27



Fisiopatologa. La lesin en la insuficiencia vlvular mitral consiste en un
engrosamiento de las valvas que afecta en especial el borde de coaptacin;
microscpicamente estas lesiones son en un comienzo del tipo puntformes,
luego se van agrupando en pequeos ndulos y se unen formando reas ms
grandes que producen un aumento del tejido valvular y la retraccin de las
mismas. En las primeras etapas de la enfermedad, el elongamiento de las
cuerdas tendinosas y la laxitud del tejido valvar, producen un prolapso mitral,
sin regurgitacin. Con la evolucin del proceso hay una falla en la coaptacin
de las valvas y comienza la regurgitacin de sangre desde el ventrculo a la
aurcula, que producir el signo cardinal de esta enfermedad: el soplo. Este
proceso de elongacin de las cuerdas tendinosas las debilita y pueden llegar a
romperse, lo que lleva a una valva sin sujecin. La regurgitacin crnica de
sangre, golpeando el techo de la aurcula, produce en esta una placa fibrosa,
conocida como lesin en jet, que puede favorecer la ruptura atrial y la
formacin de un hemopericardio.
28


Desde el punto de vista histolgico, la enfermedad se caracteriza por una
notable expansin de la Pars espongiosa, que invade y produce una disrupcin
focal de la Pars fibrosa. Este cambio en la espongiosa hace que tome la
apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario, por lo que se le conoce
como tejido mixomatoso. Este tejido esta compuesto por clulas ahusadas y
estrelladas, en medio de una matriz extracelular formada por
mucopolisacridos. A nivel de la Pars fibrosa los cambios incluyen la
hialinizacin, dilatacin y fragmentacin de los haces y en casos graves solo se
observan restos aislados de capa fibrosa. Es de comprender entonces, que el
reemplazo de la capa densa de colgeno por un tejido mixomatoso laxo,
permite el estiramiento de las valvas, bajo presiones hemodinamicamente
normales (prolapso mitral) y con la posterior retraccin valvular la presencia de
la regurgitacin mitral. Esta regurgitacin traer una serie de alteraciones
cardiovasculares (cambios de presin y volumen), que pondrn en juego los
mecanismos compensatorios orgnicos.
29


La disminucin de la salida de sangre por la aorta, ya que la sangre encuentra
menor resistencia al pasaje hacia la aurcula, producir descenso del volumen
minuto y en consecuencia la disminucin de la presin arterial; esto
desencadenara una descarga simptica (aumento del inotropismo, de la
frecuencia cardiaca y vasoconstriccin perifrica) para compensar. Cuando el

27
Ibd.., p 158
28
Ibd.., p 158
29
Ibid., pag 158
proceso avanza en el tiempo, se ponen en juego otros mecanismos
compensadores (SRAA, neurohormonales), que producirn un aumento del
volumen plasmtico y de la resistencia perifrica, por lo cual se fuerza el
corazn a un mayor trabajo cardiaco y estos mecanismos que en un principio
compensan, terminan agravando el cuadro y desencadenando la insuficiencia
cardiaca.


Regurgitacin Mitral. La enfermedad valvular degenerativa crnica
(EVDC) es la causa mas comn de insuficiencia cardiaca en perros. La vlvula
mitral es afectada tambin sola o junto con la vlvula tricspide en la mayora
de los perros. La insuficiencia de la vlvula mitral puede tambin desarrollarse
secundariamente a la enfermedad miocrdica y a otros desordenes cardiacos,
causando una sobrecarga del volumen del lado derecho del corazn. En estas
circunstancias, la insuficiencia valvular resulta de la combinacin de efectos de
dilatacin de la cmara, elongacin del anillo mitral, y disfuncin del msculo
papilar o ventricular. Los perros con ducto arterioso persistente o
cardiomiopatia dilatada tambin desarrolla una leve o moderada regurgitacin
mitral.
30



Degeneracin mixomatosa. Mejor descritos como cambios histolgicos
en perros con EVDC. Cambios similares son reportados en humanos con el
sndrome de prolapso de la vlvula mitral y en pacientes con ruptura
espontnea de la cuerda tendinosa.
31


Los cambios tempranos, designados como lesin tipo I, consisten en
pequeas, reas discretas de opacidad o ndulos de oposicin valvular
opuestas al sitio de origen de la cuerda tendinosa. En lesiones tipo II, los
ndulos son ms largos y ms numerosos, y comienzan a unirse. Las cuerdas
tendinosas usualmente no son afectadas en este estado, y la evidencia clnica
de la regurgitacin valvular generalmente desaparece.

Las lesiones tipo III son caracterizadas por ndulos largos, placas deformantes
resultando de la unin con la lesin. Las cuerdas tendinosas son delgadas
cuando estas atacan las valvas tendinosas, las cuerdas tendinosas son
gruesas donde ellas atacan las valvas valvulares. En este estado, las vlvulas
son notablemente gruesas y menos flexibles que lo normal. La porcin basal de
las vlvulas ahora es afectada, y se pueden observar reas de calcificacin y
hemorragia dentro del estroma valvular. La insuficiencia valvular est presente
en este estado. En perros con lesin tipo IV, la cspide valvular se ha contrado
y engrosado. Los bordes libres de la vlvula pueden girar o enrollarse; las
cuerdas tendinosas son engrosadas proximalmente y alongadas, y

30
Op,.cit. Fox, p.536
31
Ibid., p 538
ocasionalmente se rompen. En este estado de la enfermedad, las vlvulas
pueden ser descritas como (embombadas), como un paracadas, y la
insuficiencia valvular esta usualmente presente.
32


Es importante reconocer que estos cambios patolgicos no son confinados a la
vlvula mitral. La prevaleca y severidad de la degeneracin mixomatosa se
incrementa con la edad. Las lesiones valvulares tempranas consisten
principalmente en la proliferacin del endotelio y de la capa de tejido
fibroelstico en reas de contacto valvular, estas pueden ser no distinguidas
por cambios normales de la edad. Las lesiones tipo I y tipo II son compatibles
con el envejecimiento normal excepto cuando ocurren en un periodo temprano
de la vida. Las lesiones tipo III y tipo IV, tienen caractersticas histolgicas ms
prominentes incluyendo degeneracin de la fibrosa y envejecimiento de la
espongiosa. El colgeno en la fibrosa pierde su estriacin cruzada, volvindose
hialinizada y desorganizada, y puede desintegrarse o desaparecer. Los cidos
mucopolisacridos se acumulan dentro de la fibrosa, desplazando fragmentos
de colgeno roto en la porcin central de la vlvula distrfica. La espongiosa se
vuelve tremendamente gruesa como un resultado del edema y una
acumulacin de cidos mucopolisacridos, cido hialurnico y condroitn
sulfato. Al progresar las lesiones, la diferenciacin entre la espongiosa y la
fibrosa comienzan a dificultarse.
33


Otros cambios morfolgicos en perros reportados con regurgitacin mitral
incluyen dilatacin atrial izquierda, dilatacin del anillo mitral, e hipertrofia
excntrica del ventrculo izquierdo. La lesin por el impacto del chorro de la
sangre, los parches de Zahn- Schmincke y las lagrimas endomiocrdicas son
observadas en el atrio izquierdo de algunos perros afectados. Los lpidos
sustanciales y la acumulacin amiloidea se presentan en las vlvulas de
algunos perros. La arteriosclerosis coronario intramural y la fibrosis miocrdica
focal son comunes en perros con enfermedad valvular crnica. Estas lesiones
pueden ser debidas al remodelamiento valvular inducida por la angiotensina
II.
34



2.3.4 Regurgitacin tricspide. La insuficiencia de la vlvula tricspide es
convenientemente clasificada en funcional y orgnica. La regurgitacin
tricspidea orgnica indica que la fuga de la vlvula es debida a un dao
estructural de la vlvula tricspide, mientras que la insuficiencia funcional de la
vlvula tricspide se desarrolla secundariamente a la dilatacin del lado
derecho del corazn. La degeneracin mixomatosa de las valvas valvulares o
de las cuerdas tendinosas es la causa comn de la regurgitacin tricspide en
perros. Otra causa de la regurgitacin tricspide es a menudo observada en

32
ibid., p 537
33
ibid., p 537
34
Ibid., p 538
perros con cardiomiopatia dilatada y es una secuela comn de la dilatacin del
corazn derecho causada por una hipertensin pulmonar debida a diferentes
etiologas.
35



Anatoma de la vlvula tricspide. El adjetivo Tricspide esta un poco
mal nombrado cuando se refiere al lado derecho del corazn de los perros, el
cual consiste principalmente en dos cspides. Una cspide larga (ventral o
parietal) y una cspide septal pequea (o dorsal) pueden ser identificadas junto
con unas cspides secundarias. La cspide parietal es esencial para el efectivo
cierre de la vlvula, mientras que el corte de las valvas septales no causa
regurgitacin tricspide en los perros saludables. El rea del orificio tricspide
(anillo) es levemente mas largo que el anillo de la vlvula mitral, y las valvas de
la vlvula tricspide son ms delgadas y ms trasparentes que las de la vlvula
mitral. La cuerda tendinosa de la valva mural esta unida a un simple, constante,
msculo papilar pequeo del cono y un variable nmero de msculos papilares
(usualmente tres) elevados apicalmente un tercio del septum interventricular.
La cuerda tendinosa de la valva septal est unida directamente a una pequea
cresta en el septum interventricular.
36


FIGURA 2. Anatoma de la vlvula tricspide

www.iqb.es/galeria/ anatomia/valvula02.jpg

Patologa. Las lesiones histolgicas de la enfermedad valvular tricuspdea
degenerativa son cualitativamente similares a los de la degeneracin
mixomatosa de la vlvula mitral. La vlvula tricspide es menos frecuentemente
afectada, y las lesiones tienden a ser menos severas y su progreso mas lento
que en las de la vlvula mitral. La cspide septal de la vlvula tricspide es casi
siempre ms severamente afectada que la de la cspide mural, y cuando la
cuerda tendinosa se rompe se observa en el lado derecho del corazn y esas
valvas septales son usualmente afectadas. La ausencia de las lesiones en
chorro y la dificultad de fijarse subjetivamente al lado derecho del ventrculo
hace que el significado clnico de la lesin valvular sea difcil de observar en
necropsia.
37




35
Ibid., p 555-556
36
Ibid., p.556
37
Ibd.., p. 556
Patofisiologa. El volumen de la regurgitacin tricspide vara con la extensin
del dao de la vlvula, el grado del alargamiento ventricular derecho, y la
magnitud de la presin de la arteria pulmonar. La presin atrial derecha tiende
a elevarse con el incremento del volumen en la regurgitacin, y los signos de
insuficiencia cardiaca congestiva tienden a desarrollarse cuando la presin
atrial derecha excede los 10 a 12 mmHg. El desarrollo gradual de la
regurgitacin de la vlvula tricspide es a menudo bien tolerada, y la presin
atrial derecha puede estar casi normal debido a la dilatacin del atrio.

La regurgitacin tricspide severa y la falla cardiaca son ms probable que se
desarrollen cuando la enfermedad valvular tricspide orgnica est
acompaada por una hipertensin pulmonar. Consecuentemente, la falla
cardiaca derecha es vista ms a menudo en perros que han sido afectados con
EVDC en ambas vlvulas atrioventriculares. La elevacin modesta de la
presin en la arteria pulmonar encontrada en la mayora de los perros con una
regurgitacin mitral avanzada (40 a 45 mmHg) es improbable que resulte en
una regurgitacin tricspide significante cuando la vlvula tricspide es
anatmicamente normal. Sin embargo, aun cuando haya una elevacin
modesta de la presin de la arteria pulmonar, puede causar un incremento
dramtico en el volumen de regurgitacin tricspide en perros con una fuga de
la vlvula tricspide preexistente.

La dilatacin del ventrculo derecho inducido por hipertensin pulmonar de
cualquier causa contribuye a la dilatacin progresiva del anillo tricspide,
alargamiento del orificio regurgitarte y una regurgitacin tricspide progresiva.
El flujo sustancial en la regurgitacin tricspide puede desarrollarse en
ausencia de la vlvula tricspide patolgica cuando la presin arterial pulmonar
excede los 60mmHg.

Historia. La regurgitacin tricspide orgnica es bien tolerada por largo
tiempo. Ascitis, letargia e intolerancia al ejercicio se pueden desarrollar en
perros severamente afectados con regurgitacin de la vlvula tricspide.
Algunos signos estn acompaados por prdida muscular, prdida de peso,
anorexia y en algunos casos, diarrea crnica.

Examen fsico. La ms confiable evidencia fsica de la regurgitacin tricspide
es la presencia combinada de de un murmullo tpico, distensin de la vena
yugular y un pulso venoso yugular persistente.


2.4 EXMENES DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA

2.4.1 Ecocardiograma. El diagnstico en cardiologa veterinaria ha avanzado
rpidamente en los ltimos aos permitiendo el desarrollo clnico y
experimental de la imagen cardiaca. La gran expansin que se ha producido en
la disponibilidad de los ultrasonidos ha aportado los medios para un mayor
conocimiento y la valoracin de las enfermedades cardiacas, y se ha convertido
en una herramienta indispensable para la prctica de la cardiologa veterinaria.

La rpida adquisicin de las imgenes permite evaluar el movimiento cardiaco
en funcin del tiempo, haciendo posible valorar la funcionalidad cardiaca de
forma no invasiva.
38



Orientacin de la imagen en el monitor. Se debe mantener una correcta
orientacin sosteniendo el transductor de forma que la direccin de la marca
est siempre hacia la cabeza del animal o hacia su izquierda. Una imagen
invertida facilitara tal posicin.

Como una regla general, las estructuras del corazn son vistas en el monitor a
la derecha.


Imgenes por planos. Los planos de imagen obtenidos en cada una de
las posiciones del transductor se denominan en funcin de su orientacin con
respecto al lado izquierdo del corazn especialmente al ventrculo izquierdo y la
aorta.

Eje largo (longitudinal): plano que secciona el ventrculo izquierdo
paralelamente al eje longitudinal del corazn desde el pice hasta la base
39
.
El transductor se coloca sobre el choque de punta del corazn (4-6 espacio
intercostal, a medio camino del esternn y las uniones condrocostales), sin
angulacin, es decir verticalmente y en un plano en ngulo recto con el
esternn. Esta posicin se hace con el fin de visualizar la porcin izquierda del
corazn, ventrculo y aurcula, con parte del lado derecho.

Producir un plano de seccin que corta la aorta: Se rota el transductor desde la
posicin anterior, rotando ligeramente el transductor en direccin contraria a las
agujas del reloj mientras se inclina dorsalmente. Posteriormente se inclina el
transductor cranealmente y en direccin ligeramente ventral. La aorta
aparecer cortada y la arteria pulmonar se ver, cruzando la aorta.

La vlvula pulmonar se puede evidenciar a las 3 en punto en el monitor; el flujo
de salida del ventrculo derecho aparecer por encima de sta, con la arteria
pulmonar por debajo y una seccin angulada del ventrculo izquierdo a la
izquierda.



39
KITTLESON, Mark. Medicina cardiovascular de pequeos animales. Espaa: Multimedia. 2000. p.97
Eje corto (de la seccin transversal): plano que secciona el ventrculo izquierdo
y la aorta perpendicularmente al eje longitudinal del corazn.

El transductor se coloca sobre el choque de punta del corazn (4-6 espacio
intercostal, a medio camino del esternn y las uniones condrocostales), sin
angulacin, es decir verticalmente, y en un plano en ngulo recto al esternn,
posteriormente se rota el transductor en direccin contraria a las agujas del
reloj sobre su eje unos 90; al hacerlo se obtiene una proyeccin que corta
transversalmente el ventrculo en su eje corto, con el delgado ventrculo
derecho alrededor del izquierdo, de 11 a 4 en punto.
40


El transductor debe ser rotado o inclinado para asegurarse que el ventrculo
izquierdo aparece en secciones circulares.

A nivel apical el ventrculo izquierdo parece circular con una pequea porcin
del ventrculo derecho visible.

Se inclina el transductor dorsalmente, se ven los msculos papilares
protegiendo dentro de la cmara ventricular en la posicin de las 4-6 en punto y
8-10 en punto
41
.
Inclinando el transductor ms lejos, en posicin dorsal, se observan las cuerdas
tendinosas saliendo de los msculos papilares. Se puede ver completamente el
ventrculo derecho a este nivel. A este nivel en el ventrculo izquierdo es donde
usualmente se coloca el modo-M para obtener medidas del ventrculo y valorar
la fraccin de acortamiento (FA%)
42
.

Inclinando el transductor dorsalmente, la vlvula mitral empieza a aparecer en
la seccin, dentro del ventrculo izquierdo. Durante la distole las cspides
valvulares estn abiertas y crean una imagen a menudo descrita como boca
de pez; en sstole, cuando las vlvulas estn cerradas, las dos cspides
forman una lnea irregular.

Se debe continuar inclinando el transductor dorsalmente para encontrar una
seccin de la aorta a nivel valvular. Esta imagen creada por las tres vlvulas se
ha descrito como una Y invertida. Mas abajo a la izquierda de la aorta, sta la
aurcula y la orejuela izquierda.

El lado derecho del corazn rodea una porcin remanente de aorta; el atrio
derecho y la vlvula tricspide esta en la parte ms alta a la izquierda, el flujo
del ventrculo derecho en la parte mas elevada a la derecha y la arteria
pulmonar y su vlvula a la derecha. Una ligera angulacin en la posicin del

40
Ibd., p.97
41
Ibid., p 66.
42
Ibid., p 66.
transductor puede mejorar la imagen de las diferentes partes del corazn
derecho.

La arteria pulmonar y sus dos ramas pueden ser visualizadas moviendo la
posicin del transductor ligeramente ventral y/o cranealmente.


2.4.2 Ecocardiografa en modo m. La ecocardiografa modo M (modo
movimiento) se obtiene colocando el transductor convexo de 3.5 MHz a travs
del corazn, en un rea de inters.

El ecocardiograma en modo M se realiza nicamente en la posicin
paraesternal derecha y el plano de eje corto, ya que se utiliza generalmente
cuando se mide el funcionamiento se observa el movimiento de estructuras a
lo largo del tiempo.
43
Se sita el transductor entre el tercer y el sexto espacios
intercostales derechos (generalmente entre el cuarto y el quinto), entre el
esternn y las uniones costocondrales. Se localiza con facilidad palpando el
latido del pice derecho y situando en este punto.


Ventrculo izquierdo. La lnea del cursor se sita a travs del centro del
ventrculo izquierdo en proyeccin de eje corto paraesternal derecho del
corazn a la altura de las cuerdas tendinosas.

Cuando se realizan las medidas del modo M, la distole debe ser tomada al
comienzo del complejo QRS, y la sstole debe ser tomada en el punto mas bajo
de movimiento de la pared, a menos que la pared en movimiento sea anormal.
En este caso debe tomarse el pico posterior a la pared en movimiento.
44


Los puntos en los cuales se mide el grosor de la pared y la dimensin de la
cavidad deben seguir un sistema que tome un borde de accin, de manera que
se reduzcan las variaciones en el grosor del epicardio y endocardio debido a la
determinacin y el procesado de la seal en el sistema ultrasnico.

Se pueden obtener medidas del septo ventricular y el grosor de la pared del
ventrculo izquierdo posterior y el dimetro de la cavidad ventricular izquierda,
en distole y sstole.

El computador normalmente calcula la fraccin de acortamiento y la fraccin de
eyeccin. En este caso la variable a medir es la fraccin de acortamiento
(FA%) del ventrculo izquierdo.



43
MARTIN. Mike. Op, cit,. p. 70
44
Ibd., p70.
Formula:

DVId DVIs x 100
FA% = _________________
DVId

Donde, DVId es el dimetro del ventrculo izquierdo al final de la distole y DVIs
es el dimetro del ventrculo izquierdo al final de la sstole.

La fraccin de acortamiento se considera una estimacin de la contractibilidad,
pero vara con la precarga y la poscarga en el corazn. Los rangos normales
de la FA% en los perros son de 26-45%. En el doberman pinscher la media
normal es 21%, rango entre 13-30%.
45



Ventrculo derecho. Las superficies epicrdica y endocrdica de la pared
anterior del ventrculo derecho raramente se visualizan en los animales en
modo-M. Las medidas se obtienen mejor con el ecocardiograma 2-D.

Un barrido en modo M de la vlvula mitral en la proyeccin del eje corto
paraesternal derecha para mostrar un trazado de las valvas de la vlvula mitral.
La valva anterior describe una forma de M y la posterior una forma de W.
46



Base artica y aurcula izquierda. Se sita el cursor del modo-M a travs
de la vlvula artica y la aurcula izquierda desde la proyeccin paraesternal de
eje largo o corto a nivel de la vlvula artica.
47


Se obtienen las medidas desde un punto donde al menos dos valvas de la
vlvula artica sean visibles al final de la sstole. Este mtodo es empleado
desde la pared anterior a la posterior de la aorta.

Se mide el atrio izquierdo al final de la sstole, incluyendo el grosor de la pared
posterior de la aorta.


2.4.3 Ecocardiograma en modo bidimensional. En este tipo de
ecocardiograma se coloca el transductor de 7.5MHz en varias posiciones,
tomando ambos planos, el eje corto y largo:


45
Ibd.,p.71
46
MARTIN. Mike. Op,.cit.p.73
47
Ibid., p. 73.
Posicin paraesternal derecha-trax derecho entre el tercer y sexto espacios
intercostales derechos (generalmente entre el cuarto y el quinto), entre el
esternn y las uniones costocondrales.

Posicin paraesternal caudal apical izquierda se sita entre el quinto y el
sptimo espacios intercostales izquierdos, los ms cerca del esternn.

Posicin paraesternal craneal izquierda, se sita entre el tercer y cuarto
espacios intercostales izquierdos, entre el esternn y las uniones
costocondrales.

En la posicin paraesternal caudal izquierda, el transductor se debe rotar
ligeramente en sentido contrario a las agujas del reloj inclinndolo hacia arriba
y hacia la base del corazn. Esto produce una imagen que corta todas las
cmaras. Al inclinar el transductor craneodorsalmente en sentido contrario al
las agujas del reloj se podr visualizar el flujo del ventrculo izquierdo y de la
aorta.
En la posicin paraesternal craneal izquierda, el transductor se debe colocar
entre el 3-4 espacio intercostal y se debe girar en sentido contrario a las
agujas del reloj, unos 90. Con una ligera inclinacin algunas veces con una
angulacin caudal, con el fin de obtener una proyeccin de la aorta y del
ventrculo izquierdo.


2.4.4 Electrocardiograma. Para su realizacin se va a utilizar un equipo
referencia; RG301 M marca Cardio-tcnica.


Tcnica para realizar un electrocardiograma (ecg). Para mediciones
adecuadas, se coloca al paciente en decbito lateral derecho
48
. Si el paciente
se encuentra disneico o si la restriccin pudiera ser peligrosa, se coloca el
paciente en una posicin cmoda.

Se moja la piel con alcohol o con gel para electrodos de ECG y se colocan los
electrodos arriba de los codos y rodillas.

Se mantienen los miembros anteriores en forma perpendicular al eje largo del
paciente y paralelos al piso.

Se registran aproximadamente tres a cuatro complejos en cada una de las
derivaciones
49
.



48
BIRCHARD, Stephen. Manual clnico de pequeas especies. Mxico: Interamericana.
49
Ibid., p. 491
2.5 OSMOLARIDAD


La osmolaridad es una expresin de concentracin en la cual el criterio para la
cantidad de masa empleada en la solucin es el nmero total de partculas, o
solutos totales contribuidos por la misma, y su importancia es bsica para
definir la tonicidad de soluciones. Se puede usar la osmolaridad para expresar
la concentracin tanto de electrolitos como no electrolitos, y su clculo debe
empezar por la definicin del peso osmolar (po), que es la cantidad de
sustancia que nos proporciona 1 nmero de partculas, o solutos totales.
50


El aumento de la osmolaridad plasmtica, independientemente de las
concentraciones de sodio, disminuye la secrecin de aldosterona posiblemente,
por mecanismos sensibles, asociados a un importante aumento del volumen
celular, mecanismos que disminuyen la concentracin de calcio citoslico, por
afectar el influjo de calcio extracelular a las clulas glomerulares.
51


El anlisis de la osmolaridad se realiza en plasma, suero u orina. En ausencia
de excesivos osmoles no medidos la siguiente frmula estima en forma
cercana la osmolaridad:

1.86 [Na mmEq/L + K mmEq/L + (Glucosa mg/dL/ 18) + (NUS mg/dL/2.8)+9]

Osmolaridad en suero o plasma en perros: 290-310 mOsm/Kg
52



2.6 SOLUTOS


2.6.1 Urea. La urea es el principal producto final del metabolismo proteico y,
al igual que el cido rico, se elimina exclusivamente por los riones.
Ni el tbulo proximal ni otras regiones del nefrn pueden reabsorber urea en
forma activa.
Sin embargo, a medida que se reabsorbe agua en el tbulo proximal, la
concentracin de urea aumenta modestamente, estableciendo por lo tanto un
gradiente de concentracin para la difusin pasiva de urea desde la luz del
tbulo hasta el espacio peritubular. Hacia el final del segmento 2 del tbulo
proximal (la ltima parte del tbulo proximal accesible a la micropuncin),

50
GARCIA, Jorge. Concentraciones en soluciones clnicas: teora e interconversiones. Rev. costarric.
cienc. md, jun. 2002, vol.23, no.1-2, p.81-88. [Documento en lnea]. http://www.scielo.sa.cr/scielo.php
51
SERNA, Fernando. Aspectos generales de la fisiopatologa de la Insuficiencia Cardiaca.
[Documento en lnea]. Argentina.2004. [citado en 10/05/05]. Disponible en internet:
http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/angiot.pdf
52
WILLARD, Michael D. Diagnstico clnico-patolgico prctico en los pequeos animales. 2002.
p.104.
aproximadamente el 40% de la urea filtrada se ha reabsorbido por este
mecanismo.
En el tercer segmento del tbulo proximal la urea puede ser secretada al
lquido tubular (Knepper 1983). Se ha estimado que la concentracin de urea
aumenta en aproximadamente 6mmol/L en el plasma y filtrado glomerular,
hasta 20mmol/L hacia el final del tbulo proximal
53



2.6.2 Creatinina. La creatinina es una molcula de 113 Daltons que proviene
principalmente del metabolismo de la creatina muscula. Por lo tanto la
produccin de creatinina es proporcional a la masa muscular, siendo menor en
hembras, cachorros, ancianos y en animales mal nutridos. En mucho menor
grado una restriccin en la ingesta de carnes reduce el ingreso de creatinina.
La creatinina se filtra libremente en el glomerulo y tambin se secreta en el
tbulo proximal, esta secrecin constituye alrededor del 5% de la creatinina
excretada en animales con funcin renal normal y aumenta en animales con
disminucin del indice de filtracin glomerular (IFG).
54


La creatinina esta en el cuerpo principalmente en forma de fosfato de alta
energa. En los msculos es fuente de energa. En animales en crecimiento es
normal encontrar en mayor cantidad. La creatinina es una sustancia muy
difusible y distribuida de manera uniforme en el agua corporal. Se elimina por
medio de la orina
Al estudiar la excrecin de creatinina, tiene valor el hecho de que los niveles
sricos de creatinina casi no son afectados por la creatinina exgena de los
alimentos, el sexo, el ejercicio o la dieta. Por lo tanto en caninos, los niveles
altamente elevados, slo se presentan cuando se altera la funcin renal.
La medicin de los niveles de creatinina en sangre proporcionan la misma
informacin para el diagnostico y pronostico de la funcin renal que la obtenida
por la medicin del nitrgeno ureico.
55


2.6.3 Glucosa. La glucosa es el producto de la digestin de los carbohidratos
y es el combustible metablico bsico durante los periodos de nutricin
adecuada en los monogstricos omnvoros como los perros y las ratas. A pesar
de que existen otros energticos importantes en el cuerpo, la glucosa tiene un

53
BEST y TAYLOR, Bases Fisiolgicas de la prctica mdica. Edi. Mdica Panamericana. Buenos Aires
1993. p. 559.
10
Veterinary Medicine; Vol. 93, N 10, 1998
54
Di Bernardo, Juan J. Ctedra de Fisiopatologa - Carrera de Bioqumica - Facultad de Cs. Exactas y
Naturales y Agrimensura - UNNE. Av. Libertad 5450 - (3400) Corrientes - Argentina. [Documento en
lnea] http://www1.unne.edu.ar/cyt/2002/03-Medicas/M-086.pdf

significado especial debido a que, bajo la mayora de las condiciones, es el
nico energtico que puede consumir el SNC. En consecuencia mantener un
aporte continuo de glucosa para el metabolismo del cerebro es de primordial
importancia para el cuerpo. No es de sorprender que exista un sistema refinado
para la homeostasis con el fin de controlar la accesibilidad de glucosa al
cerebro y otros tejidos.
56

El hgado funciona como un sistema amortiguador de la glicemia, es decir,
puede llegar a alcanzar un valor alto despus de la ingestin de una comida o
por la secrecin de insulina ya que esta glucosa es absorbida en el intestino y
llega a almacenarse casi de inmediato en el hgado en forma de glucgeno.
Luego, durante las horas siguientes, cuando disminuyen los valores de glicemia
y la secrecin de insulina, el hgado libera nuevamente la glucosa a la
circulacin. En esta forma, el hgado disminuye unas tres veces las variaciones
de la glicemia.
Es obvio que tanto la insulina como el glucagn funcionan como sistemas
separados de control por retroalimentacin, importantes ambos, para conservar
normal la glicemia: cuando aumenta mucho la glicemia se secreta insulina; a su
vez, esta hormona la disminuye a cifras normales. Por el contrario, la
disminucin de glucosa en sangre estimula la secrecin de glucagn que
funciona entonces en forma opuesta, aumentando la glicemia hasta su valor
normal.
As mismo, en la hipoglicemia el efecto directo de la concentracin baja de
glucosa en el hipotlamo estimula al sistema nervioso simptico. A su vez, la
adrenalina secretada por las glndulas adrenales aumenta la liberacin de
glucosa del hgado que tambin ayuda a proteger contra la hipoglicemia grave.
Por ltimo, durante horas y das se secretan hormona del crecimiento y cortisol
en respuesta a la hipoglicemia prolongada, y ambas disminuyen la utilizacin
de glucosa por la mayor parte de las clulas del organismo. Este mecanismo
tambin ayuda a normalizar la glicemia.
57


2.6.4 Equilibrio interno de potasio. La conservacin del equilibrio del
potasio K+

es indispensable para la funcin normal de los tejidos excitables,
como nervios, msculo esqueltico y msculo cardiaco.

Hay que considerar tambin, que los cambios en el potencial de membrana en
reposo, alteran la excitabilidad abriendo o cerrando compuertas sobre los

56
CUNNINGHAM, James G. Fisiologa Veterinaria, McGraw- Hill. Mxico. 1999. p. 409
57
GUYTON,Op,.cit.p. 1142-1143
canales de Na+

encargados de la despolarizacin inicial subumbral del
potencial de accin.
58
Los cambios de la concentracin intracelular o
extracelular de potasio alteran el potencial de membrana en reposo y, como
consecuencia la excitabilidad de los tejidos.

La mayor parte de K+ del cuerpo se localiza en el lquido intracelular (LIC):
98% del contenido total del potasio se haya en el compartimiento intracelular y
2% en el compartimiento extracelular. Una consecuencia lgica de esta
distribucin es que la concentracin intracelular de K+

es mucho ms alta que
la extracelular. Este enorme gradiente de concentracin para potasio se
conserva gracias a la Na- K+ ATPasa presente en todas las membranas
celulares.


Un obstculo para conservar baja la concentracin extracelular de K+, es la
gran cantidad de K+

en el compartimiento intracelular. Un pequeo
desplazamiento de K+

hacia el interior o exterior de las clulas puede ocasionar
un cambio importante de la concentracin extracelular de K+. La distribucin de
K+ a travs de las membranas celulares se denomina equilibrio interno de K+
.

Las hormonas, frmacos y varios estados patolgicos alteran esta distribucin
y como resultado pueden alterar la concentracin extracelular de K+
.59


Otra dificultad para mantener baja la concentracin extracelular de K+ est
representada por los cambios de la ingestin diettica de K+: el K+ de la dieta
puede variar desde cifras tan pequeas como 50mEq/da, hasta otras tan
elevadas como 150mEq/da. Para conservar el equilibrio e K+, la excrecin
urinaria de este in debe ser igual al ingreso del mismo. Por lo tanto en un solo
da, la excrecin urinaria debe ser capaz de variar. Los mecanismos renales
que permiten esta variabilidad se conocen como equilibrio externo de K
+
.


2.6.5 Osmolariad del potasio. La hiperosmolaridad (aumento de la
osmolaridad) del lquido extracelular (LEC) produce desplazamiento del K+
hacia fuera de las clulas. El mecanismo implica flujo de agua a travs de las
membranas celulares como respuesta a un cambio de la osmolaridad del LEC.
Por ejemplo, cuando la osmolaridad del LEC aumenta, el agua fluye del LIC al
LEC debido al gradiente osmtico. A mediada que el agua abandona las
clulas, la concentracin intracelular de K+ aumenta, lo cual promueve la
difusin de K+ del LIC al LEC. (Una manera ms visible de visualizar este
mecanismo, es pensar en el flujo de agua del LIC al LEC como agua arrastrada
por K+).
60




58
CONSTANZO, Linda S. Fisiologa. Editorial McGraw- Hill. Mxico. 2000. p. 265
59
Ibid., 266
60
Ibid., 267
2.6.6 Lisis celular. La lisis celular (ruptura de las membranas celulares)
libera gran cantidad de K+ procedente del LIC y produce hiperpotasemia.
Ejemplos de lisis celular incluyen quemaduras, rabdomilisis (desgarros del
msculo esqueltico) y clulas malignas destruidas durante la quimioterapia
para el cncer.

2.6.7 Ejercicio. El ejercicio provoca un desplazamiento de K+ hacia fuera de
las clulas. Habitualmente, el desplazamiento es pequeo y solo produce un
ligero incremento de la concentracin sangunea de K+ revertido durante un
periodo subsecuente de reposo

Adems, un desplazamiento de K+ ayuda al control local del flujo sanguneo
durante la actividad del msculo esqueltico. Hay que recordar que en el
msculo activo, el flujo de sangre es controlado por metabolitos
vasodilatadores, uno e los cuales es K+.

Conforme se libera K+ de las clulas durante el ejercicio, este acta en las
arteriolas del msculo esqueltico, dilatndolas e incrementando el flujo
sanguneo local.


2.6.8 Sodio. El sodio es el principal catin del lquido extracelular (LEC) y un
componente importante del esqueleto. Aproximadamente el 45% de la reserva
corporal de sodio se encuentra en el LEC, 45% en hueso y el resto intracelular.
Aunque la mayor parte del sodio del cuerpo est en una forma que se puede
intercambiar con facilidad, prcticamente la mitad del sodio en el hueso no se
intercambia con los iones del sodio del espacio intersticial. El sodio que no se
intercambia se adsorbe sobre las superficies de cristales de hidroxiapatita en la
profundidad de los huesos largos. El sodio del hueso no es activo
osmticamente, aunque una parte puede llegar a estar disponible para
disminuir los efectos osmticos de la dilucin del LEC.
61


2.6.9 Fraccin de excrecin renal de sodio La fraccin de excrecin renal
de sodio (FeNa) representa la fraccin de sodio filtrado en el glomrulo que se
excreta en la orina. La FeNa se considera la mejor prueba urinaria para
diferenciar los estados prerrenales de la falla renal y la falla renal aguda
oligrica. Este se determina mediante la comparacin entre la depuracin
urinaria del sodio y el de la creatinina.

61
SWENSON M. J. y REECE, W.O. Fisiologa de los animales domsticos de Dukes. 2 edicin, Tomo 1
Editorial Limusa S. A. Mxico 1999 p. 18
FeNa= [(Na orina/Na suero)/ (Creatinina orina/ Creatinina suero)]
62

Valores normales de Fraccin de Excrecin Renal de Sodio en perros: 0-0,007
mEq
63

Aproximadamente dos terceras partes del Na+ filtrado se reabsorben en el
tbulo proximal. El Na
+
debe estar acompaado por un anin para mantener la
electroneutralidad; aproximadamente 75% esta acompaado por Cl
-
, mientras
el 25% restante est acompaado por HCO
3-
.Aunque la reabsorcin de
cualquier soluto por el tbulo proximal dar como resultado la reabsorcin de
agua, el Na
+
y los aniones acompaantes son los principales solutos
reabsobidos por el tbulo proximal y, por lo tanto, son los principales
responsables de generar la fuerza osmtica impulsora por la reabsorcin del
agua. As, la reabsorcin por el tbulo proximal de las dos terceras partes del
Na
+
filtrado y los aniones acompaantes por el tbulo proximal es la
responsable de la reabsorcin de los dos tercios de agua filtrada.
El cotransporte de Na
+
soluto y el intercambio de Na
+
-H
+
para la reabsorcin de
Na
+
en el tbulo proximal, tienen caractersticas importantes en comn, por que
ambos son ejemplos de reabsorcin activa de Na
+
. En ambos mecanismos, el
Na
+
entra en las clulas a travs de la superficie luminal (apical) o de ribete en
cepillo, y luego es expulsado activamente a travs de la superficie basal lateral
de la clula. La entrada de Na
+
est mediada por transportador y es expulsada
por un gradiente electroqumico. La salida activa de Na
+
es llevada a cabo por
la bomba Na
+
/ K+/ -ATPasa, que tambin genera el gradiente electroqumico
para la entrada de Na
+
proveniente del ATP por medio de la Na
+
/ K+/ -ATPasa.
Es importante notar que la reabsorcin activa de Na
+
en las otras regiones del
nefrn comparten las caractersticas generales que se presentan aqu: entrada
apical de Na
+
a favor de su gradiente electroqumico, seguida de expulsin
activa a travs de la superficie basal lateral por la bomba Na
+
/ K+/ -ATPasa.
Sin embargo, los transportadores que median la entrada apical son diferentes
en cada regin.
64

La excrecin de sodio por el rin incluye primero la filtracin de sodio del
plasma en el glomrulo y despus, la reabsorcin en los tbulos de la mayor
parte del sodio filtrado. La diferencia entre la cantidad del sodio filtrado y la
cantidad reabsorbida, es la cantidad que se excreta en la orina. Los cambios
en la excrecin de sodio pueden ocurrir de dos maneras.
Primero, si la concentracin de sodio plasmtica o el ndice de la filtracin
glomerular aumenta repentinamente, la cantidad de sodio filtrada hacia el

62
CHEW, Dennis, DI BARTOLA, Stephn, Manual de Nefrologa y Urologa de los Pequeos animales,
SALVAT Editores, Barcelona Espaa, 1990 p. 52
63
Ibd., 53
64
BEST y TAYLOR, Op. Cit,. p.551 y 552.
tbulo por unidad de tiempo, tambin aumenta. Sin embargo, la reabsorcin de
sodio desde el tbulo no aumenta proporcionalmente en un periodo de tiempo
tan corto. Por consiguiente, la diferencia entre el sodio filtrado y el sodio
reabsorbido ser mayor y se excretar mas sodio en orina.
Un dficit de sodio en el LEC produce una excrecin rpida del exceso de
agua, por que la osmolalidad disminuda inhibe la liberacin de ADH y el
volumen urinario aumenta.
Si el volumen sanguneo tambin disminuye, el ndice de la filtracin
glomerular tambin disminuye, lo que aumenta consecuentemente la
reabsorcin de sodio y agua.
El ndice de excrecin urinaria de sodio tambin disminuye debido a fenmenos
renales. Si la concentracin de sodio plasmtico y la presin sangunea
disminuyen como consecuencia de la deficiencia de sal, el ndice de la filtracin
glomerular de sodio disminuye. Se encuentra menos sodio en los tbulos
renales y se reabsorbe una fraccin mayor. Una disminucin de la
concentracin de sodio plasmtica tambin estimula la liberacin de
aldosterona de la corteza adrenal por medio del sistema de renina-
angiotensina-aldosterona.
65


2.7 ALDOSTERONA

2.7.1 Efecto de la aldosterona sobre la concentracin de sodio Uno de
los sistemas hormonales que desempea un pequeo papel para controlar la
concentracin de sodio del lquido extracelular es el mecanismo de
retroalimentacin de la aldosterona.

Cuando la aldosterona provoca una concentracin de sodio por los tbulos,
esto origina una resorcin simultnea de agua y un aumento en el volumen del
lquido extracelular. Un incremento de slo unas unidades por ciento en el
volumen de lquido extracelular, causa elevacin de la presin arterial, y esto
aumenta la intensidad de filtracin glomerular, efecto bien conocido en
presencia de un exceso de aldosterona. Por lo tanto el curso rpido del filtrado
siguiendo el sistema tubular compensa la resorcin excesiva causada por la
aldosterona y, por tanto, casi anula el efecto de la aldosterona sobre la
concentracin sdica del lquido extracelular.

65
SWENSON y REECE. Op. Cit,. p. 18

Adems el sistema de ADH-sed controla de manera eficaz la concentracin de
sodio, mucho mas intensamente que el mecanismo de retroalimentacin de
aldosterona, de manera que el sistema de ADH-sed supera por mucho el
sistema de aldosterona para controlar el sodio en condiciones normales.
66



2.7.2 Papel de la aldosterona en el control de la concentracin
extracelular de potasio. La aldosterona no solo aumenta la resorcin de
sodio en los tbulos, sino que tambin incrementa de forma importante la
secrecin tubular de potasio y por tanto su eliminacin. La hormona
antidiurtica y los mecanismos de la sed pueden superar el control que ejerce
la aldosterona en la concentracin del potasio en el lquido extracelular.
El ritmo de secrecin de la aldosterona es controlado intensamente por la
concentracin de potasio en el lquido extracelular.
Un aumento en la concentracin de potasio provoca un incremento de la
concentracin de aldosterona en la sangre circulante. El aumento de la
concentracin de aldosterona provoca luego un incremento acentuado de la
eliminacin de potasio por los riones. La eliminacin de potasio aumentada
disminuye la concentracin potsica en los lquidos extracelulares y la
normaliza.
67



66
GUYTON,Op,.cit.p. 1116
67
Ibid, p 528-530
3. MATERIALES Y MTODOS


3.1 LOCALIZACIN


Este proyecto se realiz en su totalidad en la ciudad de Bogot (Colombia), la
cual cuenta con las siguientes caractersticas geogrficas:
Extensin aproximada: 34.000 hectreas.
Altura: 2.640 msnm.
Temperatura promedio: 14C.

La poblacin humana est calculada en aproximadamente 7.000.000 de
habitantes y la poblacin canina se estima que es un perro por cada diez
ciudadanos, as que el valor aproximado oscila entre los 500.000 y 700.000
caninos.

En las instalaciones de la clnica Cani-Norte ubicada en la transversal 28 n
144-64 en el sector de Cedritos al norte de la ciudad, se realizaron los
exmenes y toma de muestras a los pacientes y el procesamiento de las
mismas se realiz en el laboratorio clnico de la doctora Magda Patricia Carrillo
ubicado en la Transversal 39 nmero 57A-18.




3.2 POBLACIN Y MUESTRA


La poblacin total fue de 55 caninos (n= 55). El grupo de estudi estuvo
conformado por pacientes particulares de los Doctores Leonardo Gmez
(codirector del proyecto) y Mauricio Ortega (director del proyecto) mdicos
veterinarios dedicados al rea de cardiologa y los recolectados de la clnica
Cani-Norte y 17 clnicas ms vinculadas al proyecto (anexo 4).

Las muestras recolectadas de este estudio estuvieron conformadas por 10
pacientes caninos sin signos de enfermedad cardiovascular (n=10) debido a
que ya existen en la literatura los parmetros fisiolgicos para animales sanos.
Estos 10 perros fueron tomados como referencia para la ciudad de Bogot en
donde se realiz este estudio y 45 con enfermedad cardiovascular compensada
o no (n=45). No se tuvo en cuenta variables como el sexo, raza y edad de los
pacientes escogidos (anexo 1).

FIGURA 3. Total pacientes

Total pacientes
grupo control
pacientes
cardipatas


3.3 VARIABLES


Las variables que se midieron y compararon fueron:

Niveles de sodio en sangre y orina.
Niveles de potasio en sangre
Niveles de creatinina en sangre y orina
Niveles de glucosa en sangre
Valores de fraccin de excrecin renal de sodio.
Osmolaridad sangunea.
Fraccin de acortamiento ventricular.

Estas se determinaron y se realizaron en los 55 pacientes del estudio.



3.4 MTODOS Y PROCEDIMIENTOS


La Poblacin total de este estudio fue de (n= 55), sin distincin de sexo, raza o
edad. Mediante el examen clnico, ecocardiografa y electrocardiografa se
determin el estado clnico del paciente para formar dos grupos:

Primer grupo de estudio o grupo control: conformado por pacientes caninos sin
signos de enfermidade cardiovascular (n =10).

Segundo grupo de estudio: conformado por pacientes caninos con enfermedad
cardiovascular compensada o no (n =45).

A cada grupo se les practic el siguiente protocolo de evaluacin:

Elaboracin de formato de resea con el posterior examen clnico completo
(anexo1).

Realizacin de ecocardiograma y electrocardiograma con los estndares
establecidos como herramientas diagnsticas complementarias para la
clasificacin del paciente cardipata (anexo 1).

Toma de muestra de sangre por venopuncin de la vena yugular para la
determinacin de electrolitos.


Tabulacin de los valores obtenidos en tablas de hojas de clculo para el
anlisis estadstico planteado.


3.4.1 Pruebas de laboratorio. Medicin de sodio, potasio, NUS, creatinina y
fraccin renal de excrecin de sodio.


Obtencin de sangre. El rea de la piel sobre la vena se rasura, se lava con
agua y jabn, enjuagndose con agua y limpiando el sitio de inters con un
algodn impregnado con alcohol. Dejar que la piel seque y procurar no volver
a tocar la zona.

La jeringa debe sostenerse entre el pulgar y los dedos.

Es importante pasar la vena a travs de la piel lateral a dicha vena, la aguja se
avanza luego para puncionar la vena de lado; se puede mantener succin
continua en la jeringa mientras se punciona la vena.

Se extrae entre 5-10 ml de sangre, segn el tamao del animal, y se
recomienda la vena yugular. La sangre debe ser rpidamente transvasada a un
tubo estril, seco, hermtico, sin anticoagulante (tapa roja).

Antes de verter la sangre en el tubo se debe retirar la aguja de la jeringa y al
depositarla se debe tener cuidado que sta resbale por las paredes internas del
tubo; lo anterior para evitar hemlisis.

La muestra se enva inmediatamente al laboratorio, bien identificada y
refrigerada.


FIGURA 4. Toma de muestra por venopuncin




Obtencin de suero sanguneo. La tcnica es igual a la empleada para
obtener sangre completa.

Es recomendable que la sangre se tome directamente en tubo estril o en
frasco de vidrio (50ml de capacidad) estril, se extraen 10-20ml dependiendo
de la especie del animal (en este estudio caninos).

Los tubos o frascos se dejan inclinados, a temperatura ambiente, hasta la
formacin del cogulo, evitando la exposicin directa a los rayos solares
Se centrifugan a 2500-3000 r.p.m. durante 10 minutos.

Se remueve cuidadosamente con ayuda de una pipeta Pasteur estril y se
traspasa a un frasco o tubo estril, dejando un espacio entre el nivel del suero y
la tapa. Identificar los tubos o frascos y colocarlos en bolsas plsticas.

FIGURA 5. Obtencin de suero sanguneo




3.4.2 Ecocardiograma y electrocardiograma

Equipamiento. Sistema de ultrasonido con tiempo real 2-D
bidimensional, Modo M y programa de clculo cardiaco. Referencia Sondase
4800, marca Medison.

Sonda de escner sectorial con transductor de cabezal pequeo convexo de
3.5 MHz y lineal de 7.5 MHz para obtener imgenes a travs del espacio
intercostal; adems este aparato permite una buena flexibilidad para obtener
diferentes planos.


FIGURA 6. Ecocardigrafo utilizado para las prcticas del proyecto



Mesa para colocar el paciente en una posicin cmoda. Preferiblemente con un
recorte en forma de U.

El animal debe estar en decbito lateral y hay que explorarlo desde el lado de
apoyo, esto permite que el transductor este mas cerca del corazn y el peso
del corazn desplace los pulmones hacia un lado, reduciendo interferencias
debidas a artefactos del pulmn.

Preparacin del animal. Si el animal lo requiere se debe rasurar la zona
del animal donde se coloca el transductor para evitar atrapar aire y obtener as
una buena imagen.

Humedecer la piel con alcohol ayuda a reducir los artefactos de aire y tambin
reduce la cantidad de gel de ecografa requerido. Los pacientes con pelo corto
y fino, sern examinados sin rasurar y humedeciendo la zona solamente con
alcohol.
68


Se aplica gel de ultrasonido acstico en el transductor en el animal.

Preferiblemente el animal debe estar en decbito lateral, sobre una mesa con
las extremidades hacia el ecocardilogo. Se sujeta el animal manualmente,
para permitir una buena realizacin de la ecocardiografa y prevenir daos al
ecocardigrafo o al transductor.

La extremidad anterior que se encuentra apoyada en la mesa se empuja hacia
delante de forma que el codo se aparta del pex cardiaco.
69



68
MARTIN. Mike. Op.cit,.p62
69
Ibd., p.65
En algunas ocasiones es difcil perjudicial poner al animal en decbito lateral.
En estos casos es necesaria otra posicin alternativa. En muchas ocasiones,
es posible obtener buena imgenes con el animal en estacin sentado en
decbito esternal.

No suele ser necesaria la sedacin en los perros. Por lo tanto no sern
sedados los pacientes. La sedacin generalmente no interfiere en el
diagnostico pero puede modificar la valoracin de la gravedad y por tanto, el
pronostico de la enfermedad cardiaca.




FIGURA 7. Examen electrocardiogrfico de un pacientes





3.5 ANLISIS ESTADSTICO


Para el anlisis de los resultados se utiliz estadstica descriptiva, T de varianzas
iguales y una correlacin entre FeNa, fraccin de acortamiento ventricular y
osmolaridad. Para la aplicacin de la t de Student se requiri que la distribucin
de la variable cuantitativa fuera normal en ambos grupos de comparacin (anexo
3). Todos los resultados obtenidos fueron analizados con los clculos estadsticos
del programa Excel.

4. RESULTADOS Y DISCUSIN


Tabla 3. Prueba de T varianzas iguales

+
Prueba t varianzas
iguales FA FENA Osmolaridad
Sanos Cardipatas Sanos
Cardipata
s Sanos Cardipatas
Media 36.89 39.7866667 0.117
0.1595555
6 298.393 318.868444
Varianza 17.881 143.891182
0.0122011
1
0.0618816
2 187.63789 1584.83549
Observaciones 10 45 10 45 10 45
Varianza agrupada 122.493226 0.0534453
1347.5755
2
Diferencia
hipottica de las
medias 0 0 0
Grados de libertad 53 53 53
Estadstico t -0.74863029
-
0.5265339
8
-
1.5954444
7
P(T<=t) una cola 0.22869481 0.300357
0.0582796
4
Valor crtico de t
(una cola) 1.67411599
1.6741159
9
1.6741159
9
P(T<=t) dos colas 0.45738962 0.600714
0.1165592
8
Valor crtico de t
(dos colas) 2.00574505
2.0057450
5
2.0057450
5
*Si p<0,05 se concluye que hay diferencia entre las dos variables

Tabla 4. Pacientes sanos
Correlacin (Prueba de T) FA FENa OSMOLARIDAD
FA 1
FENa 0.22044541 1
OSMOLARIDAD -0.55740527-0.45529924 1

Tabla 5. Datos laboratorio caninos sanos
Glucosa Creatinina Creatinina/ BUN Na Orina Na Suero K/suero
/orina Suero
Media 79.59 24.173 1.71 16.715 147.32 135.77 5.24
Error
tpico 5.797556 5.8264736 0.0822597 2.189800 7.140196 2.45361638 0.40830272
Desviacin
estndar 18.33348 18.424927 0.2601281 6.924756 22.57928 7.75901626 1.29116657

Tabla 6. Pacientes cardipatas
Correlacin (prueba de t) FA FENa OSMOLARIDAD
FA 1
FENa -0.1256573 1
OSMOLARIDAD -0.14800621 -0.27802002 1



Tabla 7. Datos laboratorio caninos cardipatas

Para poder entender si hay algn tipo de correlacin debemos tener claro que
Valores de -1.00 o 1.00 indican correlacin fuerte y perfecta.
Valores cercanos a 0.0 indican correlacin dbil.
Valores negativos indican una relacin inversa y valores positivos indican una
relacin directa.
Se encontr que en los pacientes cardipatas no hay ninguna correlacin entre
la fraccin de acortamiento ventricular y la osmolaridad ya que el resultado fue
de -0,14, al igual que no se encontr una correlacin entre la fraccin de
acortamiento ventricular y la FENA ya que el resultado estadstico fue -0,12.

En la literatura mdica se encontr que en las cardiomiopatas en perros puede
cuantificarse el nivel de disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo mediante
estudio ecocardiogrfico para la determinacin de la fraccin de acortamiento
del ventrculo izquierdo (FA) (MARTIN. Mike 1999). Es bien sabido que el dao
miocrdico del ventrculo izquierdo, conlleva una disminucin proporcional de la
Glucosa
Creatinina/
orina
Creatinina/
Suero BUN Na Orina Na Suero K suero
Media 88.1927273 14.47578 1.3963636 26.666666 124.85777 142.406667 4.699111
Error
tpico 4.53313966 1.769155 0.1256901 4.3639478 5.4139844 2.30512473 0.148544
Desviacin
estndar 30.0694468 11.86785 0.8337338 29.274251 36.318111 15.4632467 0.996466
FA lo que significa, independiente de la etiologa de la disfuncin, una
disminucin del volumen sistlico, la cual a su vez desencadena una serie de
alteraciones neuroqumicas.

El propsito del presente trabajo fue el de realizar un estudio comparativo entre
perros con FA normal y perros con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo,
determinada ecocardiogrficamente por FA, electrocardiografa y por un
examen clnico completo. Adicionalmente se evaluaron la osmolaridad srica y
la fraccin de excrecin renal de sodio en orina con el propsito de determinar
si los cambios generados por la disfuncin del ventrculo izquierdo evocaban
alteraciones significativas de la funcin renal y la fraccin urinaria de sodio.

En el presente estudio se encontraron diferencias en las muestras entre el
grupo control y el grupo de pacientes cardipatas considerados por los medios
anteriormente descritos.
En este trabajo encontramos que no hay una correlacin entre la FA y la
fraccin de excrecin renal de sodio. Esto puede ser debido a que como se
mencionaba anteriormente, la retencin de sodio por parte de la aldosterona es
mitigada por sustancias como las prostaglandinas y la dopamina. Y la
osmolaridad tampoco est correlacionada debido probablemente a que por
medio de compensacin del organismo como la secrecin de la hormona
antidiurtica (ADH) se acumule agua y as la osmolaridad sangunea no se vea
alterada (KIRKS, 1995).
Como aparece en la literatura para que se vean alterados la osmolaridad y la
fraccin de excrecin ranal de sodio se necesita que haya un proceso ya mas
crnico en donde se produce un desequilibrio de las diferentes formas de
compensacin, entre esas el bloqueo del sistema adrenrgico el cual puede
ocasionar la retencin de agua y sodio e intensificar la falla cardiaca (PAEZ,
2000).
En medicina humana el test de creatinin fosfoquinasa se usa para confirmar un
infarto del miocardio. Nosotros buscbamos una correlacin de la osmolaridad
y la fraccin de excrecin renal de sodio con la fraccin de acortamiento
ventricular que nos permitiera establecer si se presentaba correlacin con la
falla cardiaca. Los resultados obtenidos en los anlisis estadsticos no hallaron
ninguna correlacin significativa, por tal motivo est hiptesis fue rechazada.
70



70
SOKOLOW Maurice, MD., Clinical cardiology. California. LANGE Medical Publications. 1977. p.92
5. CONCLUSIONES


Se determin la osmolaridad y la fraccin de excrecin renal de sodio sin
encontrar ninguna correlacin entre ellas y la fraccin de acortamiento
ventricular izquierda, lo que indica que los mecanismos compensatorios que se
disparan en el paciente cardipata mitral y que incrementan los niveles de
algunas sustancias que pueden servir como marcadores neurohormonales
(como lo son los niveles elevados de aldosterona), no alteran necesariamente
la osmolaridad plasmtica, ni la FeNa si no se presenta disfuncin renal
apreciable, a pesar de modificarse en el paciente la fraccin de acortamiento
ventricular izquierda como consecuencia de la cardiopata.


Al determinar los valores de sodio, potasio, creatinina y NUS se encontraron
algunos cambios en los pacientes cardipatas, aunque no significativos, ya que
en general se encuentran dentro de los valores de referencia. Encontramos
tambin que los niveles de glucosa variaban en algunos animales, debido esto,
a que no se tomo como referencia en la toma de muestras que el paciente se
encontrara en ayunas.


Dado que no hay correlacin entre la fraccin de acortamiento ventricular con
la fraccin de excrecin renal de sodio y la osmolaridad, no se puede utilizar
estas mediciones como referencia para establecer un modelo de evaluacin
pronstica en pacientes cardipatas con funcin renal adecuada.


Se encontr que no hay ninguna correlacin entre la fraccin de excrecin
renal de sodio y la fraccin de acortamiento ventricular, lo que indica que la
fraccin de excrecin renal de sodio se altera cuando se presenta dficit en la
funcionalidad renal en procesos crnicos en pacientes cardipatas, o esta se
puede ver alterada pero no necesariamente indica que haya una alteracin
cardiaca. Al no tener estudios anteriores con los cuales realizar una
comparacin, ser necesario desarrollar otras investigaciones para profundizar
un poco ms en este tema.


No hay ninguna correlacin entre la osmolaridad de sodio y la fraccin de
acortamiento ventricular, lo cual indica que la osmolaridad puede alterarse
cuando hay funcin renal alterada en pacientes cardipatas, pero esta tambin
se puede alterar y no necesariamente indicar que haya una alteracin cardiaca.
6. BIBLIOGRAFIA


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WILLARD, Michael D. Diagnstico clnico-patolgico prctico en los pequeos
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ANEXO 1


1. DATOS PACIENTES


Tabla 8. Caninos sanos

NMERO RAZA EDAD/aos SEXO PESO kg
TIPO
SOPLO TOS
1 Labrador 2 Macho 22 kg No
No
2 Boxer 7 Hembra 24 kg No
No
3 Gran Dans 10 Macho 30 kg
No No
4 Boxer 6 Macho 26 kg
No No
5 Boxer 8 Macho 30 kg
No No
6 Labrador 5 Macho 25 kg
No No
7 Labrador 7 Hembra 26 kg
No No
8 Labrador 3 Macho 23 kg
No No
9 Labrador 7 Hembra 25 kg
No No
10 Pincher 11 Macho 2 kg
No No


Tabla 9. Caninos cardipatas

NMERO RAZA EDAD/aos SEXO PESO
TIPO
SOPLO TOS
1 Schnauzer 7 Macho 7 kg II No
2 F. Poodle 10 Macho 5 kg II No
3 Criollo 8 Hembra 6 kg IV Si
4 F. Poodle 12 Macho 6 kg V No
5 Cocker 13 Macho 9 kg V Si
6 Shih-Tzu 11 Hembra 4 kg IV Si
7 F. Poodle 13 Hembra 4 kg IV Si
8
Dash
hound 10 Hembra 7 kg IV Si
9 Labrador 6 Macho 24 kg II No
10 F. Poodle 11 Hembra 6 kg III No

Tabla 9. Caninos cardipatas

NMERO RAZA EDAD/aos SEXO PESO
TIPO
SOPLO TOS
11 F. Poodle 15 Macho 4 kg II Si
12 F. Poodle 11 Hembra 5 kg III Si
13 Pincher 9 Hembra 2 kg III No
14 F. Poodle 16 Macho 5 kg IV No
15 Cocker 11 Macho 10 kg IV Si
16 Criollo 7 Hembra 6 kg II No
17 Cocker 11 Macho 8 kg III No
18 F. Poodle 13 Macho 7 kg IV Si
19 F. Poodle 10 Macho 5 kg II Si
20 Pincher 12 Hembra 3 kg III No
21 Cocker 10 Hembra 9 kg II Si
22 Pincher 8 Hembra 2 kg III No
23 F. Poodle 15 Hembra 5 kg II No
24 F. Poodle 12 Hembra 4 kg IV No
25 F. Poodle 9 Hembra 6 kg III Si
26 F. Poodle 8 Hembra 7 kg IV No
27 Criollo 9 Hembra 5 kg II Si
28 F. Poodle 14 Hembra 6 kg III No
29 F. Poodle 14 Macho 7 kg II No
30 F. Poodle 14 Hembra 7kg II Si
31 F. Poodle 12 Macho 5 kg III Si
32 Boxer 14 Macho 26 kg IV No
33 Cocker 13 Macho 8 kg III No
34 Criollo 15 Macho 7 kg IV SI
35 F. Poodle 12 Hembra 6 kg IV Si
36 Criollo 11 Hembra 7 kg II No
37 Pequins 13 Hembra 3 kg III No
38 Boxer 1 Macho 22 kg I Si
39 Criollo 10 Macho 6 kg II No
40 F. Poodle 11 Macho 5 kg III Si
41 F. Poodle 12 Hembra 6 kg III Si
42 F. Poodle 13 Macho 5 kg IV Si
43 Criollo 14 Hembra 8 kg IV No
44 Cocker 11 Macho 8 kg III No
45 F. Poodle 10 Hembra 5 kg III Si

ANEXO 2


2. VALORES ELECTROCARDIOGRAMA


Tabla 10. Pacientes sanos

NUMERO Onda P
(mV/ss)
Intervalo
PR(ss)
Complejo
QRS
(mV/ss)
Intervalo QT
(ss)
1 0.1/0.04 0.1 0.05 /1.5 0.22
2 0.2/0.04 0.1 0.3/0.06 0.16
3 0,2/0,06 0,02 1,1/0,08 0,2
4 0,1/0,04 0,08 0,8/0,08 0,18
5 0,1/0,02 0,04 1,5/0,06 0,12
6 0.3/0.04 0.08 1.4/0.06 0.18
7 0.4/0.04 0.05 0.9/0.06 0.2
8 0.2/0.04 0.04 2/0.05 0.18
9 0.25/0.04 0.06 1/0.06 0.22
10 0,2/0,04 0,04 1,2/0,04 0,16


Tabla 11. Pacientes cardipatas

NUMERO Onda P
(mV/ss)
Intervalo
PR(ss)
Complejo
QRS
(mV/ss)
Intervalo
QT (ss)
1 0.1/0.02 0.06 1.5/0.06. 0.16
2 0,4/0,04 0,08 1,5/0,06 0,2
3 0.4/0.04 0.08 2.7/0.06 0.16
4 0.3/0.02 0.08 1.7/0.08 0.12
5 0.2/0.04 0.08 1.5/0.06 0.2
6 0,1/0,02 0,06 -5 0,18
7 0.3/0.06 0.1 0.9/0.08 0.18
8 0,3/0,04 0,08 2,3/0,08 0,16
9 0.2/0.04 0.06 3/0.06 0.16
10 0.2/0.04 0.08 0.2/0.06 0.16
11 0.25/0.04 0.04 1.5/0.04 0.18
NUMERO Onda P
(mV/ss)
Intervalo
PR(ss)
Complejo
QRS
(mV/ss)
Intervalo
QT (ss)
12 0.3/0.04 0.04 1.3/0.04 0.18
13 0,4/0,02 0,04 1,1/0,08 0,14
14 0,3/0,06 0,04 2,7/0,06 0,2
15 0,1/0,04 0,06 2/0,06 0,12
16 0,3/0,02 0,04 1/0,06 0,16
17 0,3/0,02 0,06 1,9/0,06 0,14
18 0,2/0,02 0,04 2,6/0,06 0,16
19 0.5/0.04 0.06 1.8/0.05 0.14
20 0.2/0.06 0.08 1.5/0.06 0.16
21 0.3/0.04 0.04 2/0.04 0.18
22 0.3/0.02 0.04 1.3/0.04 0.14
23 0.5/0.06 0.08 1.5/0.06 0.14
24 0.2/0.02 0.08 1.1/0.06 0.16
25 0.3/0.06 0.1 0.7/0.08 0.18
26 0.6/0.04 0.1 2.7/0.06 0.16
27 0.2/0.02 0.04 1/0.06 0.12
28 0.3/0.04 0.06 1.2/0.06 0.16
29 0.2/0.04 0.04 1.5/0.06 0.14
30 0.4/0.04 0.06 2/0.08 0.16
31 0.5/0.04 0.06 1.6/0.06 0.14
32 0.2/0.04 0.06 1/0.04 0.12
33 0.5/0.04 0.08 2.5/0.06 0.16
34 0.3/0.06 0.1 2.6/0.06 0.14
35 0.2/0.04 0.06 1.3/0.04 0.12
36 0.2/0.04 0.06 1/0.06 0.12
37 0.1/0.04 0.08 0.7/0.06 0.20
38 0.1/0.02 0.06 0.5/0.06 0.22
39 0.1/0.2 0,06 0,5/0,04 0,2
40 0.1/0.02 0.06 0.5/0.06 0.22
41 0.2/0.04 0.06 1.3/0.04 0.12
42 0.6/0.04 0.1 2.7/0.06 0.16
43 0.2/0.02 0.04 1/0.06 0.12
44 0.2/0.04 0.06 1/0.04 0.12
45 0.1/0.04 0.08 0.7/0.06 0.20



ANEXO 3


3. Datos de laboratorio


Tabla 12. Caninos sanos

Nmero FA OSMOLARIDAD
1 38 322.59
2 42 279.96
3 38 299.62
4 37 287.64
5 28 315.27
6 39 283.78
7 35 305.02
8 32 301.74
9 38.8 288.82
10 41.1 299.49


Tabla 13. Caninos cardipatas

Nmero FA OSMOLARIDAD Nmero FA FENa
1 45.4 287.80 1 45.4 0.06
2 38.4 325.09 2 38.4 0.1
3 47.3 329.33 3 47.3 0.02
4 33.3 313.79 4 33.3 0.03
5 45 292.24 5 45 0.06
6 10 299.32 6 10 0.06
7 38.7 305.43 7 38.7 0.6
8 37.8 302.00 8 37.8 0.12
9 31.2 310.80 9 31.2 1.15
10 60 314.63 10 60 0.13
11 60 358.08 11 60 0.14
12 37.5 330.52 12 37.5 0.17
13 33.3 303.64 13 33.3 0.2
14 38.1 144.26 14 38.1 1.05
15 21.1 428.00 15 21.1 0.66
16 38.8 330.78 16 38.8 0.03
Tabla 13. Caninos cardipatas

Nmero FA FENa
1 38 0.04
2 42 0.08
3 38 0.15
4 37 0.08
5 28 0.09
6 39 0.41
7 35 0.1
8 32 0.02
9 38.8 0.14
10 41.1 0.06
Nmero FA OSMOLARIDAD Nmero FA FENa
17 47.8 346.49 17 47.8 0
18 7.4 294.47 18 7.4 0.01
19 48.4 339.33 19 48.4 0.07
20 31.5 343.44 20 31.5 0.1
21 46.8 296.46 21 46.8 0.1
22 50 296.7 22 50 0.06
23 45.1 378.67 23 45.1 0.24
24 28.5 366.79 24 28.5 0.21
25 17.2 347.96 25 17.2 0.03
26 35.4 307.45 26 35.4 0.05
27 45 315.64 27 45 0
28 53 304.87 28 53 0.03
29 42.3 296.38 29 42.3 0.44
30 25 408.64 30 25 0.01
31 56.5 292.54 31 56.5 0.02
32 20 315.04 32 20 0.01
33 54 317.81 33 54 0.08
34 46.1 331.80 34 46.1 0.02
35 45.4 293.90 35 45.4 0.22
36 43.9 319.47 36 43.9 0.14
37 52.6 304.09 37 52.6 0
38 37.7 313.13 38 37.7 0.1
39 48.7 320.89 39 48.7 0.24
40 27.7 327.91 40 27.7 0.06
41 46 321.01 41 46 0.05
42 44 308.89 42 44 0.13
43 39.8 351.91 43 39.8 0.06
44 41.7 297.41 44 41.7 0.06
45 47 314.28 45 47 0.06









Tabla 14. Caninos sanos

GLUCOSA BUN POTASIO NMERO
77 - 110
mg/dl
CREATININA
1 - 25 mg/dl
SODIO
3.8 - 5.8
mmol/L
ORINA SUERO ORINA SUERO
9 - 26
mmol/L
0.3 - 2.1
mg/dl

20 - 156
mmol/L
140 - 158
mmol/L

1 47.7 50.5 2.0 23.5 182.4 146.0 7.4
2 80.3 18.8 1.6 17.3 120.3 125.5 5.4
3 58.0 7.78 1.3 8.9 134.0 142.5 3.2
4 77.0 19.4 1.6 6.95 146.0 132.9 6.0
5 99.1 17.25 1.6 9.8 154.7 146.5 5.0
6 79.1 4.8 2.1 29.1 118.8 123.8 5.0
7 100.4 20.6 1.9 20.5 156.8 135.3 6.8
8 73.5 62.7 1.4 18.4 181.7 136.7 5.5L
9 105.4 13.4 1.7 14.1 148.7 131.6 3.8
10 75.4 26.5 1.9 18.6 129.8 136.9 4.3

Tabla 15. Caninos cardipatas

NMERO
GLUCOSA BUN POTASIO

77 - 110
mg/dl
CREATININA
1 - 25 mg/dl
SODIO
3.8 - 5.8
mmol/L
ORINA SUERO SUERO
9 - 26
mmol/L
0.3 - 2.1
mg/dl

20 - 156
mmol/L
140 - 158
mmol/L

1 57.8 24.2 1.0 29.5 187.6 126.0 6.0
2 120.6 12.6 1.4 10.4 120.4 143.8 4.4
3 118.8 4.0 1.3 16.7 120.3 150.3 5.2
4 93.7 67.6 1.9 42.8 150.3 133.9 5.3
5 53.8 8l 17.2 0.8 21.4 175.4 132.8 4.7
6 65.6 33.2 1.4 26.6 215.7 133.9 4.9
7 94.6 1.4 0.9 27.9 137.9 136.3 4.0
8 85.2 7.1 0.8 34.0 149.6 132.4 4.1
9 81.6 1.3 2.5 22.6 86.0L 141.0 4.5
10 87.9 8.4 1.2 21.8 139.3 143.5 4.0
11 76.4 7.8 1.3 89.0 123.2 142.4 5.1
12 76.2 12.6 2.2 36.6 149.2 146.8 4.6
13 82.7 5.0 0.8 43.3 165.2 129.5 4.7
14 ------ 0.6 ----- 7.4 140.8 65.9 0.06
15 67.2 2.3 2.5 184.2 91.1 147.9 3.7
16 112.1 11 0.72 27.5 83.4 147.3 5.5
Tabla 15. Caninos cardipatas
NMERO
GLUCOSA BUN POTASIO

77 - 110
mg/dl
CREATININA
1 - 25 mg/dl
SODIO
3.8 - 5.8
mmol/L
ORINA SUERO SUERO
9 - 26
mmol/L
0.3 - 2.1
mg/dl

20 - 156
mmol/L
140 - 158
mmol/L

17 32.3 18.4 2.36 50.5 94.2 153.4 4.1
18 23 12.9 0.3 33.2 84.8 131.7 4.5
19 92.6 23.1 1.84 12.7 150.6 159.0 4.8
20 58.4 14.1 1.4 21.6 162.6 159.0 5.7
21 81.4 3.3 1.2 10.0 43.5 137.0 5.3
22 80.0 14.1 0.8 m 13.8 153.0 137.0 4.2
23 218.2 24.3 2.9 22.1 132.3 169.9 4.7
24 98.1 19.3 4.6 76.6 156.3 149.6 5.8
25 59.6 17.1 1.6 7.5 64.0 166.5 5.6
26 89.0 4.5 0.4 15.3 92.6 141.2 4.7
27 121.4 26.5 0.2 23.7 110.1 139.9 5.6
28 76.0 25.4 1.1 17.9 100.9 139.9 4.4
29 77.8 3.3 2.0 30.3 94.7 128.1 7.1
30 69.4 18.8 1.3 23.7 123.9 154.2 4.9
31 118.5 27.4 0.6 8.4 144.2 134.1 4.6
32 58.0 3.5 0.2 8.3 46.1 149.4 4.8
33 101.0 1.4 0.2 6.9 93.4 148.3 4.9
34 83.7 12.6 0.4 7.4 123.8 157.6 4.5
35 100.3 6.5 1.3 16.4 151.5 132.7 4.9
36 100.3 7.0 1.6 16.5 91.7 146.9 4.4
37 65.0 28.6 1.88 12.0 144.8 140.9 5.7
38 87.9 15.2l 1.52 6.6 155.0 148.4 3.8
39 87.0 7.0 1.88 23.2 134.8 145.0 5.5
40 100.0 9.7 0.64 10.8 148.3 153.6 4.4
41
111.1 23.2 1.5 12.3 123.2 149.4 3.6
42
93.6 13.4 1.9 13.1 138.5 142.6 4.6
43
117 18.2 1.3 23.2 148.2 161.3 4.1
44
95.4 23.3 2.0 18.2 103.4 135.2 L 3.9
45
110.2 13.0 1.8 16.1 72.8 142.8 5.6

ANEXO 4


Tabla 16. Clnicas veterinarias vinculadas al proyecto

NOMBRE
ARCA DE NOE
CANINORTE
CENTRO VETERINARIO
CLINISUR
CLNICA LA CAROLINA
CLNICA PROTECTORA DE ANIMALES
CLNICA VETERINARIA U.L.S
CLNICA VETERINARIA Dr. CAMILO PINZN
CLNICA VETERINARIA DR. ROBERTO SASTRE
CLINIVET
CLNICA VETERINARIA ZOOIMAGEN
DOGTOR
HOSPITAL VETERINARIO DR. YESID REY
HOSPIVET
UNIVET
VETERILAND
VETERINARIA GRECIA