Acv

P
R
O
Y
E
C
T
O

I
S
S

-

A
S
C
O
F
A
M
E
E
N
F
E
R
M
E
D
A
D

C
E
R
E
B
R
O
V
A
S
C
U
L
A
R
ASOCIACION COLOMBIANA DE
FACULTADES DE MEDICINA-
ASCOFAME -
PROYECTO ISS - ASCOFAME
GUIAS DE PRACTICA CLINICA

BASADAS EN LA EVIDENCIA
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dr. Abraham Arana Chacn Dr.
Carlos Santiago Uribe Uribe Dr.
Alfredo Muoz Berro
Dr. Fabio Alonso Salinas Durn
Dr. !orge "gnacio Celis Me#a
11
AUTORES DE LA GUIA
Dr. Abraham Arana Chacn
M$dico es%ecialista en &eurologa !efe
de 'osgrado( Facultad de Medicina
Uni)ersidad de Antio*uia
Coordinador +ua de 'rctica Clnica
Dr. Carlos Santiago Uribe Uribe
M$dico es%ecialista en &eurologa
'rofesor ,onorario - de Ctedra
Facultad de Medicina( Uni)ersidad de Antio*uia
Dr. Alfredo Muoz Berro M$dico
es%ecialista en &eurologa
&eurlogo Clnica .en /"""(
"nstituto de Seguros Sociales 0 Medelln
Dr. Fabio Alonso Salinas Durn
M$dico es%ecilista en Medicina Fsica - 1ehabilitacin
Facultad de Medicina( Uni)ersidad de Antio*uia
Dr. !orge "gnacio Celis Me#a
M$dico es%ecialista en &eurologa
Ser)icio &euro)ascular
Clnica Cardio)ascular( Medelln
COORDINACION Y ASESORIA
Dr. Alberto Uribe Correa
Decano Facultad de Medicina
Uni)ersidad de Antio*uia
Decano Coordinador
Dr. Carlos 2ase
'rofesor de &eurologa
Boston Uni)ersit-( School of Medicine
Boston( 3stados Unidos
Asesor "nternacional
12
INDICE
F41MU.A1"4 D3 AU5436A.UAC"4& D3 .A +U"A D3
'1AC5"CA C."&"CA 0 "SS ASC4FAM3 .............................................................................
78
'1"M31A 'A153 ...............................................................................................................
79
CA1AC531":AC"4& ........................................................................................................ 79
7. "&514DUCC"4& ; MA1C4 5341"C4 ......................................................................
79
7.7. Definicin ................................................................................................................ 79
7.<. 3%idemiologa ......................................................................................................... 7=
7.>. Factores de riesgo ................................................................................................... 7?
7.>.7.6ariaciones sociales - $tnicas ................................................................................
7?
7.>.<. Factores de riesgo indi)idual ............................................................................... 7?
7.>.<.7. ,i%ertensin arterial ......................................................................................... 7?
7.>.<.<. Colesterol s$rico ................................................................................................ 7@
7.>.<.>. Cigarrillo ........................................................................................................... 7@
7.>.<.8. Sobre%eso ......................................................................................................... 7@
7.>.<.9. Fibringeno ....................................................................................................... 7@
7.>.<.=. Diabetes - alteracin en la tolerancia a la glucosa ..........................................
7@
7.>.<.?. Anticonce%ti)os orales ...................................................................................... 7@
7.>.<.@. Dieta - alcohol ..................................................................................................
7@
7.>.<.A. Funcin cardaca ............................................................................................... 7A
7.>.<.7B. 6iscosidad sangunea ...................................................................................... 7A
<. A&A54M"A FU&C"4&A. D3 .A C"1CU.AC"4& C313B1A. .......................................
7A
<.7. Arteria cerebral anterior CACAD ...............................................................................
. Arteria comunicante %osterior CAC'D ...................................................................... . F"S"4'A54.4+"A ........................................................................................................ <B
8. 36A.UAC"4& C."&"CA D3. 'AC"3&53 C4& 3C6 ......................................................
<<
9. "SEU3M"A C313B1A. 51A&S"541"A .......................................................................... <>
9.7. "s*uemia cerebral transitoria en territorio carotdeo ..............................................
<8
9.<. "s*uemia cerebral transitoria en territorio )$rtebrobasilar ..................................... <8
=. "&FA154 C313B1A. ....................................................................................................
<=
=.7. 3nfermedad cerebro)ascular aterotrmbotica .......................................................
<=
=.<. "nfarto cerebral emblico ........................................................................................
<=
?. ,3M411A+"A "&51AC313B1A. ................................................................................. <@
@. S"&D14M3S 6ASCU.A13S 3S'3C"F"C4S ...................................................................
<A
@.7. De la arteria cerebral media ....................................................................................
13
<A
@.<. De la arteria cerebral anterior .................................................................................
>B
@.>. De la arteria cerebral %osterior ...............................................................................
>B
@.8. De la arteria coroidea anterior ................................................................................
>B
@.9. De la arteria cartida interna .................................................................................. >B
@.=. De las arterias )$rtebrobasilares ..............................................................................
>B
S3+U&DA 'A153 ............................................................................................................ >7
+U"AS D3 '1AC5"CA C."&"CA ........................................................................................ >7
7. C.AS"F"CAC"4& .......................................................................................................... >7
<. M354D4S D"A+&4S5"C4S 3& 3C6 ......................................................................... >7
<.7. 5omografa o escanografa cerebral com%utadorizada C5ACD ................................
>7
<.<. 3lectrocardiograma C3C+D ...................................................................................... >7
<.>. 1a-os / de traF .....................................................................................................
>7
14
<.8. 3studios hematolgicos .......................................................................................... ><
<.9. Eumica sangunea ................................................................................................. ><
<.=. +ases arteriales ........................................................................................................ ><
<.?. 'uncin lumbar ....................................................................................................... ><
<.@. Angiografa cerebral ................................................................................................ ><
<.A. Angiografa %or 1M ................................................................................................. >>
<.7B. 5r%leF carotdeo ................................................................................................... >>
<.77. Do%%ler transcraneal ............................................................................................. >>
<.7<. 4tras %ruebas de utilidad ..................................................................................... >>
>. '1454C4.4 D3 MA&3!4 D3 .A 3&F31M3DAD C313B146ASCU.A1
"SEU3M"CA ................................................................................................................ >>
8. "SEU3M"A C313B1A. 51A&S"541"A C"C5D. A5AEU3 C313B1A.
51A&S"541"4 CAC5D .................................................................................................. >@
8.7. 3studio de %acientes ma-ores de 9B aos con e%isodios de A"5 ........................... >@
8.7.7. 3studios bsicos ................................................................................................... >@
8.7.<. 3studios com%lementarios ................................................................................... >@
8.7.>. 4tros estudios ...................................................................................................... >A
8.7.>.7. Monitoreo cardaco ambulatorio C32+ ,olterD ................................................ >A
8.7.>.<. 3studio del estado de coagulacin ................................................................... >A
8.7.>.>. 3studios %ara e)idenciar is*uemia miocrdica Ctest de esfuerzo -
gammagrafa de %erfusin con talioD. ..............................................................
>A
8.7.>.8. 1M& cerebral .................................................................................................... >A
8.<. 5ratamiento de la is*uemia cerebral transitoria ..................................................... >A
8.<.7. Anti%la*uetarios ................................................................................................... >A
8.<.7.7. As%irina ............................................................................................................. >A
8.<.7.<. 5iclo%idina ........................................................................................................ 8B
8.<.<. Anticoagulacin ................................................................................................... 8B
8.<.>. 5ratamiento *uirGrgico ........................................................................................ 8B
8.<.>.7. 3ndarterectoma ................................................................................................ 8B
8.<.>.<. B-0%ass C'uentes arterialesD .............................................................................. 8B
8.>. 1ecomendaciones generales %ara el mane#o de los factores de riesgo de A"5 ...... 8B
9. 13,AB"."5AC"4& D3 .A '31S4&A C4& 3&F31M3DAD C313B146ASCU.A1 ......... 87
=. '14&4S5"C4 ............................................................................................................. 87
=.7. Deficiencia de la funcin urinaria ........................................................................... 8<
=.<. Deficiencia de la funcin gastrointestinal ............................................................... 8<
=.>. Deficiencia mecnica de las eFtremidades ............................................................. 8>
=.8. Deficiencia del lengua#e .......................................................................................... 88
=.9. Deficiencia de la masticacin - la deglucin .......................................................... 88
=.=. Deficiencia de los rganos seFuales ........................................................................ 88
=.?. Deficiencia sensiti)a ................................................................................................ 8=
B"B."4+1AF"A ................................................................................................................. 8?
15
F41MU.A1"4 D3 AU5436A.UAC"4&
D3 .A +U"A D3 '1AC5"CA C."&"CA 0 "SS
ASC4FAM3
16
PRIMERA
PARTE
CARACTERIZACION
7. "&514DUCC"4& ; MA1C4 5341"C4
.a 3nfermedad Cerebro)ascular C3C6D( es el resultado final de un
heterog$neo gru%o de %rocesos %atolgicos *ue afectan la )asculatura
del sistema ner)ioso( %roduciendo is*uemia - alteracin del
metabolismo neuronal( - *ue tienen como %resentacin una am%lia
gama de sndromes( cada uno con sus caractersticas %articulares.
3l estudio de la 3C6 ha %rogresado durante las Gltimas d$cadas(
gracias a )arios factoresH en %rimer lugar est el a)ance en los
conocimientos acerca del com%ortamiento fisio%atolgico del te#ido
ner)ioso ante la is*uemia -
la hi%oFia( *ue ha %ermitido desarrollar un nue)o arsenal de medidas
%re)enti)as - de tratamiento. 3n segundo lugar el gran desarrollo t$cnico
de la imagenologa del Sistema &er)ioso Central CS&CD( - de las t$cnicas
de ultrasonido %ara el estudio del sistema cardio)ascular.
3stos adelantos %ermiten *ue los indi)iduos %uedan ser me#or
estudiados( facilitando un aborda#e %re)enti)o( - en los casos de
lesin neurolgica( reducir al mnimo el dao neuronal - las secuelas.
7.7. Definicin
.a 4rganizacin Mundial de la Salud define la 3C6 como el desarrollo
de signos clnicos de alteracin focal o global de la funcin cerebral( con
sntomas *ue tienen una duracin de <8 horas o ms( o *ue %rogresan
hacia la muerte - no tienen otra causa a%arente *ue un origen )ascular.
3n esta definicin se inclu-en la hemorragia subaracnoidea( la hemorragia
no traumtica( - la lesin %or is*uemia .
.os criterios %ara la subclasificacin de los diferente ti%os de 3C6 no
han sido establecidos( - )aran segGn las diferentes %ublicaciones. .a
clasificacin ms sim%le de la 3C6 es la siguienteH
3C6 "s*u$micaH 3n este gru%o se encuentra la "s*uemia Cerebral
transitoria C"C5D( el infarto cerebral %or trombosis( el infarto cerebral %or
embolismo - la enfermedad lacunar.
3C6 ,emorrgicaH 3n este gru%o se encuentra l a hemorragia
intracerebral C%aren*uimatosaD - la hemorragia subaracnoidea C,SAD
es%ontnea.
.a clasificacin r%ida del 3C6 %ermite %redecir su %ronstico(
identificar - modificar los %rocesos fisio%atolgicos con el ob#eti)o de
reducir la lesin en la fase aguda - el riesgo de recurrencia( %lanear las
medidas de so%orte inmediato %ara el %aciente( solicitar los estudios
%araclnicos adecuados - a largo %lazo( su %rograma de rehabilitacin.
3l "nstituto &acional %ara 3nfermedades &eurolgicas - 3C6 de los
3stados Unidos C&"&DSD ha %lanteado una clasificacin un %oco ms
17
com%leta( de acuerdo con los mecanismos %atolgicos( la categora
clnica(
18
- la distribucin arterial. 3l gru%o de estudio del Banco de Datos de 3C6
%lantea una clasificacin *ue de manera intencional se hace sobre los
resultados de in)estigacin etiolgica.
Una clasificacin adicional introduce la diferencia entre los e)entos
)asculares de la circulacin anterior CcarotdeaD( de los de la circulacin
%osterior C)IrtebrobasilarD. 3sta clasificacin con base en los hallazgos
clnicos( %ermite tomar decisiones r%idas de estudio - de tratamiento
Ctabla 7D.
Clasificacin fisio%atolgica de la
enfermedad cerebro)ascular
Clasificacin del NINDS:
MecanismoH trombtico( emblico( hemodinmico.
ClnicaH Aterotrombtico( cardioemblico( lacunar.
Ubicacin ArterialH cartida interna( cerebral anterior(
cerebral media( )ertebral( basilar(
cerebral %osterior.
Clasificacin del banco de datos de ECV:
Aterosclerosis de grandes arterias.
"nfarto lacunar.
3mbolismo cardaco.
"nfarto de origen desconocido.
'atologa arterial intrnseca.
5abla 7.
7.<. 3%idemiologa
.a 3C6( %ara algunos centros hos%italarios constitu-e la tercera causa
de muerte( - una de los ms im%ortantes moti)os de consulta. .a 3C6 es
la causa de 7BJ a 7<J de las muertes en los %ases industrializados( la
ma-ora C@@JD en %ersonas ma-ores de =9 aos. Durante los Gltimos
aos este %orcenta#e tiene una tendencia a disminuir( al %arecer %or la
modificacin de los factores de riesgo( los cuales de alguna manera
%odran influir en la historia natural de la enfermedad.
.a incidencia de la enfermedad aumenta de manera eF%onencial
conforme aumenta la edad( com%rometiendo a > %or cada 7B.BBB
%ersonas entre la tercera - la cuarta d$cadas de )ida( hasta >BB de
cada 7.BBB %ersonas entre la octa)a - la no)ena d$cadas de la )ida.
.a incidencia acumulada de %resentacin de la 3C6 de acuerdo con
la edad %uede obser)arse en la tabla <. 3l riesgo de 3C6 es ma-or en
hombres *ue en mu#eres( aun*ue la %osibilidad de muerte en $stas es de
7=J - de @J %ara a*uellos.
3sta diferencia se debe bsicamente a una %resentacin de la 3C6
ms tarda en la mu#er( - a una ma-or eF%ectati)a de )ida en ella.
'robabilidad acumulada CJD de 3C6H
5abla <.
EDAD HOMBRES MUJERES
=9 aos > J >
?9 aos 7B J = J
@9 aos <8 J 7@ J
AB aos >> J <@ J
.a fatalidad en la %resentacin de la 3C6 de%ende de )arios factores
entre los *ue sobresalen la edad( - la condicin de salud %re)ia. .a
frecuencia de fatalidad de la 3C6 es en %romedio cercana al <8J.
Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en el %rimer mes de
la 3C6 son debidas a las secuelas neurolgicas. .a frecuencia de fatalidad
en el %rimer ao des%u$s de instaurada la 3C6 es cercana al 8<J.
3l riesgo de recurrencia de la 3C6 acumulado a 9 aos es alto( - )aria
en los %acientes con 3C6 %re)io entre >BJ a 9B J( - en los %acientes con
3C6 is*u$mica este riesgo %uede disminuir o%timizando el control de la
hi%ertensin arterial - de la fibrilacin auricular.
.os factores %ronsticos de su%er)i)encia ms im%ortantes( son la
edad( la %reser)acin de la conciencia( - la ausencia de 3C6 %re)ios.
7.>. Factores de riesgo
.os factores de riesgo en 3C6 %ueden ser agru%ados en factores de
riesgo inherentes a caractersticas biolgicas de los indi)iduos Cedad -
seFoD( a caractersticas fisiolgicas C%resin arterial( colesterol s$rico(
fibringeno( ndice de masa cor%oral( cardio%atas - glicemiaD( a
factores de riesgo relacionados con el com%ortamiento del indi)iduo
Cconsumo de cigarrillo o alcohol( uso de anticonce%ti)os oralesD( - a
caractersticas sociales o $tnicas.
7.>.7.6ariaciones sociales - $tnicas
'oblaciones afrocaribeas muestran ms altas tasas de 3C6 frente a
%oblaciones de raza blanca. 3ste fenmeno se ha eF%licado %or la ma-or
incidencia de hi%ertensin arterial entre los %rimeros. 3n clases sociales
ba#as se ha encontrado tambi$n ma-or incidencia de 3C6( lo *ue se ha
atribuido a diferencias en los regmenes diet$ticos.
7.>.<. Factores de riesgo indi)idual
7.>.<.7. ,i%ertensi n arterial
3l ma-or factor de riesgo %ara 3C6 sea is*u$mica o hemorrgica es la
hi%ertensin arterial en %ersonas de todas las edades - de ambos seFos.
Cerca de 8BJ de las 3C6 se relaciona con %resiones arteriales sistlicas
ma-ores de 78B mm ,g. .a hi%ertensin %romue)e la aterosclerosis en el
arco artico - en las arterias cer)icales( causa aterosclerosis - li%ohialinosis
en las arterias cerebrales %enetrantes de %e*ueo dimetro( - contribu-e(
adicionalmente( en la g$nesis de la enfermedad cardaca.
7.>.<.<. Colesterol s$rico
.a relacin entre colesterol s$rico - 3C6 no es del todo clara. .a
hi%ercolesterolemia inter)iene en la aterosclerosis de los grandes )asos -
de las arterias carotdeas - se ha obser)ado una relacin entre
hi%ercolesterolemia - 3C6 is*u$mica.
7.>.<.>. Cigarril lo
3l cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de 3C6. 3l cigarrillo
%uede contribuir ele)ando los ni)eles sanguneos de fibringeno - de otras
sustancias %rocoagulantes. 3l riesgo relati)o de 3C6 %ara fumadores es de
7.97( siendo ms alto %ara la mu#er *ue %ara el hombre.
7.>.<.8. Sobre%eso
3ste se com%orta como un factor de riesgo inde%endiente %ara 3C6(
- en con#unto con el cigarrillo est %resente en el =BJ de los
%acientes ma-ores de =9 aos con 3C6 C9(=D. 3l sobre%eso se asocia a
otros factores de riesgo como hi%ertensin( disli%idemia( hi%erinsulinemia(
e intolerancia a la glucosa. 'ara todos los ti%os de 3C6 el riesgo
%oblacional debido a obesidad oscila entre el 79J a <9J.
7.>.<.9. Fibringeno
.as concentraciones %lasmticas de fibringeno son un factor de riesgo
%ara 3C6. .as mismas se )en afectadas %or el alcohol( el cigarrillo( el
sobre%eso( el sedentarismo - algunos factores %sicosociales.
7.>.<.=. Diabetes - alteracin en la tolerancia a la
glucosa
.a diabetes es uno de los factores de riego ms im%ortantes en la
3C6. .a diabetes se asocia con una %re)alencia anormalmente alta de
factores de riesgo %ara enfermedad cardio)ascular como hi%ertensin
arterial( obesidad - disli%o%roteinemia. .a diabetes es un factor de
riesgo inde%endiente %ara 3C6. Un %aciente diab$tico( hombre o mu#er(
tiene un riesgo relati)o %ara cual*uier ti%o de 3C6 *ue )a desde 7.@ a >.
7.>.<.?. Anticonce%ti)os orales
3l uso de anticonce%ti)os orales es%ecialmente a*uellos *ue tienen
concentraciones relati)amente altas de estrgenos. Se ha relacionado
con la %resencia de 3C6 tanto is*u$mica como hemorrgica.
7.>.<.@. Dieta - alcohol
.a dieta %uede influir sobre la hi%ertensin arterial - el desarrollo de la
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio( ba#as concentraciones de
%otasio( sobre%eso( - la ingesta de alcohol se han relacionado de manera
inde%endiente como factores asociados con el desarrollo de hi%ertensin.
As mismo( se ha sugerido *ue dietas ricas en )egetales - frutas %ueden
%roteger contra la a%aricin de 3C6. .a relacin entre el consumo
moderado de alcohol - la 3C6 no ha sido del todo bien determinada. Se
ha calculado
el riesgo relati)o %ara 3C6 is*u$mica( en consumidores moderados de
alcohol( entre B.> - B.9. 'ara 3C6 hemorrgica el riesgo se incrementa
entre < - 8 )eces.
7.>.<.A. Funcin cardaca
.a eFistencia de %atologa cardaca como fibrilacin auricular(
cardiomio%atas dilatadas( %resencia de trombos murales( o )l)ulas
%rot$sicas se ha relacionado con e)entos de cardioembolismo.
7.>.<.7B. 6iscosidad sangunea
<. A&A54M"A FU&C"4&A. D3 .A
C"1CU.AC"4& C313B1A.
.a sangre arterial llega al enc$falo %or cuatro arterias %rinci%alesH dos
arterias cartidas internas - dos arterias )ertebrales Cfigura 7D.
Pol!ono de "illis
Co#$nicante ante%io%
Ce%eb%al ante%io%
Rec$%%ente
CARO&IDA IN&ERNA
'entic$loest%iadas
#ediales ( late%ales
Ce%eb%al #edia
O%bitof%ontal late%al
Co%oidal ante%io%
Co#$nicante )oste%io%
Ce%eb%al )oste%io%
BASI'AR
Pnticas
Ac*sticas inte%nas +labe%nticas,
Ce%ebelosa ante%oinfe%io%
Figura 7.
VER&EBRA'
Es)inal ante%io%
Ce%ebelosa )oste%oinfe%io%
Es)inal )oste%io%
3s*uematizacin del sistema arterial cerebral. .as arterias cartidas internas se
anatomosan entre s - con el sistema de la arteria )$rtebrobasilar en el %olgono de
Killis
.as arterias cartidas internas %ro)ienen las arterias cartidas comunes
- %enetran al crneo %or el conducto carotdeo %ara dar lugar a en
)arias ramas terminalesH
<.7. Arteria cerebral anterior CACAD
"rriga la %orcin orbitaria - medial del lbulo frontal( - la cara medial
del lbulo %arietal( el rea %er forada anterior( el rostrum - el cuer%o del
cuer%o calloso( el se%tum %ellucidum( la %arte inferior - rostral del nGcleo
caudado - del %utamen( - el brazo anterior - rodilla de la c%sula interna.
<.<. Arteria cerebral media CACMD
"rriga la %orcin lateral de los giros orbitarios( - los lbulos frontal(
%arietal( - tem%oral. .a ACM da origen a las arterias medias - laterales *ue
irrigan gran %arte del %utamen( el rea lateral del globus %allidus( - la
regin ad-acente a la c%sula interna.
<.>. Arteria comunicante %osterior CAC'D
3sta arteria se une a las ramas %osteriores de la arteria basilar. Da
irrigacin a la rodilla - el tercio anterior del brazo %osterior de la c%sula
interna( la %orcin rostral del tlamo( - a las %aredes del tercer
)entrculo.
.as arterias )ertebrales %enetran al crneo %or los agu#eros occi%itales
- cerca del eFtremo rostral del bulbo se unen %ara formar la arteria
basilar. Antes de su unin dan origen a las arterias es%inales anteriores *ue
forman un tronco Gnico( a las arterias es%inales %osteriores( - a las
arterias cerebelosas %osteroinferiores.
A lo largo del tra-ecto de la arteria basilar emite ramas %ontinas( la
arteria auditi)a interna Cirriga el odo internoD( la arteria cerebelosa
anteroinferior Cirriga %orcin rostral de la su%erficie inferior del cerebeloD(
- la arteria cerebelosa su%erior Cirriga su%erficie su%erior del cerebeloD.
>. F"S"4'A54.4+"A
3l cerebro recibe <BJ del gasto cardaco. A%roFimadamente @BB ml.
de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre
*ue flu-a a tra)$s del enc$falo tarda alrededor de ? segundos %ara %asar
de la arteria cartida interna a la )ena -ugular interna. 3ste flu#o
continuo se re*uiere debido a *ue el cerebro no almacena oFgeno ni
glucosa( - de manera casi eFclusi)a obtiene su energa del metabolismo
aerbico de la glucosa sangunea.
.a fisio%atologa del dao %or la oclusin cerebro)ascular %uede ser
se%arada en dos %rocesos secuencialesH de una %arte los e)entos
)asculares - hematolgicos *ue causan la reduccin inicial - la
subsecuente alteracin del flu#o sanguneo cerebral local( - de otra( las
anormalidades celulares inducidas %or la hi%oFia - anoFia *ue
%roducen la necrosis - muerte neuronal.
3l flu#o sanguneo %romedio del enc$falo normal es de 9B m. %or 7BB
gm de te#ido %or minuto( sin embargo( ante determinadas situaciones
el flu#o de una regin es%ecfica %uede ser ma-or. Flu#os sanguneos
cerebrales entre 7B a 7? mlL7BB gm de te#ido minuto alteran la
dis%onibilidad normal de glucosa - de oFgeno a la c$lula( %ara mantener
su metabolismo oFidati)o normal. 'ocos minutos des%u$s del inicio de la
is*uemia las demandas energ$ticas eFceden la ca%acidad de sntesis
anaerbica del A5'( - las reser)as energ$ticas celulares son de%letadas.
Como consecuencia( el lactato - iones hidrgeno se acumulan en el
te#ido neuronal( con un subsecuente cambio en el estado cido0base
tisular. 'osteriormente( se alteran el gradiente - el flu#o inico a tra)$s
de la membrana celular( con a%ertura de algunos canales selecti)os *ue
ocasionan un fenmeno de des%olarizacin inica( con liberacin celular
de %otasio( sodio( cloro( entrada de calcio - sntesis de aminocidos
eFcitadores Cglutamato - as%artatoD( *ue aumentan la toFicidad %ara el
te#ido ner)ioso Cfigura <D.
IS-UEMIA
H
.
H
.
Na
.
Na
.
Na
.
Ca
..
Ca
..
..
/l$ta#ato
H
.
H
.
0
.
Ca
..
1 De#anda ene%!2tica
1 Ac$#$lacin de lactato ( H
.
Figura <.
Ca
..
Ca
..
"lustracin del dese*uilibrio inico - cido0bsico neuronal( resultante de la is*uemia.
.a alteracin en la homeostasis del calcio #uega un %a%el fundamental
en el %roceso de muerte neuronal. .os aminocidos eFcitadores
CglutamatoD( acti)an algunos rece%tores %ostsin%ticos Crece%tores
%ara &0Metil0D0 As%artato o &MDAD( contribu-endo al aumento del calcio
intracelular( *ue a su )ez %artici%a en la acti)acin de nucleasas( -
fosfoli%asas *ue lesionan aGn ms la membrana neuronal. .a
liberacin de estos l%idos de la membrana contribu-e con la
formacin del cido ara*uidnico( - a la generacin de radicales
libres( %resentes durante los fenmenos de re%erfusin.
.a lesin histo%atolgica de la oclusin cerebro)ascular de%ende del
grado - la duracin de la alteracin del flu#o sanguneo. 3Fiste una
)ulnerabilidad neuronal diferente al dao is*u$mico( *ue no se
relaciona muchas )eces con la duracin o se)eridad de la is*uemia tisular(
de manera *ue slo algunas %oblaciones de neuronas *ue son
afectadas( como las neuronas %iramidales de las reas CA7 - CA8 del
hi%ocam%o( las neuronas de 'urMin#e en el cerebelo( - las neuronas
%iramidales corticales.
Durante la is*uemia se reduce o se %ierde la entrega de oFgeno -
de glucosa al te#ido ner)ioso. 3n este %unto la circulacin colateral
%uede mantener el flu#o sanguneo en la rea circundante( con un
com%romiso menos se)ero en dicha zona con res%ecto a las reas ms
distales C%enumbra
is*u$micaD. 3sta is*uemia %arcial e incom%leta es la res%onsable de la
dinmica tem%oral - es%acial del infarto. .a lisis es%ontnea o
farmacolgica del trombo inicia la re%erfusin en el rea is*u$mica.
8. 36A.UAC"4& C."&"CA D3. 'AC"3&53
C4& 3C6
3l diagnstico inicial del %aciente con 3C6 es clnico. 3n una %oblacin
no seleccionada( la frecuencia de falsos %ositi)os des%u$s del eFamen
clnico est entre el 7 - el 9J. 3sta frecuencia aumenta si ha-
dificultades %ara obtener el recuento de lo sucedido al %aciente
Calteracin de la conciencia( afasia o demenciaD.
3ntre <9J a ?BJ de los %acientes eF%erimentan cefalea al inicio de su
3C6( la cual es %ersistente. 3n los casos de diseccin )ertebrobasilar el
%aciente %uede referir una cefalea occi%ital con un gran com%onente
doloroso en la regin %osterior del cuello. .a cefalea %or com%romiso
trombtico carotdeo tiene una %resentacin %eriorbital. 3n cerca de <BJ
de los %acientes se %uede obser)ar una clara %rogresin del d$ficit.
3n ciertos ti%os de 3C6( %articularmente las oclusiones trombticas de
la arteria cartida interna( la arteria basilar( - en los infartos lacunares( se
%uede obser)ar el deterioro %rogresi)o del %aciente. .as %robables
razones %ara este deterioro inclu-en la eFtensin del trombo( la falla de la
su%lencia de la circulacin colateral( - la %rogresin hacia la oclusin
arterial. .a %resencia de hi%otensin %or com%romiso cardaco( o el
aumento de la )iscosidad sangunea %or deshidratacin %ueden
agra)ar el infarto is*u$mico - aumentar el deterioro del %aciente.
.a distincin clnica entre el infarto cerebral - la hemorragia )a ms all
del inter$s acad$mico. 'uede dar informacin %ara la toma de medidas
tera%$uticas inmediatas como el uso de frmacos *ue %ueden beneficiar a
un gru%o( %ero *ue %ueden ser %otencialmente noci)as %ara otro. Se ha
hablado de caractersticas clnicas NclsicasO de la 3C6 hemorrgica
subaracnoideaP como su inicio sGbito con gran cefalea( r%ido deterioro
hacia la inconsciencia Csobre todo cuando ha- com%romiso de la fosa
%osteriorD - la ausencia de antecedentes de e)entos de is*uemia cerebral
transitoria. 3stas a%reciaciones tomadas de manera aislada( han mostrado
%oca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografa cerebral.
Se han desarrollado una serie de escalas clnicas como la escala de
Sirira#( en la *ue se tienen en cuenta %armetros clnicos como el
ni)el de conciencia( la %resin arterial diastlica( la %resencia de )mito
-Lo cefalea en las dos %rimeras horas( la %resencia de marcadores de
ateromatosis Cdiabetes( enfermedad )ascular %erif$ricaD( la
eFistenci a de signos menngeos( refle#o %lantar eFtensor( historia
%re)i a de hi%ertensin( antecedentes de 3C6( enfermedad cardaca
%re)ia. 3sta escala fue %robada en el ,os%ital San !uan de Dios de Bogot(
encontrndose una sensibilidad %ara el diagnstico de 3C6 is*u$mica -
hemorrgica de A?.? con una es%ecificidad del 7BBJ.
.a historia clnica del %aciente con un %robable 3C6 debe hacer
es%ecial $nfasis en algunos datos generales como la edad( el g$nero(
antecedentes de hi%ertensin arterial ( enfer medad cardaca
Cfibrilacin auricular( cardiomio%atas( enfermedades )al)ulares
cardacasD( diabetes mellitus - el uso de algunos frmacos
Cantihi%ertensi)os( anticoagulantes( estrgenosD
entre otros. 3n el eFamen fsico no debe faltar la auscultacin cardaca -
)ascular cer)ical( as como la %al%acin de los )asos cer)icales.
5odo %aciente con sos%echa de 3C6 debe tener al ingreso un cuadro
hemtico( un recuento %la*uetario( un electrocardiograma( una
radiografa de traF( %ruebas de funcin renal - electrolitos s$ricos.
9. "SEU3M"A C313B1A. 51A&S"541"A
.a "s*uemia Cerebral 5ransitoria C"C5D se define como e%isodios de
d$ficit neurolgico focal( *ue tienen una duracin inferior a <8 horas -
*ue son consecuencia de la is*uemia cerebral. 3l tiem%o dado %ara la
definicin de la "C5 no refle#a los mecanismos res%onsables de la
%resentacin del cuadro.
.a "C5 es el ms im%ortante %redictor de desarrollo ulterior de un infarto
is*u$mico. 3ntre <BJ a 89J de los %acientes *ue %resentan un e)ento de
"C5 - en *uienes no se instaura tratamiento %resentarn un infarto cerebral
is*u$mico en los siguientes 9 aos( siendo el %rimer mes el ms %eligroso(
con un riesgo de %resentacin cercano al <BJ. De los %acientes *ue
%resentan un infarto is*u$mico cerebral( cerca de la mitad ha tenido una
"C5 en el Gltimo ao( - la cuarta %arte en los meses anteriores a la 3C6.
.a "C5 tambi$n es %redictor de enfermedad coronaria( con riesgo de
muerte %or infarto agudo del miocardio de 9J %or ao.
3l diagnstico de la "C5 se hace sobre la base de la historia clnica. .a
"C5 se caracteriza %or un e%isodio *ue tiene una duracin mu- corta con
%$rdida o alteracin funcional( debida a una interferencia de la irrigacin
sangunea( en un rea del cerebro o de la retina.
.a ma-ora de los e)entos de "C5 tienen una duracin *ue )a desde los
%ocos segundos hasta unos 7B a 79 minutos. Se %lantea *ue 9BJ duran
Dia!nstico dife%encial de la is3$e#ia ce%eb%al t%ansito%ia
7. Migraa.
< 3%ile%sia.
>. .esiones cerebrales estructuralesH
0 5umores.
0 ,ematoma subdural crnico.
0 Malformaciones )asculares.
8. 4tras causas no )ascularesH
0 ,i%oglicemia.
0 3nfermedad de MeniQre
0 3sclerosis mGlti%le.
0 ,isteria.
9. Causas en %acientes con sntomas monoculares transitoriosH
0 Arteritis de c$lulas gigantes.
0 ,i%ertensin maligna.
0 +laucoma.
0 'a%iledema.
0 Alteraciones orbitarias.
5abla >.
menos de 9 minutos( <9J duran hasta una hora( - el <9J restante
desa%arecen en el t$rmino de <8 horas. 3ste hecho tiene im%licaciones
fisio%atolgicas( %ues las "C5 *ue tienen una duracin inferior a la hora(
suelen ser causadas %or embolismo arterio0arterial( mientras *ue las *ue
tienen una duracin su%erior a la hora tienen un origen cardaco. .a
frecuencia de %resentacin es )ariable - %uede ir desde mGlti%les
e%isodios al da( hasta una %resentacin de semanas a meses. 3l diagnstico
diferencial se resume en la tabla >.
Una )ez se haga el diagnstico clnico de "C5( de acuerdo con los
sntomas %resentados %or el %aciente se analiza si el territorio com%rometido
es el carotdeo o el )Irtebrobasilar. 3sta distincin es im%ortante
clnicamente %ara el anlisis del %aciente( - en la toma de las conductas
tera%$uticas inmediatas( con el fin de no someter al %aciente a riesgos
innecesarios.
9.7. "s*uemia cerebral transitoria en
territorio carotdeo
.a %$rdida )isual com%leta o incom%leta en un o#o marca la
distribucin carotdea de la "C5. 'uede haber dificultad en el diagnstico
diferencial frente a una hemiano%sia homnima( la cual se resuel)e
haciendo *ue el %aciente se cubra los o#os alternadamente. .a
afasia es otro de los marcadores del territorio carotdeo cuando se
%resenta la is*uemia sobre el hemisferio dominante.
3n algunos casos con menor frecuencia se %uede )er un ti%o de
disartria. 3stos %acientes %resentan %aresia o %le#ia faciobra*uial
contralateral( con alteraciones sensiti)as como %arestesias o
entumecimiento de la hemicara - el miembro su%erior contralateral. .as
alteraciones )isuales se caracterizan %or ceguera unilateral Camaurosis
fugazD( o %or hemiano%sia homnima contralateral.
9.<. "s*uemia cerebral transitoria en
territorio )$rtebrobasilar
.os sntomas de la is*uemia del territorio %osterior %uede incluir
sntomas motores o sensiti)os bilaterales( ataFia( dese*uilibrio( no asociado
a )$rtigo. 'uede haber disartria( - ceguera bilateral.
Algunas )eces los sntomas %resentados %or el %aciente son %oco
claros( - no son suficiente e)idencia %ara ace%tar o desechar el
diagnstico de "C5. &o se ace%tan como e)idencia de "C5 los siguientes
sntomasH %$rdida de la conciencia( mareo( debilidad generalizada(
confusin mental( %$rdida )isual asociada a inconsciencia( )$rtigo(
di%lo%ia( tinitus( alteraciones sensiti)as faciobra*uiales( escotomas
centelleantes( amnesia( ata*ues de cada( - disartria aislada.
3s im%ortante tener en cuenta *ue el eFamen neurolgico en los
%erodos libres de sntomas generalmente es normal.
.a ma-ora de los %acientes con "C5 tienen lesiones aterosclerticas en
la )asculatura carotdea o )Irtebrobasilar( - los mecanismos de
%resentacin de la is*uemia son el resultado de la embolizacin
arterio0arterial de
Ca$sas de t%o#bosis ce%eb%al ( ot%as ca$sas no e#blicas
7. Aterosclerosis
<. Diseccin arterialH
0 3s%ontnea.
0 5raumtica.
>. 6asoes%asmo en la hemorragia subaracnoidea.
8. 3stados 'rocoagulantesH
0 Sndrome antifosfol%ido.
0 Coagulacin "ntra)ascular Diseminada CC.".DD
0 5rombosis intra)ascular asociada al cncer.
0 Deficiencia de %rotenas C - S.
9. 5rombosis de origen indeterminado.
0 Asociada a tratamiento con estrgenos.
0 3mbarazo o %uer%erio.
0 Sndrome de Mo-a Mo-a.
0 5rombosis mural carotdea idio%tica
=. Uso de cocana
?. Asociada a la migraa
@. ,i%otensin Sist$micaH
0 Snco%e.
0 Cho*ue hi%o)ol$mico.
0 ,i%ersensibilidad del seno carotdeo.
0 'or frmacos antihi%ertensi)os.
A. ArteritisH
0'rimariaH %eriarteritis nodosa( Angiitis granulomatosa(
+ranulomatosis de Kegener( Angiitis granulomatosa %rimaria
cerebral( Arteritis tem%oral( Angiitis %ost0zoster( Arteritis cerebral
asociada al 6",.
0SecundariaH tuberculosis( meningitis bacteriana aguda( sifiltica( mictica.
7B. .i%ohialinosis.
77. Alteraciones hematolgicasH
0'Gr%ura trombocito%$nica trombtica( %olicitemia(
trombocito%enia( macroglobulinemia( crioglobulinemia(
hemoglobino%atas.
7<. MiscelneaH
0Dis%lasia fibromuscular( linfoma intra)ascular( angio%ata %or radiacin(
homocistinuria( trombos intraaneurismticos.
7>. 5rombosis de los senos )enosos cerebrales.
5abla 8.
fragmentos de ateroma o $mbolos de %la*uetas - fibrina( o alteraciones
*ue %roduzcan hi%o%erfusin focal ( como se ha %ostulado *ue ocurre en
los %acientes con es%ondilolisis cer)ical( *ue %roduce un %inzamiento de
las arterias )ertebrales.
=. "&FA154 C313B1A.
.a %resentacin clnica de un infarto cerebral de%ende del sitio en
*ue se oclu-e la )asculatura cerebral( la eFistencia de lesin %re)ia( la
calidad de la circulacin colateral( - de las )ariaciones en la circulacin
normal.
3l infarto cerebral %or is*uemia( desde el %unto de )ista fisio%atolgico
%uede %resentarse %or mecanismos aterotrombticos( o emblicos.
=.7. 3nfermedad cerebro)ascular
aterotrmbotica
.a trombosis se %resenta cuando se forma un trombo en el interior de
un )aso %re)iamente lesionado - oclu-e com%letamente su luz(
im%idiendo el flu#o sanguneo - %roduciendo is*uemia - necrosis en el
te#ido cerebral. .a funcin de la zona del cerebro lesionada %or la falta
de irrigacin es la res%onsable de las manifestaciones clnicas.
Se %resenta generalmente en %acientes ma-ores de 9B aos( ha-
antecedentes de "C5 %re)ia( - la instalacin del d$ficit motor o sensiti)o se
hace de manera fluctuante en un t$rmino de horas a das. .as causas de
infarto cerebral trombtico se %resentan en la tabla 8.
=.<. "nfarto cerebral emblico
.a causa ms comGn de embolismo cerebral es cardiog$nica( - el
material emblico consiste en un fragmento de trombo *ue migra hacia la
circulacin cerebral. .os $mbolos originados en el corazn causan uno
de cada seis infartos cerebrales. 3l material *ue com%one los $mbolos
originados en el corazn inclu-e redes de fibrina de%endientes del
trombo( %artculas de fibrina asociadas a las %la*uetas( fragmentos
)al)ulares no infectados( %artculas )al)ulares calcificadas( material
fibromiFomatoso( fragmentos de c$lulas tumorales cardacas.
Adicionalmente( el tamao del $mbolo cardaco )ara( - esto influ-e
en la %resentacin clnica de acuerdo al calibre del )aso ocluido. 3mbolos
de origen )al)ular tienden a ser %e*ueos( - en estos %acientes se
%ueden %resentar sntomas como la ceguera monocular. 3mbolos de
ma-or tamao %ueden tener su origen en las ca)idades auriculares o
)entriculares - dar origen a infartos %or com%romiso de las grandes
arterias corticales( o infartos subcorticales eFtensos. .as fuentes
arteriales de embolismo son heterog$neas.
.os materiales %otencialmente emblicos inclu-en redes de fibrina
de%endientes del trombo( %artculas de fibrina asociadas a las %la*uetas(
cristales de colesterol ( detritus de las %lacas ateromatosas( %artculas
calcificadas %rocedentes de diferentes regiones arteriales( - materiales
eFtraos como aire o grasa.
3l embolismo cerebral se instaura de una manera r%ida( sin
%rodromos( %roduciendo un d$ficit focal *ue de%ende del )aso ocluido. .a
gran ma-ora
Ca$sas de E#bolis#o Ce%eb%al
7. Cardiog$nicoH
0 Fibrilacin auricular.
0 Sndrome del nodo enfermo.
0 3nfermedad )al)ular reumtica.
0 "nfarto agudo del miocardio.
0 3ndocarditis bacteriana.
0 'rola%so de la )l)ula mitral.
0 Aneurismas )entriculares con trombos murales.
0 6l)ulas cardacas %rot$sicas.
0 3ndocarditis de .ibman0SacMs.
0 Cardiomio%atas.
0 Alteraciones se%tales.
0 Malformacin arterio)enosa %ulmonar.
0 MiFoma auricular.
0 3nfermedad de Chagas.
<. 3mbolismo arteriog$nicoH
0 5rombosis de ateroma artico( subcla)io.
0 Com%licacin de ciruga torcica o de cuello.
0 5rombosis carotdea mural idio%tica.
>. MiscelneaH
0 Com%licaciones de %rocedimientos de angiografa.
0 Micosis cardio%ulmonar.
0 5rombosis )enosa %ulmonar.
0 5ransfusin sangunea incom%atible.
8. 3mbolismo de causa no determinada.
5abla 9.
de $mbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulacin carotdea(
%rinci%almente en ramas de la arteria cerebral media( - mu-
ocasionalmente en el territorio )ertebrobasilar. .as causas de
embolismo cerebral se %resentan en la tabla 9.
Cerca de 79J de los %acientes con embolismo cerebral tienen
com%romiso de la micro)asculatura *ue causa infartos mu- %e*ueos C
lacunaresD.
3l diagnstico de embolismo cardiog$nico se hace sobre la historia
clnica - los datos %araclnicos. 3n $sta( es cla)e la edad del %aciente
C#)enesD - la %resencia de %atologa cardaca %re)ia( teniendo en
cuenta *ue en los %acientes con cardio%atas( como ocurre en los
%acientes de edad( %ueden coeFistir otras causas de embolismo.
?. ,3M411A+"A "&51AC313B1A.
.a 3C6 hemorrgica constitu-e alrededor del 7BJ de todos los casos
de 3C6. Se %resenta generalmente en %ersonas ma-ores de 9B aos(
hi%ertensas( en las cuales suele iniciarse de manera abru%ta hasta en un
tercio de los %acientes( o de forma gradual en minutos a horas Cen dos
tercios de los %acientesD( con %$rdida de la conciencia C9BJD( letargia
C<9JD( estu%or C<9JD( cefalea C9BJD( nuseas( )mito C9BJD( - d$ficits
neurolgicos de acuerdo a la %resentacin de la hemorragia en el S&C.
.a hemorragia intracerebral es el resultado de la ru%tura de cual*uier
)aso sanguneo dentro de la ca)idad craneana. .as lesiones hemorrgicas
cerebrales son %ete*uiales( en forma de cuas( masi)as en ganglios
basales( o lobares.
3l factor etiolgico ms im%ortante es la hi%ertensin arterial C?B0ABJD
Ctabla =D( la cual %redis%one a la ru%tura de )asos %enetrantes de %e*ueo
calibre C@B0>BB micrasD( *ue se deri)an de manera directa de grandes
arterias Ccerebral media( cerebral anterior( basilarD( - *ue %or las
caractersticas es%eciales de su %ared arterial son susce%tibles al dao %or
la hi%ertensin.
3stos factores anatmicos condicionan *ue la ubicacin de las
hemorragias intracerebrales asociadas a hi%ertensin sean ms frecuentes
en los ganglios basales C>9089JD( sustanci a blanca subcortical C<9JD(
tlamo C<BJD( cerebelo C79JD( - %uente C9JD. 3n 7BJ a >BJ de los
%acientes no se encuentra asociada la hi%ertensin. .as hemorragias de
origen no hi%ertensi)o ocurren en cual*uier rea del cerebro( %ero
frecuentemente estn localizadas en la sustancia blanca subcortical lobar(
- se asocian a aneurismas( malformaciones arterio)enosas( tumores(
angio%ata amiloide( alteraciones de la coagulacin( drogas sim%tico0
mim$ticas( - arteritis entre otros Ctabla =D.
4acto%es etiol!icos de la 5e#o%%a!ia ce%eb%al:
0 ,i%ertensin arterial.
0 Aneurismas.
0 Malformaciones )asculares.
0 Angio%ata amiloide.
0 Alteraciones de la coagulacin.
0 Drogas sim%ticomim$ticas.
0 Arteritis.
0 "nfartos hemorrgicos %or oclusin )enosa.
5abla =.
3n la e)aluacin inicial del %aciente con hemorragia intracerebral
algunos signos - sntomas %ueden orientar hacia la localizacin - las
caractersticas del sangradoH
Afasia no fluenteH localizacin en hemisferio dominante.
Deterioro %rogresi)o de la concienciaH %e*ueas hemorragias en tallo
cerebral o cerebelo.
Coma desde el inicioH hemorragias eFtensas( con herniaciones.
,emi%le#a - alteraciones sensiti)as discretasH 5lamo.
'u%ilas %untiformesH 'uente.
3n la hemorragia intracerebral es %osible )er algunos sndromes clnicos
de acuerdo a la localizacin de la mismaH
7 0 ,emorragia ca%sular o %utaminalH 3stos %acientes %resentan una
hemi%le#a con com%romiso facial - hemianestesi a contralateral(
hemiano%sia homnima( - alteracin de la mirada con#ugada. 3n estos
%acientes es %osible encontrar *ue la hemorragia drena al sistema
)entricular( lo cual com%romete aGn ms el %ronstico Calta mortalidad
RABJD .
< 0 ,emorragia talmicaH 3l %aciente %uede %resentar hemi%aresia
- hemianestesia contralateral( de menor intensidad *ue en los
%acientes con hemorragia ca%sular( - en algunos casos ha- alteracin
de la mirada )ertical %or com%romiso de la %laca tectal. Cuando la
hemorragia es eFtensa se obser)a en algunos casos( descarga al
sistema )entricular.
> 0 ,emorragias del tallo cerebralH .a ma-ora se ubican en el %uente.
.esiones %e*ueas causan cuadros de)astadores con
descerebracin( %u%ilas miticas( oftalmo%le#a( - nistagmus en )arias
direcciones.
@. S"&D14M3S 6ASCU.A13S
3S'3C"F"C4S
De acuerdo con el )aso ocludo( )ara la %resentacin clnica de los
%acientes( %udiendo enmarcarse $sta dentro de diferentes sndromes
clnicos.
@.7. De la arteria cerebral media
3l infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemi%aresia
- alteraciones sensiti)as contralaterales( hemiano%sia homnima( - de
acuerdo con el hemisferio com%rometido( alteraciones del lengua#e o de
la %erce%cin es%acial. Cuando se afecta la arteria en su %orcin
%roFimal ha- alteraciones *ue in)olucran estructuras %rofundas( con
com%romiso del brazo %osterior de la c%sula interna( de la cara( el
miembro su%erior - la %ierna contralateral. Si la irrigacin del dienc$falo
est %reser)ada( la debilidad - el com%romiso sensiti)o es ma-or en
la cara *ue en las eFtremidades.
Cuando solo estn afectadas las ramas rolndicas( la alteracin
motora - sensiti)a est %or lo general limitada a las eFtremidades.
'e*ueos infartos lacunares en la c%sula interna( %ueden causar el
sndrome de hemi%aresia %ura. 3n las lesiones o%erculares dominantes se
obser)a( con frecuencia afasia. 3l com%romiso del rea frontal de la
mirada con#ugada( ocasiona %arlisis de la mirada con#ugada.
@.<. De la arteria cerebral anterior
.a is*uemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona
%aresia( tor%eza - alteraciones sensiti)as *ue %ueden com%rometer
Gnicamente la %orcin distal del miembro inferior contralateral( alteraciones
del lengua#e( incontinencia urinaria( anomia tctil( a%raFia ideomotora en
eFtremidades.
Si ha- com%romiso de la arteria recurrente de ,eubner *ue irriga el
brazo anterior de la c%sula interna( %uede haber tambi$n com%romiso de
la cara - el miembro su%erior contralateral. "nfartos bilaterales de la arteria
cerebral anterior causan con alteraciones del com%ortamiento( abulia(
inercia motora( mutismo( refle#os de regresin( - rigidez generalizada.
@.>. De la arteria cerebral %osterior
.a oclusin de la arteria cerebral %osterior %roduce frecuentemente
hemiano%sia homnima %or el com%romiso de la cisura calcarina. .a )isin
central tiende a estar %reser)ada %or*ue el %olo occi%ital recibe
su%lencias de la arteria cerebral mediaP las lesiones del hemisferio
dominante %ueden acom%aarse de aleFia. 3n determinados casos en
*ue ha- %resencia de infarto bilateral el %aciente no reconoce su
ceguera cortical CSndrome de AntonD.
Si la oclusin de la arteria cerebral %osterior es %roFimal se %resenta
com%romiso del tlamo( *ue %uede cursar con alteraciones sensiti)as
contralaterales( con sentido del tacto %reser)ado tanto a ni)el de la
%ro%ioce%cin como del tacto discriminati)o.
@.8. De la arteria coroidea anterior
3l infarto del territorio de la arteria coroidea anterior %roduce hemi%le#a
contralateral( alteraciones sensiti)as( - hemiano%sia homnima.
@.9. De la arteria cartida interna
.a oclusin de la arteria cartida interna conlle)a grandes infartos o es
clnicamente silente. .a lesin frecuentemente est ubicada en el territorio
de la arteria cerebral media( o en algunas de sus ramas( de acuerdo con
la circulacin colateral. .a oclusin de la arteria cartida interna %uede
lle)ar a com%romiso en los territorios distales de las grandes arterias( dando
origen a los infartos de las zonas limtrofes CNSatersheds zonesOD.
@.=. De las arterias )$rtebrobasilares
3l com%romiso de las arterias )$rtebrobasilares se caracteriza %or los
diferentes signos a ni)el del tallo cerebral( alteracin motora - sensiti)a(
signos motores - sensiti)os cruzados Ccara de un lado - hemicuer%o del
otroD( disociacin del dolor - la tem%eratura de un lado( signos de
com%romiso cerebeloso( estu%or o coma( mirada descon#ugada o
nistagmus( oftalmo%le#a internuclear( sndrome de ,orner( - alteracin
de %ares craneales.
SEGUNDA
PARTE GUIAS DE
PRACTICA CLINICA
7. C.AS"F"CAC"4&
.a enfermedad cerebro)ascular C36CD es un d$fici t neurolgico
secundari o a una enfermedad de las arterias o )enas cerebrales. .a
clasificacin ms sim%le es a*uella *ue distingue dos gru%os %rinci%alesH
7. Oclusivas o isqumicas
<. Hemorrgicas.
3n el gru%o de las oclusivas o isqumicas se encuentranH
aD .a is*uemia cerebral transitoria C"C5D o ata*ues is*u$micos transitorios
cerebrales CA"5D.
bD "nfarto cerebral causado %or trombosis.
cD "nfarto cerebral causado %or embolias.
dD "nfarto lacunar %or enfermedad de %e*ueos )asos.
3l gru%o de las 3C6 hemorrgicas com%rendeH
aD .a hemorragia intracerebral C,"CD.
bD .a hemorragia subaracnoidea es%ontnea C,SA3D.
<. M354D4S D"A+&4S5"C4S 3& 3C6
<.7. 5omografa o escanografa cerebral
com%utadorizada C5ACD
3s el eFamen ms im%ortante %ara el estudio diagnstico de la 3C6.
Un 5AC sim%le es suficiente - a-uda adems a diferenciar entre
hemorragia e infarto cerebral( %ues en el caso de la hemorragia a%arece
inmediatamente un aumento de la densidad del te#ido ner)ioso en el sitio
de la lesin. Debe tenerse en cuenta *ue la imagen de hi%odensidad
caracterstica del infarto cerebral no a%arece hasta des%u$s de <8 a 8@
horas( en algunos casos( %ero lo *ue interesa es descartar *ue la 3C6 no
sea hemorrgica( - esto se %uede hacer %or medio del 5AC.
.a 1esonancia Magn$tica C1MD no es necesaria( a no ser *ue se
sos%eche un 3C6 de tallo cerebral( lo cual %or los signos - sntomas
%uede hacerse fcilmente. 'ara el diagnstico 3C6 de tallo cerebral es
indis%ensable la 1M.
<.<. 3lectrocardiograma C3C+D
Sir)e %ara descubrir cambios im%ortantes en el ritmo cardaco( *ue
%ueden a-udar a e)aluar la etiologa de la 3C6( como %or e#em%lo una
fibrilacin auricular. Adems( %ermite establecer la hi%ertrofia )entricular
iz*uierda - la %resencia de infartos del miocardio silenciosos.
<.>. 1a-os / de traF
Son de utilidad %ara e)aluar la silueta cardaca( lesiones %ulmonares
- otras alteraciones( como %or e#em%lo lesiones en la aorta.
<.8. 3studios hematolgicos
.os estudios hematolgicos( como el hemograma com%leto - la
eritrosedimentacin( recuento de %la*uetas( tiem%o de %rotrombina C5'D
- tiem%o %arcial de trombo%lastina C5'5D( son Gtiles cuando ha- *ue
anticoagular al %aciente. 'or su %arte el 6D1. %ermite aclarar %osibles
etiologas del 3C6 Cneurosfilis( sndrome antifosfol%idoD.
<.9. Eumica sangunea
"nclu-e la determinacin de electrlitos s$ricos( glicemia( %ruebas
he%ticas - renales CBU& - creatininaD - el %erfil li%dico. 3n los %acientes
#)enes se recomienda descartar coagulo%atas. 'or eso es necesario la
dosificacin de %rotena S - C( antitrombina """( anticoagulante lG%ico(
A&As( anticuer%os anticardioli%ina - anticito%lasmticos CA&CAsD %ara el
estudio de )asculitis. SegGn la sos%echa clnica( como en el caso de la
anemia de c$lulas falciformes( se debe solicitar una %rueba de cicla#e -
electroforesis de hemoglobina. 3."SA %ara ,"6 - estudios de tFicos
Ccocana - anfetaminasD( dosificacin de aminocidos ChomocistenaD -
lactato en casos sos%echosos de enfermedades mitocondriales CM3.ASD.
<.=. +ases arteriales
.os gases arteriales son im%ortantes cuando se sos%echa hi%oFia o
anoFia cerebral %or hi%o)entilacin.
<.?. 'uncin lumbar
.a %uncin lumbar no debe hacerse como %rocedimiento diagnstico
de urgencia en la 3C6( %ues tiene el riesgo de agra)ar el estado de
conciencia del %aciente( al descom%ensar un edema cerebral o
hematomas intracraneanos. Adems no %resta a-uda diagnstica(
%ues el l*uido cefalorra*udeo %uede ser hemorrgico en un infarto
cerebral is*u$mico - se %restara a confusin con una ,SA3. Solamente se
%racticar la %uncin
lumbar cuando el 5AC de crneo %re)io sea normal - se sos%eche otra
causa de irritacin menngea Cmeningitis agudas o crnicasD.
3n casos sos%echosos de ,SA3 con 5AC negati)a se debe de hacer
'.( %ues a%roFimadamente <08 J de casos de ,SA3 %or ru%tura de
aneurisma tienen 5AC ingreso normal. 3n estos casos la '. es
fundamental %ara el diagnstico - su ma-or )alor es la
demostracin de Fantocroma del sobrenadante des%u$s de
centrifugar( %rueba recomendada des%u$s de @0
A horas del comienzo de la cefalalgia intensa( -a *ue este es el %lazo
re*uerido %ara la Fantocroma.
<.@. Angiografa cerebral
.a angiografa cerebral %or sustraccin digital( se debe realizar
solamente en casos seleccionados en *ue se sos%eche A"5 localizados en
el cuello( en territorio carotdeo. 3ste %rocedimiento se realizar siem%re
con un estudio %re)i o de tr%leF carotdeo - )ertebral *ue sean
sugesti)os de dicha %atologa Cestenosis )ascular ma-or del ?BJD - *ue
sean candidatos a una endarterectoma carotdea. 5ambi$n est
indicada en el estudi o de
malformaciones arterio)enosas. 3ste m$todo es ms sensible *ue la
angiografa con)encional %ara detectar alteraciones )asculares.
3n casos de sos%echa clnica de arteritis - en el estudio de %acientes
con ,SA3 %or ru%tura de aneurisma se %uede utilizar la angiografa
cerebral con)encional.
<.A. Angiografa %or 1M
.a angiografa %or 1M est indicada en casos de %lacas de ateroma
en las cartidas( las cuales tienen un alto riesgo de embolizacin
cuando se %ractica la arteriografa con)encional.
<.7B. 5r%leF carotdeo
3l tr%leF carotdeo se %ide en casos de sos%echa de embolias( cu-a
fuente de origen sean los )asos del cuello Cenfermedad carotdea(
embolia( trombosis o diseccinD.
<.77. Do%%ler transcraneal
3l Do%%ler transcraneal es de )alor en el estudi o de la circulacin
intracraneana( si se sos%echa angioes%asmo %or ,SA3( a-uda a medir la
)elocidad de flu#o sanguneo cerebral CFSCD( - a detectar zonas de
is*uemia intracerebral - e)aluacin de muerte cerebral.
<.7<. 4tras %ruebas de utilidad
3l ecocardiograma transesofgico detecta trombos en la ca)idad
cardaca( )al)ulo%atas( %ersistencia del foramen o)al( defectos del se%tum
interauricular o inter)entricular. 3n los %acientes ma-ores de =B aos sir)e
%ara el estudio del arco artico.
3l S'35 C tomografa com%utadorizada de emisin de fotn GnicoD se
basa en la concentracin de radiofrmacos de%endiendo del flu#o cerebral
regional. Sir)e %ara demostrar lesiones funcionales( zonas de hi%o o
hi%er fusin regional( *ue la tomografa con)encional de crneo no
e)idencia. Adems de utilidad %ronstica - diagnstico de muerte
cerebral C707=D.
>. '1454C4.4 D3 MA&3!4 D3 .A
3&F31M3DAD C313B146ASCU.A1
"SEU3M"CA
3l tratamiento del %aciente con enfermedad cerebro)ascular re*uiere
de so%orte m$dico con base en la )igilancia estricta %or %arte del
%ersonal de enfermera( los cuidados de %re)encin %rimaria -
secundaria - el uso de medicamentos( los cuales son de diferentes ti%os( -a
*ue el dao cerebral es multifactorial.
7 . 3l %aciente con enfermedad cerebro)ascular debe ser tratado como
una emergenci a *ue %one en %eligro su )ida. &i)el de
e)idenci a ". 1ecomendacin A C7?(7@(7AD.
< . .a hos%italizacin de la ma-ora de los %acientes en una unidad
*ue tenga eF%eriencia es%ecial en el mane#o del %aciente con
enfermedad
cerebro)ascular es altamente recomendada. &i)el de e)idencia ".
1ecomendacin A.
.os ob#eti)os del cuidado general de so%orte sonH
aD Monitorizar los cambios del %aciente.
bD "niciar tera%ias %ara %re)enir com%licaciones %osteriores
cD Comenzar %recozmente la rehabilitacin.
dD "m%lementar medidas %ara la %re)encin secundaria de un nue)o
e)ento cerebro)ascular C<BD.
> . 3l mane#o de l*uidos endo)enosos se har eFclusi)amente con
solucin salina al B.AJ. Se contraindica el uso de deFtrosa( %or*ue
aumenta la acidosis lctica. &i)el de e)idencia ". 1ecomendacin
3 C<( <<( <> -
<8D.
8 . 3l uso de oFgeno su%lementario no ha sido establecido( %or lo tanto
no debe usarse de rutina( a no ser *ue los gases arteriales as lo
indi*uen Chi%oFia o desaturacinD. &i)el de 3)idencia "6.
1ecomendacin C C<9D.
9 . .a administracin de medicacin antihi%ertensi)a no se recomienda %ara
la ma-ora de los %acientes. Un aumento en la %resin arterial se
encuentra normalmente como resultado del estr$s %or la 36C( %or la
enfermedad de base( o como res%uesta fisiolgica %ara mantener la
%erfusin cerebral. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin 3.
Slo se debe tratar la hi%ertensin si la %resin arterial media es ma-or de
7>B mm ,g o la %resin arterial sistlica es ma-or de <BB mm ,g.
&i)el de 3)idencia "". 1ecomendacin B.
3l uso de antihi%ertensi)os %arenterales est restringido a las siguientes
situacionesH
aD5ransformacin hemorrgica aguda de un e)ento cerebro)ascular
is*u$mico.
bD "s*uemia miocrdica.
cD Falla )entricular iz*uierda.
dD Falla renal - 0 Diseccin arterial.
eD Diseccin arterial.
.os antihi%ertensi)os de eleccin son los inhibidores de la enzima
con)ertidora de angiotensina - los betablo*ueadores. &i)el de 3)idencia
"". 1ecomendacin B C<=D.
.os calcioantagonistas - otros )asodilatadores no se deben utilizar(
%or*ue aumentan la %resin intracraneana. &i)el de 3)idenci a "".
1ecomendacin D C<?D.
= . 3l uso de esteroides no se recomienda %ara el mane#o del edema
cerebral - el aumento de la %resin intracraneana des%u$s de un
e)ento cerebro)ascular is*u$mico. &i)el de 3)idencia ".
1ecomendacin 3 C<@(
<A( >B - >7D.
? . .a hi%er)entilacin - la osmotera%ia son recomendadas altamente %ara
los %acientes con deterioro secundario a un aumento de la %resin
intracraneana( inclu-endo la hernia cerebral. &i)el de 3)idencia ".
1ecomendacin A.
.os efectos de la hi%er)entilacin son casi inmediatosP una disminucin de
la 'C4<( de 9 a 7B mm ,g disminu-e la %resin intracraneana en un <9
a >BJ.
Una disminucin ma-or de <9 mm ,g %uede em%eorar el dao
is*u$mico %or la )asoconstriccin secundariaP el ideal es mantener la
'C4< entre
<= - >B mm ,g - slo es Gtil %or un %erodo de seis horas.
3l uso de furosemida en un bolo de 8B mg disminu-e el )olumen cerebral(
%ero no debe usarse como tera%ia de largo %lazo( %or la alteracin
hidroelectroltica secundaria.
3l manitol suministrado en <B minutos en una dosis de <9B 0 9BB mgLMg
disminu-e r%idamente la %resin intracraneana. Sus efectos %ueden
%ersistir %or cuatro a seis horas. Su uso frecuente %uede causar
hi%erosmolaridad - alteraciones en el balance hdrico C><(>>(>8D.
@ . .a descom%resin *uirGrgica en casos de infartos cerebelosos o el
drena# e eFterno %or %unci n )entricul ar conti nuo de l *uido
cefalorra*uideo son recomendados cuando ha- estenosi s del "6
)entrculo. 3n casos eFce%cionales mu- seleccionados de infarto
cerebral masi)o de hemisferio no dominante con edema -
des%lazamiento de linea media se %uede recurrir a la descom%resin
*uirGrgica. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin A C>9(>=(>?D
A . 3l uso de anticon)ulsi)antes %ara %re)eni r la recurrencia de
las con)ulsiones es altamente recomendado. 3n el tratamiento de
las recurrencia de las con)ulsiones se administra una dosis de
fenitona intra)enosa de <B mgLMg( a una )elocidad de 9B mgLmin -
se continGa con una dosis de 7<9 mg "6 cada ocho horas( hasta
cuando se %ueda iniciar 64. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin A.
3l uso %rofilctico de los anticon)ulsi)antes en la enfermedad cerebro0
)ascular aguda no se recomienda( -a *ue no eFiste ninguna
informacin *ue sustente su utilidad. &i)el de 3)idencia "6.
1ecomendacin D C>@(>A(8B - 87D.
7 B .Se debe instaurar tem%ranamente medidas %rofilcticas( las
cuales inclu-en mo)ilizacin tem%rana( %ara %re)enir las
com%licaciones de la enfermedad cerebro)ascular. &i)el de 3)idencia
". 1ecomendacin A.
7 7 .3l uso de la he%arina subcutnea o he%arinas de ba#o %eso
molecular Che%arinoidesD %ara %re)enir la trombosis )enosa %rofunda
es altamente recomendado en %acientes inmo)ilizados. .a dosis de
he%arina a usar es de 9.BBB unidades subcutneas cada 7< horas. .a
dosis de he%arina CenoFa%arinaD de ba#o %eso molecular es de 7
mgLMgLda subcutneos o B.> ml SC da de nadroFo%arina
sdica. &i)el de 3)idenci a ". 1ecomendacin A C8<( 8>( 88 - 89D.
7<.3l uso rutinari o de he%arina en el %aci ente con enfermedad
cerebro)ascular is*u$mica no es recomendado( -a *ue incrementa el
riesgo de sangrado craneano. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin 3
C8=D.
7 > .3l uso de hemodilucin no se recomienda. &i)el de 3)idencia ".
1ecomendacin 3.
7 8 .3l uso de la nimodi%ina en las %rimeras horas del e)ento
cerebro)ascular is*u$mico %arece ser ben$fico en relacin con la
disca%acidad a largo %lazo. .a )entana tera%$utica no se ha
%recisadoP se ace%ta en las %rimeras seis horas( a una dosis mnima
de >B mg %or )a oral cada ocho horas %or un %erodo de <7
das. &i)el de 3)idenci a " ".
1ecomendacin B C8?D.
7 9 ..a endarterectoma carotdea de emergencia %uede recomendarse
como %osiblemente efecti)a en %acientes con le)e d$ficit
neurolgico - estenosis crtica. &i)el de 3)idencia "". 1ecomendacin
B C8@ - 8AD.
7 = ..a angio%lastia carotdea o )$rtebrobasilar( fuera de estudios
clnicos( no se recomienda en la actualidad. 'osiblemente sea
efecti)a( %ero no ha- estudios conclu-entes. &i)el de 3)idencia """.
1ecomendacin C C9B - 97D.
7 ? ..a embolectoma de emergencia %uede ser recomendada
como %osiblemente efecti)a. &i)el de 3)idencia """. 1ecomendacin
C C9<D.
7 @ .3l uso de antiagregantes %la*uetarios( como el cido acetilsaliclico(
en el e)ento cerebro)ascular agudo %uede ser recomendado. &i)el
de 3)idencia ". 1ecomendado A.
Con res%ecto a la dosis de ASA no ha- consenso. 'uede recomendarse
><8 mg da como dosis mnima. &i)el de 3)idencia "". 1ecomendacin
B.
3l uso de Sar farina( cido acetilsaliclico( ticlo%idina( clo%idogrel( han
mostrado utilidad en el e)ento cerebro)ascular crnico C%re)encin
secundariaD. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin A.
3n relacin con la Sar farina( cuando se ha com%robado una causa
cardioemblica( se recomienda su uso a dosis *ue mantengan un "&1
C 1ango "nternacional 3standarizadoD entre < - >. &i)el de 3)idencia
". 1ecomendacin A.
.a ticlo%idina %uede usarse como antiagregante %la*uetario en la
%re)encin secundaria( a dosis de <9B mg )a oral cada doce horas(
teni$ndose *ue realizar cada dos semanas - durante un %erodo de
tres meses( un control hematolgico %or sus efectos secundarios
sobre el te#ido hemato%o-$tico. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin
A.
3l clo%idogrel %uede usarse como antiagregante %la*uetario en la
%re)encin secundaria a una dosis de ?9 mg diarios %or )a oral. &i)el
de 3)idencia ". 1ecomendacin A.
3l cido acetilsaliclico %uede usarse como antiagregante %la*uetario en la
%re)encin secundaria( %ero la dosis ideal no se ha establecido. 'uede
recomendarse una dosis mnima de ><8 mg diarios %or )a oral. &i)el
de 3)idencia "". 1ecomendacin B.
7 A ..a tera%ia tromboltica debe considerarse en todo %aciente
conH
aD 5iem%o de e)olucin del e)ento menor de tres horas.
bD 5AC sim%le de crneo nor mal. 'uede administrarse tera%ia
tromboltica en %acientes cu-a 5AC muestreH hi%erdensidad de la
arteria o cerebral media. Cual*uier hallazgo diferente de los
anteriores contraindica una trombolisis )enosa cerebral aguda.
cD ,os%italizado en un centro *ue dis%onga de neuroimgenes( unidad
de cuidados intensi)os( gru%o calificado en la atencin del %aciente
con enfermedad cerebro)ascular.
dD &o %resente ninguna de la siguientes contraindicacionesH
0 Uso de anticoagulantes orales o un 5' R 79 seg. C"&1 R 7.?D.
0 Uso de he%arina en las 8@ horas %re)ias o un 5'5
%rolongado.
0 Conteo %la*uetario T 7BB.BBB L mm>.
0 Un e)ento cerebro)ascular o un trauma craneano en los Gltimos tres
meses.
0 Un %rocedimiento *uirGrgico grande en los Gltimos 78 das.
0 Antes del tratamiento una 'A sistlica R 7@9 mm ,g - una 'A diastlica
R 77B mm ,g.
0 Signos neurolgicos en recu%eracin r%ida.
0 D$ficit neurolgico aislado( le)e Cslo ataFia( solo alteracin sensiti)a(
slo disartria( debilidad mnimaD.
0 Una hemorragia intracraneana %re)ia.
0 +licemia T 9B mg Ld. o R 8BB mgLd..
0 Con)ulsiones al inicio del e)ento cerebro)ascular.
0 Sangrado gastrointestinal o urinario en los <7 das anteriores.
0 "nfarto de miocardio reciente.
'ara la a%licacin de la tera%ia tromboltica( slo se ace%ta la )a )enosa(
la cual debe realizarse con r5'A Cacti)ador del %lasmingeno tisular
recombinanteD a dosis de B.A mgLMg Cdosis mFima AB mgD. Se debe
administrar el 7BJ de la dosis en bolo - el resto en una infusin en =B
minutos.
Se deben realizar )aloraciones hematolgicas %ostrombolisis similares
a la trombolisis )enosa cardaca.
Se debe realizar un monitoreo de la %resin arterial durante las %rimeras
<8 horas( des%u$s de la trombolisis asH
0 Cada 79 minutos %or < horas des%u$s de comenzar la infusin.
0 .uego cada >B minutos %or = horas.
0 .uego cada =B minutos hasta <8 horas des%u$s de comenzar el
tratamiento.
Si la %resin arterial sistlica est entre 7@B 0 <>B mm ,g o la diastlica
entre 7B9 0 7<B mm ,g %or dos o ms lecturas( con es%acio de cinco a 7B
minutos se debe %roseguir asH
0 .abetalol 7B mg en uno a dos minutos. .a dosis se %uede re%etir o
doblar cada 7B a B mm ,g( o la diastlica est entre
7<7 - 78B mm ,g luego de dos o ms lecturas( con es%acio de cinco a 7B
minutos( se %rocede asH
0 .abetalol 7B mg "6 durante uno a dos minutos. .a dosis %uede ser
re%etida o doblada cada 7B minutos( hasta un total de 79B mg.
0 Monitoree la %resin arterial cada 79 minutos durante el tratamiento
con labetalol - est$ alerta al desarrollo de hi%otensin.
0 Si no ha- res%uesta satisfactoria( administre nitro%rusiato de sodio a
una dosis de B.9 0 7 microgramosLMgLmin
0 ContinGe monitorizando la %resin arterial.
Si la %resin arterial diastlica es R 78B mm ,g( %or dos o ms lecturas
a%arte de 9 a 7B minutos C9>(98DH
Administre nitru%rusiato de sodio B.9 a 7 microgramosLMgLmin.
Monitoree la %resin arterial cada 79 minutos durante la infusin de
nitro%rusiato - est$ alerta al desarrollo de hi%otensin.
8. "SEU3M"A C313B1A. 51A&S"541"A
C"C5D. A5AEU3 C313B1A. 51A&S"541"4
CAC5D
Se define como el d$ficit neurolgico tem%oral( focal o retiniano(
causado %or una alteracin )ascular - *ue tiene una duracin menor de
<8 horas. 3n el estudio coo%erati)o de A"5 carotdeo( la duracin
%romedio del d$ficit fue de 78 minutos - en el sistema
)ertebrobasilar de ocho minutos.
.a im%ortancia clnica del diagnstico de los e%isodios de A"5. es la
%osibilidad de estudiar - tratar la causa de $ste fenmeno( %ues el riesgo
de un infarto is*u$mico cerebral agudo des%u$s de un "C5 es del <8 al
>BJ en el %rimer mes. .os %acientes con "C5 hemisf$rico - estenosis
carotdea ma-or del ?BJ( tienen una %osibilidad del 8BJ en cinco aos (
de %resentar un infarto is*u$mico. 3n conclusin( es mu- im%ortante la
e)aluacin - el estudio del %aciente con A"5 %ara definir un %ronstico -
un tratamiento.
8.7. 3studio de %acientes ma-ores de 9B
aos con e%isodios de A"5
8.7.7. 3studios bsicos
5odo %aciente debe ser estudiado. .a e)aluacin de los sntomas - la
historia clnica del %aciente orientan hacia *u$ eFmenes se deben
solicitarP no todos los %acientes ameritan ser hos%italizados. A
continuacin se enumeran los estudios de laboratorioH
7 . 3studio hematolgico com%leto( recuento de %la*uetas -
sedimentacin.
< . Eumica sangunea( inclu-endo el %er fil li%dico - la tolerancia a
la glucosa.
> . 5iem%o de %rotrombina C5'D - tiem%o %arcial de trombo%lastina
C5'5D( necesarios %ara una %osible anticoagulacin.
8 .
6D1..
9 .
32+.
= . 5AC de crneo sim%le. Se recomienda %ara los %acientes con
sntomas hemisf$ricos( %ues se deben descartar lesiones *ue simulen un
"C5( como %or e#em%loH tumores cerebrales( hematomas subdurales
crnicos( etc. Adems en ocasiones se %ueden encontrar infartos
is*u$micos cerebrales.
? . 3studios de circulacin cerebral no in)asi)osH Do%%ler tr%leF(
angio1M& carotdea. 3s de anotar la inca%acidad del do%%ler tr%leF de
diferenciar entre una estenosis se)era - una obstruccin total
carotdea( %or lo anterior se debe com%lementar con la 1M&
carotdea Cangiorre0 sonanciaD.
8.7.<. 3studios com%lementarios
De acuerdo con los resultados obtenidos con los estudios anteriores(
se recomiendan los siguientes eFmenes %ara aclarar la etiologa de la
A"5H
7 . 3cocardiografa transesofgica. 3ste %rocedimiento tiene una
sensibilidad diagnstica de la etiologa del A"5 slo igual o menor al >JP
%or lo tanto( no se recomienda como %rocedimiento diagnstico en los
%acientes *ue no tienen enfermedad cardaca.
< . Do%%ler transcraneal. Da informacin de la circulacin intracraneal(
)ertebrobasilar - colateral.
> . Angio 1M&. 5iene el riesgo *ue %uede dar una sobre a%reciacin
del grado de estenosi s arterial carotdeo. 'or l o anterior( debe
ser com%lementada con el do%%ler tr%leF.
8 . Angiografa cerebral. 3ste %rocedimiento slo se debe solicitar si se
%iensa ofrecerle al %aciente una endarterectoma carotdea.
9 . Anticuer%os anticardioli%ina. Slo se recomienda en #)enes con
antecedentes de abortos a re%eticin - trombosis arterial o )enosa.
8.7.>. 4tros estudios
8.7.>.7. Monitoreo cardaco ambulatorio C32+ ,olterD
Se recomienda en %acientes con antecedente de arritmias cardacasH
ta*uicardias( fibrilacin auricular.
8.7.>.<. 3studio del estado de coagulacin
&i)eles de %rotena C - S( antitrombina """( electroforesis de %rotenas(
electroforesis de hemoglobina. Se recomiendan en menores de 9B aos -
con historia familiar de trombosis.
8.7.>.>. 3studios %ara e)idenciar is*uemia miocrdica
Ctest de esfuerzo - gammagrafa de %erfusin con talioD.
Son im%ortantes %ara detectar enfermedad coronaria asintomtica(
%ues es la enfermedad miocrdica is*u$mica la causa ms frecuente de
muerte en los %acientes con "C5.
8.7.>.8. 1M& cerebral
3n la e)aluacin de %acientes #)enes sin antecedente de factores de
riesgo %ara ateroesclerosis - *ue %resenten e%isodios recurrentes de "C5(
*ue duren ms de una hora( est indicada la 1M& cerebral %ara eFcluir
enfermedades desmielinizantes *ue simulan una "C5.
3n conclusin( los %acientes con diagnstico de "C5 deben ser
estudiados r%idamente. .a e)aluacin debe seguir los %asos
recomendados - debe ser orientada %or la historia clnica - el eFamen
fsico( lo cual hace *ue la )aloracin )are de un %aciente a otro.
8.<. 5ratamiento de la is*uemia cerebral
transitori a
8.<.7. Anti%la*uetarios
8.<.7.7. As%iri na
ActGa en las %la*uetas inhibiendo la ciclooFigenasa. 3l ASA reduce
el riesgo de infarto cerebral is*u$mico o la muerte de los %acientes en
un
>7J. .a dosis *ue se recomienda es de ><9 mg diarios( %ues con ella
ha- menor riesgo de sangrado intestinal Cmenor del >JD. &i)el de
3)idencia ". 1ecomendacin A.
8.<.7.<. 5iclo%idina
Se demostr su eficacia en el estudio denominado 5"ASS. Se redu#o
la a%aricin de infarto is*u$mico cerebral en un <7J. .a diarrea fue el
efecto colateral ms frecuente C7<.9JD( seguido %or neutro%enia
C<.8JD( %or lo cual se recomiendan controles hematolgicos cada 79
das en los tres %rimeros meses. .a dosis utilizada es de <9B mg cada 7<
horas. Se utiliza en los %acientes *ue tienen alergia al ASA o *ue continGan
sintomticos en $sta. &i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin A.
8.<.<. Anticoagulacin
.a Sarfarina no es el tratamiento de rutina en los %acientes con A"5.
Se recomienda en los %acientes *ue continGan con los sntomas - *ue
reciben anti%la*uetarios a dosis %timas. .a anticoagulacin est
recomendada en %acientes con A"5 - *ue tienen un ma-or riesgo de
embolismo cardaco Cfibrilacin auricular( estenosi s mitral ( %rtesi s
)al)ulares( trombos )entriculares - cardiomio%ata dilatadaD. &i)el de
3)idencia ". 1ecomen0 dacin A.
8.<.>. 5ratamiento *uirGrgico
8.<.>.7. 3ndarterectoma
Se recomienda en %acientes con estenosi s ma-ores del ?BJ(
sintomticos - *ue sean buenos candidatos. &i)el de 3)idenci a ".
1ecomendacin A.
.os %acientes con estenosis menores del ?BJ Centre >B - =AJD - con
un solo A"5 se %ueden tratar con antiagregantes %la*uetarios. Si se
%resentan )arios A"5 a %esar de recibir dosis %lenas de drogas anti%la*ue0
tarias( se recomi enda l a anti coagulacin. &i)el de 3)idenci a """.
1ecomendacin C.
8.<.>.<. B-0%ass C'uentes arterialesD
Cuando la enfermedad )ascular est localizada en la cartida o la
estenosis es intracraneal( no est indicado realizar este %rocedimiento.
&i)el de 3)idencia ". 1ecomendacin 3.
Cuando la %atologa est localizada en el territorio )ertebrobasilar( se
%uede utilizar en algunos %acientes sintomticos *ue no res%ondan a los
tratamientos farmacolgicos adecuados. &i)el de 3)idencia "6. 1ecomen0
dacin C.
8.>. 1ecomendaciones generales %ara el
mane#o de los factores de riesgo de A"5
7 . Controlar la hi%ertensin arterial %ara mantener la %resin sistlica
inferior a 78B mm ,g - la diastlica inferior AB mm ,g.
< . Su%rimir el cigarrillo.
> . 5ratamiento adecuado de la enfermedad coronaria( arritmias
cardacas( falla cardaca congesti)a( enfermedad )al)ular.
8 . 3liminar el consumo de alcohol.
9 . Su%rimir el uso de anticonce%ti)os .
= . Control de la hi%erli%idemia.
? . 1ecomendar acti)idad fsica( segGn tolerancia.
@ . &o se recomienda retirar los estrgenos en la %osmeno%ausia C7?( 99(
9=( 9?( 9@( 9A - =BD.
9. 13,AB"."5AC"4& D3 .A '31S4&A
C4& 3&F31M3DAD C313B146ASCU.A1
.a rehabilitacin de la %ersona con enfermedad cerebro)ascular %retende
desarrollarle al mFimo las ca%acidades fsicas( %sicolgicas( sociales -
)ocacionales.
'ara el logro de esta a%roFimacin integral se re*uiere la %artici%acin
de un e*ui%o interdisci%linario( entendido como un gru%o de %rofesionales
de la salud de diferentes disci%linas *ue com%arten un ob#eti)o en comGn(
e*ui%o conformado %or un m$dico fisiatra *uien hace las )eces de
coordinador( %or tera%eutas fsicos( del lengua#e - ocu%acionales( %or
enfermeras con entrenamiento en rehabilitacin( %or %siclogos -
traba#adores sociales. 3ste e*ui%o se encargar de realizar una
e)aluacin integral de la %ersona - luego de determinar *u$ %rocesos
deben lle)arse a cabo %ara buscar la ma-or inde%endencia funcional de la
%ersona( %re)enirle com%licaciones( me#orar su calidad de )ida - lograr
su reintegro familiar( social - laboral.
.os %rocesos de rehabilitacin deben iniciarse durante la fase aguda
de la enfermedad cerebro)ascular - continuarse hasta *ue la %ersona
logre la ma-or recu%eracin funcional e inde%endencia.
3s im%ortante conocer las definiciones de t$rminos *ue %ermiten
clasificar las alteraciones *ue %resenta una %ersona as H .a deficiencia(
*ue es la %$rdida o anormalidad de una funcin fisiolgica(
%sicolgica o anatmica( la disca%acidad( *ue es la restriccin o %$rdida
de la habilidad %ara desarrollar una accin o acti)idad en una forma
considerada normal %ara las %ersonas( - la minus)ala( *ue es la des)enta#a
*ue %ara un indi)iduo determinado ocasionan la deficiencia o la
disca%acidad - *ue le im%ide desem%ear un %a%el normal como
%ersona en la sociedad. &i)el de e)idenciaH """.7. C1ecomendacin
+rado BD.
=. '14&4S5"C4
3s im%ortante intentar hacer un %ronstico de la e)olucin del
%aciente( -a *ue ello %uede %ermitir una me#or %laneacin de las
acciones a tomar. 3ntre los factores de mal %ronstico estn el dao
cerebral bilateral( la demencia( la edad a)anzada( el antecedente
de una enfermedad cerebro)ascular %re)ia( las enfermedades
concomitantes( los d$ficit %erce%tuales o cognosciti)os( la %arlisis
flcida ma-or de dos meses( la negligencia atencional %rolongada( la
incontinencia )esical o intestinal *ue dure ms de cuatro semanas( un
estado de coma *ue dure ms de cuatro semanas( la afasia se)era( el
re%oso %rolongado en cama( la de%resin( las
enfermedades asociadas( - un la%so de grande entre la lesin - el inicio del
%roceso de rehabilitacin.
3n la hemi%le#a el inicio de la funcin motora )oluntaria en las %rimeras
dos semanas de la lesin se asocia a un una recu%eracin buenaP %or el
contrario( luego de seis meses sin funcin motora )oluntaria en la mano(
el %ronstico de recu%eracin es malo. Son factores %ositi)os en el
%ronstico( el ni)el acad$mico - laboral %re)io( la moti)acin del
%aciente( un entorno familiar de so%orte adecuado - un inicio
%recoz de la rehabilitacin.
Desde el %unto de )ista estadstico( entre un >B a un 9B J de los
%acientes eF%erimentan recu%eracin luego de un e%isodio de hemi%le#a
secundario a enfermedad cerebro)ascular. .a %re)alencia de la
hemi%aresia disminu-e del ?>J al inicio a un >? J al ao de seguimiento(
la afasia de
>=J a un <BJ( la disartria de 8@J a un 7= J( la disfagia del 7>J al 8J
- la incontinencia del <AJ al AJ.
3n general( la ma-or %arte de la recu%eracin ocurre entre los %rimeros
tres a seis meses de la lesin ( aun*ue luego %uede %resentarse una
recu%eracin mnima. &i)el de 3)idenciaH """.< 1ecomendacin +rado B
C=9(== - =?D
=.7. Deficiencia de la funcin urinaria
.a )e#iga neurog$nica es usualmente del ti%o neurog$nico no inhibido.
Su mane#o se hace %or medio de una ingesta controlada de l*uidos 0
usualmente unos 7.@BB cc al da( de la siguiente formaH 8BB cc con cada
comida %rinci%al - <BB cc a las 7B a.m.( < %.m.( - 8 %.m.P no ingerir l*uidos
luego de las = %.m.. Se debe iniciar un es*uema de )aciamiento regular
de la )e#iga( al %rinci%io cada dos horas( luego aumentar el tiem%o
segGn la e)olucin del %aciente.
De no lograrse el control( se deben colocar colectores eFternos
realizados con un condn o con %aales %ara adultos. .as sondas )esicales
slo estn indicadas %ara el mane#o de la incontinencia de los %acientes
con alteracin del estado de conciencia o con d$ficit cogniti)os se)eros. Si
se e)idencia la %resencia de una )e#iga es%stica %or estudio
urodinmico se recomienda utilizar drogas anticolin$rgicas ti%o
oF-but-no 9 mg una a tres )eces al da( %ro%antelina 79 mg una a tres
)eces al da o imi%ramina <9 mg una a tres )eces al da. &i)el de
3)idencia H "". +rado de 1ecomendacinH B C=@(
=AD.
=.<. Deficiencia de la funcin
gastrointestinal
3l intestino neurog$nico %uede ocasionar dificultad %ara la e)acuacin
o incontinencia fecal. 'or lo tanto( se debe hacer una reeducacin del
intestino teniendo en cuenta los hbitos %re)ios de la %ersona( la dieta
debe ser rica en fibra %ara fa)orecer el trnsito intestinal( la ingestin de
los alimentos debe ser regular - %rogramada( se debe a%ro)echar el
refle#o gastroduodenoclico %ara fa)orecer la e)acuacin des%u$s de
una de las %rinci%ales comidas - se debe realizar acti)idad fsica
regular. &i)el de 3)idencia H "6. +rado de 1ecomendacin H C C?B( ?7 -
?<D
=.>. Deficiencia mecnica de las
eFtremidades
'ara e)itar la subluFacin - el hombro doloroso se %uede utilizar un
cabestrillo( si ha- mucha flacidez . 3l tratamiento %re)enti)o de las
contracturas se basa enH
7 . 1ealizar diariamente un %rograma de e#ercicios %asi)os en el arco
com%leto de mo)imiento de cada una de las articulaciones afectadas
%or el d$ficit motor.
< . Colocar las eFtremidades en una %osicin adecuada( el miembro
su%erior con el antebrazo en eFtensin - su%inacin - la mano en
%osicin funcional - el miembro inferior con la rodilla en B grados -
el %ie en %osicin neutra.
> . Adicionalmente se %ueden utilizar( en la noche( f$rulas %ara la mano
o el %ie *ue los mantengan en una %osicin funcional.
8 . 1eferir al ciru#ano %ara realizar un alargamiento tendinoso cuando las
anteriores medidas ha-an fallado - las contracturas inter fieran el
autocuidado o la marcha del %aciente.
.a %ersona con hemi%le#a %uede utilizar la mano - el %ie sanos %ara
mo)erse en la cama - sentarse. "nicialmente gira el cuer%o hacia el lado
menos afectado( luego con la %ierna menos afectada desliza la
%aralizada hasta el borde de la cama( luego se a%o-a en la mano menos
afectada %ara sentarse.
'ara reiniciar la marcha el %aciente debe tener suficiente e*uilibrio de
%ies( no %resentar contracturas en los fleFores de la cadera( la rodilla o el
%ie - tener estabilidad motora en la cadera( es decir( un mGsculo glGteo
mFimo funcionando adecuadamente.
3n caso de arrastre de la %unta del %ie durante la fase de balanceo de
la marcha( se ordena una ortosis tobillo %ie en material termo%lstico. Si
la debilidad del miembro inferior es ms global - no se logra estabilizar
la rodilla en la fase de a%o-o de la marcha( se ordena una ortosis
tobillo 0 rodilla 0 cadera.
3n la mano la deficiencia motora %uede me#orarse %or medio de la
%rctica cotidiana de mo)imientos funcionales de la eFtremidad( aun*ue
en los casos ms se)eros siem%re se re*uerir la com%ensacin con el lado
sano o la utilizacin de f$rulas o aditamentos *ue incor%oren herramientas
o utensilios de uso cotidiano %ara la %ersona lo cual minimiza la
de%endenci a de otra %ersonas - as se logra una de las metas de la
rehabilitacin. &i)el de 3)idenciaH """.<. +rado de 1ecomendacinH B C?>(
?8( ?9 - ?=D.
.a es%asticidad se %resenta en la fase subaguda o crnica de la
enfermedad cerebro)ascular. Su mane#o se hace de la siguiente forma
&i)el de 3)idenciaH ". +rado de 1ecomendacinH A C??( ?@( ?A - @BDH
7 . Detectar - tratar las com%licaciones *ue aumentan la es%asticidad
como son las infecciones urinarias( la im%actacin fecal - las escaras.
< . 1ealizar un %rograma diario de e#ercicios de estiramiento.
> . Utilizar f$rulas nocturnas %ara mantener el estiramiento de los
gru%os musculares in)olucrados.
8 . Administrar drogas cuando la es%asticidad interfiera el autocuidado
de la %ersona( como la tizanidina en dosis de = a >< mg diarios.
9 . 1ealizar blo*ueos ner)iosos o de %untos motores %or medio del fenol
in-ectado( cuando se trate de me#orar la es%asticidad localizada en
algunos gru%os musculares es%ecficos .
=.8. Deficiencia del lengua#e
.a e)aluacin de la afasia debe incluir el eFamen de la eF%resin oral(
la com%rensin )erbal( la nominacin( la lectura ( la escritura - la
re%eticin.
3l %ro%sito bsico del mane#o de las afasias es lograr la
comunicacin funcional de la %ersona en diferentes conteFtos -
situaciones .Se deben reducir las interferencias eFternas del medio
ambiente - %ro)eer un sistema alterno de comunicacin ( %or e#em%lo
con dibu#os o gestos( - )incular a
la %ersona a un %rograma formal de rehabilitacin de sus habilidades
comunicati)as. &i)el de 3)idenciaH """.<. +rado de recomendacinH B
=.9. Deficiencia de la masticacin - la
deglucin
.a %ersona con enfermedad cerebro)ascular %uede %resentar disfagia
entre un >B a 89J. .a e)aluacin %araclnica se %uede realizar con
)ideofluorosco%ia o endosco%ia.
Usualmente las alteraciones se %resentan en la fase oral - farngea de
la deglucin . Durante la fase aguda de la enfermedad se %uede re*uerir
la alimentacin %or gastroclisis( con una sonda nasogstrica. .a fase oral
se rehabilita %or medio de e#ercicios acti)os de la lengua - los labios -
la mandbula %ara me#orar la fuerza( la coordinacin - la )elocidad de
estos mGsculos.
.os e#ercicios se realizan unas cinco a 7B )eces al da. Se deben e)itar
los alimentos *ue re*uieran un eFcesi)o %rocesamiento en la boca( las
so%as deben ser es%esas - los slidos con consistencia de %a%illa o de
%ur$( o %artidos en trozos %e*ueos.
3n la fase farngea se debe buscar alimentar al %aciente sentado %ara
%roteger la )a a$rea ( fleFionar la cabeza o rotarla hacia el lado
afectado( inhalar %re)io a la deglucin %ara %oder toser en caso de
broncoas%iracin - lim%iar los residuos de los alimentos tragando )arias
)eces luego de cada bocado. De %ersistir la disfagia ms de 78 das( se
recomienda realizar una gastrostoma %ara asegurar una alimentacin
adecuada del %aciente. &i)el de e)idenciaH "". +rado de
1ecomendacinH B. C@8( @9(@= - @?D.
=.=. Deficiencia de los rganos seFuales
.a seFualidad es un as%ecto mu- %oco eF%lorado en la atencin de
la %ersona( *uien %uede haber tenido una disminucin significati)a en
la acti)idad seFual( -a sea %or merma en la libido( %or alteracin en la
imagen cor%oral( %or la de%resin( %or las dificultades en la
comunicacin o %or el miedo a *ue la relacin %ueda alterar la %resin
arterial - ocurrir un nue)o e%isodio cerebro)ascular.
3s im%ortante entre)istar tanto al %aciente como a la %are#aP e)aluar
*u$ tan satisfactoria( frecuente - estable ha sido su )ida seFualP tratar
Re)%esentacin es3$e#6tica de la
inte%7encin en Re5abilitacin
I8 4ase A!$da
Del inicio de la enfe%#edad ce%eb%o7asc$la% 5asta el )%i#e% #es8
M$dico fisiatra U 7 3)aluacin
5era%ia fsica U 9 Sesiones
3nfermera de rehabilitacin U > Sesiones
5era%ia ocu%acional U < Sesiones
'sicologa U < Sesiones
II8 4ase Inte%#edia
Del )%i#e% al te%ce% #es8
5era%ia fsica U 7B Sesiones
5era%ia ocu%acional U = Sesiones
5era%ia de lengua#eV U 7B Sesiones
'sicologa U = Sesiones
5raba#o social U < Sesiones
+ru%o de a%o-o tera%$utico
V Si ha- alteraciones de la comunicacin.
III8 4ase &a%da
Des)$2s de los )%i#e%os 9 #eses:
5era%ia fsica U 9 Sesiones
5era%ia ocu%acional U 8 Sesiones
5era%ia de lengua#eV U 7B Sesiones
5raba#o social U > Sesiones
VSi ha- alteraciones de la comunicacin.
1ee)aluacin m$dica cada tres meses durante el %rimer ao.
5abla ?.
adecuadamente las enfermedades concomitantesP me#orar la
comunicacin alterada en la %are#aP asesorar sobre %osiciones %ara
realizar el coito en caso de d$ficit motor( tran*uilizar a la %ersona sobre
los a%arentes %eligros o riesgos de reiniciar la )ida seFual. &i)el de
3)idenciaH """.>. +rado de 1ecomendacinH C. C@@( @A - ABD.
=.?. Deficiencia sensiti)a
.a sensibilidad al tacto( %ro%ioce%cin( discriminacin de dos %untos -
estereognosi a de la mano( deben ser e)aluadas. 3l tratamiento de la
deficiencia sensiti)a se enfoca a me#orar la %erce%cin de la informacin
sensorial *ue se origina en los rece%tores de la mano( utilizando diferentes
teFturas( herramientas o utensilios - con una intensidad de estmulo
suficiente *ue acti)e los rece%tores.
3n caso de d$ficit sensiti)o se)ero se debe intentar hacer una
com%ensacin )isual %ara *ue se monitoreen continuamente las
acti)idades *ue realiza la manoH adems( se debe indicar %roteccin %ara
e)itar lesiones adicionales %or la alteracin sensiti)a. 3n caso de dolor de
origen central o talmico se utilizan antide%resi)os tricclicos - drogas
anticon)ulsi)as. &i)el de 3)idenciaH "". +rado de 1ecomendacinH B
CA7(A<(A>D Ctabla ?D.
BIBLIOGRAFIA
'1"M31A 'A153
Bamford !. Clinical eFamination in diagnosis and subclassification of stroMe. .ancet 7AA>AH 8BB08B<.
Uribe CA. 3nfermedad Cerebro)ascular 4clusi)a. 3nH &eurologa Fundamentos de Medicina( 6elez ,(
1o#as
K( Borrero !( 1estre%o !. C"B. 77A7P >9<0>?7.
Bonita 1. 3%idemiolog- of StroMe. .ancet 7AA>AH >880
.ai SM( Alter M( Frida- +( Sobel 3. A Multifactorial Anal-sis of 1isMFactors for recurrence of "schemic
StroMe. StroMe 7AA8P <9H A9@0A=<.
Marmot M+( 'oulter &1. 'rimar- 're)ention of StroMe. .ancet 7AA>AH >880>8?.
Bronner ..( 2anter DS( Manson !3. 'rimar- 're)ention of StroMe. &eS 3ngland !ournal of Medicine 7AA9P
>>>H 7>A<078BB.
,art 1. Cardiogenic 3mbolism to the Brain. .ancet 7AA>AH 9@A09A8.
'ulsininelli K. 'atho%h-siolog- of acute ischaemic StroMe. .ancet 7AA>AH 9>>098B.
Sies#o Bo 2. 'atho%h-siolog- and 5reatment of focal Cerebral "schemia. !ournal of &eurosurger- 7AA<P ??H
7=A07@8.
+mez MA( BermGdez !!( '$rez A( 'osso ,( !menez C. 6alidacin de la 3scala de Siriia# en el
,os%ital
San !uan de Dios de Bogot. 1e)ista de la Facultad de Medicina de la Uni)ersidad &acional 7AA?P 89H =0
7B. Ca%lan 1.. Brain 3mbolism( 1e)ised. &eurolog- 7AA>P 8>H 7<@707<@?.
Brust !CM. Cerebral "nfarction. 3nH 1oSland .' Merrits 5eFtbooM of &eurolog-( @th 3dition. 7A@AP <B=0
<79. S3+U&DA 'A153
7. Branford !. Clinical eFamination in diagnosis and subclassification of stroMe. .ancet 7AA<H >>AP 8BB 0 <.
<. Adams ,'( et al. +uideliness for the management of %atients Sith acute ischemic stroMe. A statement
for health care %rofessionals. From a s%ecial Sriting grou% of the stroMe council( American heart
association. StroMe 7AA8H <9P 7AB7 078.
>. Shuaib A( et al. 5he im%act of magnetic resonance imaging in the management of acute ischemic
stroMe.
&eurolog- 7AAP <8H <= 0 >B.
=. Shanford K,. Detection of cardiac chamber enlargement Sith the chest roentgenogram. ,eart Dis. StroMe.
7AA87 0 ?.
?. 3mergenc- cardiac care committee and subcommittees( American ,eart Association. +uideliness
for cardio%ulmonar- resuscitation and emergenc- cardiac care( "6. S%ecial resuscitation situations. !AMA(
7AA>AH 8?> 0 ?.
A. 5he stud- grou% in 5": criteria and detection /". 5ransient focal cerebral ischemia( e%idemiological
and clinical as%ects. StroMe 7A?8H 9H <?? 0 @8.
7B. D-Men M. et al. Coo%erati)e stud- of hos%ital fre*uenc- and character of transient ischemic attacMs.
BacMground( organization( and clinical sur)e-. !AMA( 7A??P <>?H @@< 0 =.
77. ,e-man A( KilMinson K3( et al( 1isM of ischemic heart disease in %atients Sith 5"A. &eurolo-( 7A@8P >8H =<=
0 >B.
7<. Streifler !;( et al. 'ronostic im%lications of retinal )ersus hemis%heric 5"A in %atients Sith high grade
carotid stenosisH obser)ations from &ASC35. StroMe 7A@<H 7>H <8 0 >7.
7>. Freiberg KM( et al. +uideliness for the management of transient ischemic attacMs. From the Ad ,oc
committee on guideliness for the management of transient ischemic attacMs of the stroMe council of the
American ,eart Association. StroMe( 7AA8P <9H 7>9.
78. Di 'as*uale +( et al. &onin)asi)e screening for silent ischemic heart disease in %atients Sith
cerebral ischemiaH use of di%-ridamole0 tallium m-ocardial imaging. Cerebro)ascular Dis. 7AA9P 7H >7 0 ?.
79. ,ilton0!ones D( KarloS C'. 5he causes of stroMe in the -oung. !. &eurol. 7A@9P <><H 7>? 0 8>.
7=. Adams ,'( Brott 5+( CroSell 1M( et al. A,A Medical Scientific statement Management of %atient
Sith ischemic stroMe.
7?. McDoSell FM( Brott 5+( +oldstein M( et al. &ational stroMe association consensus statement. StroMe(
the firts siF hours. !( StroMe Cerebro)as. Dis 7AA>( >H 7>> 0 88.
7@. 3mergenc- Cardiac Care Committee and subcommittees( American ,eart Association. S%ecial
resuscitation situations. StroMe. !AMA 7AA( >8<H >A9 0 @.
<B. Merion DK( 4bist DK( Carter 'M( et al. 5he use of moderate thera%eutic h-%oglicemia for %atients
Sith se)er head in#uries. A %reliminar- re%ort. !. &eurosurg. 7AA>P ?AH >98 0 =<.
<7. Koo !( .am CK2( 2a- 1( et al. 5he influence of h-%erglicemia and diabetes mellitus on inmediate and
> month morbidit- and mortalit- after acute stroMe. Arch &eurol. 7AABP 8?H 77?8 0 ?.
<<. 2uschner M( &encini '( 1ei)ich M( et al. 1elation of h-%erglicemia earl- in ischemic brain infarction
to cerebral anatom-( metabolism and clinical outcome. Am &eurol 7AABP <@H 7<A 0>9.
<>. Candelise .. .andi +( 4rzio .&( et al. 'rognostic significance of h-%erglicemia in acute stroMe. Arch &eurol
7A@9P 8<H ==7 0 >.
<8. Marsh M.( Marshall .F( Sha%iro ,M. &eurosurgical intensi)e care. Anesthesia 7A??P 8?H 78A 0 =>.
<9. 5inMer !,( Michenfelder !D. Sodium nitro%rusiate. 'harmacolog-( toFicolog- and thera%eutic.
Anesthesia
7A?=P 89H >8B 098.
<=. Britton M( de Faire U( ,elmers C. ,azzards of thera%- for eFcessi)e h-%ertension in acute stroMe. Acta
Med
Scand. 7A@BP <B?H <9> 0?.
<?. &orris !K( ,achinsMi 6.. ,igh dose steroid treatment in cerebral infartion. Br Med !. 7A@=P <A<H <7 0 >.
<@. Ba)er 1B( 5ellez ,. DeFamethasone as treatment in cerebro)ascular disease. A controlled stud- of
acute cerebral infartion. StroMe( 7A?>P 8H 98? 0 99.
<A. Mulle- +( KilcoF 1+( Mitchell !1A. DeFamethasone in acute stroMe. Br. Med !. 7A?@P <H AA8 0 =.
>B. &orris !K. Steroid thera%- in acute cerebral infarction. Arch &eurol. 7A?=P >>H =A 0?7.
>7. !ames ,3( .onghfitf 5K( 2umar 6( et al. 5reatment of intracraneal h-%ertension. Anal-sis of 7B9
consecuti)e continous recording of intracranial %ressure. Acta &eurochir( 7A??P >=H 7@A 0<BB.
><. CrocMard ,A( Co%%er D.( MorroS KF2. 3)aluation of h-%er)entilation in treatment of head in#uries. Br
Med
!. 7A?>P 8H =>80=8B.
>>. Marshall .f( Smith 1K( 1auscher .A( et al. Mannitol dose re*uirements in brain in#ured %atients. !.
&eurosurg(
7A?@P 8@H 7=A07?<.
>8. Scott +( S%innler ,( Sterzi 1( et al. Cerebellar softening. Ann &eurol( 7A@BP @H 7>> 0 8B.
>9. 1ieMe 2( 2rieger D( Adams ,'( et al. 5hera%eutic strategies in s%ace occu%-ing cerebellar infarction(
based on clinical( neurorradiological and neuro%h-siological date. Cerebro)asc. Dis( 7AA>P >H 89 0 99.
>=. 2il%atricM C!( Da)is !M( 5re# BM( et al. 3%ile%tic seizures in acute stroMe. Arch &eurol 7AABP 8?H 79? 0 =B.
>?. 4lsen 5S( ,ogenha)e ,( 5hage 4. 3%ile%s- after stroMe. &eurolog-( 7A@?P >?H 7<BA 0 77.
>@. Shirton 1A( +ill !SA( MelnicM Sc( et al. 5he fre*uenci( characteristics and %rognosis of e%ile%tic seizures
at the onset of stroMe. ! &eurol &eurosurg 's-chiatr-( 7A@@P 97H <?> 0 ?=.
>A. De 1eucM !( 2raMel &( Sieben +( et al. 3%ile%s- in %atients Sith cerebral infarction. !. &eurol( 7A@BH <<8H
7B7
0 A.
8B. McCarth- S5( 5urner !!( 1obertson D( et al. .oS dose he%arin as a %ro%h-laFi s against dee% )ein
thrombosis after acute stroMe. .ancet 7A??P <7H @BB 0 ?.
87. Clagget +'( Anderson FA!r( .e)ine M&( et al. 're)ention of )enous thromboembolism. Chest( 7AAA7S 0 8B?S.
8<. BlacM 'Mc.( CroSell 1M( Abbott KM. 3Fternal %neumatic calf com%ression reduces dee% )enous
thrombosis in %atients Sith ru%tured intracraneal aneur-sms. &eurosurg 7A@=P 7@H 79=A 0 @7.
8>. 5he international stroMe trial C"S5D. A randomized trial of as%irin( subcutaneous he%arin( both or
neither among 7A8>9 %atients Sith acute ischemic stroMe. .ancet( 7AA?P >8AH 79=A 0 @7.
88. .inburg M( ,orn !( 6emeulen M. For the )enus grou%( )er- earl- nimodi%ine use in stroMe.
'reliminar- re%ort. <<
nd
!oint stroMe conference A,A. Anheheim( Feb = 0 @( 7AA?.
89. Kalter BB( 4#emann 1+( ,esor 1C. 3mergenc- carotid endarterectom-. !. &eurosurg( 7A@?P ==H @7? 0 <>.
8=. Me-er FB( Sundt 5M!r( 'ie%grar D+( et al. 3mergenc- carotid endarterectom- for %atients Sith acute carotid
occlussion and %rofound neurological deficit. Ann Surg( 7A@=P H @< 0 A.
8?. 5heron !+. Angio%last- of su%raaortic arteries. Semmin "nter)ert 1adiol( 7A@?P 8H >>7 0 >8<.
8@. ,igashid 15( 5zi F( ,albach 66( et al. 5ransluminal angio%last- for atherosclerotic disease of the
)ertebral and basiler arteries. !( &eurosurg( 7AA>P ?@H 7A< 0 A@.
9B. 5he &ational "nstitute of neurological desorder and strooM rt0'A stroM stud- groo%. Dismu-en %lasmino#en
acti)ector for acute is*uemi strooM. &3&+.!M. 7AA9P>>>H79@7079@?.
97. Adam ,' !1. 3t al +uidelan foir trmnoliti tera%- for acute stroMH su%%lement to the +uidelan for the
managen men of %aciente Sith is*uemic strooM. StroM.7AA=P <?H7?7707?7@.
9<. Adams ,( et al. +uidelines for the management of %atients Sith acute ischemic stroMe. StroMe( 7AA8P <9H
7AB7 0 78.
9>. 5he Canadian coo%erati)e stud- grou%. A randomized trial of as%irine and suflin%-razone in stroMe. &. 3ngl
!. Med. 7A?@P <AAH 9>09.
98. ,ass K2( 3aston !D( et al. A randomized trial com%aring ticlo%idine hidrochloride Sith as%irin for
the %re)ention of stroMe in high0risM %atients. &. 3ngl.!. Med. 7A@AP ><7H 9B70?.
99. Beneficial effect of carotid endarterectom- in s-m%tomatic %atients Sith high grade carotid stenosis. &orth
American S-m%tomatic Carotid 3ndarterectom- trial collaborators. &. 3ng. !. Med( 7AA7P ><9H 889 0 9>.
9=. Se%tzler 1F( ,adle- M&( Martin &A( et al. 6ertebrobasilar insufficienc-. Microsurgical treatment of
eFtracranial )ertebrobasilar disease. !. &eurosurg( 7A@?P ==H =8@ 0=7.
9?. Korld ,ealth 4rganizationH "nternational Classification of "m%airments( Disabilities and ,andica%s(
+ene)a( SSitzerland( K,4( 7A@B.
9@. SchXtte 5( Summa !D( 'latt D. 1ehabilitati)e treatment of cerebral a%o%lectic insults in ad)anced age
and e)aluating its effecti)eness. 1esults of a model %ro#ect. :. +eront( 7A@8( !ul-0Aug( 7?H 8( <78 0 <<.
9A. Mel)in !.( "nterdisci%linar- and multidisci%linar- acti)ities and AC1M. Arch 'h-s Med 1ehab =7H >?A 0 @B(
7A@B.
=B. ,a-es S,( Carroll S1( 3arl- inter)ention care in the acute stroMe %atient. Arch 'h-s Med 1ehabil 7A@=( =?H
>7A 0 <7.
=7. Desmond K( et al. 1eco)er- of cogniti)e function after stroMe. StroMe( 7AA= 4ct <?H 7B( 7?A@ 0 @B>.
=<. 1asmusen D( et al( Com%uted 5omogra%h- in %rognostic stroMe e)aluation. StroMe( 7AA<( A%r( <>H 8( 9B= 0
7B.
=>. !ongbloed .( 'rediction of function after stroMeH a critical re)ieS. StroMe 7A@=P 7?H ?=90 ?9.
=8. Szon-i +( Collas DM( et al. 4F-but-nin Sith bladder retraining for detrusor instabilit- in elderl- %eo%le(
a randomized controlled trial. Age Ageing( 7AA9 !ul- <8H 8( <@? 0 A7.
=9. 5huroff !K( BunMe B et al. 1andomized( double0blind( multicenter trial on treatment of fre*uenc-(
urgenc- and incotinence related to detrusor h-%eracti)it-H oF-but-nin )ersus %ro%antheline )ersus
%lacebo. !. Urol
7A@=P 7>9H A== 0 =@.
==. +ranger C6( ,amilton BB( +reshman +3( 2ramer AAH 5he stroMe rehabilitation outcome stud-H 'art
"".
1elati)e Merits of the total Barthel indeF score and a four0item subscore in %redicting %atients
outcomes. Arch 'h-s Med 1ehabil 7A@AP ?BH 7BB 0 7B@.
=?. Christensen !H 5he motor function of the colon. "n ;amada 5 CedD Y 5eFtbooM of +astroenterolog-.
'hiladel%hia( !B .i%%incott( 7AA7( %% 7@B 0 7A=.
=@. Dougth- D( A %h-siologic a%%roach to boSel training. !. Kound ostom- continence nurs. 7AA=( !an( <>H7(
8=
09=.
=A. 5easell 1K( +illen MH U%%er eFtremit- disorders and %ain foloSing stroMe. "n 5easell 1K CedDH .ong
5erm conse*uences of stroMe. 'h-s Med 1ehabil State Art 1e) 7AA>P ?H 7>> 0 78=.
?B. 5aub 3( et al( 5echni*ue to im%ro)e chronic motor deficit after stroMe. Arch 'h-s Med 1ehab( 7AA> A%r
?8H
8( >8? 0 98.
?7. &aMa-ama ,( et al( Com%ensation in reco)er- of u%%er eFtremit- function after stroMeH 5he
Co%enhaguen stroMe stud-( Arch 'h-s Med 1ehab 7AA8 Aug ?9H @( @9< 0?.
?<. .ehmann !F( Condon SM( et al. +ait abnormalities in hemi%legia( their correction b- anMle foot
orthoses.
Arch 'h-s Med 1ehabil( 7A@?( =@H ?=> 0 ?7.
?>. Booth B!. Do-le M( Montgomer- !( Serial casting for the management of s%asticit- in the head0in#ured
adult.
'h-s 5her 7A@>P =>H 7A=B ==.
?8. Kallace !DH Summar- of combined anal-sis of controlled clinical trials Sith tizanidine. &eurolog- 7AA8P
88 Csu%l AD S=B 0 S=A.
?9. Kood 2M( 5he use of %henol as a neurol-tic agent. 'ain 7A?@P 9H <B9 0 <A.
?=. 2eenan MA( 2ozin S( Berlet A. Manual of 4rtho%aedic Surger- for S%asticit-. &eS ;orM( 1a)en 'ress(
7AA>.
??. &icholas M.( ,elm03stabrooMs &( Kard0.onergan !( et alH 3)olution of se)ere a%hasia in the first tSo
-ears %ost onset. Arch 'h-s Med 1ehabil( 7AA>P ?8H @>B 0 =.
?@. !ohnson B. A%hasia and its relation to lenguage and thinMing. Finding alternati)e Sa-s for communication.
Scand !. 1ehabil Med. Su%%l( 7AA<( <=H ?B 0@.
?A. .o)erso F.( Milione !. 5raining and generalization of eF%ressi)e s-ntaF in nonfluent a%hasia. Clin
Commun
Disor( 7AA<( Kinter( <H 7( 8> 09>.
@B. De%i%%o 2.( ,olas MA( et al. D-s%hagia thera%- folloSing stroMeH controlled trial. &eurolog-( 7AA8( se%t 88H
A( 7=99 0 =B.
@7. A randomized %ros%ecti)e com%arison of %ercutaeous endosco%ic gastrostom- and nasogastric tube
feeding after acute dis%hagic stroMe. BM!( 7AA=( !an =( >7< 0 ?B<<( 7> 0 =.
@<. .ogemann !A( 2ahrilas '!( 2obara M. et alH 5he benefit of head rotation on %har-ngoeso%hageal
d-s%hagia.
Arch 'h-s Med 1ehab( 7A@AP ?BH ?=?.
@>. .angmore S3( Schatz 2( 4lson &H 3ndosco%ic amd )odeofluorosco%ic e)aluations of sSalloSing and
as%iration. Ann 4tol 1hinol .ar-ngol 7AA7P 7BBH =?@.
@8. Buldini '( Basaglia &( Calanca MC. SeFual changes in hemi%aretic %atients. Arch 'h-s Med 1ehab(
7AA7( Mar( ?<H >( <B< 0 ?.
@9. Burgener S. SeFualit- Concerns of the %oststroMe %atients( 1ehab &urs( 7A@A( !ul 0 Aug( 78H 8( 7?@ 0 @7.
@=. McCormicM +'( 1iffer D!( 5hom%son MM. Coital %ositioning for stroMe afflicted cou%les. 1ehabil &urs 7A@=P
77H 7? 0 A.
@?. Magnusson M( !ohansson 2( !ohansson BB( Sensor-a stimulation %romotes normalitation of %ostural
control after stroMe. StroMeP 7AA8( !un <9H =( 77?= 0@B.
@@. ;eMuntiel M( +uttman 3. A controlled trial of the retraining of the sensor- function of the hand in
stroMe %atients. !. &eurol( &eurosurg 's-chiatr-P 7AA>( Mar( 9=H >( <87 08.
@A. BoSsher D. 5he management of central %osstroMe %ain. 'osgraduate Med !P 7AA9( 4ct ?7H @8B( 9A@ 0 =B8.

Acv

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Acv

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

P

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

You might also like