1

BAB 1
PENDAHULUAN
Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit
pada paru.Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya.Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
terjadi pula pada penderita payah jantung kronik.
Manfaat penulisan makalah ini ditujukan untuk mempelajari edema paru, khususnya
gambaran radiologis penyakit edema paru sebagai alat untuk menegakkan diagnosis. Hal ini
dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita
penyakit edema paru.






2

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan
dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara.
Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata
Latinpulmonesuntuk paru-paru.Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi
kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-
paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah
membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil
metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.(Guyton and Hall, 2007)
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan
ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa
oleh hemoglobin.Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui
arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-
paru.(Guyton and Hall, 2007)

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga
gelambir dan lobuskiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah
ini :
3


Gambar 1.Anatomi paru-paru manusia.
2.2 Edema intrasel
Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi
sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya,
bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang.Jika
aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan
normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium
yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan
kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-
kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh
tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini
terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga
dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek
langsung pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas membran, dan
4

memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti
osmosis air ke dalam sel.
2.3 Edema ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran
abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2)
kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.
Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan
kapiler yang berlebihan.
Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
1. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan
atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah
permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan
hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah
pembuluh. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan
kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:
a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian
dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar
melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol
kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi
17mmHg di ujung venula.
b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi )
5

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan
interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui
membran kapiler.
2. Tekanan Osmotik
Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan
memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis.Besar tekanan yang
dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama
dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui
membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air
semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.
Tekanan osmotik ada 2, yaitu:
a. Tekanan Koloid Osmotik plasma.
Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan
gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma.
Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui
membran kapiler.Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein
plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua
kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.
b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium.
Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran
kapiler.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena
sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan
6

masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke
dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein
dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan
intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocor secara
patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan
mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke
cairan interstisium

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-
osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

(Guyton & Hall, 2007)

7


Gambar 2 alveoli paru normal
2.4 Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh
tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan.Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai
kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler
tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun
demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua
mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution, 2006)


8

2.5 Etiologi
Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik
disebabkan oleh:
a Obat dan racun
Heroin dan narkotik
Salisilat
Hidrokarbon dan nitrofurantoin
b Gas racun:
Asap toksik
Oksida dan nitrogen
Klor, ozon, fosgen, teflon
c Lain-lain
Trauma kepala, tenggelam, tempat ketinggian, kontusi paru, uremia, shock,
sepsis, emboli lemak, dan pancreatitis.(Alsagaff Hood, 2009)
Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan
ventrikel kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau
edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena invus intravena yang terlalu cepat atau
terlalu banyak. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif.
[2,3]
Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau
pulmonary artery wegde pressure.(Alsagaff Hood, 2009)
9

2.6 Mekanisme Edem Paru
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium
kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada
permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
a. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang
interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam
pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.Dalam keadaan normal
terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik
dari pembuluh darah.Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial
peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non
alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan
memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe
terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien
dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira
20ml/jam.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam
pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium
kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan
10

untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat
mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema
interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.(Sjaharudin
Harun & Sally Aman Nasution,2006)
2.7 KLASIFIKASI :
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus
Ketidak-seimbangan Starling Forces:
Peningkatan tekanan kapiler paru
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai
melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada
manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12
mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi
dari keadaan ini antara lain:
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).


11

Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja
tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru.
Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema
paru.
Peningkatan tekanan negatif intersisial:
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh
yangs erring menjadi etiologi adalah:
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar.Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan
dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat
ketidakseimbangan Starling Force.
Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).
12

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
Aspirasi asam lambung.
Pneumonitis radiasi akut.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Disseminated Intravascular Coagulation.
Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
Pankreatitis Perdarahan Akut.
3. Insufisiensi Limfatik:
Post Lung Transplant.
Lymphangitic Carcinomatosis.
Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
4. Tak diketahui/tak jelas
High Altitude Pulmonary Edema.
Neurogenic Pulmonary Edema.
Narcotic overdose.
Pulmonary embolism
Eclampsia
Post cardioversion
Post Anesthesia
Post Cardiopulmonary Bypass
13

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak
penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

Gambar 3 perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik

2.8 Manifestasi Klinik Edema Paru Kardiogenik
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini.Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi
14

cairan dengan kandungan terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan
sesak nafas.Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat
takhipnea.Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory
acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.Edema Paru yang
terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
15

Manefestasi klinis dapat diketahui dari:
2.8.1 Edema Paru Kardiogenik
1. Akut
Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang akut selama
perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan ventrikel kiri atau pada
stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada tertekan dan sering sianosis.Ada ronki
pada bagian basal atau menyeluruh.
2. Kronis
Sering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi dapat juga
pada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring karena suatu penyakit.Pada
tahap pertama terdapat ronki basah halus pada basis atau pada posisi tidur di satu
sisi.Pada keadaan lebih lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan
kadang-kadang terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang
hebat, akan terjadi hidrotoraks.(Alsagaff Hood, 2009)
2.8.2 Edema non-kardiogenik
Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari
kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,
menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan
gerakan abdomen yang paradoksal.(Palililingan JF, 2012)

Anamnesis.Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal
dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi
16

pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang
menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti
seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau
sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering
berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy
sputum).
Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi,
akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula
yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada
saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah
lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat
ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan
tekanan darah dapat meningkat.
Radiologis.Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat
disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)
Foto thoraks.Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph
(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus
tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang
menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang
dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang
17

khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-
kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan
visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.
Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat
dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi
yang minimal tentang penyabab yang mungkin mendasarinya.
2.9 Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)

Gambar 4: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali,
efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).
18



Gambar 5: Kardiomegali dan edema paru
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)


Gambar 6: Bats Wing
1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).(Faruq, 2012)
19


Gambar 7 peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema (Thomas G, 1999)

CT-Scan
CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas,
yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.
Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada
CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikan
ventilasi, invers-rasio.
[5]
20


Gambar 8 ct scan paru
Laboratorium.Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji
diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain
misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic
peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat
menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar
BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak
spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya
gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang
harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.
EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia
atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis
hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-
iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar
dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah
klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-
21

iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat
menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis
kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau
katekolamin.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik
lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary
edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau
N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar
jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar
dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan
cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari
100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai
penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya
diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac
pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan
kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan
tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada
atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung
22

dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary
capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah
dari paru-paru).Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung
dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge
pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten
dengan cardiogenic pulmonary edema,
Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong
non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan
interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.
(Faruq, 2012)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak
(EPNK)
EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event

(+)

Jarang
Penemuan Klinis
Perifer

S
3
gallop/kardiomegali
JVP
Ronki

Dingin (low flow state)

(+)
Meningkat
Basah

Hangat (high flow meter)
Nadi kuat
(-)
Tak meningkat
Kering
Tanda penyakit dasar
23

Laboratorium
EKG
Foto toraks
ENzim kardiak
PCWP
Shunt intra pulmoner
Protein cairan edema

Iskemia/infark
DIstribusi perihiler
Bisa meningkat
> 18 mmHg
Sedikit
< 0.5

Biasanya normal
Distribusi perifer
Biasanya normal
< 18 mmHg
Hebat
> 0.7
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Berdasarkan Gambaran radiologis nya
Tabel 2 Perbedaan gambaran radiologis CPE dan non CPE

24


Alogaritma dalam diagnosis edem paru kardiogenik vs non kardiogenik






25

Daftar Pustaka
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
FKUI. Jakarta. Hal 193 204
Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya:
Airlangga University Press. h.323
Faruq. scribd.com. 2010. http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-Paru-
Sken4blok18-by-Faruq (accessed April 28, 2012).
Guyton and Hall.Textbook of Medical Physiology.7
th
ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633
Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007.
Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simandibarata, Setiati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006.
Palililingan JF. Gagal Nafas dan Edema Paru. Diunduh dari:
http://www.scribd.com/doc/3510727/GAGAL-NAFAS-dan-UDEMA-PARU-
.Update terakhir tanggal 8 Juli 2012
Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin
Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15
Thomas G, Patrizzio C, Pierre S, et all. 1999. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary
Edema. Departement of Diagnostic and Interntional Radiology University Hospital
Center Swizsterland
Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 28 September 2012
dari Wikipedia Bahasa Indonesia: http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung