INFLAMACION

CURSO: EMERGENCIA DENTALES

INTEGRANTES: PACORA ANGULO RAUL
MUCHAYPIA DE LA CRUZ MONICA
DOCENTE: CD. JORGE ENCISO LACUNZA
INFLAMACIN
La inflamacin es una reaccin (respuesta)
de los tejidos vivos a todas formas de lesin
(agresin)tisular.
En la inflamacin participan componentes tejidos y
clulas.
Contener y aislar el factor de agresin.

Destruir los microorganismos invasores inactivando
sus toxinas.

Permitir una cicatrizacin y reparacin.
Funciones de la
inflamacin
INFLAMACION
AGUDA
Es una respuesta rpida a un agente lesivo,
microbios y otras sustancias extraas que esta
diseada para liberar leucocitos y protenas
plasmticas en los sitios de lesin.

En el foco lesivo, los leucocitos eliminan a los
invasores y comienzan el proceso de digerir y
deshacerse de los tejidos necrticos
Independientemente de la causa y del sitio donde se
produzca, la inflamacin aguda consta de dos fases
interrelacionadas:

Una fase vascular aguda: En el que los vasos
sanguneos, prximos a la lesin se dilatan, incrementan
su flujo y se permeabilizan, dando lugar a la acumulacin
de fluidos y clulas en el sitio de la lesin

Una Fase celular aguda: En la que se produce una
activacin de clulas sanguneas especializadas que
altera sus propiedades de adhesin, motilidad y
migracin quimiotctica hacia los tejidos daados , as
como su capacidad fagoctica.
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN
Aminas vaso - activas: histamina y serotonina
Proteasas plasmticas
1)Sistema de las cininas.
2)Sistema del complemento.
3)Sistema fibrinoltico de la coagulacin.
MEDIADORES QUMICOS
DE LA
INFLAMACIN
Los metabolitos del cido araquidnico.
1) va de la ciclooxigenasa.
2) va de la lipooxigenasa.

Constituyentes lisosmicos.
Radicales libres derivados del oxgeno.
Factores activadores de las plaquetas.
Citoquinas.
Factores de crecimiento.
Histamina: Se almacena en los grnulos de
las clulas cebadas, basfilo y plaquetas.
* Produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar.

Serotonina: se encuentra almacenada en las plaquetas.
* Cumple la misma funcin que la histamina
Aminas vaso - activas
Son pptidos de bajo peso molecular derivados
de los precursores plasmaticos mediante
divisin proteoltica.

El sistema es activado por una de las protenas
de la coagulacin - factor Hageman.

LA BRADICININA
Es un potente inductor de la vasodilatacin, de
la permeabilidad, DEL DOLOR.
Sistema de las Cininas
La va de la coagulacin es responsable de la
activacin del fibringeno para formar fibrina.
La fibrina en el exudado, estimula la activacin del
sistema tromboltico , formandose productos de
degradacin de fibrina.
Actuan como factores de la permeabilidad,
quimiotaxis.
Actuan activando el complemento, cininas
Sistema de la coagulacin
Se encuentran implicados en los procesos de
homestasia y trombosis.

PROSTAGLANDINAS:
Estas sustancias son liberadas por las clulas lesionadas
e intensifican los efectos de la histamina y de las
cininas.
Las prostaglandinas tambin estimulan la emigracin
de los fagocitos a travs de las paredes capilares
Metabolitos del cido
araquidnico
METABOLITOS DEL
ACIDO ARAQUIDONICO
Los cambios que se producen tras la lesin tisular se
deben a tres procesos:

-Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que
aumente el flujo sanguneo

-Cambios estructurales en los vasos sanguneos que
aumentan la permeabilidad vascular e inducen la
formacin de exudado inflamatorio

-Paso de los leucocitos del espacio vascular al
extravascular alcanzando as el foco de las lesiones.
Mediadores de la inflamacin
El resultado de todo ello es el acumulo de un
fluido rico en protenas, fibrina y leucocitos.

- En los primeros 10-15 minutos se produce
una hiperhemia por dilatacin de arteriolas y
vnulas y apertura de los vasos de pequeo
calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad
de la sangre, lo que reduce la velocidad del
flujo sanguneo. Al disminuir la presin
hidrosttica en los capilares, la presin
osmtica del plasma aumenta, y en
consecuencia un lquido rico en protenas sale
de los vasos sanguneos originando el exudado
inflamatorio.
La inflamacin crnica puede
considerarse una inflamacin de
duracin prolongada, en que la
inflamacin activa, la lesin hstica y la
resolucin ocurren simultneamente.
Inflamacin crnica
Infiltracin por clulas mononucleares
(inflamatorias crnicas) tales como
macrfagos, linfocitos, y clulas plasmticas.
Destruccin hstica, provocada en gran
medida por las clulas inflamatorias.
Reparacin, que implica la proliferacin de
nuevos vasos ( angiogenia) y fibrinolisis.
Caractersticas:
CORRELACION
EN LA
ODONTOLOGIA
Gingivoestomatitis
Herptica Aguda
Caractersticas clnicas

Sintomas

Causas
Estomatitis Aftosa Recurrente
Caractersticas clnicas


Diagnstico diferencial
Gingivitis Ulcero Necrosante
Aguda
Etiopatogenia

Caractersticas clnicas

Factores predisponentes

Tratamiento
Geral, Totora Principios de Anatoma y
Fisiologa 11. Ed. 2006
William F. Ganong Manual de Fisiologa
Mdica. Editorial: Manual Moderno
Arthur C. Guyton Tratado de Fisiologa
Mdica 11a Edicin 2006 Editorial
Interamericana
BIBLIOGRAFIA