Neuropati optik

Penyakit saraf optik menyebabkan hilangnya kejernihan, desaturasi warna dan kecemerlangan
subjektif, perubahan dalam sensitivitas kontras, dan hilangnya lapangan pandang. Hampir selalu
terdapat defek pupil aferen relatif (RAPD, relative afferent pupillary defect) dengan proses saraf
optikus unilateral atau asimetris. Papiledema (edema diskus optikus sekunder akibat tekanan
intrakaranial yang meningkat) dan infiltrasi sarung saraf optikus menyebabkan disfungsi visual pada
akhir perjalanan penyakit. Pada neuropati optik akut, diskus optikus mungkin normal atau
membengkak. Pada neuropati optik kronik, diskus mungkin membengkak atau pucat (atrofi).
Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison


Saraf trochlearis (saraf kranialis keempat)
Neuron dari nukleus saraf keempat terletak di bagian dorsal medula oblongata rostral pada tingkat
kolikuli inferior, berdampingan dengan ujung kaudal kompleks okulomotor. Akson berjalan secara
dorsal dan bersilangan pada velum medula anterior (atap ventrikel keempat), di mana akson ini
rentan terhadap trauma kepala. Saraf keluar dari medula oblongata secara dorsal, menyilang arteri
serebralis superior, berjalan ke depan pada sinus kavenosus, dan memasuki orbita melalui fisura
orbitalis superior untuk menginervasi otot oblik superior.
Kelumpuhan oblik superior menyebabkan diplopia vertikal dengan hipertropia dan eksiklotorsi mata.
Beberapa pasien mengkompensasi ini dengan mengadaptasi dorongan kepala ke arah sisi yang
terkena (misalnya pasien dengan kelumpuhan oblik superior kanan sering mengalami dorongan
kepala ke kiri). Beberapa pasien yang menderita kelumpuhan saraf keempat kongenital mungkin
asimtomatik sampai lanjut dalam kehidupan, jika kemampuan untuk menggabungkan hilang. Pasien
seperti ini umumnya mengalami dorongan kepala yang ditemukan pada foto anak-anak maupun
dewasa.
Kerusakan pada nukleus saraf troklearis oleh penyakit medula oblongata intrinsik (meduloblastoma,
ependimoma, tumor metastatik, multipel sklerosis, malformasi arteriovenosa) tidak dapat segera
dibedakan dari kelumpuhan saraf fasikuler. Paresis otot oblik superior dengan lesi pontin dapat
tertutup dengan defek tatapan internuklear atau konjugasi yang menyertai. Pada pasien seperti ini,
kelumpuhan saraf troklearis hanya menjadi mungkin setelah ditemukan kesulitan menatap
horizontal.
Paresis saraf troklearis bilateral dapat terjadi dengan terkenanya fasikuler dari kedua saraf troklearis
pada velum medularis anterior karena kompresi, iskemia, perdarahan, dan paling sering, trauma.
Pemindaian CT (computed tomography) dan MRI membantu dalam diagnosis topografik dari lesi
seperti ini. Neuroimaging menunjukkan lesi intrinsik dalam mesensefalon menghasilkan paresis
troklearis dan sindroma Horner kontralateral. Ini sesuai dengan anatomi yang dikenal, di mana jalur
simpatis berjalan melalui tegmentum dorsolateral dari mesensefalon yang berdekatan dengan
fasikula troklearis.
Trauma kepala, terutama cedera tumpul frontal (kecelakaan motor, pukulan verteks), adalah
penyebab paling sering dari kelumpuhan saraf troklearis unilateral dan bilateral. Kekuatan
contracoup yang dihantarkan pada medula oblongata oleh tepi tentorial yang bebas dapat
menimbulkan cedera pada saraf pada velum medularis anterior. Penyebab kedua yang paling sering
dari kelumpuhan saraf troklearis adalah neuropati iskemik, sering disertai dengan penyakit
pembuluh darah yang kecil seperti diabetes (mononeuritis multipleks). Penyembuhan biasanya
terjadi dalam 3 bulan. Kelumpuhan saraf troklearis juga ditemukan dengan meningioma tentorial,
pinealoma, sinusitis sfenoid, ensefalitis, dan migren. Penatalaksanaan biasanya konserfatif,
menggunakan gelas prisma vertikal atau patching unilateral untuk meringankan gejala. Berbagai
jenis prosedur bedah pada otot oblik superior atau inferior dapat dilakukan jika pengobatan
konservatif tidak memuaskan.
Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison

Saraf troklearis
Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal,
dan segera berada di bawah nukleus saraf okulamotorius. Radiks interna membentuk lingkaran di
sekeliling bagian lateral substansia grisea sentralis dan menyilang di belakang akuaduktus di dalam
velum medularis superior, membran tipis yang membentuk tektum ventrikel keempat rostralis.
Setelah menyebrang, saraf tersebut meninggalkan otak tengah di bawah kolikulus infrior. Saraf ini
merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Dalam perjalanan
ventralnya ke sinus kavernosus, sarf-saraf tersebut pertama-tama melewati fissura pontoserebralis
rostralis dan kemudian berlanjut di bawah tepi tentorium ke sinus kavernosus , dan dari sana ke
dalam orbita disertai oleh saraf okulomotorius.
Saraf troklearis mempersarafi otot obliqus superior, untuk menggerakkan mata ke bawah, ke dalam,
dan abduksi dalam derajat kecil. Paralisis otot ini menyebabkan deviasi mata yang sakit ke atas dan
sedikit ke dalam ke arah mata yang sehat. Deviasi ini terutama terlihat jika mata yang terlibat
melihat ke bawah dan ke dalam, pada arah mata normal.
Paralisis sarf troklearis
Ketika pasien melihat lurus ke depan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata
yang lain. Jika pasien melihat ke bawah dan ke dalam, mata berotasi. Diplopia terjadi pada setiap
arah tatapan kecuali ke atas. Dalam usaha untuk mencegah diplopia, pasien memiringkan kepalanya
ke sisi yang sehat, merendahkan dagu, dan memutar kepala ke arah bahu kontralateral. Paralisis
yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya
karena jatuh pada dahi atau verteks.
Diagnosis tpopik neurologius peter duus

Neuropati optik iskemik anterior (AION, anterior ischemic optic neurophathy) terjaid paling sering
pada pasien di atas usia 40 tahun. Yang khas adalah hilangnya penglihatan tiba-tiba dan hilangnya
lapangan pandang altitudinal, misalnya defek lapngan pandang superior atau inferior dengan satu
batas sepanjang garis tengah horizontal, disertai dengan pembengkakan diskus disebakan oleh infark
pangkal saraf. Ini terjadi dalam dua bentuk : (1) jenis nonarteritik (usia median 56 tahun), yang di
dalamnya faktor risiko adalah diabetes melitus pada orang yang lebih muda dan hipertensi pada
orang yang lebih tua, dan (2) jenis arteritik (arteritis sel raksasa) (usia median 74 tahun). Gejala
arteritis sel raksasa (anoreksia, malese, atralgia proksimal, mialgia, sakit kepala dan klaudikasio
rahang) dan laju endap darah meningkat merupakan indikasi terapi glukokortikoid sistemik segera
dan biopsi arteri temporalis. Neuropati optik iskemik arteritis dapat mengenai mata kontralateral
dan menyebabkan kebutaan pada 40 persen kasus.
Kompresi (intrinsik dan ekstrinsik) darisaraf optikus menyebabkan hilangnya penglihatan dan
kejernihan progresif yang berbahaya. Diskus mungkin normal, membengkak, atau atrofi. Tumor
intrinsik meliputi meningioma dan glioma sarung saraf optikus. Pada oftalmologi graves, neuropati
optikus disebakan oleh kompresi saraf pada apeks orbital oleh otot ekstraokuler yang membesar.
Tumor orbital benigna atau maligna, lesi metastatik, tumor yang berasal dari sinus paranasal
berdekatan dan fosa kranial media, dan adenoma hipofise raksasa masing-masing dapat
menyebabkan neuropati optik kompresif.
Neuropati optik infiltratif dan toksik jarang terjadi. Pembengkakan diskus dan hilangnya penglihatan
progresif menandakan infiltrasi oleh penyakit inflamasi (sarkoidosis), infeksi (kriptokokosis), atau
neoplasia (leukimia, limfoma, karsinoma metastatik). Obat toksisk (metanol, etambutol)
menyebabkan hilangnya penglihatan yang lebih akut dengan diskus yang normal atau membengkak,
sedangkan ambliopia nutrisional disertai dengan perjalanan yang lebih berbahaya.
Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison


Kelumpuhan nervus IV tersendiri jarang dijumpai. Penyebab kelumpuhan N IV yang paling sering
ialah trauma; dan dapat juga dijumpai pada diabetes melitus., namun tidak sesering parese N III. NIV
dapat mengalami lesi disalam orbita, dipuncak orbita atau di sinus kavernosus. Kelumpuhan N IV
menyebabkan terjadinya diplopia (melihat ganda, melihat kembar) bila mata dilirikkan ke arah ini.
Penderitanya juga mengalami kesukaran bila naik atau turun tangga dan membaca buku karena
harus melirik ke bawah.
Pemeriksaan N III, N IV dan N VI
Fungsi N III, IV dan VI saling berkaitan dan diperiksa bersama-sama. Fungsinya ialah menggerakkan
otot mata ekstraokuler dan mengangkat kelopak mata. Serabut otonom N III mengatur otot pupil.
Selagi berwawancara dengan pasien perhatikan celah matanya apakah ptosis, eksoftalmus,
enoftalmus dan apakah adanya strabismus. Selain itu, apakah ia cenderung memajamkan matanya
yang kemungkinan disebabkan oleh diplopia.
Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi akomodasi,
kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus.
Gerakan bola mata. Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita disuruh mengikuti jari-jari
pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral, medial atas, bawah dan ke arah yang miring, yaitu : atas-
lateral, bawah medial, atas-medial dan bawah-lateral. Perhatikan apakah mata pasien dapat
mengikutinya, dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah lancar dan mulus atau kaku
(jerky, misalnya pada kelainan serebelum). Diplopia (melihat kembar) dijumpai pada kelumpuhan
otot penggerak bola mata. Tentukan pada posisi mana ( dari mata) timbul diplopia. Bila satu mata di
tutup, bayangan mana yang hilang. Suruh pasien menunjukkan arah gerakan otot yang lumpuh; jarak
bayangan menjadi bertambah besar.
Neurologi klinik prof, dr.dr. S.M lumbantobing

Neuropati nervus IV
Gejala klinis
Neuropati nervus IV tersendiri jarang terjadi, dan penyebab paling sering adalah trauma. Penyebab
lain dapat dikategorikan sesuai usia. Pasien usia lanjut dapat menderita diabetes, hipertensi, herpes
zoster, miastenia gravis (MG), atau sklerosis multiple (MS). Diabetes merupakan penyebab paling
sering pada kelompok ini.
Pasien tidak mampu melihat ke medial dan kebawah; mata secara pasif melihat ke arah bawah dan
keluar. Pasien sering mengeluhkan diplopia dan datang dengan kepala miring menjauhi mata yang
terkena untuk memperthankan penglihatan binokular.
Patofisiologi
Nervus troklearis mempersarafi muskulus obliquus superior. Mononeuropati diabetik dianggap
disebabkan oleh iskemia sentrofasikular nervus kranialis. Neuropati juga dapat disebabkan oleh
peradangan otot dan saraf orbita lokal.
Diagnosis
Neuropati nervus kranialis tersendiri merupakan suatu diagnosis eksklusi. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang lengkap dengan penekanan pada fungsi neurologik dan oftalmologik, serta
pencitraan nervus kranialis dengan MRI direkomendasikan. Modalitas pengujian lain yang
dipertimbangkan meliputi hitung darah lengkap (CBC, completed blood count), pungsi lumbal untuk
infeksi, glukosa darah untuk diabetes, laju endap darah (LED) atau penentuan protein C-reaktif untuk
penyakit autoimun, dan uji tensilon untuk MG.
Komplikasi klinis
Penyebab lain neuropati troklearis, seperti aneurisma sakular dan lesi batang otak harus ditegakkan
dan diobati sesuai indikasi. Untuk pasien dengan neuropati troklearis yang disebabkan oleh diabetes
atau hipertensi, gejala biasanya menghilang dalam 2 minggu sampai 3 bulan. Namu, gejala dapat
berlangsung selama 1 tahun. Jika gejala tidak membaik dalam 3-6 bulan, penyebab lainnya harus
dicari.
Tata laksana
Penutupan mata yang terkena untuk menangani diplopia, pemberian analgesik dan terapi
antitrombosit dapat diindikasikan untuk neuropati yang asalnya iskemik.
Teks atlas kedokteran kedaruratan greenberg