Mitral Regurgitasi

Regurgitasi mitral adalah kondisi dimana terjadi aliran darah balik dari ventrikel kiri
ke atrium kiri pada saat sistolik. Mitral regurgitasi (MR) terjadi akibat abnormalitas berbagai
komponen katup mitral, seperti daun katup, annulus, chorda tendinieae dan musculus
papillaris
II.5.1. Pathogenesis dan Patofisiologi Mitral Regurgitasi
Mekanisme terjadinya mitral regurgitasi dibedakan menjadi dua, yaitu :
1. Abnormalitas Fungsional
Pada keadaan katup yang normal, MR terjadi akibat kombinasi dilatasi annulus mitral
dan disfungsi muskulus papilaris. Penyebabnya antara lain abnormalitas dinding
ventrikel kiri secara segmental, dilatasi ventrikel kiri, disfungsi muskulus papilaris.
2. Abnormalitas structural
Abnormalitas struktur dari daun katup atau komponen subvalvular termasuk korda
tendineae dapat terjadi apa bila terdapat :
a. Kalsifikasi annulus
Biasanya terjadi pada wanita usia tua, pasien diabetes atau paget disease. Sering
mngenai pada posterior annulus mitra, terlihat sebagai kalsifikasi pada bagian
belakang jantung (posterior atrio-ventricular groove) pada foto thoraks lateral.
b. Kelainan daun katup
Sering disebabkan oleh demam rematik, endokarditis infektif atau katup yang
floopy. Penyakit rematik menyebabkan kuspis menebal dengan komisura yang
menyatu dan memberikan gambaran fish mouth. Gambaran ini khas pada pasien
dengan kombinasi mitral stenosis dan mitral regurgitasi.
c. Rupture chorda tendinieae
Sering idiopatik, bisa akibat degenerasi myxomatous pada sindrom floopy valve
yang melibatkan chorda sehingga menyebabkan chorda meregang dan rupture.
Contohnya pada prolaps katup mital (Mitral Valve Prolaps, MVP) ataupun flail
leaflets.
Pada MR, sekitar 50% isi sekuncup ventrikel kiri masuk kedalam atrium kiri sebelum
katup aorta membuka. Besaran volume regurgitan tergantung dari ukuran mulut katup yang
mengalami abnormalitas dan perbedaan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri saat sistol.
Pada penderita MR terjadi beban volume (preload) dan juga beban tekanan atau resistensi
(afterload) yang belebihan, sehingga membebani ventrikel kiri.
Secara garis besar, MR dapat dibagi :
1. Mitral regurgitasi akut
Kondisi ini meningkatnya volume regutgitan, sehingga preload meningkat dan aliran
ke aorta berkurang. Akibatnya, volume diastolic akhir meningkat dan volume sistolik
akhir turun fraksi ejeksi pada MR tinggi. Meskipun pada MR terjadi peningkatan isi
sekuncup total akan tetapi aliran aorta berkurang karena sekitar 50% kembali ke
atrium kiri dan meningkatkan tekanan atrium kiri kemudian meningkatkan tekanan
vena pulmonalis yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan
menimbulkan kongesti paru. Gejalanya dapat berupa sesak saat istirahat, ortopnea dan
tanda penurunan aliran darah sistemik bahkan syok kardiogenik.

2. Mitral regurgitasi kronik
a. Mitral regurgitasi kompensasi kronik
Fase ini telah terjadi hipertrofi eksentrik ventrikel kiri dan volume diastolic akhir
yang meningkat secara substansial sedangkan afterload menuju kondisi normal
sesuai hukum Laplace.
b. Mitral regurgitasi dekompensasi kronik
Fase ini telah terjadi disfungsi otot jantung yang mengganggu fungsi ejeksi,
mengurangi isi sekuncup total maupun aliran darah sistemik.
II.5.2. Manifestasi Klinis
a. Mitral regurgitasi akut
Terdapat gejala kongesti paru seperti : sesak napas saat peningkatan aktivitas ringan
atau ortopnea, peningkatan JVP, hepatomegali, asites, edem tungkai bila sudah terjadi
hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan.
b. Mitral regurgitasi kronik
Seringkali gejala asimptomatik selama beberapa tahun. Gejala akan timbul bila telah
terjadi penurunan curah jantung, yaitu cepat lelah, lemah, sesak pada aktivitas atau
tengah malam, bahkan ketika berbaring diikuti tanda gagal jantung kanan.
II.5.3. Pemeriksaan fisik
Palpasi
1. Carotid upstroke jelas
2. Impuls apeks cordis kuat dan bergeser ke lateral
3. Pengisian ventrikel kiri pada awal diastolic dapat diraba karena volume yang
berlebihan mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
4. Adanya dilatasi ventrikel kiri menyebabkan impuls apeks bergeser ke lateral.
5. Gerakan ventrikel kanan meningkat menandakan hipertensi pulmoner.
Auskultasi
1. S1 melemah
2. Splitting S2
3. P2 mengeras bila terjadi hipertensi pulmoner
4. S4 pada MR akut
5. Murmur pansistolik dengan punktum maksimum di apeks, menjalar ke lateral dan
axilla. Pada MR akut murmur terdengar pendek dan halus
EKG hipertrofi atrium kiri dan fibrilasi atrium
Rontgent thorax pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, edema interstitial pada
penderita MR berupa garis Kerley B, pada proyeksi lateral kalsifikasi annulus katup
mitral yang berbentuk C-shape.

Ekokardiogram menentukan diagnosis dan keparahan MR, ukuran dan fungsi
ventrikel dan atrium kiri, menilai tekanan arteri pulmonalis.
II.5.4. Terapi
Terapi farmakologis
Bertujuan untuk mengurangi dan memperlambat progesivitas disfungsi ventrikel kiri.
Mitral Regurgitasi akut
1. Nitrat dan diuretic dapat mengurangi tekanan pengisian
2. Nitropurrisode dapat menurunkan afterload dan fraksi regurgitasi
3. Obat inotropik bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung dan hipotensi
Mitral Regurgitasi dengan fibrilasi atrial dengan riwayat tromboemboli terapi
antikoagulan selama 3 bulan setelah reparasi dan penggantian katup mitral.
ACEI atau ARB diberikan pada MR dengan gagal jantung, gejala yang berat
dan kondisi yang memungkinkan tidak dilakukan operasi.


CVA

CVA adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal / global, yang berlangsung 24 jam atau lebih / langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non
traumatik (Ilyas, 1994)
Dalam pembagian CVA menurut WHO terdiri dari 2 kelompok besar yaitu :
CVA Bleeding adalah disfungsi otak fokal yang akut yang disebabkan oleh
pendarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan karena trauma
kapitis, tapi disebabkan karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler.
CVA infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dekstra dengan sifat
antara lain :
Permulaan cepat dan akut atau sub akut.
Terjadi kurang lebih 2 minggu
CT Scan terdapat bayangan infark setelah 3 hari.
ETIOLOGI
1. Infark otak (80 %)
a. Emboli
i. Emboli kardiogenik
1. Fibrilasi atrium atau aritmia lain.
2. Trombus mural ventrikel kiri.
3. Penyakit katub mitral atau aorta.
4. Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
ii. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
iii. Emboli arkus aorta
2. Perdarahan Intra Serebral (15%)
a. Hipertensis
b. Malformasi arteri vena
c. Angiopati amiloid

3. Perdarahan Sub Araknoidi (5%)
a. Trombosis sinus dura.
b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis
c. Vaskulitis sistem syaraf pusat.
d. Penyakit moya moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
e. Migren (sakit kepala sebelah)
f. Kondisi hiperkoagulasi
g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

PATOFISIOLOGI
- CVA Bleeding adalah perdarahan yang disebabkan oleh karena pecahnya arteri,
pembuluh darah kapiler atau vena dalam parenkim otak oleh karena lemahnya
pembuluh darah akibat hipertensi dan arterio sklerosis.
- CVA infark adalah penyumbatan pembuluh darah otak akibat lepasnya embolus
dan jantung ke sumber lain.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala
sebagai berikut :
- CVA Bleeding gejala klinis antara lain :
o Tidak ada TIA (Transient Ischemic Attak)
o Gejala awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan.
o Sakit kepala kadang kadang hebat
o Perubahan yang cepat dari defisit neurologis termasuk penurunan tingkat
kesadaran sampai koma, biasanya terdapat hipertensi baik sedang maupun
berat.
o CT-Scan tampak jelas adanya perdarahan
o Lequor cerebri spinalis berdarah.
- CVA Infark gejala klinis antara lain :
o Permulaan akut atau sub akut
o Saat kejadian tergantung dari asal emboli
o Kesadaran baik atau sedikit menurun
o Nyeri kepala bisa adanya oedema
o CT-Scan tampak adanya oedema
o Pungsi lumbal tekanan, warna, jernih, jumlah sel eritrosit sedang.
KOMPLIKASI
Hipoxia
Kekakuan sendi
Lumpuh

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
Urine
CT-Scan
Fisio terapi
EKG

PENATALAKSANAAN
- Penatalaksanaan CVA Bleeding
Observasi tanda tanda vital
Observasi kesadaran dengan GCS dan tanda-tanda TIK meningkat.
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Lakukan rehabilitasi medik secepat mungkin
Kandung kemih
Kulit hati hati terjadi dekubitas.
- Penatalaksanaan CVA Infark dan terapy.
o Tekanan darah : bila tensi lebh tinggi biasanya jangan diberikan obat anti
hipertensi pada hari pertama, cukup dengan obat-obatan anti oedema. Kalau
tekanan darah tinggi terutama bila diatol lebih dari 130 mmHg, obat-obatan
hipertensi jangan diturunkan sampai kurang dari 150 180 mmHg sistolik
dan 90 mmHg diastol.
o Hal-hal lain bila demam tinggi lakukan kompres alkohol atau es pada
penderita CVA yang berada dalam keadaan koma diabetek, berikan insulin
untuk memberantas komanya dan berikan juga infus gliserol 500 cc/24 jam.
o Cegah dan obatai kegagalan jantung gangguan irama infark miokard.
Pengobatan : nicholin, mersitropil, amoxan, amoxilin.