S

Las manifestaciones de la obstruccion estrangulada incluyen dolor ab-

dominal, a menudo desproporcionado con los hallazgos abdominales, lo
cual sugiere isquemia intestinal. A menudo hay taquicardia, dolor locali-
zado a la palpacion abdominal, fiebre, leucocitosis marcada y acidosis.
Cualquiera de estos hallazgos debe alertar al mdico sobre la posibilidad
de estrangulacion y la necesidad de intervencion quirrgica.
--
La valoracion diagnostica debe dirigirse a los objetivos siguientes: a) dis-
tinguir una obstruccion mecanica de leo; b) determinar la causa de la
obstruccion; c) diferenciar una obstruccion parcial de la total, y d) distin-
guir una obstruccion simple de la que se acompaa de estrangulamiento.
Los elementos importantes que deben obtenerse en el interrogatorio
incluyen operaciones previas en el abdomen (que sugieren la presencia de
adherencias) y la existencia de trastornos abdominales (p. ej., cancer intra-
abdominal o enfermedad intestinal inflamatoria) que suelen proporcionar
informacion sobre la causa de la obstruccion. En el examen debe investi-
garse meticulosamente si hay hernias (en particular en las regiones ingui-
nal y femoral). Es necesario observar si las heces contienen sangre a simple
vista u oculta, cuya presencia sugiere estrangulamiento intestinal.
El diagnostico de obstruccion del intestino delgado se confirma me-
diante un examen radiologico. La - consiste en a) una ra-
diografa del abdomen con el paciente en posicion supina, b) una radio-
grafa abdominal con el enfermo de pie y c) una radiografa de torax en la
misma postura. El hallazgo mas especfico en el caso de una obstruccion
del intestino delgado es la trada compuesta por asas de intestino delgado
dilatadas (3 cm de diametro), niveles hidroareos en las radiografas con
el paciente de pie y escasez de aire en el colon. La sensibilidad de las radio-
grafas del abdomen en la deteccion de una obstruccion del intestino del-
gado vara de 70 a 80.
17
La especificidad es baja, porque el leo y la obs-
truccion del colon se acompaan de datos que simulan a los que se
observan en la obstruccion del intestino delgado. Puede haber hallaz-
gos falsos negativos en las radiografas cuando el sitio de obstruccion se
localiza en el intestino delgado proximal y la luz intestinal esta llena con
lquido pero no con gas, con lo cual se impide la observacion de niveles
hidroareos o distension. Esta ltima situacion se relaciona con una obs-
truccion en asa cerrada. A pesar de estas limitaciones, las radiografas
del abdomen siguen siendo un estudio importante, por su disponibilidad
amplia y costo bajo, en pacientes con posible obstruccion del intestino
delgado.
El estudio de tomografa por computadora (CT) tiene una sensibilidad
de 80 a 90 y especificidad de 70 a 90 para detectar una obstruccion del
intestino delgado.
17
Los hallazgos comprenden una zona de transicion dis-
creta con dilatacion proximal del intestino, descompresion distal del intes-
tino, contraste intraluminal que no pasa mas alla de la zona de transicion
y colon con poco gas o lquido (fig. 28-13). El estudio de CT tambin pro-
porciona pruebas de la presencia de una obstruccion en asa cerrada y es-
trangulamiento. La presencia de un asa intestinal dilatada en forma de U
o de C acompaada de distribucion radial de los vasos mesentricos que
convergen en un punto de torsion sugieren obstruccion en asa cerrada. El
engrosamiento de la pared del intestino, neumatosis intestinal (aire en la
pared del intestino), gas en la vena porta, opacidad mesentrica y capta-
cion deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino afectado
hacen pensar en estrangulamiento (fig. 28-14). El estudio de CT propor-
ciona tambin una valoracion total del abdomen y, por consiguiente, algu-
nas veces revela la causa de la obstruccion. Esta caracterstica tambin es
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importante en casos agudos cuando la obstruccion intestinal solo repre-

senta uno de muchos diagnosticos en pacientes que manifiestan padeci-
mientos agudos del abdomen.
Por lo general, la CT se realiza despus de administrar un medio de
contraste hidrosoluble por va oral o bario diluido. El contraste hidrosolu-
ble tambin tiene valor pronostico y teraputico. Varios estudios y un me-
taanalisis subsiguiente mostraron que la aparicion del contraste en el co-
lon antes de 24 h predice la resolucion no quirrgica de la obstruccion
intestinal.
18
Aunque el uso de contraste oral no altero el ndice de inter-
vencion quirrgica, disminuyo la duracion de la estancia en el hospital de
los pacientes con obstruccion del intestino delgado.
Una limitacion del estudio de CT es su baja sensibilidad (30) para
detectar una obstruccion del intestino delgado de grado bajo o parcial.
Puede ser difcil identificar una zona de transicion sutil en las imagenes
axiales que se obtienen durante el estudio de CT. En estos casos, suelen ser
tiles los examenes del intestino delgado con un medio de contraste, como
una - - (seguimiento del intestino delgado) o una
-- En las series estandar de intestino delgado, el paciente ingiere
el contraste o se le instila en el estomago a travs de una sonda nasogastri-
ca (NG). A continuacion se toman radiografas abdominales en serie a
medida que el contraste desciende en sentido distal dentro del intestino.
Aunque puede utilizarse bario, es necesario emplear agentes de contraste
hidrosolubles, como amidotrizoato de sodio (Gastrografin), por si hay
una perforacion intestinal. Estos examenes requieren una labor mas inten-
sa y se ejecutan con menos rapidez que el estudio de CT, pero a veces tie-
nen mayor sensibilidad en la deteccion de causas luminales y murales de
obstruccion, como en tumores primarios del intestino. En el caso de la
enteroclisis, se instilan 200 a 230 ml de bario seguidos de 1 a 2 L de solu-
cion de metilcelulosa en agua en la parte proximal del yeyuno por medio
de una sonda nasoentrica larga. La tcnica de doble contraste usada en la
enteroclisis permite una mejor valoracion de la superficie mucosa y detec-
cion de lesiones relativamente pequeas, incluso a travs de asas super-
puestas de intestino delgado. La enteroclisis rara vez se realiza en el cuadro
agudo, pero ofrece mayor sensibilidad que la serie del intestino delgado
para la deteccion de lesiones que pudieran causar obstruccion parcial del
intestino delgado. En fecha reciente se ha usado la enteroclisis con CT y se
informa que es mejor que los estudios radiograficos del intestino delgado
con contraste.

Por lo regular, la obstruccion del intestino delgado se acompaa de un

agotamiento notable del volumen intravascular debido a la disminucion
del consumo oral, vomito y secuestro de lquidos en la luz y la pared del
intestino. Por consiguiente, una parte del tratamiento es la reanimacion
con lquidos. Es necesario administrar por va intravenosa lquidos isoto-
nicos y colocar una sonda permanente en la vejiga a fin de vigilar la diure-
sis. Quiza se requiera vigilancia venosa central o mediante un catter en la
arteria pulmonar a fin de ayudar a regular los lquidos, en particular en
pacientes con una cardiopata subyacente. Lo comn es administrar anti-
bioticos de amplio espectro debido a que podra ocurrir migracion bacte-
riana en casos de obstruccion del intestino delgado, pero no existen datos
controlados que apoyen o refuten esta practica.
Es necesario extraer en forma constante aire y lquido del estomago
mediante una NG. La descompresion gastrica eficaz disminuye las nau-
seas, la distension y el riesgo de vomitos y aspiracion. Antes se favoreca el
uso de sondas nasoentricas mas largas, con la punta situada en el yeyuno
o leon, pero ahora rara vez se usan, ya que se acompaan de mayores n-
dices de complicaciones que las sondas NG y en varios estudios no se ha
probado que tengan una mayor eficacia.
Por lo general, el tratamiento estandar para la --
- es una intervencion quirrgica oportuna, aunque en fe-
chas recientes algunos han sugerido estrategias no quirrgicas para el tra-
tamiento de estos pacientes, siempre que se descarte la obstruccion de asa
cerrada y que no haya evidencia de isquemia intestinal. Tales pacientes
deben mantenerse en observacion estrecha y someterse a exploraciones
repetidas. La justificacion de esta conducta es reducir al mnimo el peligro
de estrangulamiento del intestino, que se acompaa de un riesgo mayor de
morbilidad y mortalidad. Los signos clnicos y las pruebas de laboratorio
y los estudios de imagen disponibles en la actualidad no permiten diferen-
ciar con seguridad entre los pacientes con una obstruccion simple y los
que tienen una obstruccion con estrangulamiento antes del inicio de is-
quemia irreversible. Por lo tanto, el objetivo es operar antes del inicio de la
isquemia irreversible. Sin embargo, otros sugieren que es adecuado un pe-
riodo de observacion y descompresion NG, siempre que no haya taquicar-
dia, dolor a la palpacion, o aumento en el recuento de leucocitos (vase la
figura 28-13 que presenta un algoritmo de propuesta teraputica).
El tratamiento conservador con descompresion NG y reanimacion con
lquidos es la recomendacion inicial para:
1. Obstruccion parcial del intestino delgado
2. Obstruccion que ocurre en el periodo posoperatorio temprano
3. Obstruccion intestinal causada por enfermedad de Crohn
4. Carcinomatosis
Es improbable que una -- de intestino delgado progre-
se hasta estrangulamiento, por lo que se recomienda un intento de resolu-
cion no quirrgico. Esta documentado que el tratamiento no quirrgico
tiene xito en 63 a 81 de los pacientes con una obstruccion parcial del
intestino delgado. De quienes se tratan satisfactoriamente sin intervencion
quirrgica, solo se ha dado a conocer que 3 a 13 tiene sntomas que no
mejoraron de manera importante en el transcurso de 48 h despus de ini-
ciar el tratamiento.
19
Por lo tanto, debe operarse a la mayora de los enfer-
mos con una obstruccion intestinal parcial cuyos sntomas no mejoran en
el transcurso de 48 h despus de iniciar la atencion no quirrgica. Los
pacientes que se tratan sin operacion deben ser vigilados muy de cerca con
el objeto de detectar signos que sugieran peritonitis, cuya presencia reque-
rira una operacion urgente. Como se indico antes en la seccion Diagnos-
tico, la administracion de agentes de contraste hidrosolubles hipertonicos,
como amidotrizoato de sodio (Gastrografin), usados en valoraciones del
tubo digestivo superior y seguimiento del intestino delgado, produce un
desplazamiento de lquido hacia la luz intestinal, lo que aumenta el gra-
diente de presion a travs del sitio de obstruccion. Este efecto podra ace-
lerar la resolucion de la obstruccion parcial del intestino delgado. Sin em-
bargo, hay menos evidencia de que la administracion de agentes de
contraste hidrosolubles aumente la probabilidad de tener xito con el tra-
tamiento no quirrgico para un episodio de obstruccion intestinal.
18
Se ha dado a conocer que la obstruccion que se presenta en el
- ocurre en 0.7 de los pacientes en los que se prac-
tico laparotoma.
20
Los enfermos con ciruga plvica, en especial procedi-
mientos colorrectales, tienen mayor riesgo de padecer una obstruccion
posoperatoria temprana del intestino delgado. Si ocurren sntomas de obs-
truccion intestinal despus del restablecimiento inicial de la funcion del
intestino o sta no se recupera en el transcurso de los tres a cinco das es-
perados despus de una operacion abdominal, entonces cabe la posibili-
dad de una obstruccion. A veces es posible observar en las radiografas
simples asas dilatadas del intestino delgado con niveles hidroareos, pero
hasta en una tercera parte de los pacientes con obstruccion posoperatoria
temprana se interpretan como normales o inespecficas. Con frecuencia,
se requiere un estudio de CT o una serie de intestino delgado para estable-
cer el diagnostico. La obstruccion que ocurre en el posoperatorio tempra-
no suele ser parcial y muy pocas veces se acompaa de estrangulamiento.
Por lo tanto, se justifica un periodo de tratamiento no quirrgico amplia-
do (dos a tres semanas) que consiste en reposo intestinal, hidratacion y
administracion de nutricion parenteral total (TPN,
). Sin embargo, si hay pruebas de una obstruccion completa o se detec-
tan signos que sugieren peritonitis, debe operarse de nuevo sin demora.
La como causa de obstruccion del intestino del-
gado se describe con mas detalle adelante en la seccion Enfermedad de
Crohn.
La causa de la obstruccion son las adherencias en 23 a 33 de pacien-
tes que cuentan con antecedentes de cancer y presentan obstruccion del
intestino delgado; es necesario, por consiguiente, instituir el tratamiento
apropiado.
21
Incluso en los casos en que la obstruccion se relaciona con la
recurrencia de una neoplasia maligna, puede resecarse o realizarse una
derivacion paliativa. Los pacientes con carcinomatosis obvia representan
un problema difcil, si se toma en cuenta su pronostico limitado. El trata-
miento debe ajustarse al pronostico y deseos del paciente en particular; la
mejor forma de aliviar la obstruccion podra ser un procedimiento de
derivacion, con lo que se evita una reseccion intestinal potencialmente
difcil.
El procedimiento quirrgico que se practica para la obstruccion intes-
tinal vara segn la causa. Por ejemplo, las adherencias se rompen, los tu-
mores se extirpan, las hernias se reducen y reparan. Sin importar la causa,
debe revisarse el intestino afectado y si hay un segmento no viable, se re-

seca. Los criterios que sugieren la viabilidad son color normal, peristalsis
y pulsaciones arteriales marginales. Por lo general, la inspeccion por s
sola es adecuada para juzgar la viabilidad. En casos limtrofes, puede usar-
se una sonda Doppler para revisar el flujo pulsatil en el intestino y se veri-
fica la perfusion arterial mediante la visualizacion de pigmento de fluo-
rescena administrado por va intravenosa en la pared intestinal con
iluminacion ultravioleta. Sin embargo, ninguna tcnica ha resultado supe-
rior al criterio clnico. En general, si el paciente conserva la estabilidad
hemodinamica, deben extirparse segmentos cortos de intestino con viabi-
lidad cuestionable y se practica anastomosis primaria del intestino restan-
te. No obstante, si la viabilidad de un segmento largo de intestino es cues-
tionable, debe hacerse un esfuerzo concertado para conservar el tejido
intestinal. En tales situaciones, el intestino con viabilidad dudosa debe de-
jarse intacto y el paciente se explora de nuevo 24 a 48 h despus en una
operacion de segunda vista. En ese momento se completa la reseccion
definitiva del intestino no viable.
Cada vez son mas frecuentes los reportes de ciruga laparoscopica exi-
tosa para obstruccion intestinal.
22
Los que se someten a un procedimiento
laparoscopico exitoso se recuperan en menos tiempo y tienen menos mo-
lestia posoperatoria. Como las asas intestinales distendidas pueden inter-
ferir con la visualizacion adecuada, los casos tempranos de obstruccion
proximal del intestino delgado que probablemente se deban a una sola
adherencia son mas adecuados para esta estrategia. La presencia de dis-
tension abdominal y mltiples adherencias dificulta estos procedimientos
y pueden ser peligrosos. El ndice de conversion a ciruga abierta puede
llegar a ser de 33 por ciento.
22
--
El pronostico se relaciona con la causa de la obstruccion. La mayora de los
pacientes que se trata en forma conservadora por obstruccion del intesti-
no delgado por bridas no requiere hospitalizaciones ulteriores; menos de
20 de tales pacientes ingresa de nuevo al hospital en los cinco aos si-
guientes con otro episodio de obstruccion intestinal.
23
La mortalidad perioperatoria que se relaciona con el procedimiento en
el caso de obstruccion del intestino delgado sin estrangulamiento es me-
nor de 3, y casi toda se observa en pacientes de edad avanzada con pade-
cimientos concurrentes importantes. Las tasas de mortalidad relacionadas
con la operacion por una obstruccion con estrangulamiento varan de 8 a
23.
-
Como la obstruccion del intestino delgado por bridas representa una gran
carga teraputica, la prevencion de las adherencias posoperatorias se ha
convertido en un area de gran inters. La tcnica quirrgica adecuada, el
manejo cuidadoso del tejido, y el uso y exposicion mnima del peritoneo
ante cuerpos extraos son la base para prevenir la formacion de bridas. A
menudo estas solas medidas son suficientes. En pacientes que se someten
a ciruga colorrectal o plvica se informan ndices de reingreso al hospital
mayores de 30 en los 10 aos siguientes por obstruccion del intestino
delgado por bridas.
24
Se ha promovido mucho el uso de ciruga laparosco-
pica siempre que sea posible. En los que se someten a ciruga abierta se
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han intentado varias estrategias para prevenir las adherencias, pero el ni-
co tratamiento con xito demostrado es el uso de agentes basados en hia-
luronano, como la barrera de hialuronato de sodio y carboximetilcelulosa
(Seprafilm). Esta claro que el uso de esta barrera disminuye la incidencia
de adherencias intestinales posoperatorias, pero su efecto para reducir
realmente la incidencia de obstruccion del intestino delgado todava esta
por definirse.
23
S

Ileo y seudoobstruccion intestinal se refieren a sndromes clnicos que son
ocasionados por un deterioro de la motilidad intestinal, y los caracterizan
signos y sntomas de obstruccion intestinal sin que exista una lesion que
cause obstruccion mecanica. El leo es la principal causa de morbilidad en
pacientes hospitalizados. El leo posoperatorio es la razon mas frecuente
de que se retrase el alta del paciente despus de operaciones del abdomen;
se estima que en Estados Unidos su impacto economico es entre 730 y
1 000 millones de dolares cada ao.
26
El leo es temporal y, por lo general, es reversible si se logra corregir el
factor desencadenante. En contraste, la seudoobstruccion intestinal croni-
ca comprende una gama de trastornos especficos que se acompaan de
dismotilidad intestinal irreversible.
-3
Estan descritos numerosos factores capaces de deteriorar la motilidad in-
testinal y, por consiguiente, originar leo (cuadro 28-4). Los que se en-
cuentran con mayor frecuencia son operaciones del abdomen, infeccion e
inflamacion, anormalidades electrolticas y farmacos.
Despus de la mayor parte de las operaciones o lesiones del abdomen,
se deteriora temporalmente la motilidad del tubo digestivo. Entre los me-
canismos propuestos como causas de esta dismotilidad se encuentran los
reflejos simpaticos inducidos por estrs quirrgico, liberacion de media-
dores de respuesta inflamatoria y efectos anestsicos o analgsicos; todos
ellos pueden inhibir la motilidad intestinal. El retorno de la motilidad nor-
mal suele seguir una secuencia temporal caracterstica; la motilidad del
intestino delgado se normaliza en el transcurso de las primeras 24 h de
una laparotoma, y la motilidad gastrica y colonica, alrededor de las 48 h y
a los tres a cinco das, respectivamente. Como la motilidad del intestino
delgado regresa antes que la del colon y el estomago, la percepcion de rui-
dos intestinales no es un indicador confiable de que el leo se resolvio del
todo. La evidencia funcional de la motilidad gastrointestinal coordinada
por expulsion de flatos o evacuacion intestinal es un indicador mas til. A
veces, la resolucion del leo se retarda cuando existen otros factores capa-
ces de ocasionar leo, como la presencia de abscesos intraabdominales o
anormalidades electrolticas.
Las causas de seudoobstruccion intestinal cronica son un gran nmero
de anormalidades especficas que afectan el msculo liso intestinal, el
plexo mientrico o el sistema nervioso extraintestinal (cuadro 28-3). Las
miopatas viscerales constituyen un grupo de enfermedades que se carac-
terizan por degeneracion y fibrosis de la muscular propia del intestino. Las
neuropatas viscerales abarcan una variedad de trastornos degenerativos
de los plexos mientrico y submucoso. Existen miopatas y neuropatas
viscerales esporadicas y familiares. La seudoobstruccion intestinal cronica
tambin puede complicar los trastornos sistmicos del msculo liso, como
la esclerosis sistmica progresiva y la distrofia muscular progresiva, as
como las enfermedades neurologicas, por ejemplo, la enfermedad de Par-
kinson. Ademas, las infecciones virales, como las relacionadas con cito-
megalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr causan seudoobstruccion
intestinal.
-- 3
La presentacion clnica del leo se asemeja a la obstruccion del intestino
delgado. Los sntomas mas comunes son intolerancia a lquidos y solidos
por la boca, nauseas y ausencia de flatos o evacuaciones. Pueden ocurrir
vomitos y distension abdominal. Es caracterstico que los ruidos intestina-
les no existan o sean muy escasos, en contraste con los ruidos hiperactivos
del intestino que suelen acompaar a la obstruccion mecanica del intesti-
no delgado. Las manifestaciones clnicas de la seudoobstruccion intestinal
cronica son grados variables de nausea y vomito, y dolor y distension ab-
dominales.
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Cabe esperar rutinariamente leo posoperatorio, el cual no requiere una
valoracion diagnostica. Si persiste despus de tres a cinco das de la inter-
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vencion quirrgica o se presenta sin una operacion abdominal, se justifica
una valoracion diagnostica a fin de detectar factores subyacentes especfi-
cos capaces de originar leo, as como para investigar si hay una obstruc-
cion mecanica.
Es necesario revisar la lista de medicamentos del paciente para buscar
farmacos, en especial opiaceos, ya que, segn se sabe, estan relacionados
con deterioro de la motilidad intestinal. Mediante la medicion de los elec-
trolitos sricos se podra determinar hipopotasiemia, hipocalciemia, hipo-
magnesiemia, hipermagnesiemia y otras anormalidades electrolticas que
se acompaan de leo. Con frecuencia se obtienen radiografas del abdo-
men, pero algunas veces es difcil diferenciar entre leo y obstruccion me-
canica con base solo en este estudio. En el posoperatorio, la prueba de
eleccion es el estudio de CT porque puede mostrar la presencia de un abs-
ceso intraabdominal u otros datos de sepsis peritoneal, que podran ser la
causa de leo y, asimismo, comprobar la existencia de una obstruccion me-
canica completa.
Las caractersticas clnicas son indicios del diagnostico de seudoobs-
truccion cronica, el cual se confirma mediante estudios radiologicos y ma-
nomtricos. Se podran requerir laparotoma diagnostica o laparoscopia
con biopsia de intestino delgado de espesor total a fin de establecer la cau-
sa subyacente especfica.

El tratamiento del leo consiste en limitar la ingesta oral y corregir el factor

desencadenante subyacente. Cuando los vomitos o la distension abdomi-
nal son notables, el estomago se descomprime mediante una sonda NG. Es
necesario administrar lquidos y electrolitos por va intravenosa en tanto
se resuelve el leo. Si ste se prolonga, quiza se requiera TPN.
Como es muy alta la frecuencia de leo posoperatorio y tiene un im-
pacto financiero importante, se han efectuado varias investigaciones a fin
de definir estrategias mediante las cuales se reduzca su duracion. Se utili-
zan con frecuencia la ambulacion temprana y la colocacion sistematica de
sonda NG, pero an no se ha demostrado que estn relacionadas con una
resolucion mas temprana del leo posoperatorio. Existe cierta evidencia de
que los protocolos de alimentacion posoperatoria temprana casi siempre
son bien tolerados, disminuyen el leo posoperatorio y pueden acortar la
estancia en el hospital.
27
La administracion de NSAID, como cetorolaco y
las disminuciones concurrentes en las dosis de opioides reducen la dura-
cion del leo en la mayora de los estudios. De igual manera, el uso de
anestesia/analgesia epidural toracica perioperatoria con regmenes que
contengan anestsicos locales combinados con limitacion o eliminacion
de opioides sistmicos disminuye la duracion del leo posoperatorio, aun-
que no reduce la estancia total en el hospital.
28
Un hecho interesante es que
datos recientes sugirieron que la limitacion de la administracion transope-
ratoria y posoperatoria de lquidos tambin puede acortar el leo pos-
operatorio y la estancia en el hospital.
29
El cuadro 28-6 resume algunas de
las medidas usadas para minimizar el leo posoperatorio.
La mayora de otros farmacos, como agentes procinticos, tiene perfi-
les de eficacia-toxicidad demasiado desfavorables para ameritar su uso
habitual. En fecha reciente se observo que la administracion de alvimo-
pan, un nuevo antagonista del receptor opioide con accion perifrica
que se absorbe poco por va oral disminuyo la duracion del leo posopera-
torio, la estancia en el hospital y el ndice de reingresos en varios estudios
prospectivos, aleatorios, controlados con placebo, as como en el metaana-
lisis subsiguiente.
30
El tratamiento de pacientes con seudoobstruccion intestinal cronica se
dirige a la paliacion de los sntomas y al manejo de lquidos, electrolitos y
nutricion. Debe evitarse, en lo posible, la intervencion quirrgica. No
existen tratamientos estandar que curen o retrasen la evolucion de cual-
quiera de los trastornos especficos que causan seudoobstruccion intesti-
nal. Los procinticos, como metoclopramida y eritromicina, son muy
poco efectivos. La cisaprida palia los sntomas; no obstante, debido a la
toxicidad cardiaca y mortalidad dadas a conocer, este farmaco se restringe
a un uso compasivo.
En pacientes con enfermedad resistente al tratamiento se llega a limitar
rigurosamente la ingesta oral y proporcionar TPN durante tiempo prolon-
gado. A pesar de estas medidas, algunos enfermos sufriran dolor intenso
del abdomen o secreciones intestinales tan abundantes que los vomitos y
prdidas de lquidos y electrolitos seguiran siendo importantes. Algunas
veces, estos pacientes requieren una gastrostoma descompresora o una
reseccion amplia del intestino delgado a fin de eliminar intestino anormal.
En estos enfermos se utiliza cada vez con mayor frecuencia el trasplante de
intestino delgado; an falta definir el papel final de esta modalidad.

La enfermedad de Crohn es una condicion inflamatoria idiopatica, croni-
ca, con propension a afectar la porcion distal del leon, pero puede ser
cualquier parte del tubo digestivo. Los calculos de incidencia de enferme-
dad de Crohn en Estados Unidos varan entre 3.6 y 8.8 por cada 100 000
habitantes, y los estudios recientes sugieren una prevalencia cercana a 200
casos por cada 100 000.
31
En este pas se observo un incremento notable
en la incidencia desde mediados de la dcada de los aos cincuenta hasta
el inicio de la de los setenta. Desde la dcada de los ochenta se estabiliza-
ron las tasas de incidencia. Se observaron variaciones regionales sustan-
ciales en la incidencia, y la mas alta se dio a conocer en las latitudes del
norte. La incidencia de la enfermedad de Crohn vara entre los grupos t-
nicos dentro de la misma region geografica. Por ejemplo, los miembros de
la poblacion juda asquenaz de Europa del este tienen un riesgo dos a
cuatro veces mas alto de enfermedad de Crohn que los de otras poblacio-
nes que viven en la misma zona.
De acuerdo con casi todos los estudios, la enfermedad de Crohn es li-
geramente mas frecuente en mujeres. La edad promedio a la que se hace el
diagnostico de enfermedad de Crohn es en la tercera dcada de la vida, se
presenta un segundo pico menos pronunciado en la sexta dcada de la
vida, lo que produce una distribucion bimodal. Sin embargo, la edad de
diagnostico vara desde la infancia temprana hasta el resto de la vida.
Al parecer, en el riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn influyen
factores tanto genticos como ambientales. El riesgo relativo en familiares
de primer grado de pacientes con enfermedad de Crohn es 14 a 13 veces
mayor que el de la poblacion general. Alrededor de uno de cada cinco
pacientes con enfermedad de Crohn informara que tiene cuando menos
un familiar afectado. La tasa de concordancia en gemelos monocigotos es
tan alta como 67; no obstante, la enfermedad de Crohn no se relaciona
con patrones de herencia mendelianos simples. Aunque existe una ten-
dencia familiar a presentar exclusivamente colitis ulcerosa o enfermedad
de Crohn, se observan asimismo linajes combinados que hacen pensar en
la presencia de algunos caracteres genticos compartidos como base para
ambas enfermedades.
El estado socioeconomico mas elevado se relaciona con un riesgo ma-
yor de enfermedad de Crohn. Segn casi todos los estudios, la lactancia
materna protege contra el desarrollo de enfermedad de Crohn. Este pade-
cimiento es mas frecuente en fumadores. Mas an, el tabaquismo se acom-
paa de un riesgo mayor tanto de la necesidad de operacion como del
riesgo de recada despus del tratamiento quirrgico por enfermedad de
Crohn.
-3
La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamacion constante. Se
desconoce si representa una respuesta apropiada a un patogeno an no
identificado o alguna reaccion inapropiada a un estmulo normalmente
inocuo. Hay varias hipotesis propuestas sobre los papeles de factores am-
bientales y genticos que se desempean en la cuestion patogentica de la
enfermedad de Crohn. Se sugirieron muchos agentes infecciosos como
- 3 -

microorganismos causales de la enfermedad de Crohn. Entre los grme-

nes candidatos se encuentran - -, especies
de -- reovirus, --, y muchos
otros. No existen pruebas concluyentes que sealen que alguno de estos
microorganismos es el agente causal. Segn estudios en modelos de ani-
males, en un husped genticamente susceptible, es suficiente la flora en-
trica comensal, no patogena, para inducir una respuesta inflamatoria
cronica similar a la que acompaa a la enfermedad de Crohn. En estos
modelos, la inflamacion intestinal sostenida resulta de una funcion anor-
mal de la barrera epitelial o disregulacion inmunitaria. Una hipotesis es
que la funcion de barrera deficiente permite la exposicion inapropiada de
linfocitos de la lamina propia a estmulos antignicos provenientes de la
luz intestinal. Ademas, una diversidad de defectos de los mecanismos in-
munitarios reguladores (por ejemplo, respuesta excesiva de clulas T de la
mucosa a antgenos derivados de la flora entrica) causan tolerancia in-
munitaria defectuosa e inflamacion sostenida.
Se comienzan a definir defectos genticos especficos que se relacionan
con la enfermedad de Crohn en pacientes humanos. Por ejemplo, se rela-
ciono la presencia de un locus en el cromosoma 16 (el llamado - )
con la enfermedad de Crohn. El locus IBD1 se identifico como el gen

32,33
Las personas con variantes allicas en ambos cromosomas tie-
nen un riesgo relativo 40 veces mayor de enfermedad de Crohn compara-
dos con quienes no tienen variantes en los genes Es factible biolo-
gicamente la importancia de este gen en la patogenia de la enfermedad de
Crohn, porque el producto protenico del gen media la respuesta
inmunitaria innata ante patogenos microbianos. Se han identificado otros
loci IBD putativos en otros cromosomas (IBD2 en el cromosoma 12q e
IBD3 en el cromosoma 6) y estan en investigacion.
3
Aunque la caracterstica anatomopatologica distintiva de la enfermedad
de Crohn es una inflamacion transmural y focal del intestino, se presenta
una gama de lesiones anatomopatologicas. La lesion inicial caracterstica
de la enfermedad de Crohn es una lcera aftosa. Estas lceras superficiales
tienen hasta 3 mm de diametro y estan rodeadas por un halo de eritema.
En el intestino delgado, las lceras aftosas surgen siempre sobre acumula-
ciones linfoides. Los granulomas son muy caractersticos de la enferme-
dad de Crohn y se sabe que se encuentran hasta en 70 de las muestras
intestinales obtenidas durante una reseccion quirrgica. Estos granulomas
son no caseosos y se ubican tanto en zonas de enfermedad activa como en
intestino aparentemente normal, en cualquier capa del intestino delgado y
en ganglios linfaticos mesentricos.
A medida que progresa la enfermedad, las aftas se agrupan para for-
mar lceras mas grandes de forma estelar. Pueden observarse lceras li-
neales o serpiginosas cuando se fusionan varias lceras en una direccion
paralela al eje longitudinal del intestino. Con la coalescencia transversal de
las lceras se manifiesta a veces un aspecto adoquinado de la mucosa.
En el caso de la enfermedad avanzada, la inflamacion puede ser trans-
mural. Cuando hay afectacion de la serosa se originan adherencias del in-
testino inflamado con otras asas intestinales, o bien, a organos adyacentes.
La inflamacion transmural tambin puede causar fibrosis con formacion
de estenosis, abscesos intraabdominales, fstulas y, pocas veces, perfo-
racion libre. La inflamacion en la enfermedad de Crohn puede afectar por-
ciones discontinuas de intestino: son las llamadas -- -- sepa-
radas por intestino intermedio de aspecto normal.
Una caracterstica de la enfermedad de Crohn que resulta evidente y
til para identificar los segmentos afectados del intestino durante la inter-
vencion quirrgica es la presencia de una -, que represen-
ta la invasion de la grasa mesentrica en la superficie serosa del intestino
(fig. 28-16). Este hallazgo es practicamente patognomonico de la enferme-
dad de Crohn. Consiste en la inclusion de grasa mesentrica en la superfi-
cie serosa del intestino. La presencia de envoltura adiposa se correlaciona
muy bien con inflamacion aguda y cronica subyacente.
Las caractersticas para diferenciar entre enfermedad de Crohn del co-
lon y colitis ulcerosa incluyen las capas de la pared intestinal afectadas (la
inflamacion se limita a mucosa y submucosa en la colitis ulcerosa, pero
puede abarcar todo el espesor de la pared intestinal en la enfermedad de
Crohn) y la extension longitudinal de la inflamacion (la inflamacion es
continua y afecta de manera caracterstica al recto en la colitis ulcerosa,
pero en la enfermedad de Crohn puede ser discontinua y respetar el rec-
to). Cuando no se expresan todas las caractersticas de la enfermedad
avanzada, es difcil diferenciar entre colitis de Crohn y ulcerosa. Es impor-
tante recordar tambin que aunque la colitis ulcerosa es una enfermedad
del colon, puede acompaarse de alteraciones inflamatorias en el leon
distal (iletis retrograda).


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Los sntomas mas comunes de la enfermedad de Crohn son dolor en el
abdomen, diarrea y adelgazamiento. No obstante, las manifestaciones cl-
nicas varan de paciente a paciente, y dependen del segmento o segmentos
del tubo digestivo que estan afectados de manera predominante, la inten-
sidad de la inflamacion y la presencia o ausencia de complicaciones espe-
cficas. Los pacientes con enfermedad de Crohn se pueden clasificar segn
su manifestacion clnica predominante en a) enfermedad fibroestenotica,
b) enfermedad fistulizante, y c) enfermedad inflamatoria agresiva. No
obstante, hay una superposicion importante entre estos patrones de enfer-
medad en los pacientes. Los sntomas inician de manera insidiosa y, una
vez que se presentan, la gravedad sigue un curso de aumento y disminu-
cion. Tambin puede haber notables sntomas constitucionales, en parti-
cular adelgazamiento y fiebre, o retraso del crecimiento en nios y, en
ocasiones, son las nicas manifestaciones de presentacion de la enferme-
dad de Crohn.
La enfermedad afecta al intestino delgado en 80 de los casos y al co-
lon solo en 20. En sujetos con compromiso del intestino delgado, casi
todos tienen enfermedad ileocecal. El intestino delgado solo esta daado
en 13 a 30 de los pacientes. En 3 a 10 de las personas afectadas se pre-
senta una enfermedad perineal y anorrectal aislada. Los sitios poco fre-
cuentes de la enfermedad son el esofago, estomago y duodeno.
Se estima que 23 de los pacientes con enfermedad de Crohn mani-
fiesta extraintestinalmente su trastorno. Una cuarta parte de los afectados
presenta mas de una manifestacion. Muchas de estas complicaciones son
comunes tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa,
aunque, en conjunto, son mas frecuentes en pacientes con enfermedad de
Crohn que en quienes padecen colitis ulcerosa. En el cuadro 28-7 se ofrece
una lista de dichas manifestaciones extraintestinales mas comunes. La gra-
vedad clnica de algunas de ellas, por ejemplo, el eritema nudoso y la ar-
tritis perifrica, se relaciona en forma directa con la gravedad de la in-
flamacion intestinal. La gravedad de otros trastornos, como pioderma
gan grenosa y la espondilitis anquilosante, no tienen una relacion evidente
con la gravedad de la inflamacion intestinal.
--
Por lo general, el diagnostico se hace con los hallazgos endoscopicos en un
paciente con historia clnica compatible. El diagnostico debe considerarse
en los que se presentan con dolor abdominal agudo o cronico, sobre todo
cuando se localiza en el cuadrante inferior derecho; diarrea cronica; datos
de inflamacion intestinal en la radiografa o en la endoscopia; descubri-
miento de una estenosis o fstula originada en el intestino, y evidencia de
inflamacion o granulomas en el estudio histologico intestinal. Entre los
trastornos que van acompaados de manifestaciones clnicas que semejan
enfermedad de Crohn estan la colitis ulcerosa, trastornos funcionales del
intestino, como sndrome de intestino irritable, isquemia mesentrica, en-
fermedades vasculares de la colagena, carcinoma y linfoma, enfermedad
diverticular y enteritis infecciosa. Estas ltimas se diagnostican con mayor
frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, pero tambin se presen-
tan en enfermos con funcion inmunitaria normal. Puede ser difcil dife-
renciar entre la iletis aguda causada por especies de y
- y la que surge en una enfermedad de Crohn aguda. La enteritis de la
tifoidea provocada por - puede originar hemorragia y
perforacion intestinales francas, las cuales afectan con mayor frecuencia el
leon terminal. El leon distal y el ciego son los sitios mas comunes de pa-
decimiento intestinal por --. Este padecimiento
origina inflamacion intestinal, estenosis y formacion de fstulas intestina-
les similares a las que se observan en la enfermedad de Crohn. Citomega-
lovirus (CMV) ocasiona lceras, hemorragia y perforacion intestinales.
No existe un solo sntoma, signo o una sola prueba diagnostica que es-
tablezca el diagnostico de enfermedad de Crohn. Al contrario, el diagnos-
tico se basa en una valoracion completa de la presentacion clnica con ha-
llazgos confirmadores derivados de pruebas radiologicas, endoscopicas y,
en la mayor parte de los casos, patologicas. La colonoscopia con intubacion
del leon terminal es la principal herramienta diagnostica y puede revelar
ulceraciones adyacentes a areas mucosas con apariencia normal junto con
cambios mucosos polipoides que dan una apariencia de adoquinado. Es
tpico encontrar areas respetadas, con segmentos intestinales de apariencia
normal interrumpidos por grandes areas de enfermedad evidente; este pa-
tron difiere de la afectacion continua de la colitis ulcerosa. A menudo tam-
bin existen seudopolipos, como los que se ven en la colitis ulcerosa. Los
examenes del intestino delgado y el colon con contraste pueden revelar
estenosis o redes de lceras y fisuras. El estudio de CT suele revelar absce-
sos intraabdominales, por lo que es til en las presentaciones agudas a fin
de investigar la presencia de otros trastornos intraabdominales. La esofa-
gogastroduodenoscopia (EGD) se ejecuta en el caso de afectacion del trac-
to alimentario proximal. Como la enfermedad de Crohn a menudo afecta
al intestino delgado, del cual es difcil obtener imagenes, se usa cada vez
mas la capsula endoscopica para hacer este diagnostico (fig. 28-17).
34
Tambin se han identificado varios anticuerpos en pacientes con en-
fermedad inflamatoria intestinal que podran tener valor diagnostico. Los
anticuerpos que se buscan con mayor frecuencia son el anticuerpo cito-
plasmico perinuclear contra neutrofilos (pANCA) y el anticuerpo contra
- - (ASCA). El patron ASCA/pANCA se relaciona
con diagnostico de la enfermedad de Crohn, mientras que el ASCA/
pANCA se relaciona con colitis ulcerosa. Aunque estas pruebas para an-
ticuerpos estan disponibles en el comercio, su uso difundido ha sido obs-
taculizado por su baja sensibilidad.
Dada la presentacion insidiosa y con frecuencia inespecfica, el diag-
nostico de enfermedad de Crohn se establece casi siempre solo despus de
que los sntomas estan presentes durante varios aos. No obstante, en los
cuadros agudos se llega al diagnostico en ocasiones intraoperatoriamente
o durante una valoracion quirrgica. La manifestacion inicial de enferme-
dad de Crohn consiste en dolor en el cuadrante inferior derecho del abdo-
men que simula apendicitis aguda. En pacientes con este cuadro, la enfer-
medad de Crohn se descubre por primera vez durante la laparotoma o
una laparoscopia practicada a causa de la existencia de una supuesta apen-
dicitis. En algunos enfermos, la manifestacion inicial de enfermedad de
Crohn es un abdomen agudo relacionado con obstruccion del intestino
delgado, absceso intraabdominal o perforacion intestinal libre. En otros
pacientes, la primera manifestacion de enfermedad de Crohn pueden ser
abscesos y fstulas perianales que requieren tratamiento quirrgico.

Debido a que no se dispone de tratamientos que curen la enfermedad de

Crohn, el objetivo del tratamiento es la paliacion de sntomas y no la cura-
-- --

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3-- -

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cion. Se instituye un tratamiento mdico a fin de inducir y conservar la
remision de la enfermedad. Se reserva la ciruga para las indicaciones es-
pecficas que se describen despus en la seccion Tratamiento quirrgico.
Ademas, se utiliza apoyo nutricional en forma de esquemas intestinales
enrgicos o, si es necesario, nutricion parenteral, a fin de tratar la desnu-
tricion que es comn en pacientes con enfermedad de Crohn.
7
Los agentes farmacologicos que se utilizan para tratar la enfermedad de
Crohn son antibioticos, aminosalicilatos, corticoesteroides e inmunomo-
duladores. El papel de los antibioticos es un complemento en el manejo de
complicaciones infecciosas relacionadas con la enfermedad de Crohn.
Se utilizan tambin para tratar pacientes con enfermedad perianal, fstulas
enterocutaneas y enfermedad activa del colon.
La mayora de los estudios muestra que los farmacos con acido 3-ami-
nosalicclico (3-ASA) (p. ej., mesalamina) son superiores al placebo para
inducir remision de la enfermedad. Su eficacia para mantener la remision
es menos clara. Los aminosalicilatos se acompaan de toxicidad mnima
y estan disponibles en diversas formulaciones que permiten su libracion a
distintas regiones del tubo digestivo. Se demostro que en la enfermedad de
Crohn, el compuesto original de 3-ASA, usado con mucha frecuencia en
la colitis ulcerosa, es menos efectivo que el 3-ASA.
Los glucocorticoides se administran por va oral a pacientes con enfer-
medad leve a moderadamente grave que no responden a los aminosalici-
latos. En general, los sujetos con enfermedad activa grave requieren gluco-
corticoides por va intravenosa. Aunque estos medicamentos son efectivos
para inducir la remision, son intiles para prevenir recadas y son peligro-
sos para utilizarlos durante tiempo prolongado debido a su perfil de efec-
tos secundarios adversos. Por lo tanto, una vez que se logra la remision es
necesario disminuir gradualmente su administracion. En algunos pacien-
tes es imposible disminuir en forma gradual los glucocorticoides sin que
presenten una recurrencia de los sntomas. Se dice que tales pacientes tie-
nen --. En estos enfermos y en los que no respon-
den a los esteroides (resistentes a los esteroides) debe considerarse el uso
de moduladores inmunitarios.
Los antimetabolitos de tiopurina azatioprina y su metabolito activo,
6-mercaptopurina, tienen eficacia demostrada para inducir remision,
mantener la remision y permitir la reduccion gradual de los glucocorticoi-
des en los pacientes dependientes de ellos. Casi siempre se observa una
respuesta a los farmacos en tres a seis meses. Tambin existe cierta eviden-
cia de que disminuyen el riesgo de recada despus de reseccion intestinal
por enfermedad de Crohn. Estos agentes son relativamente seguros, pero
pueden inducir supresion medular y promover complicaciones infeccio-
sas. Para pacientes que no responden a las tiopurinas, metotrexato es una
alternativa que casi siempre se aplica por va intramuscular antes de cam-
biar a la forma oral luego de obtener el control sintomatico. La ciclospori-
na no tiene un sitio importante en la enfermedad de Crohn; su perfil de
eficacia-toxicidad en esta enfermedad es escasa.
El infliximab es un anticuerpo monoclonal contra el factor de necrosis
tumoral con eficacia comprobada para inducir la remision y promover el
cierre de fstulas enterocutaneas.
33
Casi siempre se usa para pacientes re-
sistentes al tratamiento estandar a fin de ayudar a reducir poco a poco la
dosis de esteroides. Por lo general, infliximab se tolera bien, pero no debe
usarse en pacientes con procesos spticos activos, como los abscesos intra-
abdominales no drenados.
Para pacientes con enfermedad perianal, el primer paso es el trata-
miento antibiotico con metronidazol o ciprofloxacina. Se requieren dos a
cuatro semanas de tratamiento antes de observar mejora y a menudo es
preciso el tratamiento a largo plazo para prevenir la recurrencia. En caso
de recada puede considerarse la azatioprina. En pacientes con fstulas,
infliximab y azatioprina son los farmacos de eleccion.
&
En ltima instancia, 30 a 70 de pacientes con enfermedad de Crohn re-
quiere una intervencion quirrgica para su enfermedad.
36,37
La operacion
se reserva para sujetos cuya enfermedad no responde al tratamiento mdi-
co dinamico o manifiesta complicaciones (cuadro 28-8). El fracaso del
tratamiento mdico puede ser una indicacion para la intervencion quirr-
gica si persisten los sntomas a pesar del tratamiento enrgico durante va-
rios meses o si recurren los sntomas siempre que se reduce gradualmente
el tratamiento enrgico. Debe considerarse la operacion si se presentan
complicaciones inducidas por medicamentos, en especial las relaciona-
das con corticoesteroides, como caractersticas cushingoides, cataratas,
glaucoma, hipertension sistmica, fracturas por compresion o necrosis
asptica de la cabeza femoral. El retraso del crecimiento es una indicacion
para ciruga en 30 de los nios con enfermedad de Crohn.
Una tercera parte de los pacientes con enfermedad de Crohn necesita
una operacion para obstruccion intestinal. Con frecuencia se encuentran
abscesos y fstulas durante operaciones que se practican por obstruccion
intestinal en estos enfermos, pero rara vez son la nica indicacion para el
procedimiento. Casi todos los abscesos pueden ser atendidos con drenaje
percutaneo, y las fstulas no requieren intervencion quirrgica a menos
que se acompaen de sntomas o alteraciones metabolicas. Las complica-
ciones menos comunes que requieren una intervencion quirrgica son
hemorragia gastrointestinal aguda, perforaciones, y cancer.
Aunque lo mas frecuente es que la ciruga para enfermedad de Crohn
sea planeada, una situacion infrecuente, pero no rara, es el descubrimiento
- - &

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-- -3 -
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transoperatorio de inflamacion limitada al leon terminal durante inter-

venciones realizadas por supuesta apendicitis. La causa de estos casos pue-
de ser una presentacion aguda de enfermedad de Crohn o iletis aguda por
bacterias como - o Los dos trastornos deben tratar-
se mdicamente; no se recomienda la reseccion ileal, pero s es necesario
extirpar el apndice. Este procedimiento es necesario, incluso si su aspecto
es normal (a menos que est inflamado el ciego, lo que aumenta la posible
morbilidad de este procedimiento) a fin de eliminar la apendicitis del
diagnostico diferencial de dolor abdominal en estos pacientes, en particu-
lar en quienes padecen enfermedad de Crohn que puede estar destinada a
presentar sntomas recurrentes.
Cuando se conoce el diagnostico de enfermedad de Crohn y se planea
la intervencion quirrgica, debe realizarse una exploracion minuciosa de
todo el intestino. Se sugiere la presencia de enfermedad activa por el en-
grosamiento de la pared intestinal, estrechamiento de la luz, inflamacion y
cobertura de la serosa por grasa invasora, as como engrosamiento del me-
senterio. Existen lesiones salteadas en cerca de 20 de los casos y deben
buscarse. Debe registrarse la longitud del intestino delgado no afectado.
El procedimiento usual de eleccion es la reseccion intestinal segmenta-
ria de la enfermedad evidente a simple vista seguida de anastomosis pri-
maria. La prueba microscopica de enfermedad de Crohn en los margenes
de reseccion no compromete la seguridad de la anastomosis, por lo que es
innecesario analizar los margenes de reseccion mediante cortes congela-
dos. En un estudio clnico, prospectivo de distribucion aleatoria se compa-
raron los efectos de dejar margenes de reseccion de 2 cm despus del sitio
donde es evidente macroscopicamente la enfermedad contra margenes de
reseccion de 12 cm.
38
No hubo diferencias obvias con respecto a las tasas
de recurrencia clnica o recurrencias en la anastomosis. Las tasas de recu-
rrencia fueron similares en el caso de margenes sin enfermedad de Crohn
que con margenes afectados histologicamente.
Otra posibilidad ante la reseccion segmentaria de lesiones obstructoras
es la estenoplastia (fig. 28-18). Esta tcnica permite preservar el area de
superficie intestinal y es especialmente adecuada para pacientes con enfer-
medad extensa y estenosis fibrosas, quienes podran haber sido sometidos
previamente a una reseccion y tienen el riesgo de manifestar sndrome de
intestino corto. En esta tcnica se abre longitudinalmente el intestino para
exponer la luz. Debe tomarse una biopsia de cualquier ulceracion intralu-
minal a fin de investigar la presencia de neoplasia. Segn la longitud de la
estenosis, la reconstruccion se ejecuta en forma similar a la piloroplastia
de Heinecke-Mikulicz (para estenosis menores de 12 cm de largo), o la
piloroplastia de Finney (en estenosis mas largas hasta de 23 cm de longi-
tud). Para estenosis mas largas se han sugerido variaciones de la esteno-
plastia, como enteroenterostoma laterolateral isoperistaltica; se han usa-
do en estenosis con longitud media de 30 cm.
39
Es necesario marcar los
sitios de estenoplastia con grapas metalicas a fin de identificarlas con faci-
lidad en las radiografas o durante operaciones posteriores. La estenoplas-
tia se acompaa de tasas de recurrencia que no son diferentes a las obser-
vadas en la reseccion segmentaria.

Debido a que se deja - el intestino
afectado en lugar de resecarlo, es posible que se desarrolle cancer en el si-
tio de la estenoplastia. Sin embargo, ya que los datos sobre esta complica-
cion se limitan a ancdotas, el riesgo es an teorico. La estenoplastia esta
contraindicada en pacientes con abscesos intraabdominales o fstulas in-
testinales. Una estenosis aislada relativamente cercana a un segmento en el
que se planea una reseccion es una contraindicacion relativa. En general,
la estenoplastia se realiza en casos en los que se identifican una o mltiples
estenosis en segmentos intestinales con afectacion difusa, o donde ya se
haban realizado resecciones y es crucial conservar la longitud intestinal.
En ocasiones se requieren procedimientos de derivacion intestinal
cuando existen abscesos intramesentricos o si el intestino afectado se
agrupa en forma de una masa inflamatoria densa, lo que determina que no
sea seguro disecarla. Asimismo, se utilizan procedimientos de derivacion
(gastroyeyunostoma) cuando existen estenosis duodenales, en las que la
estenoplastia y la reseccion segmentaria son tcnicamente difciles.
Desde la dcada de 1990 se aplican tcnicas quirrgicas laparoscopi-
cas a pacientes con enfermedad de Crohn. Los cambios inflamatorios re-
lacionados con la enfermedad de Crohn, como engrosamiento y acorta-
miento de mesenterio, obliteracion de planos hsticos y tejidos friables con
vasculatura congestionada, pueden dificultar mucho el abordaje laparos-
copico. Las ventajas teoricas de la ciruga laparoscopica incluyen menor
dolor posoperatorio; regreso mas temprano a la funcion intestinal normal
que permite una estancia mas corta en el hospital, y mejores resultados
estticos. En un estudio aleatorio prospectivo que comparo la ciruga lapa-
roscopica con la abierta para enfermedad de Crohn y se realizo en una sola
institucion, la ciruga laparoscopica se acompao de recuperacion mas ra-
pida de la funcion pulmonar, menos complicaciones y hospitalizacion mas
corta.
40
Un metaanalisis de estudios ulteriores confirmo que la ciruga la-
paroscopica para enfermedad de Crohn se relaciona con menor dolor
posoperatorio, leo de menor duracion y hospitalizacion mas corta. Los
ndices de recurrencia de la enfermedad fueron similares entre ambos gru-
pos.
41
--
La tasa total de complicaciones despus de la ciruga por enfermedad de
Crohn vara de 13 a 30. La mayor parte de las mismas son infecciones
de la herida, abscesos intraabdominales posoperatorios y fugas anasto-
moticas.
En casi todos los pacientes en quienes se reseca la enfermedad se pre-
sentan recurrencias. Si la recurrencia se define endoscopicamente, 70 se
presenta en el transcurso de un ao despus de una reseccion intestinal y
83 alrededor de los tres aos.
42
La recurrencia clnica, que se define
como el retorno de sntomas de la enfermedad de Crohn confirmados,
afecta a 60 de los pacientes alrededor de los cinco aos y a 94 aproxi-
madamente 13 aos despus de la reseccion intestinal. En casi un tercio de
los pacientes es necesaria una nueva intervencion cinco aos despus de la
operacion inicial, con una mediana de tiempo para reintervencion de siete
a 10 aos.
43
S
Una 3- se define como una comunicacion anormal entre dos superfi-
cies epitelizadas. La comunicacion entre dos partes del tubo digestivo u
organos adyacentes se observa en una 3- (p. ej., fstula entero-

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3-
3-
3- - -- -
3-
?-

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- / - --
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-- - - 3-
colonica o fstula colovesicular). Una 3- (como la fstula ente-
rocutanea o rectovaginal) afecta la piel u otro epitelio de la superficie ex-
terna. Las fstulas enterocutaneas que drenan menos de 200 ml de lquido
por da se conocen como 3-- - en tanto que las que drenan
mas de 300 ml de lquido al da se denominan 3-- -.
Mas de 80 de las fstulas enterocutaneas representa complicaciones
yatrogenas como resultado de enterotomas o dehiscencias de anastomosis
intestinales. Las fstulas que surgen espontaneamente sin antecedentes de
una lesion yatrogena suelen ser manifestaciones de progresion de la enfer-
medad de Crohn o cancer subyacentes.
-3
Las manifestaciones de las fstulas dependen de las estructuras afecta-
das. Las fstulas enteroentricas de resistencia baja, que permiten que el
contenido luminal deje de pasar por una gran parte del intestino delgado,
pueden dar como resultado absorcion deficiente importante desde el pun-
to de vista clnico. Las fstulas enterovesicales causan con frecuencia infec-
ciones recurrentes de vas urinarias. El drenaje que se elimina por fstulas
enterocutaneas irrita la piel y causa excoriaciones. La prdida del conteni-
do luminal entrico, en particular de fstulas de alto gasto que se originan
en el intestino delgado proximal, da por resultado deshidratacion, anor-
malidades electrolticas y desnutricion.
Las fstulas pueden cerrar de modo espontaneo; no obstante, los facto-
res que inhiben el cierre espontaneo abarcan desnutricion, sepsis, enfer-
medad inflamatoria intestinal, cancer, radiacion, obstruccion del intestino
distal al origen de la fstula, cuerpos extraos, gasto alto, tracto fistuloso
corto (2 cm), y epitelizacion del trayecto de la fstula (cuadro 28-9).
-- 3
Las fstulas enterocutaneas yatrogenas se manifiestan clnicamente entre
el quinto y dcimo das del posoperatorio. Los signos iniciales son fiebre,
leucocitosis, leo prolongado, hipersensibilidad abdominal e infeccion de
la herida. El diagnostico es obvio cuando se elimina material entrico a
travs de la herida abdominal o las sondas de drenajes que existen. Estas
fstulas se relacionan con abscesos intraabdominales.
--
La prueba inicial mas til es un estudio de CT despus de administrar
material de contraste intestinal. Se observa la fuga del material de contras-
te de la luz intestinal. Es necesario buscar y drenar percutaneamente abs-
cesos intraabdominales. Si las caractersticas anatomicas de la fstula no
son claras en el estudio de CT, se obtiene una serie de intestino delgado o
un examen por enteroclisis a fin de determinar el sitio de origen de la fs-
tula en el intestino. Este estudio tambin es til para investigar la presencia
de obstruccion intestinal distal al sitio de origen. En ocasiones, el contras-
te introducido en el intestino no muestra el trayecto de la fstula. Entonces,
un -, en el cual se inyecta contraste a presion por una sonda
colocada percutaneamente en el trayecto de la fstula, ofrece mayor sensi-
bilidad para localizar el origen de la misma.

El tratamiento de las fstulas enterocutaneas consta de una secuencia orde-

nada de pasos.
44
1. Estabilizacion Inicia la reanimacion con lquidos y electrolitos. Se
proporciona nutricion, casi siempre por va parenteral al principio.
La sepsis se controla con antibioticos y drenaje de abscesos. La piel se
protege contra el lquido que drena por la fstula con dispositivos
para estomas o sondas de drenaje para fstulas.
2. Investigacion Se define la anatoma de la fstula utilizando los estu-
dios ya descritos en la seccion Diagnostico.
3. Decision. Se consideran las opciones teraputicas disponibles y se
determina una lnea temporal para las medidas conservadoras.
4. Tratamiento definitivo. Esto incluye el procedimiento quirrgico y
requiere planeacion preoperatoria adecuada y experiencia quirr-
gica.
3. Rehabilitacion.
Los objetivos generales son aumentar la probabilidad de cierre espon-
taneo. Los componentes fundamentales de esta fase son nutricion y tiem-
po. La mayora de los pacientes requiere nutricion parenteral total; sin
embargo, se puede probar nutricion oral o entrica en enfermos con fstu-
las de bajo gasto que se originan en el intestino distal. Un complemento
til es el analogo de la somatostatina, octreotido, sobre todo en pacientes
con fstulas de alto gasto, porque reduce el volumen de eliminacion por la
fstula, con lo que facilita el control de lquidos y electrolitos. Ademas, el
octreotido podra acelerar el cierre de las fstulas, pero an no se demues-
tra que la administracion de esta sustancia aumente la probabilidad de
cierre espontaneo.
- - &
La mayora de los cirujanos probara el tratamiento conservador durante
dos o tres meses antes de considerar la intervencion quirrgica. Esta estra-
tegia se basa en la evidencia de que 90 de las fstulas que van a cerrar lo
hace en un intervalo de cinco semanas, y tambin que las intervenciones
quirrgicas despus de este intervalo se relacionan con mejor pronostico y
menor morbilidad.
43
Si la fstula no se resuelve durante este tiempo, entonces se podra re-
querir ciruga en la cual deben resecarse tanto el trayecto de la fstula
como el segmento de intestino en el que se origina. El cierre simple de la
abertura intestinal en donde se origina la fstula se acompaa de tasas
de recurrencia altas. Por lo regular, los pacientes con fstulas intestinales
tienen adherencias intraabdominales extensas y densas. Como resultado,
las operaciones que se llevan a cabo para fstulas que no cicatrizan repre-
sentan grandes retos. Algunos informes sealan resultados satisfacto-
rios con la aplicacion de otros tratamientos para cerrar fstulas intestina-
les, como el uso de selladores biologicos. An es necesario definir cuando
se deben usar.
--
Las fstulas enterocutaneas se acompaan de una tasa de mortalidad de
10 a 13, relacionada sobre todo con sepsis o una enfermedad subyacen-
te. En total, 30 de las fstulas intestinales cierra de manera espontanea.
Una mnemotecnia til de los factores que inhiben el cierre espontaneo
de fstulas intestinales es: FRIEND (cuerpo extrao [] dentro del
trayecto de la fstula, enteritis por adiacion, nfeccion/inflamacion en
el origen de la fstula, pitelizacion del trayecto fistuloso, eoplasia en el
origen de la fstula, obstruccion istal del intestino) (cuadro 28-10). Las
intervenciones quirrgicas por fstulas se acompaan de una tasa de mor-
bilidad mayor de 30, que incluye una tasa de recurrencia de 10.
-
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Los adenomas son las neoplasias benignas mas comunes del intestino del-
gado. Otros de los tumores benignos son los fibromas, lipomas, heman-
giomas, linfangiomas y neurofibromas. La prevalencia de tumores del in-
testino delgado identificados en la autopsia es 0.2 a 0.3, lo cual es mucho
mayor al ndice de intervenciones quirrgicas por tumores del intesti-
no delgado. Esto sugiere que la mayora de los tumores del intestino delga-
do es asintomatica. Estas lesiones se localizan a menudo en el duodeno y
son hallazgos incidentales que se detectan durante examenes con entero-
gastroduodenoscopia (EGD) (fig. 28-19). La prevalencia de polipos duo-
denales, detectados durante una EGD practicada por otros motivos vara
de 0.3 a 4.6.
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Las neoplasias benignas representan 30 a 30 de los tumores del intes-
tino delgado e incluyen adenomas, lipomas, hamartomas y hemangiomas.
Son raros los canceres primarios de intestino delgado; su incidencia esti-
mada es de 3 300 casos anuales en Estados Unidos.
47
Entre los canceres del
intestino delgado, los adenocarcinomas representan 33 a 30 de todos los
casos, los tumores carcinoides comprenden 20 a 40 y los linfomas, alre-
dedor de 10 a 13. Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST, -
- - -) son los tumores mesenquimatosos mas comu-
nes que se originan en el intestino delgado y comprenden 13 de las
neoplasias malignas de este ltimo.

Los GIST comprenden la mayor parte
de los tumores que estaban clasificados con anterioridad como leiomio-
mas, leiomiosarcomas y tumores de msculo liso del intestino. Las metas-
tasis o invasion local de canceres que se originan en otros sitios afectan
con frecuencia al intestino delgado. El melanoma, en particular, se relacio-
na con propension a metastasis al intestino delgado.
Casi todos los pacientes con canceres del intestino delgado se encuen-
tran en la quinta o sexta dcada de la vida. Entre los factores de riesgo de
padecer adenocarcinoma de intestino delgado dados a conocer se encuen-
tran consumo de carne roja, ingestion de alimentos ahumados o curados,
enfermedad de Crohn, esprue celiaco, cancer colorrectal no poliposico
hereditario, poliposis adenomatosa familiar (FAP, -
--) y sndrome de Peutz-Jeghers.
-3
El intestino delgado contiene mas de 90 de la superficie mucosa del tubo
digestivo, pero solo de 1.1 a 2.4 de todas las neoplasias malignas gastro-
intestinales. Entre las explicaciones propuestas para la frecuencia baja de
neoplasias del intestino delgado se encuentran: a) dilucion de carcinoge-
nos ambientales que se encuentran en la luz del intestino delgado en el
quimo lquido; b) transito rapido de quimo, que limita el tiempo de con-
tacto entre los carcinogenos y la mucosa intestinal; c) concentracion rela-
tivamente baja de bacterias en el quimo del intestino delgado y, por lo
tanto, una concentracion tambin relativamente baja de productos carci-
nogenos del metabolismo bacteriano; d) la IgA secretora e hidrolasas
como hidroxilasa de benzopireno brindan proteccion a la mucosa, lo cual
podra volver menos activos a los carcinogenos, y e) efectividad de los
mecanismos apoptosicos de las clulas del epitelio; los mecanismos sirven
para eliminar el clon que porta mutaciones genticas.
Adelantos recientes comienzan a aclarar los aspectos patogenticos
moleculares de adenocarcinomas y GIST del intestino delgado; los avan-
ces han sido menores en cuanto a la patogenia de otras neoplasias malig-
nas del intestino delgado (vase cuadro 28-10). Supuestamente, los ade-
nocarcinomas del intestino delgado se originan a partir de adenomas
preexistentes por medio de una acumulacion sucesiva de anormalidades
genticas en un modelo similar al descrito para la patogenia del cancer
colorrectal.

Los adenomas se clasifican desde el punto de vista histologico
en tubulares, vellosos y tubulovellosos. Los adenomas tubulares tienen las
caractersticas menos agresivas. Los adenomas vellosos tienen las caracte-
rsticas mas agresivas y tienden a ser grandes, ssiles y localizarse en la
segunda porcion del duodeno. Segn las investigaciones, la degeneracion
maligna esta presente hasta en 43 de los adenomas vellosos en el mo-
mento del diagnostico. Los pacientes con FAP tienen un riesgo acumula-
tivo casi de 100 en toda la vida de desarrollar adenomas duodenales, los
cuales pueden sufrir transformacion maligna. El riesgo de cancer duode-
nal en estos pacientes es mas de 100 veces mayor que en la poblacion ge-
neral. De hecho, el cancer duodenal es la principal causa de muerte rela-
cionada con cancer en personas con FAP que se someten a colectoma.
Los enfermos con sndrome de Peutz-Jeghers desarrollan polipos hamar-
tomatosos, pero stos pueden contener focos adenomatosos que sufren
transformacion maligna (fig. 28-20).
Segn algunos, la transduccion patologica de la seal de KIT es un
fenomeno fundamental en la patogenia de los GIST.
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Casi todos los GIST
tienen mutaciones activadoras en el protooncogn c, lo cual ocasiona
que KIT se active constitutivamente y, tal vez, ocasione la persistencia de
crecimiento celular o de las seales de supervivencia. Dado que las clulas
intestinales de Cajal expresan de manera ordinaria KIT, se les considera
como las clulas de origen de los GIST. La expresion de KIT se valora
mediante la tincion de tejidos para el antgeno CD117, que es parte del
receptor KIT y se encuentra en 93 de los GIST.
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Casi todas las neoplasias de intestino delgado son asintomaticas hasta que
crecen lo suficiente. Su presentacion mas comn es obstruccion parcial del
intestino delgado, con sntomas concurrentes de dolor abdominal tipo co-
lico y distension, nauseas y vomitos. Puede haber obstruccion como resul-
tado del estrechamiento de la luz por el solo tumor o intususcepcion, don-
de la neoplasia funciona como punto gua. Otra forma de presentacion es
la hemorragia, en general indolente.
El examen fsico podra no descubrir informacion. Hasta 23 de pa-
cientes con neoplasias malignas del intestino delgado tiene una masa ab-
dominal palpable. Los informes indican que en 23 de los enfermos se
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