1- Correlao das substncias do citoesqueleto com suas devidas funes:

MAPS- protena que faz as ligaes laterais dos microtubulos

ARP 2/3- provoca nucleao do crescimento dos filamentos de actina
Tropomodulina- protena de capeamento que estabiliza a extremidade dos filamentos de
actina
Citocalasina- impede a polimerizao dos filamentos de actina por se ligar
extremidade + da actina F
Colchicina- evita a polimerizao dos microtubulos
Foloidina- promove a estabilizao dos filamentos de actina
Taxol- promove a estabilizao dos microtubulos

2- Sndrome de Kartagener.
A sndrome de Kartagener acarreta em seus portadores frequentes infeces
respiratrias, sinusite crnica e esterilidade masculina. O estudo dos espermatozoides de
pacientes com a sndrome mostrou que os braos de dinena esto ausentes nos clios e
nos flagelos, o que impede a movimentao dessas estruturas, impossibilitando o
deslocamento dos espermatozoides e o batimento ciliar responsvel pela eliminao
contnua de poeiras que penetram na rvore respiratria. O defeito da estrutura de clios
tambm ocasiona seus batimentos incoordenados e inefectivos, alterando a remoo da
secreo de muco e das partculas inaladas.

3- Conceito de pontos de checagem e importncia da P53 para estes.
So os pontos em que mecanismos celulares avaliam as condies da clula, antes de
iniciar a fase seguinte do ciclo celular. nesses pontos que a clula decide se
completa a diviso ou se interrompe o processo e, dependendo das condies, a
alternativa pode ser at a apoptose. O principal ponto de checagem, denominado ponto
de restrio (ponto de checagem G
1
), ocorre no final do perodo G
1
, antes de iniciar o
perodo S. Nesse momento, a clula verifica, fundamentalmente, se o tamanho que
atingiu est adequado, se o meio extracelular se encontra ideal proliferao e se o
DNA no est danificado. Se as condies no esto adequadas, o ciclo celular no
prossegue, e a clula assume um estado pausado ou quiescente denominado G
0
, em
vez de seguir para o perodo S, podendo permanecer nesse estado por longo tempo sem
se dividir. Estando as condies ideais, a clula entra na fase S e, em seguida, no
perodo G
2
. Nesse perodo, um pouco antes de a clula iniciar a diviso, ocorre um
outro ponto de checagem (ponto de checagem G
2
), no qual tem lugar nova verificao
quanto ao crescimento da clula e correta replicao do DNA. Tendo havido
crescimento adequado e correta duplicao do DNA, tem incio a diviso celular. Se,
por outro lado, as condies no so satisfatrias, a prfase no iniciada, e a diviso
no se processa. Um terceiro ponto de checagem, denominado ponto de checagem da
mitose, ocorre durante a diviso celular, entre o trmino da metfase e o incio da
anfase. Ele tem por objetivo detectar defeitos na formao do fuso mittico (fuso de
diviso ou acromtico) e na adeso dos cinetcoros aos microtbulos. A P53 uma
protena que participa da interrupo do ciclo celular. Ela produzida em grande
quantidade sempre que molculas de DNA so danificadas. No caso de esses danos
serem muito grandes, essa protena ativa a apoptose da clula danificada. Se a protena
p53 no funcionar corretamente, clulas com o DNA danificado podem se multiplicar e
se transformar, eventualmente, em clulas cancerosas. Assim sendo, o cncer no
mais frequente graas protena p53, que desencadeia a apoptose das clulas portadoras
de DNA lesado, as quais poderiam originar tumores malignos.

4- Tipos de morte celular e via intrnseca e extrnseca.
Existem dois tipos de morte celular a Necrose e a Apoptose:
- Necrose: Pode ser definida como alteraes morfolgicas que acontecem aps a morte
celular em um tecido vivo, devido ao progressiva de enzimas nas clulas que
sofreram uma leso letal. As clulas necrticas no conseguem manter a integridade da
membrana plasmtica, extravasando seu contedo e podendo causar inflamao no
tecido adjacente. um processo progressivo de degenerao.
- Apoptose: acontece em situaes fisiolgicas, como na embriognese, e em processos
de metamorfose e de regulao do desenvolvimento e renovao celular, ou seja, uma
morte programada. A ativao da apoptose pode ser iniciada de duas diferentes
maneiras: pela via EXTRNSECA (citoplasmtica) ou pela via INTRNSECA
(mitocondrial). A via Intrnseca ou Mitocondrial ocorre quando h retirada de fatores de
crescimento ou de hormnios, ou quando acontece leso ao DNA por radiao, toxinas
ou radicais livres. Ela regulada por membros da famlia Bcl-2, ativando molculas
pr-apoptticas, como o citocromo c. Alm disso, h a participao do gene supressor
p53. Tudo isso culmina na ativao de caspases iniciadoras e efetoras, levando s
alteraes celulares e morte. A via Extrnseca acontece por meio da interao
receptor-ligante, como por exemplo, o Faz e o receptor de TNF. Isso ativar uma
cascata de protenas adaptadoras, que tambm culminar na ativao das caspases.

5- Rota de ativao das enzimas PKA e PKC.
A PKA uma protena cinase ativada por AMPc que est envolvida em vrios
processos celulares como regulao do metabolismo intermedirio, da expresso gnica
e de canais inicos. Esta cinase consiste em duas subunidades regulatrias (R) e duas
catalticas (C), que formam um heterodmero inativo. Quando as subunidades R ligam-
se a duas molculas de AMPc h uma mudana conformacional na estrutura que
ocasiona a liberao das duas subunidades C ativas. A atividade da PKA modulada
por mudanas na concentrao de AMPc, fosforilao dos resduos serina/treonina
presentes na subunidade cataltica, ligao de protenas inibidoras e pelas protenas
ancoradoras da PKA.

As PKCs so protenas chaves no processo de sinalizao intracelular. Elas participam
de processos que vo desde a regulao da expresso gnica, proliferao, diferenciao
celular, modulao da atividade do citoesqueleto at a regulao da atividade de
receptores e canais inicos localizados na membrana plasmtica At o momento foram
identificados 10 diferentes PKCs que esto subdivididas em trs grupos de acordo com
a sensibilidade aos cofatores DAG e Ca+2: as PKCs clssicas so ativadas por Ca+2 e
DAG, j as novas PKCs no so responsivas ao ction, mas ativadas pelo DAG; e as
atpicas so irresponsveis a ambos os fatores.

6- DNA, radiao, mutaes, protena retinoblastoma e expresso de altos nveis de
p21.
A deposio de energia (direta ou indiretamente), pela radiao ionizante, conduz a uma
srie de alteraes estruturais na clula, que incluem: quebra das ligaes de hidrognio,
quebra ou degradao molecular e cruzamento inter e intramolecular. As quebras da
cadeia dupla de DNA so leses muito genotxicas, podendo conduzir a aberraes
cromossmicas. A instabilidade gentica resultante da quebra persistente ou mau
emparelhamento da dupla cadeia pode conduzir a carcinognese. A perda ou alterao
de uma base do DNA tambm podem ocorrer. A protena do retinoblastoma uma
fosfoprotena nuclear envolvida na regulao do ciclo celular, atuando normalmente
como um inibidor de proliferao celular. O produto do gene RB o responsvel por
regular a passagem das clulas de G1 para a fase S no ciclo celular. Quando esta
protena no est fosforilada, ela no pode atuar na inibio da proliferao celular, o
que leva a um crescimento celular descontrolado e, por consequncia, ao aparecimento
de diversas doenas, como o cncer.

7- Importncia da famlia Bcl2 (funo de cada um dos membros).
A famlia Bcl-2 uma famlia de protenas indutoras e repressoras de morte por
apoptose que participam ativamente da regulao da apoptose. Os membros da famlia
Bcl-2, como Bcl-2 e Bcl-XL inibem a apoptose, pois previnem a liberao de citocromo
c e so chamados de reguladores antiapoptticos. Por outro lado, Bax, Bid e Bak so
protenas pr-apoptticas. A expresso de Bcl-2 capaz de inibir a gerao de espcies
reativas do oxignio e a acidificao intracelular, bem comoestabilizar o potencial de
membrana da mitocndria. A homeostasia mantida pelo controle da quantidade de
protenas antiapoptticas e pr-apoptticas. Estmulos, como dano ao DNA, levam ao
aumento na expresso das protenas pr-apoptticas. Esse desequilbrio induz a
apoptose.

8- Protenas da apoptose e sua importncia para o cncer.

9- Diferenas entre os tipos de apoptose.

10- Via PI3-cinase.

a PI3-quinase pode se ligar a cauda intracelular das RTKs. Ela tem como funo
fosforilar os fosfolipdeos de inusitol da monocamada interna da mb, e pode ser
ativada por RTKs ou GPCRs, promove a sobrevivncia celular e crescimento. O PIP
2

no hidrolisado com ocorre na via de PLC-, mas sim fosforilado, formando o
PI(3,4,5)P
3
que serve como ancoramento para uma protena AKT e PDK1. Uma terceira
quinase, mTOR, se liga AKT, gerando uma mudana conformacional que permite a
fosforilao dessa AKT pela PDK1, ativando-a. Essa AKT se dissocia da mb e fosforila
vrias protenas, incluindo a BAD, que no seu estado no-fosforilado inibe as protenas
inibidoras da apoptose. O PI(3,4,5)P
3
permanece ativo na mb at ser desfosforilado
pela PTEN. Mutaes na PTEN prolongam a sinalizao pela IP3-quinase, promovendo
crescimento celular descontrolado. Quando a AKT fosforila a BAD, ela inativada e as
protenas inibidoras da apoptose so ativadas.