rev colomb anestesi ol.

2012;4 0(3):224230
Revista Colombiana de Anestesiologa
Colombian Journal of Anesthesiology
www. r evcol anest . com. co
Revisin
Tromboelastografa: nuevos conceptos en la siologa
de la hemostasia y su correlacin con la coagulopata
asociada al trauma
Kenny Galvez
a,
y Claudia Cortes
b
a
Unidad de Cancerologa, Hospital Pablo Tobn Uribe, Medelln, Colombia
b
Mdica Consulta Externa, Grupo Saludcoop, Envigado, Colombia
informacin del artculo
Historia del artculo:
Recibido el 25 de julio de 2011
Aceptado el 25 de abril de 2012
On-line el 23 de junio de 2012
Palabras clave:
Hemostasis
Tromboelastografa
Heridas y traumatismos
Coagulacin sangunea
r e s u m e n
La interpretacin inicial del proceso de coagulacin mencionaba la presencia de 2 vas: la
extrnseca, formada por el factor tisular (FT) y el factor VII, y la intrnseca, en la que partici-
pan los factores XII, XI, IX, VIII y V. Hoy enda este concepto ha cambiado y se acepta de forma
categrica que el evento iniciador principal de la coagulacin sangunea es la exposicin del
FT. En este artculo revisamos los nuevos conceptos de la cascada de coagulacin con los
hallazgos de la tromboelastografa y los diferentes mecanismos que precipitan la coagulo-
pata asociada al trauma. Para tal n se realiz una bsqueda sistemtica en las principales
bases de datos, como Medline, Embase y Lilacs, en el periodo comprendido entre 2000 y
2011. Se encontraron 114 artculos, de los cuales se tomaron 50 para realizar la revisin.
Como hallazgo relevante se encontr que la tromboelastografa permite detectar con preci-
sin el defecto subyacente en la cascada de coagulacin, y de esta manera se ha convertido
en una herramienta til e indispensable para guiar el manejo de la coagulopata asociada
al trauma.
2011 Publicado por Elsevier Espaa, S.L. en nombre de Sociedad Colombiana de
Anestesiologa y Reanimacin.
Thromboelastography: New concepts in haemostasis physiology
and correlation with trauma associated coagulopathy
Keywords:
Hemostasis
Thromboelastography
Wounds and injuries
Blood coagulation
a b s t r a c t
Initial interpretation of the process of coagulation refers to two pathways: (1) the extrin-
sic pathway, consisting of tissue factor (TF) and factor VII, and (2) the intrinsic pathway, in
which factors XII, XI, IX, VIII and V are involved. Currently, this concept has changed and it
is accepted that the main initiating event in blood coagulation is TF exposure. In this article,
we review the new concepts of the coagulation cascade based on thromboelastography n-
dings and the different mechanisms involved in trauma-associated coagulopathy. For this
purpose, a systematic researchwas carriedout using the maindatabases, including Medline,

Autor para correspondencia. Unidad de Cancerologa, Hospital Pablo Tobn Uribe, calle 78B # 69-240, piso-1, Medelln, Colombia.
Correo electrnico: kennygalvez@gmail.com(K. Galvez).
0120-3347/$ see front matter 2011 Publicado por Elsevier Espaa, S.L. en nombre de Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002
Documento descargado de http://www.revcolanest.com.co el 17/09/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
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Embase and Lilacs between 2000 and 2011. One hundred and fourteen articles were found,
and 50 were selected for the review. Arelevant nding was that thromboelastography allows
a precise detection of the underlying awin the coagulation cascade. Therefore, this proce-
dure has become an essential tool and a guide for the management of trauma-associated
coagulopathy.
2011 Published by Elsevier Espaa, S.L. on behalf of Sociedad Colombiana de
Anestesiologa y Reanimacin.
Introduccin
Durante dcadas, se ha considerado que la cascada de coa-
gulacin tiene 2 puntos distintos de inicio, denominados vas
extrnseca e intrnseca. Con el tiempo, no obstante, ha que-
dado claro que estas vas no funcionan en el organismo como
sistemas paralelos e independientes
1
. El hecho demostrado
de que el complejo factor tisular-factor VIIa (FT/FVIIa) de la va
extrnseca active factores en ambos sistemas indica que estas
2 vas estn relacionadas
2
. Este descubrimiento, combinado
con una comprensin cada vez mayor de la funcin de las
plaquetas, ha dado lugar al modelo de coagulacin celular
3
.
A diferencia del antiguo modelo (vas intrnseca/extrnseca),
el modelo celular incluye importantes reacciones entre
las clulas directamente implicadas en la hemostasia (clu-
las receptoras del FT como el monocito y broblasto) y los
factores de coagulacin
4
.
Metodologa
Se realiz una exploracin sistemtica en las principales
bases de datos, como Medline, Embase y Lilacs. Se seleccio-
naron las siguientes palabras clave: hemostasia, coagulacin,
tromboelastografa, coagulopata y trauma. La bsqueda
de informacin se llev a cabo desde el a no 2000 al 2011.
Se encontraron un total de 114 artculos, cada uno se ana-
liz de manera exhaustiva y nalmente se eligieron 50
documentos para efectuar la revisin.
El modelo celular
El modelo celular identica las membranas de las clulas
receptoras del FT y las plaquetas como los lugares donde
tiene lugar la activacin de los factores de coagulacin
5
. El
modelo tradicional de la coagulacin, propuesto hace 40 a nos,
separaba las fases celular y humoral de la coagulacin y
considerada que el proceso de hemostasia se consegua a tra-
vs de la activacin secuencial de enzimas efectoras en 2
vas independientes
6
. Recientemente se desarroll un nuevo
modelo que ha permitido un mejor entendimiento de cmo
el sistema de hemostasia funciona in vivo (gs. 1 y 2). Esta
nueva teora, conocida como modelo celular de la coagula-
cin, enfatiza la interaccin entre los factores solubles y las
supercies celulares y considera a las clulas como elemen-
tos esenciales capaces de dirigir el proceso hemosttico
7
. El
nuevo modelo resalta la importancia del complejo FT/FVIIa
en la fase de activacin del sistema y considera que la coagu-
lacin sucede en 3 fases que ocurren en distintas supercies
celulares y de manera simultnea: iniciacin, amplicacin y
propagacin
8,9
.
Fase inicial
El complejo FT/FVIIa, de forma directa e indirecta a travs
del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando
peque nas cantidades de protrombina en trombina, que son
an insucientes para completar el proceso de formacin
de brina
10
. El FVII circula en la sangre predominantemente
como molcula inactiva, y sus funciones, a las concentra-
ciones siolgicas, son virtualmente nulas en ausencia de
su cofactor
11,12
. El FT no est en contacto con elementos
de la sangre; la clula que alberga este receptor (bro-
blasto, miocito, clula mononuclear, macrfago) se encuentra
fuera del sistema vascular hasta que existe prdida de la
integridad del mismo
13
. La interaccin entre el FT y FVIIa
es el proceso fundamental en la iniciacin de la coagu-
lacin; tal interaccin incrementa la actividad del FVII en
110
7,14
.
Va intrnseca
Intrinsic pathway
FXIIa
FXIa
FXIa
FVIIIa FT
FVIIa
Va extrnseca
extrinsic pathway
FXa
Va comn
common pathway
FIIa
FVa
FVIIIa
Polimerizacin de fibrina
fibrin polimerization
Figura 1 Modelo clsico de la cascada de coagulacin.
Tomado de Jimnez et al.
49
.
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1.Iniciacin-start
2. Amplicacin-amplification
3. Propagacin-propagation
FT
FT
IIa
IXa
V
IFT
IXa
FT
FT
X II
IFT
FVIIa
FVIIa
IXa
Cel
Cell
Cel
Cell
Cel
Cell
IX
Va
Va
IXa
VII/fvw VII + fvw
IXa
IXa IX
Plaqueta
platelet
Plaqueta
activada
Activated
platelet
Xa
IIa
Va
VIIa
IIa
Va
Va
Figura 2 Modelo celular (moderno) de la cascada de coagulacin. Tomado de Jimnez et al.
49
.
Fase de amplicacin
La trombina as formada, junto con el calcio y los fosfolpidos
cidos que provienen de la plaqueta, participa activamente
en un proceso de retroalimentacin para la activacin de los
factores XI, IX, VIII y V, y de forma especial para acelerar la acti-
vacin de la plaqueta
15
. Simultneamente, por mecanismos
quimiotcticos, los factores mencionados son atrados a la
supercie de las plaquetas, donde tienen lugar de forma muy
rpida importantes procesos de activacin y multiplicacin
16
.
La fase de amplicacin es dependiente de la presencia de
membranas plaquetarias activadas y de la interaccinde estas
conlos factores de lacoagulacin, especialmente conlas canti-
dades limitadas de trombina que se generan en la vecindad de
la clula portadora del FT
17
. Las plaquetas se activan y degra-
nulan, al tiempo que se adhieren y agregan formando un
tapn en el vaso da nado. Una caracterstica muy importante
en la activacin de las plaquetas es el cambio de polaridad
de las cabezas negativas de los fosfolpidos para permitir su
interaccin con los factores de la coagulacin
18
. Aunque es
insuciente para la formacin de un cogulo, la peque na can-
tidad de trombina producida por la va VIIa/FT, durante la
fase de iniciacin, es esencial para amplicar el proceso
19
.
La trombina es un vido reclutador de plaquetas y retroali-
menta de manera positiva al sistema al poseer la capacidad
de activar los factores V, VIII y XI. La fase de amplica-
cin tambin se caracteriza por la activacin del sistema de
retroalimentacin negativa a travs de los anticoagulantes
naturales: TFPI (inhibidor de la activacin del complejo
FT/FVIIa), antitrombina y protena C, cuya funcin es impor-
tante en regular los procesos procoagulantes
20
.
Fase de propagacin
La amplicacin del proceso por mecanismos de retroalimen-
tacin entre trombina y plaqueta y la activacin de todos
estos factores permiten activar grandes cantidades del fac-
tor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la
protrombina en trombina y, a expensas de esta, el bringeno
en brina
21
. El proceso nal, siempre en la supercie de la
plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes
cantidades de trombina y brina. La fase de propagacin pre-
senta un cambio de locacin de los procesos que llevan a la
generacin de la trombina, de la clula portadora de factor
tisular a la plaqueta activada
22
. La presencia de fosfolpidos en
la membrana plaquetaria activada permite el ensamblaje del
complejo IXa/VIIIa y potencia sus acciones en 110
8
. Gran-
des cantidades de trombina se producen durante esta fase,
resultando en la escisin proteoltica del bringeno y en la
formacin de monmeros de brina que se polimerizan para
consolidar el inestable coguloinicial de plaquetas enunrme
cogulo organizado de brina. La trombina, a su vez, activa
al factor XIII y al TAFI con efectos positivos adicionales en la
estabilidad del cogulo y en la resistencia a los efectos de
la plasmina
23
.
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Papel de la plaqueta
La activacin de la plaqueta altera la permeabilidad de la
membrana y permite la entrada del calcioy la salida de sustan-
cias quimiotcticas, que atraena los factores de la coagulacin
a su supercie. Al mismo tiempo se liberan factor V y fosfol-
pidos cidos, que aportan el complemento necesario para el
proceso de la coagulacin
24
.
En conclusin, la nueva cascada de coagulacin presenta la
formacin de brina como resultado conjunto de 2 procesos:
coagulacin (representado por la trombina) y actividad de la
plaqueta, que mutuamente se complementan.
Fibrinlisis
Otro proceso fundamental de la coagulacin es la brinlisis,
cuya funcin es eliminar los cogulos de brina durante el
proceso de cicatrizacin, as como remover los cogulos intra-
vasculares para impedir la trombosis
25
. El efector nal del
sistema es la plasmina, que degrada la brina en productos
de degradacin (PDF y dmero D). La plasmina es producida a
partir de un precursor inactivo, el plasmingeno, por accin
de 2 activadores del plasmingeno: activador tisular (t-PA) y
activador tipo urocinasa (u-PA). La regulacin de los activado-
res tiene lugar por la accin de inhibidores (PAI), de los que
el ms relevante es el PAI-1, mientras que la plasmina circu-
lante es rpidamente inhibida por la 2-antiplasmina, lo que
evita una brinlisis sistmica
26
. La brinlisis se inicia por el
t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos est-
mulos (trombina, oclusin venosa, ejercicio fsico, etc.). Una
vez liberado, se une a la brina, donde activa el plasmingeno
a plasmina que degrada la brina del cogulo
27
. La trombina
puede activar otro inhibidor brinoltico, el TAFI, el cual eli-
mina residuos de lisina de la brina, lo que impide la unin
del plasmingeno y la ulterior degradacin del cogulo
28
.
Monitoreo de la coagulacin en el paciente
con sangrado masivo
Existen varias pruebas que valoran la coagulacin, pero la
tromboelastografa es la ms til para evaluar la coagulopata
del paciente traumatizado
29
. Esta prueba mide las propie-
dades viscoelsticas de la sangre de una forma dinmica y
global, ya que integra las diferentes fases de la coagulacin
y la brinlisis, proporcionando una informacin dirigida a la
deteccin de deciencias del sistema hemosttico
30
.
Tromboelastografa
La tromboelastografa (g. 3) es la herramienta que permite
medir las propiedades viscoelsticas de la sangre de una
manera dinmica y global
31
. Fue desarrollada en Alemania
en 1948 por Hartert, pero durante muchos a nos permaneci
como una herramienta poco utilizada, y solo a mediados de los
a nos ochenta el doctor Kang y colaboradores la retoman para
el manejo de la coagulopata durante el trasplante heptico
y la ciruga cardaca con circulacin extracorprea
32
. Desde
ese momento su aceptacin ha venido ganando terreno en
Coagulacin Fibrinolsis
LY30
R K
MA
Angulo
Alfa
Figura 3 Tromboelastografa normal. Tomado
de Gempeler et al.
50
.
diferentes campos de la medicina y ahora tambin se utiliza
en anestesia obsttrica, anestesia del paciente traumatizado
y en el paciente crtico que presenta coagulopata
22
.
La muestra para el tromboelastograma (TEG) es de sangre
total, y debido a que esta es una prueba que con frecuencia
se toma de pacientes en salas de ciruga y unidades de cuida-
dos intensivos, puede obtenerse de los accesos invasivos como
catter central o lnea arterial
33
. La muestra que se necesita
es de 3cc, y se puede tomar en jeringa o en tubo citratado
(tubo azul). El tubo citratado permite mucho ms tiempo para
su procesamiento (hasta 2h); sin embargo, se recomienda un
tiempo estndar de 15min para iniciar la lectura. Esta prueba
se realiza depositando 0,36cc de sangre en una copa, la cual
requiere que se le ajuste la temperatura del paciente, y poste-
riormente se le introduce a esta muestra un pin, el cual se
encuentra en un ngulo de 4

45. Este pin es el encargado

de traducir las propiedades fsicas de la formacin del co-
gulo, y mientras tanto la copa va a girar durante el tiempo en
que la muestra cambia sus propiedades. El registro de estos
cambios va a un dispositivo electrnico que posee un soft-
ware encargado de esquematizar enuna curva los resultados y
expresar en nmeros absolutos los parmetros a evaluar
34
.He
aqu los valores convencionales de las diferentes fases de un
TEG (g. 3)
35
.
R: tiempo de reaccin (minutos). Corresponde al intervalo
entre el inicio de la coagulacin hasta que el TEG tiene una
amplitud de 2mm. Representa la velocidad de la generacin
de tromboplastina y reeja la funcin del sistema intrnseco,
especialmente la actividad de los factores XII, XI y VIII. Se
prolonga por deciencias de factores de la coagulacin y por
consumo de anticoagulantes (warfarina, heparinas). Su acor-
tamiento indica hipercoagulabilidad de cualquier origen. Su
valor normal es de 4-8min.
R + K: tiempo de coagulacin (minutos). Es el intervalo
entre el inicio de la coagulacin hasta que la amplitud del TEG
es de 20mm. Mide la velocidad de formacin de un cogulo
de cierta solidez. Reeja la funcin del sistema intrnseco, las
plaquetas y el bringeno. En esta fase se alcanza el mayor
aumento en la funcin plaquetaria y en la actividad de bri-
ngeno, y se prolonga en caso de deciencia de factores de
coagulacino por consumo de antiagregantes plaquetarios. Se
acorta cuando existe incremento en la funcin plaquetaria. Su
duracin es de 1-4min.
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228 rev colomb anestesi ol. 2012;4 0(3):224230
ngulo alfa. Es el ngulo formado por el brazo de R y la
pendiente de K, es la velocidad de formacin de un coagulo
slido. Indica la calidad del bringeno y de las plaque-
tas. Aumenta cuando existe hiperagregabilidad plaquetaria e
hiperbrinogemia y se reduce en casos de anticoagulantes
y antiagregantes plaquetarios. Su valor normal es de 47-
74grados.
MA: mxima amplitud (mm). Es la amplitud ms grande
que tiene el cogulo y es una funcin de la elasticidad del
cogulo. Aumenta cuando mejora la calidad de las plaquetas,
del bringeno y del factor XIII. Evala la mxima medida del
trombo y depende fundamentalmente de la interaccin de la
brina con las plaquetas. Su valor normal es de 55-73mm.
A60. Es la amplitud a los 60min de la MA (mm).
ILC: ndice de lisis del cogulo (%), A60/MA. Es una medida
en porcentaje que indica la proporcin del cogulo que ha pre-
sentado brinlisis en un tiempo determinado, en este caso
30min. Su valor normal es del 0-8%, y cuando se encuen-
tran valores mayores de 8% es necesario pensar en estados
de hiperbrinlisis tanto primaria como secundaria.
G. Parte de la mxima amplitud producto de la siguiente
frmula: 5.000 ma/(100 ma), indica rmeza del cogulo, su
valor se expresa en nmeros absolutos y es muy sensible a
cambios de mxima amplitud.
IC: ndice de coagulacin. Es un valor en nmeros que pue-
den ser negativos y positivos. Su intervalo va desde 3 a +3;
por debajo indica hipocoagulabilidad, y por encima, hipercoa-
gulabilidad.
T: trombosis.
F: lisis del cogulo (minutos). Mide el intervalo desde la
mxima amplitud (MA) hasta una amplitud 0 en el TEG y
representa la actividad brinoltica.
Utilidad clnica de la tromboelastografa
Es un examen que puede realizarse en la cabecera del
paciente, ofrece valiosa informacindel estado de coagulacin
y permite que la terapia transfusional pueda iniciarse ms
tempranamente y dirigirse hacia trastornos especcos como
la disminucin de factores de coagulacin y/o la alteracin
plaquetaria (nmero y/o funcin)
36
.
Dentro de las principales ventajas que ofrece, est el anli-
sis in vitro de la relacin entre los diferentes componentes
de la coagulacin, y de esta manera se puede observar la
relacin existente entre plaquetas, bringeno y protenas de
la coagulacin de forma integral. Frente a un paciente con
sangrado que presenta cambios rpidos y complejos en el
sistemahemosttico, se hace indispensable informacinopor-
tuna ojal entiemporeal y altamente conablepara tomar
decisiones efectivas
37
. La principal utilidad del TEG es que
permite integrar las pruebas de coagulacin convencionales
con la funcin plaquetaria y as dar una idea ms global de la
siologa de la hemostasia. Segn los patrones de tromboelas-
tografa (g. 4), es posible identicar con precisin el defecto
subyacente de la cascada de coagulacin, lo que permite tener
una idea clara de en qu fase se encuentra alterada y, de esta
manera, facilita la decisin sobre el tratamiento que requiere
el paciente
38
.
A
B
C
D
E
F
G
Figura 4 Patrones de la tromboelastografa. A: normal;
B: prolongada (anticoagulacin y deciencia de factores);
C: amplitud mxima disminuida (trombocitopenia y
bloqueadores de la funcin plaquetaria); D: brinlisis;
E: hipercoagulabilidad; F: coagulacin intravascular
diseminada (CID); G: CID estadio tardo
(hipocoagulabilidad). Tomado de Raffan-Sanabria et al.
30
.
Alteraciones de la coagulacin en el paciente
traumatizado
La coagulopata del trauma es un proceso complejo, con da no
tisular e hipoperfusin, que lleva a una serie de eventos que
resultan en un estado hipocoagulable
39
. Aunque la hipoter-
mia, la acidosis y la dilucin de los factores de coagulacin
secundarios a la reanimacin con cristaloides juegan un papel
importante, la evidencia actual sugiere que la lesin tisular,
la hipoperfusin, la brinlisis acelerada y los mecanismos
inamatorios tambin son factores cruciales en propiciar el
desarrollo de la coagulopata
40,28
.
Etiologa de la coagulopata en el paciente
traumatizado
Son varias las causas que desencadenan el sangrado en un
paciente traumatizado
41
:
1. Coagulopata dilucional. Dilucin de los factores de coagu-
lacin y de las plaquetas tras la perfusin de grandes
cantidades de volumen (coloides, cristaloides) en la rea-
nimacin inicial para mantener la volemia
42
.
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rev colomb anestesi ol. 2012;4 0(3):224230 229
2. Hipotermia. Principal causa de coagulopata en el shock
traumtico. Provoca disfuncin plaquetaria severa y blo-
queo enzimtico de las reacciones siolgicas de la
coagulacin
43
.
3. Coagulopata de consumo. La coagulacin intravascular dise-
minada es un proceso patolgico caracterizado por una
masiva activacin de la coagulacin y por la reduccin de
la capacidad procoagulante
44
.
4. Politransfusin. La transfusin abundante de sangre alma-
cenada conlleva coagulopata
45
. Siempre que el aporte de
hemoderivados sea abundante, hay que tener en cuenta la
denominada lesin del banco de sangre, que est dada
por:
Dicultad en la entrega de oxgeno a los tejidos.
Hipotermia.
Intoxicacin por citrato: disminucin de calcio.
Hipercaliemia.
Acidosis.
Hiperglucemia.
5. Fibrinlisis. Aunque es infrecuente, enlas primeras fases del
trauma puede aparecer un estado hiperbrinoltico
46
.
6. Acidosis. El valor del pH sanguneo es el factor pronstico
ms importante de coagulopata, con una disminucin en
la actividad del FVIIa, del complejo FT/FVIIa y del complejo
Xa/Va cuando el pHse aproximaba a valores de 7. La activi-
dad enzimtica de los factores de coagulacin se encuentra
disminuida hasta en el 90% a este pH
47
.
7. Gravedad de la lesin. El traumatismo del tejido cerebral,
las fracturas seas y la presencia de lquido amnitico
son situaciones clnicas en las que existe la posibilidad
de embolismo, con los agravantes de que estos materiales
son fuentes de tromboplastinas, contienen factor tisular
y pueden causar coagulacin intravascular diseminada,
aumentando el consumo de los factores de coagulacin
48
.
Conclusin
Los recientes avances relacionados con la siologa de la
cascada de coagulacin han permitido entender con mayor
exactitud la siopatologa del sangrado en el paciente trauma-
tizado. La utilizacin de la tromboelastografa ha llevado a que
los mdicos actuemos con mejores conocimientos en relacin
con los eventos que ocurren en el paciente y de esta manera
ofrecer una terapia dirigida que est encaminada a corregir el
defecto hemosttico de base. Todava quedan muchas dudas
por resolver sobre cul sera el manejo ideal de la coagulopata
en trauma, pero la ciencia mdica ha dado un gran avance en
su manejo y ha abierto las puertas para que se generen nue-
vos conocimientos que permitan mejorar el manejo de esta
patologa.
Financiacin
Ninguna.
Conictos de intereses
Los autores declaran no tener ningn conicto de intereses.
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