La huerta de Arnulfo

Arnulfo es un campesino de 28 años de edad originario de los Reyes, Michoacán, que es una
región agrícola. Ingresa al servicio de urgencias por que la estar fumigando presento náuseas y
vomito con diaforesis excesiva, lagrimeo abundante, rinorrea y visión borrosa, 15 minutos después
se queja de opresión en el pecho, dolor abdominal, diarrea profusa y continua con el vomito.
Se le practica una exploración física y estos son los resultados: 40 lpm, Disnea en reposo, sialorrea
y obnubilación.
Como medida de urgencia se le quito la ropa, se le aplico un baño de esponja con jabón neutro y
agua abundante, se mantuvo con respiración asistida y administración de sulfato de atropina (4
mg i.m.) y se continuó por la misma vía con 2 mg cada 30 minutos hasta que disminuyo la
sialorrea. También se administró clorhidrato de pralidoxima (1mg/100ml solución salina
fisiológica .1 % por i.v.) por 30 minutos. Se determinó la concentración de acetil colinesterasa
plasmática a intervalos de 6 horas durante las primeras 24 hrs, se mantuvo al paciente en
observación constante hasta la desaparición de síntomas, lo que ocurrió en 5 días.
Lo que sabemos:
Intoxicación por fumigación
Síntomas:








Nauseas
Vomito
Diaforesis excesiva
Lagrimeo abundante
Rianorrea
Visión borrosa
Opresión en el pecho
Dolor abdominal
Diarrea profusa

Sulfato de atropina 4mg i.m c/30 min
Clorhidrato de pralidoxima 1mg/100ml solución salina fisiológica .1 % por i.v.) Por 30 minutos.
Investigación
La intoxicación se dio por órganos fosforados del fumigante, específicamente por Paratión. Los

organofosforados son esteres orgánicos del ácido fosfórico y sus derivados, con acción
inhibitoria sobre las esterasas, fundamentalmente la colinesterasa.
El paratión (número CAS 56-38-2) es un insecticida no sistémico, se usa como fumigante y
acaricida, como tratamiento foliar y del suelo antes de la cosecha en una gran variedad de
cultivos, tanto al aire libre como en invernaderos. Esta sustancia desaparece de las aguas
superficiales en el transcurso de una semana aproximadamente. El paratión inhibe la
actividad de la colinesterasa.

de la generación de nuevas enzimas en todos los tejidos críticos.1. la DL50 oral de la parationa en ratas es de entre 3-8 mg/kg. Los organofosfatos se absorben con facilidad por inhalación. con una DL50 en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg. lo cual es bastante tóxico. Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones sensoriales y de comportamiento. La recuperación depende. la pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina (AC) en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos). como también al sistema nervioso central (SNC). depresión de la función motora y depresión respiratoria. 2 y esencialmente equivale a la absorción dérmica de una DL50 de 8 mg/kg. Existe una variación considerable en la absorción relativa a través de estas vías diferentes.2 Por otra parte. pero también puede debilitar o paralizar la célula. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y. respectivamente. despolarizando la placa terminal. respectivamente. Cuando la dosificación es suficiente. en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así también como a nivel central. incoordinación. es más probable que los altos agentes tóxicos tengan una alta toxicidad dérmica que los agentes de toxicidad moderada.2 En general. Un aumento en las secreciones pulmonares y la depresión respiratoria son las causas usuales de muerte en el envenenamiento por organofosfatos. en última instancia. la substancia que transmite el impulso) en las terminaciones nerviosas. también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos. Una concentración alta de acetilcolina en las uniones colinérgicas nerviosas con el músculo liso y las células glandulares puede causar contracción del músculo y secreción. . Por ejemplo. En las uniones músculo-esqueléticas. debe inactivarse una proporción importante de la enzima tisular a causa de la fosforilación. El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el órgano efector es sobre estimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE. ingestión y penetración dérmica. el exceso de acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares). Antes de que se manifiesten señales y síntomas de envenenamiento.Los organofosfatos envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. la toxicidad de la fosalona es mucho más baja por la ruta dermal que por la oral.

5. diarrea. Vejiga urinaria: incontinencia urinaria. en general) Manifestaciones nicotínicas (Sist. dolor de cabeza. aumento tensión arterial. Nervioso Central 1. Estimulación de distintas terminaciones en glándulas. vómito. ansiedad. 1. compresión abdominal. Bradicardia. dificultad concentración. debilidad muscular. fasciculación. Sist. Cuerpo ciliar: no se acomoda (visión borrosa). confusión. sudoración. Músculo estriado: temblor muscular. . Pupilas: contracción (miosis). 2. dificultad en la expresión oral. Árbol bronquial: opresión torácica. pesadillas. calambres. diaforesis (Sist. cianosis y caída de la tensión arterial. debilidad general. temblor. 4. incontinencia fecal. Sistema gastrointestinal: náuseas. 2. disnea. cianosis.TIPO DE MANIFESTACIÓN Manifestaciones muscarínicas (Sist. Palidez. Simpático de efectores colinérgicos). 6. edema pulmonar. broncoconstricción. inestabilidad emocional. insomnio. secreción salival y lacrimal. 2. Simpático y motor) SIGNOS / SÍNTOMAS 1. Depresión del centro respiratorio. Coma con ausencia de reflejos. sensación de borrachera. apatía. taquicardia. depresión. con disnea. aumento secreción bronquial. Parasimpático. calambres. intranquilidad. Efectos psicomotores inespecíficos: aprensión. incluyendo los músculos respiratorios. tos. 3.

Clorhidrato de pralidoxima Derivado del amonio cuaternario. las drogas anticolinérgicas se combinan con los receptores muscarínicos por medio de un lugar catiónico. Revierte la inhibición de la colinesterasa a nivel de la unión neuromuscular de la musculatura esquelética y respiratoria. una base orgánica compleja con un enlace éster. glándulas salivales y músculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. como también al sistema nervioso central (SNC). utilizado en la intoxicación por insecticidas organofosforados. habrá un exceso de acetilcolina provocando en los pulmones broco construcción y se produce la . como la escopolamina. La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la formación de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina. es una amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. Las drogas anticolinérgicas compiten con la acetilcolina en los receptores muscarínicos. localizados primariamente en el corazón. A nivel ganglionar automómico (receptores nicotínicos) actúa disminuyendo la tensión arterial. además de tener un efecto protector directo sobra la colinesterasa y combinarse con los compuestos organofosforados antes de que se unan al enzima y lo inactiven.Sulfato de atropina La atropina es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el órgano efector es sobre estimulado por la acetilcolinesterasa excesiva en las terminaciones nerviosas. también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos. La atropina. Por consiguiente en el sistema parasimpático el paration bloquea la enzima acetilcolinesterasa la que regula la acetilcolina. la salivación. que inhiben la colinesterasa por fosforilización del enzima. la debilidad muscular y la taquicardia. Parecida a la acetilcolina. La pralidoxima revierte este efecto (desfosforilización). Conclusión.3 horas. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. por lo cual al no estar presente. y menos cuando es dada por vía IV. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y. La intoxicación de Arnulfo está dada por los efectos que tiene el paratión ya que inhibe la actividad de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas.

La visión borrosa está dada por el bloqueo del receptor muscarinioco 3 dilatando la pupila. diarrea. y se combina con el paratión antes de que se una la colinesterasa y la inactive. Al exacebarse los receptores muscaricos. ya que la acetilcolina amplifica el movimiento peristáltico. La administración de atropina. Alternativamente se administra clorhidrato de pralidoxima ya que este revierte la inhibición de acetilcolinesterasa inducida por el paration ya que este tiene un efecto protector sobre la enzima. se presenta una frecuencia cardiaca muy baja. depresión de la función motora y depresión respiratoria. al ser un antagonista de los receptores muscarinicos. la diaforesis. disminuyendo los efectos ya mencionados. en el sistema gastrointestinal se presenta vomito.visnea dificultando la respiración y mareo. rianorrea y lagrimeo abúndate se presenta por la activación de las glándulas de secreción por la acetilcolina acumulada. nauseas. incoordinación. competira con el exceso de acetilcolina. . La obnubilación se debe a las altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones sensoriales y de comportamiento.