ADAPTACIONES CELULARES

Las clulas responden a un aumento de la demanda y del estmulo externo con

hiperplasia o hipertrofia y responden con atrofia a un suministro reducido de
nutrientes y factores de crecimiento. Las clulas cambian de un tipo a otro, un proceso
denominado metaplasia.
A continuacin se explicara la definicin de cada una de ellas
HIPERPLASIA
Es un aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar a un
aumento de volumen de rganos o tejidos.
Aunque la hiperplasia y le hipertrofia son dos procesos distintos, frecuentemente
ambos ocurren juntos, y se pueden desencadenar por el mismo estimulo externo.

CLASIFICACION
HIPERPLASIA FISIOLOGICA:

HIPERPLASIA HORMONAL
HIPERPLASIA COMPENSADORA

ETIOLOGIA HIPERPLASIA HORMONAL

Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando este lo necesite. Generalmente
este tipo de hiperplasia se da por la proliferacin del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y durante el embarazo.
ETIOLOGIA COMPENSADORA
Aumenta la masa tisular tras un dao o reseccin parcial. Un claro ejemplo de este tipo
de hiperplasia se da en el hgado, su causa es por la proliferacin de las clulas
hepticas residuales y la regeneracin del hgado. As, si una parte del hgado deja de

funcionar por completo la otra parte viva aumenta su proliferacin de clulas para
funcionar o sustituir la parte del hgado muerta, aumentando su masa tisular.
HIPERPLASIA PATOLOGICA
ETIOLOGIA HIPERPLASIA PATOLOGICA
Esta hiperplasia es producida por un estmulo hormonal excesivo o factores de
crecimiento que actan sobre clulas diana.
PATOGENIA
Mecanismos de la hiperplasia
Se debe a una produccin local aumentada de factores de crecimiento, niveles
aumentados de receptores de factor de crecimiento en las clulas respondedoras, o
activacin de una determinada va de sealizacin intracelular.
Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de transcripcin que activan
muchos genes celulares, tales como los que codifican factores de crecimiento y
reguladores del ciclo celular, dando as un resultado neto de proliferacin celular.
En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas actan como factores de crecimiento
y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares.
En la hiperplasia compensadora la fuente de factores de crecimiento y el estmulo para
la produccin de estos, estn sin definicin alguna, es decir el aumento de la masa
tisular tras algunos tipos de perdida celular se consigue no solo por proliferacin de las
restantes clulas sino tambin o el desarrollo de nuevas clulas a partir de clulas
madre

CAMBIOS MORFOLOGICOS
Ejemplo 1 de hiperplasia endometrial
ALTERACIONES DE LA FASE SECRETORA
1. Ausencia de secrecin (ciclo anovulatorio): endometrio proliferativo o hiperplstico.
2. Endometrio mixto (en partes proliferativo, en partes secretor): reas que no
responden a la progesterona.
3. Endometrio secretor desfasado, sincrnico: con secrecin retardada (retardo de
ms de 2 das) en forma homognea en todo el endometrio. Generalmente se debe a
ciclo bifsico (ovulatorio) con ovulacin tarda.
4. Endometrio secretor desfasado, asincrnico: con diferencias correspondientes a
ms de 2 das entre distintas zonas del endometrio. Se debe a insuficiencia del cuerpo
lteo o diferente respuesta de reas del endometrio.

5. Endometrio secretor con descamacin irregular y prolongada (menorragia). La

descamacin, en vez de completarse en 48-72 horas, dura ms. Islotes de endometrio
en disolucin alternan con otros ntegros secretores. Se produce por retraso en la
involucin del cuerpo lteo (quiste del cuerpo lteo) o por factores locales
(leiomiomas, plipos, y otros).
6. Endometrio disociado: glndulas atrficas y reaccin predecidual extensa. Se
produce en la administracin prolongada de anticonceptivos orales combinados.

Ejemplo 2 de hiperplasia prosttica

El principal andrgeno de la prstata, que supone el 90% de los andrgenos
prostticos totales, es la dihidrotestosterona (DHT). Se forma en la prstata a partir de
la conversin de testosterona por la enzima 5 alfa-reductasa tipo 2. Esta enzima se
localiza casi en su totalidad en las clulas del estroma, pero las clulas epiteliales de la
prstasta no contienen esta enzima con la excepcin de algunas clulas basales. Por lo
tanto, las clulas del estroma son responsables del crecimiento prosttico dependiente
de andrgenos. La 5 alfa-reductasa de tipo 1 no se detecta en la prstata, o existe en
cantidades muy bajas. Sin embargo, esta enzima produce DHT a partir de testosterona
en el hgado y la piel y la DHT circulante puede actuar en la prstata mediante un
mecanismo endocrino.

SINTOMATOLOGIA CLINICA

Ejemplo 1
En una hiperplasia endometrial al ya adquirir los cambios morfolgicos mencionados la
persona puede detectar esta hiperplasia por los siguientes sntomas y signos

Menstruacin intensa
Perodos intensos
Menorragia
Irregularidades menstruales

Anemia
Sntomas de sangrado
Sangrado que ocurre luego que una mujer ha dejado de menstruar
Sangrado menstrual excesivo
Sntomas sexuales femeninos

Ejemplo 2
El aumento de tamao de la glndula y la contraccin mediada por el msculo liso de
la prstata causan la obstruccin uretral. El aumento de la resistencia del flujo urinario
provoca la hipertrofia y distensin de la vejiga, acompaadas por retencin de orina.
La incapacidad de vaciar la vejiga por completo crea un reservorio de orina residual
que es una fuente frecuente de infeccin. Los pacientes refieren un aumento de la
polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina, goteo por
rebosamiento y disuria (dolor durante la miccin) y tienen un mayor riesgo de
desarrollar infecciones bacterianas de la vejiga y el rin. En muchos casos se produce
una retencin urinaria aguda por razones desconocidas y requiere un sondaje de
urgencia.