Laporan Kasus I

Acute Coronary Syndrome

STEMI

PENYUSUN :
Anasti Putri Paramatasari
030.10.028

PEMBIMBING :
dr. Irwin, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD KARAWANG
PERIODE 18 AGUSTUS - 25 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat
dan ridho-Nya laporan kasus pertama dengan judul Acute Coronary Syndrome - STEMI
dapat terselesaikan.
Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi
segmen ST. Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama
(16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali
didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan
persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992.

Hal

tersebut menjadikan penuis tertantang untuk mendalami ACS.

Terimakasih kepada dr. Irwin, Sp. PD selaku dosen pembimbing atas bimbingan dan
pencerahan yang telah diberikan dalam laporan kasus ini, kedua orang tua dan keluarga yang
senantiasa memberikan doa, semangat dan motivasi, juga rekan seperjuangan Co-Assisten
Dept, Penyakit Dalam RSUD Karawang.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menghadapi ujian
akhir kepaniteraan klinis dan ujian sesungguhnya dalam praktek klinis nanti.

Karawang, September 2014

Anasti Putri Paramatasari

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... 1

DAFTAR ISI ......................................................................................................... 2
BAB I LAPORAN KASUS .................................................................................. 3
1.1

IDENTITAS..................................................................................... 3

1.2

ANAMNESIS .................................................................................. 3

1.3

PEMERIKSAAN FISIK .................................................................. 5

1.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................... 6

1.5

DIAGNOSIS KERJA ...................................................................... 10

1.6

DIAGNOSIS BANDING ................................................................ 10

1.7

PEMERIKSAAN TAMBAHAN ..................................................... 10

1.8

PENATALAKSANAAN ................................................................. 10

1.9

FOLLOW UP ................................................................................... 11

1.10 PROGNOSIS ................................................................................... 19

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 10
2.1. ANALISIS KASUS ......................................................................... 20
2.2. PATOGENESIS............................................................................... 21
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 23
BAB IV KESIMPULAN ...................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 35

BAB I
LAPORAN KASUS

1.1

1.2

IDENTITAS
Nama

: Tn. Supardi

Usia

: 65 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pendidikan Terakhir

: SMP

Pekerjaan

: Pengusaha Mie

Status

: Menikah

Alamat

: RT03 RW01 Desa Kedung Waringin Bekasi

Suku Bangsa / Agama

: Jawa / Islam

No. Rekam Medis

: 00.55.45.51

Tanggal Masuk

: 30 Agustus 2014

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di bangsal Klari pada tanggal 1 September 2014 secara

autoanamnesis.
Keluhan Utama
Nyeri dada di sebelah kiri sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

Keluhan Tambahan
Sesak nafas.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke IGD pada 30 Agustus 2014 dini hari dengan keluhan nyeri dada
di sebelah kiri sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit, seperti digigit hebat, tidak
menjalar atau dirasakan ditempat lain, terus menerus. Hal ini dirasakan untuk kedua
kali, sebelumnya 3 hari yang lalu OS dirawat di klinik dengan keluhan yang sama.
OS mengaku sebelumnya dadanya sering merasa panas, hilang timbul, durasi
kurang dari lima menit.
OS juga merasa sesak nafas sejak dua jam yang lalu, munculnya bersamaan
dengan nyeri dada, terus menerus dan tidak membaik dengan istirahat. OS
menyangkal adanya riwayat sesak nafas, namun sejak lebih kurang dua tahun yang
lalu OS merasakan lebih cepat lelah saat beraktifitas sehingga nafas terengah-engah.
OS juga menyangkal sering terbangun di malam hari karena sesak, namun OS
memilki kebiasaan memakai dua sampai tiga bantal.
Penurunan berat badan, demam, mual, muntah dan bengkak di kedua tungkai
disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS menyangkal adanya riwayat asthma, darah tinggi, kencing manis, kolesterol
dan riwayat sakit jantung.
OS memiliki riwayat sakit maag. Tiga hari yang lalu OS dirawat di klinik
terdekat dengan keluhan yang sama.

Riwayat Penyakit Keluarga

OS menyangkal adanya riwayat darah tinggi dan kencing manis, namun adik
dari OS menderita stroke., lebih kurang lima tahun yang lalu.

Riwayat Kebiasaan
OS memiliki kebiasaan merokok 5-6 batang sehari, namun sudah berhenti
sejak lebih kurang lima tahun yang lalu, sejak adik OS menderita stroke. OS juga
5

memiliki kebiasaan meminum obat warung, B*drex, tiga tablet setiap pagi, sejak
lebih kurang dua tahun yang lalu sampai dengan tiga hari yang lalu, dengan alasan
untuk mengurangi rasa lemas dan pusing di kepala. OS juga memiliki kebiasaan
makan dekat waktu tidur.

1.3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di IGD pada hari Sabtu, 30 Agustus 2014.

Keadaan Umum
Kesadaran

: compos mentis

Kesan Sakit : tampak sakit sedang

Status Gizi

: gizi cukup

Tanda Vital
Tekanan Darah

Heart Rate

: 88 kali per menit

Respiration Rate

: 32 kali per menit

Suhu

: 37,6 oC

mmHg

Kepala
Normocephali
CA -/-; SI -/ Nafas cuping hidung
Oral sianosis -

Leher
Distensi vena leher +

 JVP 5+5 mmHg

Thorax
Pulmo

simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru, suara dasar
Vesikular +/+, suara tambahan Rhonki -. Wheezing Cor

ictus cordis tidak tampak, batas kiri bawah ICS V linea midklavikularis
sinistra, batas kiri atas ICS III linea para sternalis sinistra, batas kanan ICS
II-V linea sternalis dekstra, BJ I BJII regular, Murmur + fase systolic grade I
PMI di ICS V linea midklavikularis, Gallop -.

Abdomen
Supel
Bising usus normal
Nyeri tekan Hepatomegali

Ekstremitas

1.4

Akral hangat

: tangan +/+; kaki -/-

Pitting oedema

: tangan -/-; kaki -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Telah dilakukan pemeriksaan penunjang pada hari Sabtu, 30 Agustus 2014

berupa pemeriksaan hematologi dan EKG.

Tabel 1.1. Hasil Pemeriksaan Hematologi Tn. Supardi (65 tahun)

Parameter
Hemoglobin
Leukosit*
Eritrosit*
Trombosit
Hematokrit*
Glukosa Darah Sewaktu
Ureum
Creatinin
CK-MB*

Hasil
13,7 g/dl
13,41 x103/
4,27 x106/
204 x103/
37,7 %
120 mg/dl
27,4 mg/dl
0,75 mg/dl
27 U/L

Nilai Rujukan
13,0-18,0 g/dl
3,80-10,60 x103/
4,50-6,50 x106/
150-440 x103/
40,0-52,0 %
< 140 mg/dl
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10 mg/dl
<24 U/L

Gambar 1.1. Hasil EKG Tn. Supardi (65 tahun), Sabtu 30 Agustus 2014 pukul 02.10 WIB

Kesan:
ST segment elevasi pada lead inferior dan lead anteroseptal
Old infarct di lead anteroseptal

Gambar 1.2. Hasil EKG Tn. Supardi (65 tahun), Selasa, 26 Agustus 2014 (di klinik)

Kesan:
Sinus bradikardia, ST elevasi di lead inferior dan anterolateral, old infarct di lead anteroseptal

10

1.5

DIAGNOSIS KERJA
Acute Coronary Syndrome STEMI

1.6

DIAGNOSIS BANDING
Gastritis Erosif
GERD
Congestive heart failure

1.7

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Rontgen thorax PA. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya
ung secara anacardiomegali yang dapat memastikan diagnosis banding dari
CHF.
Echocardiografi. Melalui pemeriksaan ini dapat dilakukan penilaian jantung
secara anatomis dan fisiologis.
Endoskopi upper GIT

1.8

PENATALAKSANAAN

Awal
O2 4-6 Liter/menit
IVF NaCl 0,9% 1 kolf/24jam
Pasang monitor
ISDN 5mg sublingual
Konsul dr. Sp. JP

Penatalaksanaan Berdasarkan Jawaban Konsul

O2 4-6 Liter/menit
Cedocard 2,5 mg

11

 Morfin 2,5 mg i.v

Lovenox 2 x 0,6 cc pro inject
CPG 1x1
T. Aspilet 1x1
ISDN 3x5mg
Simvastatin 1x20mg
Omeprazol 1x1
Bisoprolol 1x0,5mg
Captopril 2x12,5mg
Lactulac Syrp 1xCI
Observasi tanda-tanda vital
Pasien tirah baring total
Diet cairan 12 jam pertama, lanjutkan dengan diet rendah potassium, tinggi
serat dan magnesium

1.9 FOLLOW UP
Hari Ke-I (Minggu, 31 Agustus 2014)
Subjektif

OS masih berada di IGD terpasang monitor dan menunggu ruang rawat inap.
OS tirah baring total. OS masih merasakan adanya nyeri dada, namun sekarang hilang
timbul, muncul saat terbaring, frekuensi 10 kali, durasi 20 menit. Sesak +.

Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi cukup.

Tanda Vital

BP 110/70 mmHg; HR 80bpm; RR 28tpm; T 360C; Saturasi O2 99%

12

 Kepala

Normocephali, KA -/-, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena +. JVP 5+5 mmHg

Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop -.
Abdomen

Supel, BU+, NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/-Analisa

ACS STEMI
Susp. CHF grade I-II
Planning

Observasi tanda vital

Tirah baring total
Diet: cairan untuk 12 jam pertama, selanjutnya diet rendah potassium, tinggi
magnesium dan serat
O2 4-6 Liter/menit
NaCl 0,9% 1 kolf/24h
Cedocard 2,5 mg
Morfin 2,5 mg i.v
Lovenox 2 x 0,6 cc pro inject
CPG 1x1

13

 T. Aspilet 1x1
ISDN 3x5mg
Simvastatin 1x20mg
Omeprazol 1x1
Bisoprolol 1x0,5mg
Captopril 2x12,5mg
Lactulac Syrp 1xCI
Hari Ke-II (Senin, 1 September 2014)
Subjektif

OS sudah berada di ruang inap Klari dan masih terpasang monitor. Nyeri dada
masih dirasakan di sebelah kiri, intensitas nyeri berkurang, hilang timbul, muncul saat
malam hari.

Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi cukup.

Tanda Vital

BP 95/57 mmHg; HR 77bpm; RR 22tpm; T 370C Saturasi O2 98%

Kepala

Normocephali, KA -/-, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena +. JVP 5+5 mmHg

Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop -.
Abdomen

:
14

Supel, BU+, NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/-Analisa

ACS STEMI
Susp. CHF grade I-II
Planning

NaCl 0,9% 1 kolf/24h

Lovenox 2 x 0,6 cc pro inject
T. Aspilet 1x1
Clopidogrel 1x1
ISDN 3x5mg
Laxadin 1xCI
Atorvastatin 1x20mg
Alprazolam 1x0,5mg - malam
Captopril 3x6,25mg

Hari Ke-III (Selasa, 2 September 2014)

Subjektif

OS merasakan nyeri dada di sebelah kiri, intensitas nyeri berkurang, hilang

timbul, muncul saat malam hari. OS mengaku sulit tidur karena nyeri dada yang
muncul. OS sudah dapat jalan ke toilet dan tidak muncul nyeri dada. Mual -. Muntah
Objektif

Keadaan Umum

:
15

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi cukup.

Tanda Vital

BP 130/90 mmHg; HR 80bpm; RR 22tpm; T 360C

Kepala

Normocephali, KA -/-, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena +. JVP 5+5 mmHg

Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop -.
Abdomen

Supel, BU+, NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/-Analisa

ACS STEMI
Susp. CHF grade I-II
Planning

NaCl 0,9% 1 kolf/24h

Lovenox 2 x 0,6 cc pro inject
T. Aspilet 1x1
Clopidogrel 1x1
ISDN 3x5mg
Laxadin 1xCI
Atorvastatin 1x20mg

16

 Alprazolam 1x0,5mg - malam

Bisoprolol 0,5mg 1x tab- pagi
Captopril 3x6,25mg
Hari Ke-IV (Rabu, 3 September 2014)
Subjektif

Nyeri dada dirasakan sudah lebih baik, intensitas, frekuensi dan durasi
berkurang. OS sudah dapat tidur dengan lebih nyenyak. Sesak -. Mual-. Muntah -.
Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi cukup.

Tanda Vital

BP 130/110 mmHg; HR 68bpm; RR 24tpm; T 36,80C

Kepala

Normocephali, KA -/-, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena +. JVP 5+5 mmHg

Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop -.
Abdomen

Supel, BU+, NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

17

Analisa

ACS STEMI
Susp. CHF grade I-II

Planning

NaCl 0,9% 1 kolf/24h

Lovenox 2 x 0,6 cc pro inject
T. Aspilet 1x1
Clopidogrel 1x1
ISDN 3x5mg
Laxadin 1xCI
Atorvastatin 1x20mg
Alprazolam 1x0,5mg - malam
Bisoprolol 0,5mg 1x tab - pagi
Captopril 3x6,25mg

Hari Ke-V (Kamis, 4 September 2014)

Subjektif

Nyeri dada sudah lebih berkurang, Terkadang masih muncul saat malam hari,
seperti digigit tapi tidak seperti hari pertma masuk, hilan timbul, lamanya kurang dari
5 menit, frekuensi 5 kali dalam semalam, berkurang saat posisi duduk atau saat
merubah posisi tidur.
Sesak -. Mual -. Muntah -.

18

Objektif

Keadaan Umum

compos mentis, tampak sakit ringan, kesan gizi cukup.

Tanda Vital

BP 140/100 mmHg; HR 68bpm; RR 24tpm; T 36,80C

Kepala

Normocephali, KA -/-, SI -/-, nafas cuping hidung -, oral sianosis Leher

Distensi vena +. JVP 5+5 mmHg

Thorax

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor di seluruh lapang paru,
suara dasar vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop -.
Abdomen

Supel, BU+, NT Ekstremitas

Hangat ++/++, Pitting oedema --/-Analisa

ACS STEMI
Hipertensi Grade I
Susp. CHF grade I-II
Planning

Pasien diijinkan pulang. Kontrol 1 minggu kemudian, Kamis 11 September

2014.

19

 Lovenox 1 x 0,6 cc pro inject sebelum pulang

T. Aspilet 1x1
Clopidogrel 1x1
ISDN 3x5mg
Atorvastatin 1x20mg
Captopril 3x6,25mg

1.10 PROGNOSIS
Ad Vitam

: dubia ad bonam

Ad Functionam

: dubia ad malam

Ad Sanationam

: dubia ad malam

20

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. ANALISIS KASUS

Keluhan utama pada pasien adalah rasa nyeri pada dada sebelah kiri. Nyeri
dada atau disebut juga sebagai chest pain, chest discomfort dpat berasal dari organ
yang berada di thorax maupun abdomen, dan dapat diklasifikasikan menjadi cardiac
dan non-cardiac. Adapun diagnosis banding dari cardiac chest pain antara lain
angina, unstable angina, acute myocardial infarction, pericarditis, aorta stenosis,
dan diseksi aorta. Sedangkan diagnosis banding pada non-cardiac chest pain adalah
gangguaan pada pulmonal seperti emboli pulmonal, pulmonary hypertension,
pneumonias, pleuritis; gangguan pada gastrointestinal tract seperti GERD, ulkus
peptikum, gallbladder disease, gangguan system musculoskeletal.1
Diagnosis kerja ACS STEMI ditegakkan berdasarkan dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,. Dari hasil anamnesis didapatkan
bahwa nyeri dada yang dirasakan tersebut seperti digigit hebat, tidak menjalar atau
dirasakan ditempat lain, terus menerus, OS juga memiliki faktor resiko yaitu adanya
anggota keluarga kandung yang menderita stroke, dan OS juga perokok berat. Dari
hasil pemeriksaan fisik saat terjadinya serangan didapatkan tanda yang menunjang
diagnosis yaitu tekanan darah

mmHg, heart rate 88 bpm, respiration rate

32 tpm dan murmur + fase systolic grade I PMI di ICS V linea midklavikularis. Dan
dari hasil pemerikasaan penunjang berupa EKG didapatkan adanya ST segment
elevasi pada lead inferior dan lead anteroseptal juga old infarct di lead anteroseptal.
Hasil EKG ini diddukung dengan hasil lab yang berupa peningkatan kadar leukosit
dan juga CK-MB.

21

Adapun diagnosis banding pada kasus ini adalah GERD, gastritis erosif dan
CHF. Diagnosis banding GERD didasarkan pada hasil anamnesis dimana OS
seringkali merasa panas didada dan OS juga memiliki kebiasaan makan dekat waktu
tidur. Diagnosis banding gastritis didasarkan pada riwayat kebiasaan OS yang mana
OS merupakan perokok dan sering mengkonsumsi obat anti nyeri. Sedangkan
diagnosis banding CHF didasarkan pada hasil anamnesis yaitu adanya dyspnea on
effort, PND, dan ditemukan adanya distensi vena leher dan JVP yang meningkat.
Oleh karena itu diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan untuk menyingkirkan
maupun memastikan diagnosis banding tersebut.

2.2. PATOGENESIS SKENARIO

STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah coroner berkurang secar drastis
setelah adanya oklusi trombotik pada arteri koronaria yang sebelumnya terkena
atherosclerosis. Sumbatan yang berkembang secara lambat tidak akan mencetuskan
STEMI karena banyaknya pembuluh darah kolateral. STEMI terjadi ketika thrombus
pada arteri koronaria berkembang dengan cepat pada sisi pembuuh darah yang
terluka. Luka pada pembuluh darah ini dihasilkan atau difasilitasi oleh faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi
permukaan dari plaque atherosclerotic terbuka (sehingga isi dari plaque terpajan
darah) dan suatu kondisi baik lokal maupn sistemik yang meningkatkan
trombogenesis. Suatu thrombus mural kemudian terbentuk pada sisi plaque yang
terpajan sehinggga arteri koronaria tersebut menjadi tersumbat. Kemudian setelah
lapisan tersebut terbentuk, berbagai agonist promote aktivasi dari trombosit. Setelah
trombus teraktivasi , Tromboxan A2 sebagai potent vasokonstriktor dikeluarkan.,
agregasi trombosit bertambah dan menjadi cenderung resisten terhadap fibrinolysis.2

22

Gambar 2.1. Trombogenesis3

23

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kumpulan gejala dan tanda iskemia miokard
yang terdiri dari angina tak stabil, infark miokard tanpa elevasi SI dan infark miokard dengan
elevasi ST. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.

ANAMNESIS
Tingkat dimana arteri koroner tersumbat biasanya berkorelasi dengan gejala yang
timbul dan variasi dalam marker jantung serta temuan elektrokardiografi. Angina, atau nyeri
dada, terus dianggap sebagai gejala klasik SKA. Pada angina tidak stabil, nyeri dada biasanya
terjadi baik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan hasilnya adalah terbatasnya kegiatan.
Nyeri dada yang berhubungan dengan NSTEMI biasanya durasinya lebih panjang dan rasa
nyeri dada lebih parah dibandingkan dengan angina tidak stabil. Dalam kedua kondisi,
frekuensi dan intensitas nyeri dapat meningkat jika tidak diselesaikan dengan istirahat,
nitrogliserin, dan dapat bertahan lebih lama dari 15 menit. Nyeri bisa terjadi dengan atau
tanpa radiasi ke leher, lengan, punggung, atau daerah epigastrium. Selain angina, pasien
dengan SKA juga hadir dengan sesak napas, diaforesis, mual, dan kepala yang terasa ringan.
Perubahan tanda vital, seperti takikardi, tachypnea, hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan
saturasi oksigen (SaO2) atau kelainan irama jantung dapat juga terjadi.
Gejala SKA atipikal
Banyak wanita hadir dengan gejala atipikal, sehingga diagnosis dan pengobatan

24

tertunda. Pada wanita lebih sering mengalami sesak napas, kelelahan, kelesuan, gangguan
pencernaan, dan kecemasan sebelum infark miokard akut dan mungkin tidak ada gejalagejala penyakit jantung. Ini juga penting bagi dokter untuk menyadari bahwa wanita
cenderung mengalami rasa sakit di punggung daripada substernally atau di sisi kiri dada dan
tidak mencirikan sebagai rasa sakit, namun mungkin laporan mati rasa, kesemutan,
membakar, atau sensasi menusuk, dalam kenyataannya, penelitian terakhir menemukan
bahwa, bila dibandingkan dengan laki-laki, wanita yang didiagnosis dengan SKA lebih sering
dilaporkan gangguan pencernaan, jantung berdebar, mual, mati rasa di tangan, dan kelelahan
atipikal dari nyeri dada.
Silent Iskemia
Iskemia dapat juga terjadi tanpa tanda-tanda dan gejala-gejala yang jelas.
Framingham Heart Study menemukan bahwa 50% pasein yang didiagnosa infark miokard
mengalami silent iskemia dan tidak terdapat sama sekali gejala-gejala klasik SKA. Pada
populasi saat ini lebih banyak yang mengalami silent iskemia termasuk pasien dengan
diabetes mellitus, wanita, lansia, dan pasien dengan riwayat gagal jantung.2
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat atau lebih
lama, mungkin itmbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktifitas yang minimal. Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.3

Skor Risiko TIMI

Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi resiko, dan angka
faktor resiko. Insiden outcome yang buruk (kematian, re-infark miokard, atau iskemia berat
rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor resiko 0-1, sampai 41% dengan skor
resiko 6-7. Skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan
telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Dengan meningkatnya
skor resiko, telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan

25

LWMH versus UPH, dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo,
dan strategi invasif versus konservatif.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiografi (EKG)5
AHA dan ACC merekomendasikan untuk dilakukan pemeriksaan EKG 12 lead pada
pasien dengan SKA dan segera diinterpretasikan oleh dokter dalam waktu 10 menit setelah
kedatangan. Dalam EKG akan dapat dibedakan antara iskemi, injury atau infark miokard;
lokasi yang terkena; dan menemukan kelainan yang berkaitan dengan konduksi jantung.
Dengan EKG dapat ditemukan gambaran angina tak stabil, atau infark miokard akut tanpa ST
elevasi ataupun dengan ST elevasi, depresi segmen ST dan gelombang T terbalik. ST depresi
akan kembali menjadi normal setelah nyeri dada atau iskemi hilang, meskipun inversi
gelombang T dapat menetap. Dokter juga harus mengecek kembali temuan EKG dan
diseuaikan dengan kadar biomarker jantung untuk mebedakan angina tak stabil dengan infark
miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI). Elevasi ST pada EKG 12 lead ditemukan pada 2 lead
yang berurutan merupakan diagnosis untuk infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). Pada
STEMI, dapat ditemukan inversi gelombang T. perubahan ini dapat menghilang beberapa
jam setelah serangan infark miokard. Adanya gelombang Q abnormal pada EKG pada infark
miokard merupakan hasil dari perubahan konduktivitas listrik pada sel-sel miokard yang
infark. Sekali terdapat gelombang Q abnormal maka akan bertahan secara permanen pada
EKG. Gelombang Q abnormal tidak selalu mengindikasikan serangna infark miokard akut,
namun dapat juga mengindikasinkan adanya infark miokard lama.
EKG adalah tes yang paling penting untuk diagnostik angina. Ini mungkin
menunjukkan perubahan selama gejala dan sebagai respon terhadap pengobatan, yang akan
mengkonfirmasi gejala mendasar pada gejala. Ini juga mungkin menunjukkan sudah ada
penyakit jantung struktural sebelumnya atau iskemik (hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q).
Sebuah EKG yang normal atau yang tetap tidak berubah dari baseline tidak

26

mengesampingkan kemungkinan bahwa nyeri dada yang berasal dari iskemik. Perubahan
yang dapat dilihat selama episode anginal meliputi:
-

Transient ST-segmen elevasi (perubahan tetap menyarankan MI akut) dapat diamati.

Pada pasien dengan peningkatan segmen ST, pertimbangkan aneurisma LV,
perikarditis, angina Prinzmetal, repolarisasi awal, dan sindrom Wolff-ParkinsonWhite sebagai diagnosis mungkin.

Dynamic T-gelombang perubahan (inversi, normalizations, atau perubahan

hiperakut) dapat diamati. Pada pasien dengan inversi gelombang T-mendalam,
pertimbangkan acara SSP atau terapi obat dengan antidepresan trisiklik atau
fenotiazin.

Depresi mungkin ST junctional, downsloping, atau horizontal.

Diagnostik sensitivitas dapat ditingkatkan dengan melakukan mengarah tepat-sisi

(V4 R), memimpin posterior (V8, V9), dan rekaman serial.

Pemeriksaan Laboratorium
a. Troponin lebih disukai untuk mendiagnosis nekrosis miokard. Troponin memiliki
sensitivitas terbesar dan spesifisitas dalam mendeteksi MI, dan nilainya dalam serum
dihunakan untuk diagnosis MI. Dapat juga digunakan untuk menilai prognosis.
-

Untuk deteksi dini nekrosis miokard, sensitivitas troponin lebih unggul dari creatine
kinase MB (CK-MB). Troponin I terdeteksi dalam serum 3-6 jam setelah MI, dan
tingkat tetap tinggi selama 14 hari.

Troponin merupakan protein kontraktil yang biasanya tidak ditemukan dalam serum.
Hal ini dilepaskan hanya ketika terjadi nekrosis miokard.

Troponin harus digunakan sebagai biomarker optimal untuk evaluasi pasien dengan
ACS yang juga memiliki cedera otot rangka.

b. Troponin T memiliki kinetika perilisan mirip dengan troponin I, dan kadarnya tetap tinggi
selama 14 hari. Hasil positif palsu dapat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal.
Peningkatan troponin T yang ringan juga mengidentifikasi pasien beresiko untuk serangan
jantung berikutnya.
c. Peningkatan kadar troponin juga mungkin merujuk ke cedera miokard ringan karena

27

penyebab lainnya. Zellweger dkk dijelaskan 4 pasien dengan tingkat troponin meningkat
setelah takikardia supraventricular tanpa bukti penyakit arteri koroner dan skor risiko yang
sangat rendah untuk ACS.
d. CK-MB tingkat mulai meningkat dalam waktu 4 jam setelah MI, puncak pada 18-24 jam,
dan mereda selama 3-4 hari. Tingkat dalam kisaran referensi tidak mengecualikan
nekrosis miokard.
-

Batas atas normal untuk CK-MB adalah 3-6% dari total CK. Tingkat normal di UGD
tidak mengecualikan kemungkinan MI. Kadang-kadang, suatu infark sangat kecil
tidak terlihat perubahan CK-MB, karena itu, tingkat troponin harus diukur untuk
pasien yang diduga memiliki MI dengan hasil negatif dari serial tes CK-MB.

Menurut salah satu kriteria Erlanger, kenaikan tingkat CK-MB 1,5 ng / mL atau lebih
atau meningkat dari troponin jantung saya tingkat 0,2 ng / mL atau lebih selama 2
jam dengan sendirinya akan memungkinkan untuk membuat diagnosis sementara dari
ACS dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Pasien dengan MI, baru-baru
ini juga diidentifikasi dengan kurva penurunan CK-MB.

Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi
mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang
baik. Elektrokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia
miokardium.

28

PENATALAKSANAAN

TERAPI INISIAL6
Terapi awal untuk pasien dengan angina antara lain aspirin, oksigen, nitrogliserin dan
morfin sulfat. Biasanya disingkat dengan MONA yaitu singkatan dari morfin, oksigen,
nitrogliserin, aspirin (meskipun tidak sesuai dengan urutan yang sebenarnya).
Pasien dapat diberikan aspirin dengan dosis 162-325 mg per oral (dapat digerus atau
dikunyah) secepat mungkin setelah serangan timbul, kecuali ada kontraindikasi. Aspirin
menghambat agregasi trombosit dan vasokonstriksi dengan menghambat produksi
tromboksan A2. Aspirin dikontraindikasikan pada pasien dengan ulkus peptikm, kelainan
perdarahan, dan alergi terhadap penisilin.
Oksigen diberikan melalui kanul nasal dengan kecepatan 2-4 L/menit untuk menjaga
SaO2 lebih dari 90%. Perhatikan tanda-tanda hipoksemia, seperti konfusi, agitasi,
restlessness, pucat, dan perubahan pada temperatur kulit. Dengan meningkatnya jumlah
oksigen yang dialirkan ke miokard, penambahan oksigen akan mengurangi nyeri yang
berhubungan dnegan iskemik miokard.
Nitrogliserin tablet (0,3-0,4 mg) harus diberikan sublingual setiap lima menit, hingga
tiga kali pemberian. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, yang akan
menurunkan baik preload dan afterload dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.
Tersedia dalam bentuk tablet atau spray atau juga dapat diberikan secara intravena. Karena
nitrogliserin dapat menyebabkan hipotensi, pasien sebaiknya berada di tempat tidur atau
diposisikan duduk sebelum pemberian obat. Jika setelah pemebrian sebanyak tiga kali rasa
nyeri tidak menghilang atau berkurang dapat diberikan nitrogliserin intravena dimulai dengan
dosis 10-20 mcg per menit dan perlahan-lahan dititrasi 10 mcg setiap 3-5 menit hingga rasa
nyerinya berkurang atau pasien menjadi hipotensi. Dosis maksimum adalah 200 mcg per
menit. Nitrogliserin dikontraindikasikan pada pasien yang mengkonsumsi sildenafil (viagra)
24 jam sebelumnya.

29

Jika pasien tidak membaik setelah pemebrian nitrogliserin, maka dapat diberikan
morfin sulfat dengan dosis inisial 2-4 mg intravena dapat diulang setiap 5 hingga 15 menit
hingga rasa nyeri dapat terkontrol. Morfin menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena,
menurunkan preload dan afterload, dan kemampuan analgesiknya dapat mengurangi nyeri
dan kecemasan yang diakibatkan SKA. Namun, morfin dapat menyebabkan hipotensi dan
depresi pernapasan, sehingga tekana darah, frekuensi napas, tingkat SaO2 harus dimonitor.

TERAPI LANJUTAN
Terapi lanjutan dimaksudkan untuk memperbaiki outcome pasien SKA. Penggunaan
beta bloker secara dini selama atau setelah infark miokard masih kontroversial. Menurut
ACC dan AHA pada tahun 2008, beta bloker menurunkan angka reinfark dan kematian
akinat aritmia pada pasien STEMI dan NSTEMI namun tidak secara langsung menurunkan
angka kematian, terutama pada pasein dengan gagal jantung atau hemodinamik yang tidak
stabil. Jika tidka terdapat kontraindikasi beta bloker dapat diberikan dalam waktu 24 jam dan
diteruskan setelah keadaan membaik. Pasein yang mendapat terapi beta bloker harus
dimonitor untuk keadaan hipotensi, bradikardi, gejala gagal jantung, hipoglikemi, dan
bronkospasme.
ACE inhibitor menurunkan resiko disfungsi ventrikel kanan dan kematian pada
pasien dengan SKA dan harus diberikan dalam waktu 24 jam dan diteruskan kecuali terdpaat
kontraindikasi. Perlu diawasi untuk keadaan hipotensi, jumlah urin berkurang, batuk,
hiperkalemia, dan insufisiensi ginjal pada pengguna ACE inhibitor. Pada pasein yang
intoleransi denganACE inhibitor, angiotensin reseptor bloker dapat digunakan sebagai terapi
alternatif.
Statin harus diberikan pada pasein SKA dengan kadar kolesterol lebih dari 100
mg/dL. Kadar lemak dan kolesterol harus selalu dikontrol pada pasien SKA.
Clopidogrel (plavix) menghambat agragasi trombosit dan dapat diberikan pada
pasien andina tak stabil atau NSTEMI yang alergi terhadap penisilin. Clopidogrel juga dapat
diberikan sebagai tambahan pada terapi aspirin dan tidak boleh diberikan pada pasien yang

30

akan menjalani operasi bypass arteri koroner dalam waktu 5 hingga 7 hati ke depan karena
menignkatkan resiko perdarahan.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan anti platelet yang digunakan untuk angina
tak stabil dan NSTEMI yang dijadwalkan akan dilakukan tindakan diagnostik invasif. Pilihan
untuk terapi antikoagulan pada pasien dengan angina tak stabil atau NSTEMI antara lain
enoxaparin (Lovenox), unfractionated heparin, bivalirudin (Angiomax) dan fondaparinux
(Arixtra). Enoxaparin dan unfractionated heparin sangat direkomendasikan pada pasien yang
memilih panegobatan konservatif, namun fondaparinux dipilih unutk mereka yang memiliki
reiko tinggi perdarahan.

TERAPI REPERFUSI

STRATIFIKASI RISIKO7
Delapan puluh persen pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam
setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian
membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan tread-mill test atau ekokardiografi untuk
menentukan apakah pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan
pemeriksaan angiografi dan selanjutnya tindakan revaskularisasi.
Pasein yang termasuk resiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina
sebelumya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya memakai obat anti angina dan
ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat
termasuk troponin dan biasanya usia masih muda. Resiko sedang bila ada angina yang baru
dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan
enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat,
angina berlangsung lama atau angina pasca infark; sebelumnya sudah mendapat terapi yang

31

intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan
troponin, dana da keadaan hemodinamik yang tidak stabil.
Bila manifestasi iskemia datang kembali secraa spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka
pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko rendah
maa terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang
membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.

Seleksi strategi reperfusi8

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi, antara lain:
Waktu onset gejala
Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan
outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat
tergantung waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama
dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis
menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten,
kurang lebih tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan
menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCI
dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.
Risiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko
mortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi,
seperti pada pasien dengan syok kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih
baik.
Risiko perdarahan
Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika
tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis,

32

semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi
reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.
Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat
dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI
lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark
miokard rekuren nonfatal atau stroke dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal
penurunan laju infark miokard nonfatal berulang.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI
jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif daripada
fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome
klinis jangka pendek dan panjang yang lebih baik. Dibandingkan fibrinolisis, PCI lebih
dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan
meningkat, atau gejala sudah ada minimal 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan
kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dan
aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa RS.
Fibrinolisis
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat
beberapa macam obat fibrinolitik a.l: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK) dan reteplase (rpA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu
konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat
2 kelompok, yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan nonspesifik fibrin seperti
streptokinase.

33

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 (menunjukkan perfusi pembuluh
yang mengalami infark dengan aliran normal), karena perfusi penuh pada arteri koroner yang
terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan
panjang.
tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif
daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan
memperbaiki survival sedikit lebih baik.
Obat-obat fibrinolitik antara lain:
Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi.
Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens
perdarahan intrakkkranial yang rendah.
Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkan
penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK.
Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.
Reteplase (retavase). INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK
dan sebanding tPA pada GUSTO trial III, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu
paruh yang lebih panjang.
Tenekteplase (TNKase). Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin
dan resistensi tinggi terhadap PAI-1. Laporan awal dari TIMI 10 B menunjukkan TNKase
memiliki laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA.

34

BAB IV
KESIMPULAN

Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA), infark miokard akut dengan
elevasi ST dan infark miokard akut tanpa elevasi ST merupakan bagian dari sindrom koroner
akut (acute coronary syndrome = ACS) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan
darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri
koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.
Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari teknik non
invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif seperti arteriografi
koroner. Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya
ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q patologis. Namun demikian,
ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis, repolarisasi cepat yang
normal, dan aneurisma ventrikel kiri. Pemeriksaan biomarker jantung juga penting untuk
menegakkan diagnosis sindrom koroner akut. Dengan ditegakkannya diagnosis secara tepat
dan cepat, maka dapat dilakukan pentalaksanaan yang tepat pula sehingga progosisnya akan
baik.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Nawawi R.A, Fitriani, Rusli B. Troponin T value/cTnT of patients with acute coronary
syndrome. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory 2006;
12(3):123-126.
2. Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, and Stone P. Unstable angina pectoris. N
Engl J Med 2000; 342:101-11.
3. Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007. p1606-10.
4. Alwi Idrus. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. p1615-26.
5. Bertrand ME, Chair, Simoons ML, et al. Management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal
2002; 23: 18091840
6. By Kristen J. Overbaugh, MSN, RN, APRN-BC. Acute Coronary Syndrome. American
Journal of Nursing 2009; 109(3): p89-95.
7. Hamm C, Heeschen C, Falk E, Fox Keith A. Acute coronary syndromes:
pathophysiology, diagnosis and risk stratification in European society textbook of
cardiovascular medicine. 1st edition. Blackwell Publishing, 2006. p333-60.
8. Crawfors HM, Chyu K. Unstable Angina/Non-ST Elevation Myocardial Infarction in
CURRENT Diagnosis & Treatment : Cardiology 3rd Edition: McGraw-Hill Companies,
2009. p247-63

36