EPIDEMIOLOGA DEL CLERA

JUNIO 1998

Sntesis histrica
Su impacto a travs del tiempo y los continentes.
El clera , es una de las enfermedades ms antiguas del hombre. Aunque no hay consenso
respecto del origen del trmino , existen referencias de Hipcrates ( 400 AC ) y en Snscrito en
Sushruta Samhita ( 400- 500 AC). Datos fehacientes de la ocurrencia de clera no estaban
disponibles hasta 1817 en que aconteci la primera pandemia documentada en Asia y que se
extendi a Turqua y los pases rabes.
Hoy se habla con gran conocimiento de causa de la existencia de ocho pandemias :
La segunda , ( 1826- 1851) comenz en India y afect Asia ,Europa incluida Inglaterra
Africa , y en 1832 , Amrica del Norte Canad y Estados Unidos , Amrica central
Cuba, Mxico , Guatemala, Nicaragua, Panam , Jamaica y Amrica del Sur Guyana, Brasil
y Uruguay.
W. OShaughnessy , a comienzos de 1830 , en Inglaterra , fue el primero en demostrar que las
heces colricas "en agua de arroz " contenan sales y lcalis. Basado en esta observacin T.
Latta , comenz a tratar exitosamente con inyecciones de solucin salina intravenosa algunos
pacientes con clera grave.
La tercera pandemia , ( 1852- 1859 ) afect Asia, Africa y Europa ( incluyendo Inglaterra ) y
Amrica ( Estados Unidos, Canad , Colombia, Trinidad y Tobago ,Saint Thomas , Venezuela,
Guayana, Brasil, Uruguay, Costa Rica, El Salvador , Honduras, Nicaragua, Guatemala y
Argentina ). Filippo Pacini , descubri gran cantidad de bacterias en forma de coma a las que
llam Vibrin Cholerae en el contenido intestinal de vctimas del clera en Italia en 1854 . John
Snow , por su parte , estableci luego del estudio de la epidemia de broad Street en Londres y
las observaciones realizadas durante la segunda pandemia , el reservorio , las fuentes y la va
de infeccin en el mismo ao
La cuarta pandemia, ( 1863- 1879) ,afect Asia, Europa y Amrica ( Estados Unidos ,
Guadalupe, Repblica Dominicana , Cuba, Saint Thomas, Nicaragua, Belice , Honduras,
Paraguay , Brasil, Chile, Bolivia, Per , Uruguay y Argentina ).
La quinta pandemia ( 1881- 1896) se extendi por Europa , Asia, Africa, y Amrica (Estados
Unidos, Argentina, Brasil, Chile y Uruguay ) .Robert Koch investig el clera en la India y
Egipto e identific una bacteria a la que denomin "kommabazillen "como agente causal de la
enfermedad.
La sexta pandemia ( 1899 1923) comenz en el subcontinente indio y se extendi por Africa
,Asia Menor, y Europa .V.cholerae O1 El Tor fue descubierto por Gotschild en el contenido
intestinal de muertos por clera en el campo de cuarentena de El Tor ( Sina Egipto ) en
1905.
La sptima pandemia (1961 actual ) se inici en las Islas Clebes de Indonesia, y present una
primera etapa (1961- 1966) de progresin lenta y la segunda a partir de los aos setenta ,
rpida. Est causada por V. cholerae O1 El Tor y afect Asia, Africa, Europa y Amrica Latina
.En esta ltima la diseminacin fue muy acelerada a partir de enero de 1991 en que ocurrieron

los primeros casos en Per .Los nicos pases de la Subregin Latinoamericana que no
notificaron casos autctonos de clera hasta diciembre de 1995, fueron pases isleos del
Caribe, Uruguay y Paraguay.
La octava pandemia , producida por el V. cholerae O139, se habra iniciado en 1992 en
Madrs y Bangladesh .Se extendi por el subcontinente indio y ocurrieron epidemias en
China,Tailandia y Malasia.

Epidemiologa
La llegada de V. cholerae O1 El Tor a Amrica Latina y su rpida expansin , especialmente a
Per , Ecuador y Colombia pusieron en evidencia la dramtica situacin socio-econmicacultural de aproximadamente un tercio de los habitantes de la Subregin.
Los factores que contribuyeron al desarrollo de la epidemia fueron :
El saneamiento bsico deficiente ( la no disponibilidad de agua segura y/ o eliminacin
sanitaria de excretas
La manipulacin inadecuada de los alimentos
El uso de aguas servidas para riego
La contaminacin de los cursos de agua
El predominio de grupo sanguneo 0.
El hbito de mascar coca ( produce pH gstrico alcalino ) en las zonas andina.
En las poblaciones sin experiencia inmunolgica al V. cholerae O1, la ocurrencia de la
enfermedad una vez introducida , es similar entre los diferentes grupos de edad. As , en la
ciudad de Trujillo (Per ) , donde la incidencia fue elevada se estima que el 2,2 % de la
poblacin padeci Clera.
Las tasas de ataque fueron :
En < 1 ao , < 0,5 %
1-4 aos , 0,5 %
Nios mayores y adultos 0,6 %
La epidemia en Per , provoc 12.000 casos en las dos primeras semanas y se extendi en 2
mil kilmetros de costa y 97.000 casos se produjeron en 2 meses.
La mayor incidencia acumulada / 1000 habitantes en el perodo 1991- 1995 , se registr en
Per ( 8) , Ecuador (8) , Bolivia y Guatemala (6) ,El Salvador (5) y Nicaragua (4).
En las reas donde el Clera es endmico , los casos se concentran en nios de 2 a 9 aos y
el V. cholerae O1, es el agente causal del 5 al 10 % de las diarreas en > de 2 aos.

La letalidad en Amrica , fue del 0,9 % .

Aunque no se ha aclarado el origen en la Subregin Latinoamericana ,la cepa de V.cholerae
O1 El Tor, tiene la misma identidad gentica que la de Bangladesh de la sptima pandemia.
El V. cholerae O 139 , ha sido aislado en la Argentina.
Bacteriologa
V. cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae ,gnero Vibrio, especie Cholerae.
Es un bacilo gramnegativo, no esporulado, aerobio, anaerobio facultativo, mvil, con un flagelo
polar.
Es fcilmente destruido por la desecacin. El pH cido (menor o igual 5.5 ) lo inactiva en un
corto perodo y el calor a 60 grados centgrados durante 10 minutos. Si bien la resistencia al
fro es baja puede sobrevivir a 20 grados centgrado durante unas semanas.
V, cholerae se divide en dos biovars o biotipos : Clsico y El Tor.
El principal criterio para distinguir El Tor, es la produccin de hemolisina y los otros, la
sensibilidad a la polimixina B y la capacidad de aglutinar hemates de pollo.
V, cholerae O1 se divide en tres formas antgenas o llamadas: Ogawa , Inaba e Hikojima
(serotipos u subtipos ) que tienen inters epidmiolgico.El antgeno O est constituido por 3
factores : A, B, C.
El factor A es el mayor antgeno especfico para V. cholerae .Las cepas Inaba son mutantes
que perdieron el factor B que se reconoce especfico para Ogawa.
La sensibilidad a los quimioantibiticos pueden modificarse por resistencia transmitida por
plsmidos.
Los elementos genticos mviles de V.cholerae O1 comprenden: plsmidos crpticos
pequeos, fagos y transposones .Los marcadores o factores genticos son para :
biosntesis de toxina colrica ( CTX)
hemaglutinina para hemates de pollo
hemolosina
neuraminidasa
antgeno O
protena de membrana externa
vibrio actin
pilus corregulador de toxina
DNAasa extracelular
Requerimientos (arginina,aminocidos aromticos ,cido asprtico, histidina, cistena,
triptfano, etc y resistencia ( cido nalidxico, rifampicina, estreptomicina, etctera) y otros
(factor excesorio de colonizacin, hemaglutinina/ proteasa, incremento / disminucin de la

biosntesis de CTX, motilidad, etctera )

V cholerae O1 puede producir o no enterotoxinas.
El reservorio de V. cholerae O1 es humano y medioambiental incluidos animales
peridomiciliarios ( perros, pollos , vacas )
En la ecologa de V. cholerae O1 son de inters: las formas durmientes viables ( en respuesta
a carencia de nutrientes, elevada salinidad y/o bajas temperaturas y no cultivables, la
adherencia a superficies ,la capacidad quitinoltica y la colonizacin de la macrobiota que
posee estructuras de quitina.
La conversin de v. cholerae Os a V. choleare no O1 y viceversa no sera improbable en el
medio ambiente.
V. cholerae O 139 es considerado como antgeno O mutante de v. cholerae O1 El Tor. Tiene
CTX y pilus correguladores de toxina ( Tcp) exactamente igual que V. cholerae O1. El Tor.
Pero, como V. cholerae no O1, produce una cpsula constituida por polisacridos que
aumentara su virulencia.

Fisiopatogenia
La transmisin fecal oral de V. cholerae fue descripta por John Snow y Robert Koch.
Rudolph Emmerich ingiri un cultivo puro de V. cholerae y contrajo la forma grave de la
enfermedad, cumpliendo con los postulados de Koch.
Koch haba enunciado el postulado referido a la produccin de un "veneno especial "por el
kommabazillen en 1884 .La CTX fue descubierta en 1959 e identificadas las propiedades
fsicas y qumicas en 1972. Su estructura est relacionada con la de la enterotoxina termolbil
de E. coli. La CTX es una protena con un peso molecular de 82.000- 84 000 mol wt constituida
por dos subunidades. La subunidad de A tiene dos pptidos ( A1- A2) unidos por puentes
disulfuro. La subunidad A: B es 1:5 Diferencias en la secuencia de aminocidos de la
subunidad B se han demostrado en cepas de V. cholerae El Tor.
La CTX se une al principal receptor de la superficie de membrana de clulas epiteliales
intestinales, el oligosacrido de ganglisido GM1 por la subunidad B. Esta facilita la entrada de
la subunidad A a travs de la membrana celular al interior del enterocito. El contacto con el
complejo adenilciclasa intracelular determina el aumento de AMP cclico .
Esto ocasiona cambios secretorios a travs de la activacin de proteinoquinasas que actan
sobre las protenas de membrana que intervienen en el transporte de iones. As el volumen
secretorio excede la capacidad de absorcin del tracto intestinal y resulta diarrea copiosa.
La subunidad A tambin regula la transcripcin de una fosfolipasa o una fosfolipasa activadora
de protena que actuara en la membrana fosfolpida para producir cido araquidnico, un
precursor de prostaglandinas y leucotrienos que estn aumentados en el yeyuno en la fase
secretoria de la enfermedad.
Otras toxinas de V. cholerae, ( hemolisina, citolisina, toxina znula accludens , hemolisina

directa termoestable, toxina tipo shiga, etc ) contribuiran en la produccin de diarrea y podran
servir como mecanismos secretorios secundarios cuando las condiciones para la produccin
de CTX no son ptimas .

Cuadro clnico
Perodo de incubacin : horas 5 das.
Perodo de invasin : muy breve .
Hay aumento en este ltimo, del peristaltismo y de los ruidos abdominales, prcticamente est
superpuesto con el comienzo del perodo de estado.
Perodo de estado : las deposiciones diarreicas, cada vez ms lquidas, se presentan de
manera brusca . Las heces toman el aspecto de "agua de arroz "o "agua sucia "con el correr
de las horas.
No hay dolor abdominal . La temperatura es de < 37 grados .Los vmitos se presentan en
porcentaje variable ( alrededor del 20 % ). En la enfermedad producida por V. choleraes O 139
Bengala, los vmitos y los clicos abdominales tienen una frecuencia mayor , 92 % y 44 %
respectivamente. El leo es infrecuente ( < 1 %). En las formas graves, el shock hipovolmico
ocurre en las primeras 2-2 horas del comienzo de la enfermedad y puede provocar el bito. El
paciente presenta taquicardia, hipotensin, colapso vascular por la deshidratacin, ojos
hundidos, pulsos perifricos ausentes, manos de lavandera, signo del pliegue, presin arterial
no medible, hipoacusia, disfona, apata y sed. El Clera seco o sica cursa con leo y shock
hipovolmico sin diarrea .
Perodo de convalecencia : das
Formas clnicas : las posibilidades evolutivas de la infeccin por V. cholerae O1 productor de
CTX varan segn se trate del biovar clsico, 25-50 % de formas sintomticas, o El Tor 30 % .
La distribucin porcentual de las formas clnicas en la infeccin por V. cholerae O139 Bengala ,
seran similares a la de V. cholerae O1 El Tor.
Complicaciones propias de la enfermedad : hipocalemia ( leo, debilidad y calambre
musculares, alteracin de la conciencia arritmia cardaca ); acidosis; insuficiencia renal aguda;
hipoglucemia.
Complicaciones del tratamiento: son excepcionales, intoxicacin hdrica; hipernatremia .
Letalidad : alrededor del 1 % .

Diagnstico
( Epidemiolgico / clnico ) :
Toda persona con diarrea brusca, acuosa, inodora y profusa con deshidratacin durante las
primeras horas del comienzo del cuadro, con temperatura axilar de < - 37 grados 5 C , con

escaso o nulo malestar abdominal.

Sndrome diarreico agudo o cuadro gastroentrico en una persona procedente de rea
endmica o epidmica o que ha estado en contacto con enfermos o viajeros procedentes de
reas endmicas o epidmicas .
Sndrome diarreico agudo en una persona de cualquier edad con antecedentes de consumo de
agua y alimentos sospechosos durante los ltimos 5 das, en situacin de epidemia.
( Microbiolgico ) :
La muestra de heces del paciente obtenida por evacuacin espontnea se recoge en un
recipiente estril ( de plstico con tapa a rosca hermtica ).Si se toma por hisopado rectal debe
ser colocada en medio de transporte Cary Blair ( slido ). Otro medio de transporte que puede
ser utilizado es el agua peptonada alcalina. La prueba de oxidasa es clave para distinguir V.
cholerae de otras enterobacterias. Para la confirmacin de V. cholerae O1 se utilizan tcnicas
de aglutinacin o coaglutinacin con antisuero O1 polivalente. Los microorganismos oxidasa
positivo que aglutinan con antisuero O1 son informados como V. cholerae O1, y remitidos al
laboratorio de referencia para su confirmacin y posterior sub o serotipificacin . El antisuero O
139 est disponible en los Laboratorios de referencia .
Las sondas DNA permiten la deteccin de V. cholerae O1 directamente de la muestra de
heces con > 10 (3) V. cholerae /g o del cultivo primario.
La PCR es muy sensible y se usa para detectar secuencias de CTX en muestras fecales y de
alimentos.
Los mtodos rpidos de diagnstico son : coaglutinacin O1- CTX- antgenos subunidad B,
que tienen la misma sensibilidad que los cultivos y son muy rpidos; el ELISA para diagnstico
de CTX. La sensibilidad a los quimioantibiticos debe investigarse rutinariamente.
Las pruebas serolgicas comprenden : la deteccin de anticuerpos vibriocidas y antitxicos de
Ig G ELISA. Los primeros declinan en 1-6 meses mientras que los antitxicos disminuyen en 12 aos sin alcanzar la base.

Tratamiento
Hidratacin :
Debe comenzar tempranamente, ya que es fundamental para la evolucin y pronstico.
En las formas leves y moderadas ( deshidratacin hasta el 5 % y 10 % ) , sin vmitos,
ileoparaltico y/o distensin abdominal, convulsiones ni compromiso del estado de conciencia,
la rehidratacin se iniciar rpidamente con la solucin de sales de rehidratacin oral ( SRO).
Las SRO recomendadas por la OMS y UNICEF contienen: Cloruro de sodio -3,5 gramos,
Bicarbonato de sodio 2,5 gramos, Cloruro de potasio -- 1,5 gramos, Glucosa anhidra -- 20,0
gramos.
En el caso del lactante : si no hay diarrea se debe aumentar el aporte de lquidos, si lacta

mantener la alimentacin materna.Si en cambio presenta diarrea, con un dficit de hasta

5 % del peso corporal sin signos clnicos de deshidratacin ,tratar y realizar realimentacin
temprana. Si presenta diarrea ms intensa , con un dficit del 5 % - 10 % del peso corporal
decado, mucosas secas, pliegue cutneo, ojos leve o moderadamente hundidos, llanto con
pocas lgrimas , aumento de la frecuencia respiratoria, fontanela deprimida, a veces oliguria,
se debe tratar la deshidratacin y realizar realimentacin temprana.
Si es eutrfico aportar 220 ml 240 ml/kg/da.
Si es desnutrido , se aportan 240 ml 260 ml/kg/da.
En el caso del nio preescolar y escolar : con diarrea aguda sin deshidratacin 150 ml 200
ml/kg/da. Con deshidratacin leve, 230 ml/kg/da. Con deshidratacin moderada : 230 260
ml/kg/da.Con deshidratacin grave : nios entre 1 y 4 aos con 110ml/kg en tres horas.
Mejorando el cuadro continuar con SRO.
En adultos : Se entregarn sales para rehidratacin oral (SRO) e instrucciones para su
preparacin, realizndose aporte de agua segura durante las primeras 4-6 horas. Luego se
agrega dieta blanda estricta sin residuos.
Si se presenta con diarrea y deshidratacin leve : se hidratar y realimentar tempranamente.
Con diarrea y deshidratacin moderada: si no hay vmitos , SRO a razn aproximadamente 25
ml/ kg/hora durante las primeras 4 horas.Si es con vmitos : se comenzar a hidratarlo por va
endovenosa con un catter del nmero. 16 administrando solucin de Ringer lactato o en su
defecto solucin fisiolgica a razn aproximadamente de 25 m/kg/hora.
Cuando el estado del paciente lo permita se inicia simultneamente la hidratacin oral con
SRO en forma progresiva hasta que la tolerancia compense las prdidas ( 1000 1500
ml/hora ) en que se contina exclusivamente por va oral.
Si presenta en cambio diarrea y deshidratacin grave o severa : paciente en shock
hipovolmico. La mortalidad de este cuadro se debe a las severas consecuencias de la hipoxia
tisular sistmica en forma inmediata, y en forma mediata , al fallo orgnico ,en especial la
insuficiencia renal. Se infundir de eleccin solucin fisiolgica de cloruro de sodio o solucin
de Ringer Lactato.
Quimioantibiocoterapia
Adultos :
De eleccin : doxiciclina ( 00 mg cada 12 horas durante 3 das).
Otras alternativas : tetraciclina ( 500 mg cada 6 horas durante 3 das ).Doxiciclina ( 300 mg
monodosis ).Trimetoprima sulfametoxasol ( comprimido de 160 mg de la primera y 800 mg
de la segunda ) cada 12 horas durante 3 das. Eritromicina o furazolidona .
Embarazadas :
De eleccin : ampicilina (500 mg cada 6 horas durante 3 das).
Alternativa : furazolidona (100 mg cada 6 horas durante 6 das).

Nios mayores de 9 aos y hasta los 15:

De eleccin : doxicicilina ( 6 mg/kg / dosis nica ).
Qu es el clera?
Parece que siempre que hay inundaciones, terremotos o cualquier desastre en los paises en
desarrollo del mundo, una epidemia de clera se lleva a cabo rpidamente.
Pero qu es sta enfermedad y porqu aparece despus de un desastre?
Qu es el clera?
Clera es la enfermedad causada por una bacteria llamada Vibria cholerae. Infecta los
intestinos de las personas, causando diarrea, vmitos y calambres en las piernas.

Cmo la gente lo adquiere?

La causa ms comn del clera, es por comer comida o beber agua que est contaminada por
la bacteria.
Despus de un desastre, e un peligro muy real, ya que conseguir agua potable y alimentos
sanos, es muy difcil. La enfermedad puede dispersarse al usar la gente infectada el agua
sucia o por los excrementos.
Porqu es tan seria?
El clera puede ser benigno o incluso sin sntomas, pero cuando es un caso severo, puede
llevar a la muerte si no tiene un tratamiento inmediato. La diarrea y el vmito producido por la
infeccin, rpidamente deja al cuerpo sin fluidos suficientes. La deshidratacin y el shock
puede matar a un persona en horas.
Puede ser tratado?
S, fcil y efectivamente. Si a una persona infectada se le dan lquidos inmediatamente
despus que mostr los primeros sntomas, la enfermedad puede se curada. El agua simple
no lo puede hacer sin embargo. Una mezcla de azcar y ciertas sales que el cuerpo necesita,
deben ser disueltas en agua potable y tomarse en grandes cantidades.
Si este mtodo es usado rpidamente, menos del 1% de los pacientes del clera mueren, de
acuerdo con la informacin de las agencias de salud internacionales.

Vibrio cholerae

1. El nombre del Organismo:

Vibrio cholerae Serogrupo 01
Esta bacteria responsabiliza de la clera Asitica o epidmica. Ningn brote
importantes de esta enfermedad han ocurrido en los Estados Unidos desde
1911. Sin embargo, casos espordicos ocurrieron entre 1973 y 1991, sugiriendo
la reintroduccin posible del organismo en el ambiente marino y estuarino. Los
casos entre 1973 y 1991 se asociaron con el consumo de marisco crudo o de
marisco inadecuadamente cocinado o recontaminado despus de cocinarse
apropiada. Los estudios ambientales han demostrado que las apariciones de
este organismo pueden encontrarse en las reas estuarinas y costeras que
circundan los Estados Unidos .
En 1991 los brotes de clera en el Per, rpidamente crecieron a proporciones
epidmicas a otros pases sudamericanos y Centroamericanos, incluyendo
Mxico. Se han informada 340,000 casos y 3,600 muertes en el Hemisferio
Occidental desde Enero 1991. Sin embargo, nicamente 24 casos de clera se
han informado en los Estados Unidos. Estos casos fueron llevados por viajeros
que vuelven desde Sudamrica, o se asociaron con el contrabando de
crustceos.
2. Nombre de la enfermedad aguda:
Clera es el nombre de la infeccin causada por el V. cholerae.
3. Naturaleza de la enfermedad:
El clera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infeccin
intestinal por la bacteria Vibrio cholerae. La infeccin generalmente es benigna
o asintomtica pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada
20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave,
caracterizada por diarrea acuosa profusa, vmitos y entumecimiento de las
piernas. En estas personas, la prdida rpida de lquidos corporales lleva a la
deshidratacin y a la postracin. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la
muerte en cuestin de algunas horas. Los sntomas del clera pueden variar de
una suave diarrea, a una diarrea aguda. El comienzo de la enfermedad es
generalmente repentino, con perodos de incubacin que varan de 6 horas a 5
das. Calambres abdominales, nausea, vmito, deshidratacin y shock; despus
de prdida de fluidos y electrlitos, la muerte puede ocurrir. El padecimiento es
causado por la ingestin de una bacteria viable, la cual ataca al intestino
delgado y produce la toxina del clera. La produccin de la toxina del clera por
la bacteria, da como consecuencia la diarrea asociada con la enfermedad.
Dosis de infeccin. Los voluntarios humanos saludables, utilizados para
estudios, han demostrado que se necesitan aproximadamente un milln de
organismos para adquirir la enfermedad. El consumo de anticidos baja
marcadamente la dosis infectiva.
4. Diagnstico de la enfermedad:
El clera puede ser confirmado solamente por aislamiento del organismo
causante, por el anlisis del contenido las diarreas del individuo afectado.
5. Comida donde se obtiene:

El clera e generalmente una enfermedad difundida por pobre condiciones

sanitarias, que dan como resultado agua contaminada.. Este es claramente el
mecanismo principal de la dispersin del clera en las comunidades pobres de
Latinoamrica. Las medidas sanitarias de los paises desarrollados, son
responsables de la casi erradicacin del clera en esos pases. Los casos
espordicos ocurren cuando mariscos cosechados de aguas costeras
contaminadas con heces fecales, son consumidos crudos. Es poco comn la
transmisin del clera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el
contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para
contraer la enfermedad.
6. El curso norma de la enfermedad y algunas complicaciones:
Los individuos infectados con el clera, requieren rehidratarse por la va
intravenosa u oralmente con una solucin de cloruro de sodio, bicarbonato de
sodio, cloruro de potasio y dextrosa. El padecimiento es generalmente
autolimitante. Los antibiticos como la tetraciclina han demostrado que acortan
el curso de la enfermedad. La muerte ocurre por la prdida de electrlitos
esenciales por la deshidratacin.
9. Poblaciones objetivo:
Cualquier persona puede ser susceptible de infectarse, pero individuos con sus
sistema inmunolgico dbil o daado, acidez estomacal baja o malnutricin,
pueden sufrir ms severamente la enfermedad.
9. Anlisis de la comida:
El V. cholerae serogrupo O1, puede ser obtenido de los alimentos por mtodos
similares a los usados para obtener organismos de las heces infectadas.
Existen formas patgenas y no patgenas del organismo , por lo que todas las
muestras de alimentos deben se probados, por la produccin de enterotoxina.