Professional Documents
Culture Documents
EPIDEMIOLOGI
Pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi pneumotoraks spontan dan traumatik.
Pneumotoraks spontan merupakan pneumotoraks yang terjadi tiba tiba.
Pneumotoraks jenis ini dibagi lagi menjadi pneumotoraks primer (tanpa adanya
riwayat penyakit paru yang mendasari) maupun sekunder (terdapat riwayat
penyakit paru sebelumnya).
Insidensinya sama antara pneumotoraks primer dan sekunder,namun pria lebih
banyak terkena dibanding wanita dengan perbandingan 6:1.
Pada pria, resiko pneumotoraks spontan akan meningkat pada
perokok berat dibanding non perokok. Pneumotoraks spontan seringterjadi pada
usia muda, dengan insidensi puncak pada dekade ketiga kehidupan (20-40 tahun).
Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma
langsung maupun tidak langsung pada dinding dada, dan diklasifikasikan
menjadi iatrogenik maupun non-iatrogenik.
Pneumotoraks
iatrogenik merupakan tipe pneumotoraks yang sangat sering terjadi(Berck, 2010).
Umur : Biasanya terjadi pada orang yang ber usia 20-40 tahun
Seks : Lebih sering pada pria
Pneumotoraks spontan primer
Biasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi, kurus dan usia10-30 tahun
Incidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus per 100.000 orang per tahun pada lakilaki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per tahun padaperempuan
Pneumotoraks spontan sekunder
Umur : Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasusper 100.000 orang
per tahun pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000orang per tahun pada perempuan 26
per 100.000 pasien denganpenyakit paru obstruktif kronik per tahun (McCool FD,
2008)
Kejadian pneumotoraks spontan primer adalah 18 per 100.000 orang per tahun dan
6 per 100.000 perempuan per tahunnya.
Hal ini terjadi paling sering di usia 20-an, dan pneumotoraks spontanprimer jarang
terjadi di atas usia 40.
Pneumotoraks spontan sekunder biasanya terjadi antara usia 60 dan 65.
Antara Tahun 1991 dan 1995 tingkat MRS di UK Hospitalbaik untukpneumotoraks
spontan primer dan sekunder adalah 16,7 per 100.000orang per tahun dan 5,8 per
100.000 perempuan per tahun.
Rekurensiakan terjadi pada sekitar 30% dari 45% primer dan
sekunder pneumotoraks. Hal ini sering terjadi dalam 6 bulan, dan biasanya
dalamwaktu 3 tahun. (Korom S, 2011)
III. DEFINISI
Pneumothorak ialah rongga pleura yang berisi udara atau gas yang menyebabkan
sebagian atau seluruh paru menjadi kolap. 2,3,4,5,6,7
IV. ETIOLOGI
Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan oleh
penyakit dasar seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis
atau emfisema lokal, bronchitis kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut
diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan
sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial yang disebabkan
oleh endometriosis di pleura.2
Pneumotorak dapat terjadi secara artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau
timbul spontan. 1
Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk
tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis. 2
Pneumotorak traumatik terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena
tindakan operasi.1
Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat
dibagi dalam:
-
Metastase
Penyakit paru intertisial
Langerhans cell granulomatosis
Sarcoidosis
Connective tissue disease
Tuberous Sclerosis
Idhiopathic pulmonary fibrosis
Lainnya
Thoracic endometriosis (catamenial)
Lymphangiolelomyomatosis
Marfan syndrom
Ehler-danlos syndrom
V. KLASIFIKASI2
1. Berdasarkan Penyebab terjadinya Pneumothorak
artificial
traumatic
spontan
2. Berdasarkan lokalisasi
Pneumotoraks parietalis
Pneumotoraks medialis
Pneumototaks totalis
Pneumotoraks parsialis
pneumotoraks terbuka
pneumotoraks tertutup
pneumothorak ventil
Pneumotoraks basalis
VI. PATOFISIOLOGI
Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek,
apabila alveol tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara
dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat,
infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang
memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol
dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang
berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang
mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum
udara mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah
ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan
dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat
meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum. 2
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran
pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan
mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat
sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di
bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi
robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. 2
VII. MANIFESTASI KLINIK
Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah
batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan.
Penderita mengeluh sesak nafas yang makin lama makin berat setelah mengalami
hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus gejala gejala masih gampang
ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat. 2,5
Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat,
nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri
dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri
pada gerakan pernafasan.2
Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi
perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. 1
Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada
pleura ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae
biasanya ringan sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas.
Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi
dan takipnea adalah gejala yang sangat sering ditemukan. 3
Emfisema subkutan dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.
Bila ada cairan di rongga pleura, akan tampak permukaan cairan sebagai
garis datar di atas diafragma.
Foto lateral dekubitus pada sisi yang sehat dapat membantu dalam membedakan
pneumotorakss dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam
rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral. 1
IX. DIAGNOSA
1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk
serta ada tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal, pendek-pendek
dengan mulut terbuka.
2. sesak nafas dengan atau tanpa sianosis
3. penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan
dapat disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi penderita berkeringat
dingin.
Pneumotoraks spontan primer didiagnosa dengan karakteristik serangan akut nyeri
dada dan dipsnea dan gambaran radiografi pneumotoraks. Radiografi dada
menampilkan udara pleura dan 1 mm garis putih halus yang menggambarkan
pleura viseral berpindah dari dinding dada. Walaupun tidak direkomendasikan, pada
praktis rutin, radiografi dada yang dibuat selama ekspirasi dapat membantu
mendeteksi pneumotoraks atipical.3
Pneumotoraks spontan sekunder lebih sukar didiagnosa karena gejala pernafasan
kadang salah diartikan sebagai penyakit paru. Gambaran radiografi pasien dengan
penyakit paru interstisial biasanya tampak bersih dari tanda pneumotoraks
karenalingkaran udara dalam ruang pleura kontras dengan peningkatan densitas
pada penyakit paru. Pneumotoraks spontan sekunder dapat lebih sukar didiagnosa
dengan gambaran radiografi penyakit paru obstruksi kronik karena densitas
hiperlusen, paru empisematus seperti udara pleura. Lebih lagi, bullae subpleura
yang besar menyerupai pneumotoraks pada pasien ini. CT dada dapat membantu
membedakan antara bullae yang besar dan pneumotoraks. 3
Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan1,2:
1. Inspeksi
1. Palpasi
pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
1. Perkusi
suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar
batas jantung ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi
1. Auskultasi
Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar
pada pneumotoraks terbuka.
Coin Test2
Pada auskultasi dada dengan menggunakan ketokan dua uang logam yang satu
ditempelkan di dada dan yang lain diketokkan pada uang logam yang pertama daat
terdengar bunyi metalik yang dapat didengar dengan telinga yang ditempelkan di
punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak
akan terdengar.2
X. DIAGNOSA BANDING
-
emfisema paru
asma bronkhial
XI. PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada: berat dan lamanya keluhan atau
gejala, adanya riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan penderita.
Sasaran pengobatan adalah secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga
keluhan- keluhan juga berkurang dan mencegah kambuh kembali. 1,3
Pneumotorak mula-mula diatasi dengan pengamatankonservatif bila kolaps paruparu 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan
pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen
dan karbondioksida.2,3,4
Tindakan Dekompresi,1,2
2.
Jarum abbocath
3.
Pencabutan drain
Tindakan bedah1,2
Dekortikasi
Reseksi
pleurodesis
Pengobatan tambahan2:
Bila terdapat proses lain di paru, pengobatan ditujukan terhadap proses
penyebabnya:
-
Istirahat total
XII. KOMPLIKASI2,5
1. Tension pneumotoraks
2. Pio-pneumotoraks
3. Hidropneumotoraks/ hemo-pneumotoraks
4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan
5. Pneumotoraks simultan bilateral
6. Pneumotoraks kronik
7. Pneumotoraks ulangan
XIII. PROGNOSIS
5,7