Revista Brasileira de Cineantropometria & DesempenhoFadiga

Humano
e exerccio fsico

105
ISSN 1415-8426

Artigo reviso
Adriano Eduardo Lima Silva1,2
Fernando Roberto De-Oliveira1
Monique da Silva Gevaerd1

MECANISMOS DE FADIGA DURANTE O EXERCCIO FSICO

FATIGUE MECHANISMS DURING PHYSICAL EXERCISE

RESUMO
Fadiga pode ser definida como uma incapacidade na manuteno de uma determinada potncia, com
conseqente reduo no desempenho, podendo ser considerada como crnica ou aguda. Na fadiga aguda, uma
subdiviso vem sendo utilizada para maior delimitao dos estudos experimentais. Nesse sentido, fadiga aguda
pode ser descrita como central ou perifrica. Ns iniciamos o processo de reviso sobre o assunto com uma
busca no banco de dados Pubmed, seguido da seleo dos artigos clssicos e mais recentes. Como os
mecanismos de fadiga esto intimamente ligados ao metabolismo energtico predominante da atividade, a presente
reviso destinou-se a levantar as principais teorias sobre fadiga aguda em atividades com diferentes exigncias
metablicas. A partir desse apanhado bibliogrfico podemos inferir que importantes alteraes metablicas ocorrem
durante o exerccio, impedindo a atividade celular normal e, diminuindo a velocidade de contrao e o
reabastecimento de energia. Muitas dessas alteraes acabam funcionando como informantes do sistema nervoso
central, limitando o tempo de realizao do exerccio. Teoricamente, a continuidade do exerccio, alm dos
limites biologicamente seguros, pode causar danos considerveis ao organismo.
Palavras-chave: fadiga perifrica, oferta de oxignio, depleo de glicognio muscular.

Fatigue can be defined as incapacity to maintain the required power output, with concomitant impairment of
exercise performance, and it can be divided into chronic or acute. In acute fatigue a subdivision has been used to
delimitate experimental studies. Thus, acute fatigue can be central or peripheral. We began the review process
with a search on the Pubmed database, followed by selection of classical and more recent articles. As the fatigue
mechanisms are linked to the predominant energy metabolism in the activity, the purpose of this paper was to
review the main acute fatigue theories in activities with different metabolic demands. From this literature review, it
was possible to infer that important metabolic alterations occurring during exercise, impair normal cellular activities,
therefore, decreasing the speed of contraction and as well as energy replenishment. Many of those alterations
give information to the central nervous system, limiting the time length of exercise. Theoretically, the elongation of
exercise beyond biological limits can cause irreversible damages to the organism.
Key words: peripheral fatigue, oxygen supply, muscle glycogen depletion.

1
2

Laboratrio de Pesquisa Morfo-Funcional CEFID/UDESC

Laboratrio de Pesquisa em Atividade Fsica - LAPAF/IELUSC

Rev. Bras.Cineantropom. Desempenho Hum. 2006;8(1):105-113

ABSTRACT

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Lima Silva et al.

Rev. Bras.Cineantropom. Desempenho Hum. 2006;8(1):105-113

INTRODUO
A fadiga induzida pelo exerccio tem sido um
dos temas mais estudados nas ltimas dcadas.
Dentre as diversas definies existentes, as mais
comumente utilizadas referem-se incapacidade de
manuteno em uma determinada potncia, causando
uma reduo no desempenho1; ou a uma queda aguda
no desempenho em determinado exerccio,
acompanhado por um aumento na sensao do esforo
percebido2.
Devido complexidade do tema, uma diviso
didtica e metodolgica tem sido utilizada para
delimitar os estudos sobre a fadiga induzida pelo
exerccio. Assim, podemos classific-la inicialmente
em fadiga crnica ou aguda. A primeira caracterizase por um somatrio de processos de recuperao
incompleto durante um perodo longo de treinamento
intenso, que podem causar alteraes prolongadas
no humor, personalidade, sistema hormonal e imune,
com conseqente comprometimento da sade. Os
principais sintomas so indisposio, cansao, gripes
e resfriados constantes. Por outro lado, a fadiga aguda
est relacionada com a incapacidade em realizar
determinada atividade em uma nica sesso de
treinamento e causada por alteraes fisiolgicas
que impossibilitam a continuidade do exerccio com
o intuito de preservar o organismo.
A fadiga aguda pode ainda ser subdividida em
central e perifrica. A fadiga central refere-se s
alteraes no funcionamento cerebral, ocasionadas
pelo exerccio intenso ou prolongado, com
conseqente diminuio no rendimento2. Um dos
provveis mecanismos associados fadiga central est
relacionado s alteraes na sntese e na atividade
de alguns neurotransmissores. Em especial, tem sido
observado um aumento significativo nas
concentraes de triptofano livre no sangue, o
precursor da serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT)
durante a realizao de exerccios de longa durao.
Um aumento nas concentraes de 5-HT pode causar
indisposio, sonolncia e falta de ateno2. Nesse
tipo de exerccio, tambm tem sido verificada uma
diminuio na sntese do neurotransmissor dopamina,
o que pode causar falta de coordenao motora,
equilbrio e velocidade2,3. Ainda em relao fadiga
central, a deficincia no fornecimento de oxignio por
parte do corao constitui um dos modelos tericos
sobre fadiga mais elegantes em fisiologia do
exerccio4,5,6. Pela sua importncia, discutiremos mais
profundamente esses mecanismos fisiolgicos.
Quanto fadiga perifrica, esta caracteriza-se pelas
alteraes decorrentes do exerccio relacionadas
liberao e reabsoro da acetilcolina7, propagao
do potencial eltrico na fibra muscular8, liberao e
reabsoro de clcio nas cisternas do retculo
sarcoplasmtico9,10, acmulo de metablitos1,7,9 e
depleo de glicognio muscular11 durante o processo

de contrao muscular.
O aparecimento desses subtipos de fadiga
depende, muitas vezes, do metabolismo predominante
durante a realizao do exerccio. Discutiremos,
inicialmente, os mecanismos de fadiga ligados aos
exerccios com predominncia anaerbia, seguido
daqueles com predominncia da potncia aerbia e,
finalmente, os exerccios de longa durao, que esto
ligados depleo do glicognio muscular
(capacidade aerbia). Quanto aos exerccios de
predominncia anaerbia, apresentaremos em uma
nica sesso os mecanismos de fadiga ligados aos
sistemas fosfgeno e glicoltico, por entender que a
diviso entre os dois ainda metodologicamente difcil.
Optamos, entretanto, em discutir de forma mais
aprofundada a fadiga relacionada ao metabolismo
aerbio, por receber maior ateno na literatura
recente. Resolvemos no discutir nessa reviso a
fadiga central, ocasionada por alteraes na sntese
e atividade de neurotransmissores, visto que um
fenmeno especfico. Aos leitores que se interessarem
por esse tema, recomendamos a leitura da reviso de
Davis e Bailey2. Para efeito de esclarecimentos, o
processo de reviso iniciou com uma busca no banco
de dados Pubmed, seguido por uma seleo dos
artigos clssicos e mais recentes. Rplica de estudos
no foram citadas para evitar um nmero excessivo
de referncias.
Mecanismos de fadiga em atividades com
predominncia anaerbia
Em exerccios que exigem um recrutamento
rpido das fibras musculares, como ocorre naqueles
com predominncia anaerbia, a incapacidade em
manter potenciais de ao em altas freqncias
constitui um importante fator desencadeador da fadiga.
A manuteno desse potencial depende da capacidade
em recapturar os ons de potssio (K+) para dentro da
clula e em expelir os ons de sdio (Na+), a fim de
repolarizar a membrana sarcoplasmtica e permitir a
entrada de um novo impulso eltrico8. Com uma
reduo na freqncia de despolarizao da
membrana, ocorre uma diminuio da ativao dos
receptores sensveis voltagem (receptores
dihidropiridnicos), com conseqente reduo da
liberao de Ca 2+ das cisternas do retculo
sarcoplasmtico. Essas alteraes acabam
prejudicando o processo de contrao muscular1,8.
Apesar de interessante, esse mecanismo no
parece ser o principal para justificar a diminuio da
gerao de fora pela fibra muscular1,12. Analisando o
trabalho de Balog et al.12, pudemos observar que o
potencial da membrana em repouso e o pico do
potencial de ao (overshoot) diminuem
significativamente aps estimulao eltrica, por cinco
minutos (estmulos a cada 100 ms, 150 Hz, 1/s), mas
essas mudanas no parecem estar relacionadas
queda da fora muscular, impossibilitando estabelecer

Fadiga e exerccio fsico

relaes de causa e efeito entre despolarizao da

membrana e fadiga.
Aparentemente, a fadiga associada aos
mecanismos de liberao de Ca2+ parece estar
relacionada s alteraes bioqumicas que
independem do potencial de ao. Nesse sentido, a
quantidade de Ca 2+ e o sistema de liberaoreabsoro desse on passam a ser considerados
como os principais stios de fadiga. Nesse contexto,
a fadiga desenvolve-se principalmente pela diminuio
dos nveis de ATP, que acaba prejudicando o
funcionamento das bombas de Ca2+ do retculo
sarcoplasmtico13. Mesmo que dificilmente os nveis
de ATP diminuam mais do que 30-50% dos valores de
repouso na clula como um todo, as concentraes
de glicognio e ATP na regio prxima ao retculo
sarcoplasmtico podem diminuir muito mais13. Isso
pode ser evidenciado pela localizao dos depsitos
de glicognio dentro da clula muscular. Esses
depsitos ficam prximos a banda I, que por sua vez
localiza-se ao lado das cisternas do retculo
sarcoplasmtico8,13. Durante o exerccio intenso, o
glicognio dessa regio preferencialmente
depletado14, diminuindo a ressntese de ATP e,
conseqentemente, a liberao de Ca2+.
Westerblad et al.9 reestruturaram recentemente
o modelo apresentado acima, com base no trabalho
clssico desenvolvido por Fryer et al.10. Nesse estudo,
foi proposto que o decrscimo na liberao de Ca2+
pelo retculo sarcoplasmtico deve-se no pela
reduo total desse on, mas pela reduo da sua
forma livre. Isso ocorre porque, durante o exerccio
intenso com deficincia na reposio de ATP, uma
grande quantidade de Pi acumula-se nessa regio,
ocasionando um fenmeno chamado precipitao do
Ca 2+ , que ocorre dentro do lmen do retculo
sarcoplasmtico. Assim, o Pi liga-se ao Ca2+ formando
CaHPO4 e diminui a quantidade livre de Ca2+ para ser
utilizada no processo de contrao muscular. Apesar
disso, a precipitao de Ca2+ no totalmente
prejudicial para o mecanismo contrtil, porque estimula
a reabsoro do clcio para dentro do retculo
sarcoplasmtico, auxiliando as bombas dependentes
de ATP. O aumento da quantidade livre de Ca2+ no
lmen do retculo sarcoplasmtico, caso Pi estivesse
ausente, poderia diminuir a reabsoro deste on da
zona de ligao entre actina e miosina, aumentando
o risco de toxidade intracelular10.
Obviamente, as explanaes descritas acima
so insuficientes e explicam apenas parcialmente a
fadiga em exerccios intensos com exigncia do
metabolismo anaerbio. Outro ponto bastante
discutido refere-se ao envolvimento da hidrlise da
fosfocreatina (CP) no processo de fadiga.
Sucintamente, alguns segundos aps o incio do
exerccio, o ATP comea a ser ressintetizado a partir
da hidrlise da CP, formando creatina + fosfato
inorgnico (CP ! Cr + Pi). Grande parte da ressntese

107

de ATP no incio do exerccio deve-se a esse processo,

sendo constatada diminuio significativa da
concentrao muscular de CP em exerccios com
durao entre 30 e 60 segundos, chegando a
aproximar-se de 20% dos valores de repouso15. Uma
concentrao relativamente baixa de PC induziria uma
ressntese de ATP menor e mais lenta, diminuindo
inevitavelmente a intensidade do exerccio realizado.
Alguns estudos, porm, sustentam apenas
uma ligao indireta entre fadiga e a diminuio das
concentraes de CP16. O mecanismo mais provvel
parece estar relacionado com o acmulo de ADP
durante o processo de contrao muscular,
ocasionado indiretamente pela depleo de CP e
conseqente diminuio na velocidade de ressntese
de ATP. O aumento das concentraes deste
nucleotdeo dificulta o desprendimento da cabea
da miosina dos stios ativos da actina e,
conseqentemente, diminui a velocidade de
contrao7. Na figura 1, pode-se observar que a
liberao de ADP um ponto crtico no processo de
contrao muscular. Conjuntamente, o aumento das
concentraes de ons H+ e diminuio do pH dificulta
a ressntese de ATP, facilitando os mecanismos
descritos acima 1 . O aumento acentuado nas
concentraes de H+ devido, ao menos em parte,
pela depleo de CP, visto sua importante ao como
agente tamponante na reao: ADP + CP + H +
ATP + Cr.

Figura 1. Modelo esquemtico da ligao actina e

miosina. Na primeira etapa, a molcula de ATP est
ligada cabea da miosina, impedindo o contato com a

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actina. Na segunda etapa, ATP dissocia-se a ADP + Pi,

mudando a conformao da cabea da miosina. Na
terceira etapa, Pi liberado e a unio entre actina e
miosina passa do estgio de baixa energia para o
estgio de alta energia. Na quarta e ltima etapa, ADP
liberado causando o encurtamento do sarcmero
(Esquema adaptado de Fitts1).

Mecanismos fisiolgicos alternativos so

acionados a fim de evitar o acmulo de ADP. Caso a
velocidade de ressntese de ATP seja inferior
demanda, duas molculas de ADP podem auxiliar na
reposio, a partir da seguinte reao: ADP + ADP !
ATP + AMP. Posteriormente, AMP (adenosina
monofosfato) pode sofrer deaminao e formar
inosinamonofosfato (IMP) e amnia (NH3), sendo
considerado o principal sistema para o catabolismo
de adenina nucleotdeo no msculo esqueltico. Esse
mecanismo pode retardar o aumento de ADP por
alguns segundos, prolongando o tempo de exerccio7.
O acmulo de Pi tambm parece estar ligado
fadiga do mecanismo contrtil. Entretanto, a
explicao fisiolgica ainda no est totalmente
esclarecida. A hiptese mais sustentvel, at ento,
que o aumento das concentraes de Pi na regio
de contrao muscular inibe a liberao do Pi da
reao ATP ! ADP + Pi, que essencial para passar
do estgio de ligao de baixa energia ao de alta
energia (figura 1). Conseqentemente, a energia no
liberada e a ligao entre actina e miosina
prejudicada1,9. Um fator agravante o aumento nas
concentraes de ons H+. Isso porque Pi encontrase na clula muscular na forma monoprotonada
(HPO4) e/ou diprotonada (H2PO4-). Em condies de
baixo pH, como nas encontradas em situaes de
fadiga, a forma diprotonada aumenta significativamente
e apresenta forte associao com a diminuio da
fora muscular17.
At aqui, torna-se evidente a relao entre o
acmulo de alguns derivados metablicos (ADP, Pi,
H+) e a fadiga em exerccios de curta durao. Parte
dessa relao influenciada pelo sistema fosfgeno,
isto , degradao da CP. Contudo, alguns dos
derivados metablicos acabam interferindo
negativamente, tambm, no sistema glicoltico. Os
pargrafos seguintes sero destinados fadiga
provocada pela falha nesse sistema, mas salientandose que as alteraes que sero levantadas podem
estar ocorrendo simultaneamente com as j
mencionadas.
Uma importante enzima ativadora da
glicogenlise, a glicognio fosforilase, parece sofrer
influncia de alguns dos derivados metablicos citados
acima. Em primeira instncia, o aumento das
concentraes de H+ com conseqente diminuio
do pH sanguneo pode inibir a transformao da
glicognio fosforilase b (no-fosforilada), para sua
forma mais ativa a (fosforilada)18. Em uma segunda
situao, o acmulo de ons H+ atua como um potente

inibidor da adenilato ciclase impedindo,

conseqentemente, a formao de AMPc. A terceira
possibilidade considerada por alguns autores como a
principal, seria a inibio da glicognio fosforilase pela
disponibilidade de Pi como substrato19. Isso porque,
a glicognio fosforilase pode ser fosforilada por Pi
apenas na sua forma monoprotonada (HPO4). Em
situao de fadiga, existe porm uma predominncia
da forma diprotonada (H2PO4-), inibindo assim, a ao
dessa enzima (figura 2). O aumento na forma
diprotonada devido ao excesso de H+, conforme j
descrito anteriormente.
Entretanto, algumas crticas quanto
dependncia da glicogenlise e transformao da
glicognio fosforilase da forma inativa para a ativa
valem ser destacadas. Gollnick et al.20 observaram
que durante contraes voluntrias mximas estticas
ou dinmicas, ou estimulao eltrica do msculo,
existia pouca transformao da glicognio fosforilase
da forma inativa para ativa, apesar de aumentar
consideravelmente a freqncia glicogenoltica. Os
autores destacam que so necessrias apenas 5%
da glicognio fosforilase na forma ativa para atingir a
produo glicogenoltica mxima, e que alm da
ativao poder ser realizada pela converso da forma
b para a a, podem ocorrer tambm atravs da ativao
alostrica da forma b, sendo essa ltima dependente
das concentraes de AMP.
Talvez uns dos mecanismos mais conhecidos
e tradicionais sobre fadiga muscular provm da inibio
da atividade da enzima fosfofrutocinase, causada pelo
acmulo de H+ e diminuio do pH muscular1. A
inibio dessa enzima impede a transformao de
frutose-6-fosfato em frutose-1.6-difosfato,
impossibilitando a degradao da glicose-6-fosfato at
piruvato e conseqente restaurao de ATP. Grande
parte dos ons de hidrognio formados durante o
exerccio derivada da dissociao do cido ltico
em lactato19. Entretanto, uma recente reviso de
Robergs et al.21 indica que a maior parte do H+ gerado
no exerccio deriva da degradao do ATP (ADP + Pi
+ H+), e que a produo de lactato capaz de retardar
a fadiga, ao invs de induzi-la. Assim, o aumento do
lactato previne o acmulo de piruvato e libera NAD+
para dar continuidade a gliclise, mantendo a
regenerao do ATP na mesma velocidade da
degradao. A regenerao do ATP pela via glicoltica
evita a liberao excessiva de H+. Dados de alguns
trabalhos corroboram com esse modelo,
principalmente porque alguns autores no observaram
relao de causa e efeito entre aumento das
concentraes de lactato e fadiga muscular9,16,22.
Bangsbo et al.22 reportaram que, aps a elevao das
concentraes de lactato sanguneo atravs de
exerccio prvio com membros superiores, a freqncia
de degradao do glicognio muscular dos membros
inferiores no foi afetada, impossibilitando, portanto,
atribuir fadiga muscular unicamente ao excesso de

Fadiga e exerccio fsico

H+. A possvel explicao para o desacordo entre os

estudos nessa questo que a fosfofrutocinase
apenas pode ser inibida pelo acmulo de H+ de forma
significativa, em baixas temperaturas, mas em
condies fisiolgicas, isto parece pouco provvel3,9.
CA+2

Hormnio

CA+2-calmodulina

ATP

Adenilato Ciclase

H+

AMPc

Protena quinase

Protena quinase

ativa

inativa

Fosforilase b

Fosforilase a

inativa

ativa

Pi
Glicognio Fosforilase b
Inativa

H+
Glicognio Fosforilase a
ativa

Figura 2. Representao resumida das reaes e

enzimas envolvidas no processo de degradao do
glicognio muscular. Acmulo de ons hidrognio (H+) e
fosfato inorgnico na forma diprotonada (representado
na figura apenas como Pi) interferem negativamente na
via de degradao do glicognio. Setas tracejadas: efeito
inibitrio; setas cheias: efeito estimulatrio.

Mecanismos de fadiga em atividades com

predominncia da potncia aerbia
A fadiga ocasionada pela deficincia no
fornecimento de oxignio tem como conseqncia uma
elevada produo de lactato e alteraes metablicas
descritas anteriormente. Esse modelo clssico e
muito conhecido passou a ser criticado mais
recentemente, tendo dois argumentos bsicos: a
produo de lactato pode no ser dependente do
oxignio em condies fisiolgicas e a oferta de
oxignio ao msculo ativo pode no ser limitada
durante o exerccio.
Dependendo da intensidade do exerccio, o
destino da glicose 6-fosfato, resultante da degradao
do glicognio muscular, ser a entrada na mitocndria
como Piruvato, com conseqentemente ressntese de
ATP por vias aerbias. Como mecanismo alternativo,
o prprio Piruvato pode aceitar os eltrons de NADH
+ H+ (nicotinamida adenina dinucleotdeo reduzida)
sendo reduzido a cido lctico e posteriormente a
lactato. Os mecanismos bioqumicos que controlam
a entrada do Piruvato na mitocndria ou sua reduo
para cido ltico e lactato so controversos. Os
modelos iniciais sugerem que o lactato formado

109

devido a uma deficincia no fornecimento de oxignio

ao msculo ativo, impossibilitando a re-oxidao de
NADH pelas mitocndrias4,6. Modelos da dcada de
oitenta sugerem mecanismos alternativos para
explicar o acmulo de lactato e o desenvolvimento da
fadiga23. A explicao mais provvel que em exerccio
aerbio de intensidade elevada, o mecanismo de
transporte dos ons H + pelo NAD + estaria
sobrecarregado e doaria seus prtons para o Piruvato,
mesmo com a presena de oxignio nas mitocndrias.
Como discutido na sesso anterior, a formao de
lactato teria ao tamponante, pois receberia os
prtons gerados durante a gliclise, o que atrasaria a
fadiga muscular 21 . A coenzima NAD + acaba
transferindo os ons H+ para o piruvato devido
saturao nos sistemas de lanadeiras de glicerolfosfato, no atendendo a demanda ocasionada pela
velocidade de fluxo da via glicoltica24, ou a uma
possvel inrcia das enzimas e reaes mitocondriais
no incio do exerccio25. O modelo de deficincia nos
mecanismos de lanadeiras, influenciando na
formao de lactato, foi desenvolvido em exerccio
submximo, mas a extrapolao para exerccios
prximos a potncia aerbia mxima parece razovel,
uma vez que, nessa situao, a presso de oxignio
intramitocondrial no atinge nveis crticos (vide
abaixo).
As teorias que defendem uma deficincia na
oferta de oxignio como indutor de fadiga assumem
uma limitao por parte do corao. O primeiro modelo
foi elaborado por Archibald Vivian Hill e Hartley Lupton4,
ganhadores do premio Nobel em 1923. Hill e Lupton4
descreveram que prximo a velocidades altas
(aproximadamente 260 m.min-1), o corao atinge um
plat de contratilidade, limitando o fornecimento de
oxignio ao msculo ativo. Aps essa intensidade, o
exerccio passa a ser sustentado com uma maior
participao do sistema anaerbio, aumentando as
concentraes de lactato e levando o indivduo
rapidamente fadiga. Atualmente, esse modelo
intensamente defendido pelo grupo de pesquisadores
compostos por Howley, Bassett e Welch26, que em
um dos seus trabalhos concluram: Depois de
cautelosa reviso das evidncias de ambos os
modelos at ento propostos, ns conclumos que, o
clssico paradigma do VO2max de Hill e Lupton o
mais correto at o momento. O outro modelo ao qual
Howley et al26 se referem, provm da frica do Sul e
foi elaborado por Timothy David Noakes5,27. O pargrafo
seguinte ser destinado explicao do modelo de
fadiga elaborado por Noakes.
Esse modelo contemporneo sugere que,
durante o exerccio mximo, o corao no pode ser
o responsvel pela hipxia muscular, visto que, seria
o prprio corao o primeiro rgo a entrar em
isquemia, aumentando o risco de leso e infarto do
miocrdio. A proposta que um governo central (central
govern) controle o trmino do exerccio em

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Lima Silva et al.

intensidades mximas. Assim, mensagens via nervos

aferentes provindos do corao so enviadas ao
sistema nervoso central, informando as condies de
oxigenao do msculo cardaco, antes que uma
isquemia aguda desenvolva-se nesse rgo.
Reciprocamente, pode ser observada uma queda na
estimulao dos nervos eferentes que inervam os
msculos esquelticos ativos, diminuindo a sua
contratilidade e limitando o tempo de exerccio.
Contudo, esse modelo baseia-se em
especulaes com poucas evidncias experimentais.
A base da teoria sustentada pelos trabalhos
realizados em altitude. Nessas circunstncias, em
que a presso de oxignio diminuda, poder-se-ia
esperar um maior fornecimento de energia pelo
metabolismo anaerbio, com maior acmulo de lactato
no sangue. Entretanto, isso no acontece. Ao invs
disso, uma menor [La] no sangue e uma menor
freqncia cardaca mxima durante exerccio em
altitude sugerem outras limitaes, alm de nica e
exclusivamente pela deficincia no fornecimento de
O25. Outros indcios da existncia de um governador
central so as evidncias de que nativos do Nepal
(Sherpas) apresentam valores de dbito cardaco
mximo nas altas altitudes muito similar ao encontrado
ao nvel do mar, enquanto nos no-nativos, acontece
uma diminuio significativa. Esses resultados podem
sugerir que, quando so realizados exerccios nas
altas altitudes, os Sherpas apresentam uma menor
ativao do governador, provavelmente pelo maior
fluxo sanguneo coronariano5.
Apresentada as duas abordagens at ento
mais aceitas, algumas crticas podem ser destacadas.
Comumente, observa-se que, aps o trmino de um
teste com incrementos progressivos na carga de
trabalho ou na velocidade de corrida, levando o
indivduo at a exausto, os avaliados podem
apresentar mal estar, enjos e tonturas. A hiptese
que a interrupo abrupta do exerccio ocasiona uma
diminuio rpida da presso arterial, limitando o fluxo
de sangue e oxignio para a regio enceflica. Essa
constatao sugere que a regio enceflica apresenta
uma grande sensibilidade a mudanas no fornecimento
de oxignio. Partindo desse pressuposto, qual o rgo
que est sendo protegido, a musculatura esqueltica,
o corao ou o encfalo? Obviamente, no existe uma
resposta simples e direta para tal questo, mas dados
de Hochachka et al.28 permitem levantar uma hiptese.
Nesse estudo, o metabolismo de vinte e cinco regies
cerebrais de seis marinheiros foi avaliado antes e
depois de sessenta e trs dias de treinamento em
altitude. Um decrscimo significativo no metabolismo
de glicose foi observado em cinco regies aps
exposio altitude (trs regies frontais, lbulo
occipital esquerdo e tlamo direito). Em contrapartida,
o cerebelo aumentou seu metabolismo. Esses
resultados sugerem que o encfalo responde
precisamente aos baixos nveis de oxignio. Durante

o exerccio mximo, mecanismos de feedback

localizados na prpria regio enceflica (por exemplo,
o bulbo) podem inibir a contrao muscular. Modelos
matemticos indicam que, em alguns capilares, o
tempo requerido para liberar o oxignio aos tecidos
maior do que o tempo de trnsito dos glbulos
vermelhos29. Isso pode ser importante para rgos
como o corao e o encfalo que dependem quase
que exclusivamente do metabolismo aerbio, sendo
menos destacvel na musculatura esqueltica.
Wagner30, em recente reviso, acrescenta que
o nvel de aptido fsica dos indivduos pode influenciar
na identificao dos fenmenos fisiolgicos
responsveis pelo VO2max. Ainda, segundo Wagner30,
pessoas destreinadas apresentam presso de O2
intracelular adequada (5 10 Torr), sugerindo que a
limitao no devido oferta, mas utilizao de
oxignio pelo msculo ativo. Por outro lado, pessoas
treinadas apresentam presso de O2 significativamente
menor (inferior a 3 Torr), sugerindo uma deficincia no
fornecimento de oxignio. Essa teoria baseia-se no
trabalho desenvolvido por Richardson et al.31, os quais
observaram que, nas situaes com maior
fornecimento de oxignio ao msculo ativo (hiperoxia),
ocorre um concomitante aumento no VO 2max .
Entretanto, os nveis crticos de presso de oxignio
nas mitocndrias, que poderiam comprometer o ciclo
de Krebs e a cadeia respiratria, esto por volta de
0,1 e 0,5 Torr, bem abaixo dos encontrados nos
trabalhos supracitados23.
Mecanismos de fadiga em atividades de longa
durao (depleo do glicognio muscular)
O interesse pelos mecanismos de fadiga por
depleo de glicognio muscular foi reacendido na
dcada de sessenta, atravs de uma srie de trabalhos
clssicos publicados pelo grupo de Ahlborg, Bergstrom
e Hultman32. Um excelente trabalho feito por Robert
K. Conlee13 explicita bem a importncia desses
trabalhos sobre a luz do conhecimento atual no
assunto. A fadiga por depleo de glicognio parece
ser mais evidente em atividades prolongadas, que
esto mais relacionadas com a capacidade aerbia.
A hiptese principal, levantada em 1967 por
Ahlborg et al.32, de que o tempo para o aparecimento
de fadiga durante o exerccio prolongado era
dependente das concentraes iniciais de glicognio
muscular, continuam sendo bases nas investigaes
modernas33. Embora realmente exista uma ntida
relao entre essas duas variveis, a principal questo
: quais so as alteraes bioqumicas e fisiolgicas
que suportam tal teoria? A resposta para essa questo
no fcil e o conhecimento atual no permite uma
resposta sustentvel.
A primeira hiptese a ser levantada refere-se
s situaes em que o glicognio muscular atinge
uma concentrao muito baixa, inibindo a ao da
glicognio fosforilase. Essa teoria pode ser

Fadiga e exerccio fsico

questionada, visto que a constante de MichaelisMenten (Km), que expressa a quantidade de substrato
necessrio para ativar uma enzima, relativamente
baixa para essa enzima 37 . Normalmente, as
concentraes de glicognio muscular em fadiga so
superiores a Km dessa enzima. Vale ressaltar que
alguns autores questionam a validade da extrapolao
da Km medida in vitro para as situaes in vivo34. Esse
pode ser considerado o primeiro ponto de dificuldade
no entendimento do mecanismo descrito.
Ignorando o problema referenciado acima e
assumindo que a Km no um fator limitante, mais
uma vez cabe a pergunta: quais so as alteraes
bioqumicas e fisiolgicas que suportam tal teoria?
Estudos conduzidos com indivduos em estgio de
depleo de glicognio muscular (induzido
previamente), fornecem subsdios adicionais para o
problema35,36. Nesses estudos, existem aparentemente
um consenso de que com baixos estoques de
glicognio muscular, os cidos graxos livres aumentam
seu fornecimento de energia, acompanhados por uma
diminuio na produo de lactato sanguneo.
Entretanto, a freqncia de degradao do glicognio
muscular mantm-se ou diminui discretamente33. Se
a freqncia de degradao do glicognio mantida
e a produo de lactato diminuda, pode-se inferir
que existe uma maior utilizao de forma aerbia da
glicose-6-fosfato, principalmente para manter os
carbonos perdidos no ciclo de Krebs em forma de
citrato e -cetoglutarato, durante a oxidao dos
cidos graxos1. A reposio desses carbonos feita
atravs da converso de piruvato a oxalacetato, reao
essa catalisada pela enzima piruvato carboxilase.
Para finalizar a proposta apresentada acima,
em situao de depleo de glicognio muscular, a
freqncia de utilizao do mesmo no alterada com
o intuito de manter ativa a oxidao dos cidos graxos.
O indivduo entraria em fadiga precocemente nesta
situao porque a quantidade disponvel de glicognio
muscular para manter ativa a beta-oxidao limitada.
Duas perguntas podem enfraquecer esse
pensamento: Por que a beta-oxidao interrompida
pela deficincia no fornecimento de glicose para
recompor o oxalacetato, visto que, alguns aminocidos
e corpos cetnicos tambm exercem essa funo?
Por que em situaes de fadiga os estoques de
glicognio no so totalmente depletados?11.
Ambas questes so empecilhos para suportar
a hiptese levantada. Estudo conduzido por Tsintzas
et al.37 encorajam a busca por modelos alternativos.
Nesse estudo os autores verificaram os efeitos da
ingesto de uma soluo com 5,5% de carboidratos
(1,7% de glicose; 1,1% de frutose; 0,6% de maltose
e 2,1% sacardeos) sobre o tempo para o
desenvolvimento de fadiga em exerccios realizados
a 70% do consumo mximo de oxignio. Os autores
observaram que, a suplementao de carboidratos
diminui a freqncia de degradao do glicognio

111

muscular, principalmente nas fibras de contrao lenta

e prolonga o tempo para o aparecimento da fadiga
(132,4 12,3 vs 104,3 8,6 minutos). A concentrao
final de glicognio muscular, porm, foi similar entre
as situaes (31,6 10,3 vs 28,1 7,1 mmol. kg-1 de
peso seco). Essa reserva preservada impede a
confirmao do modelo apresentado anteriormente,
que no consegue explicar a falta de depleo total
do glicognio muscular.
Uma explicao alternativa, mas pouco
investigada at ento, seria a de que o exerccio acaba
sendo interrompido pela diminuio dos impulsos
eltricos, vindos do sistema nervoso central, para
contrao muscular; semelhante ao que ocorre em
exerccios que geram a potncia aerbia mxima5,9,38.
Assim, o encfalo, aps ser informado das condies
perifricas pelos nervos aferentes III e IV, diminui os
impulsos eltricos eferentes a fim de evitar danos s
estruturas musculares, que poderiam ser ocasionadas
pelo exerccio prolongado. Esse mecanismo de
feedback parece estar intimamente ligado ao
mecanismo de ressntese de ATP. Vissing et al.39
observaram que, pacientes com deficincia na enzima
miofosforilase (Sndrome de McArdle), apresentam
maiores nveis de glicose, glicerol e cidos graxos
livres circulantes do que seus congneres, que no
possuem a doena. O aumento desses combustveis
extracelulares foi causado pelo decrscimo nos nveis
de insulina e aumento nos nveis noradrenalina,
adrenalina, cortisol, hormnio do crescimento e
adrenocorticotropina. Os autores atriburam essas
alteraes ao feedback neural ocasionado pelo
metabolismo do msculo ativo, demonstrando uma
importante ligao entre mecanismos perifricos e
centrais.
A glicose sangunea, aparentemente, no
diminui alm dos nveis seguros durante a fadiga
ocasionada pelo exerccio prolongado11,37. Uma
segunda possibilidade seria que o encfalo limita a
durao do exerccio para evitar a queda acentuada
da glicose sangunea, seu principal combustvel
energtico. Isto parece claro em atletas que
apresentam maior capacidade volitiva e,
conseqentemente, conseguem enganar o encfalo,
prolongando o exerccio alm dos limites de segurana.
Nesse caso, uma diminuio da glicose sangunea
para concentraes abaixo de 3 mmol.l-1, pode ser
acompanhada por diminuio do metabolismo
cerebral, com concomitante disfuno cognitiva40.
CONSIDERAES FINAIS
A partir dos modelos discutidos nas sesses
anteriores, fica evidenciada a dificuldade na
compreenso dos mecanismos responsveis pela
fadiga muscular aguda. Isso porque, na tentativa de
isolar os fenmenos biolgicos, a integrao dos
stios de fadiga em uma teoria nica fica

112

Lima Silva et al.

comprometida. Muitas das proposies apresentadas

acima foram elaboradas a partir de experimentos em
animais; restando, portanto, a confirmao em
humanos. Na tentativa de estruturar um mecanismo
de fadiga nico, podemos inferir que diversas
alteraes metablicas e bioqumicas que ocorrem
durante o desenvolvimento da fadiga aguda, impedem
a atividade celular normal, diminuindo a velocidade de
contrao e o reabastecimento de energia. Muitas
dessas alteraes funcionam como importantes
sinalizadores para o sistema nervoso central, que, para
protegerem rgos vitais, inibem a continuidade do
exerccio. A continuidade do exerccio, alm dos limites
biologicamente seguros, pode causar danos
irreversveis ao organismo.

Rev. Bras.Cineantropom. Desempenho Hum. 2006;8(1):105-113

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Endereo para correspondncia

Adriano Eduardo Lima Silva
Rua Paschoal Simone, n 358
Laboratrio de Fisiologia do Exerccio
Coqueiros Florianpolis Santa Catarina
CEP: 88080 350
Tel: (48) 3244.2324 ramal 241
e-mail: limasilvaae@hotmail.com

113

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Agradecimentos
Os autores agradecem o auxilio do professor Ms. Rmulo
de Cssio Moraes Bertuzzi pelo fornecimento de parte
do material necessrio para elaborao do trabalho.

Recebido em 30/03/05
Revisado em 19/04/05
Reapresentado em 18/07/05
Aprovado em 18/08/05