UNIVERSIDAD NACIONAL DE JAEN

CARRERA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA

MDICA VI-CICLO

AO DE LA PROMOCIN DE LA INDUSTRIA
RESPONSABLE Y DEL COMPROMISO CLIMTICO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
JAN
Escuela Profesional de Tecnologa Mdica

Tema:

VIH
Alumnos:
AHUMADA RODRIGUEZ, Lucy.
HUAMURO CASTILLO, Edinson.

Curso:
VIROLOGA

Docente:
BLOG. MBLOG. Cristian Enrique POLO ZAVALA

JAN PERU
2014
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TRABAJO MONOGRAFICO

VIH

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ndice
DEDICATORIA

-4-

AGRADECIMIENTO

-5-

INTRODUCCIN

-6-

CAPITULO I

-7-

ESTRUCTURA Y COMPOSICIN

-7-

1.1RETROVIRIDAE

-8-

1.2ESTRUCTURA DEL VIRN

-8-

1.2.1LA ENVOLTURA DE VIH:

1.2.2LA CPSIDE DEL VIRUS

-9- 10 -

1.3GENOMA

- 13 -

1.3.1GENES ESTRUCTURALES.

- 13 -

1.3.1.1VIH-1

- 13 -

1.3.1.1.1Caractersticas principales del genoma VIH-1

- 15 -

1.3.1.2 VIH-2

- 16 -

CAPITULO II

- 17 -

ASPECTOS CLNICOS Y PATOLGICOS

- 17 -

2. VIGILANCIA EPIDEMIOLGICA

- 17 -

2.1PATOGENIA

- 20 -

2.2.1SEROTIPOS DEL VIH-1

- 20 -

2.2.2SEROTIPOS DEL VIH-2

- 21 -

CAPITULO III

- 22 -

CICLO DE LA INFECCIN Y MECANISMOS DE TRANSMISIN

- 22 -

3.1CICLO DEL VIH

- 22 -

3.2MECANISMO DE TRANSMICIN

- 24 -

CAPITULO IV

- 26 -

DIAGNSTICO

- 26 -

4.1DIAGNSTICO

- 27 -

4.1.1PRUEBAS DIRECTAS

- 27 -

4.1.2PRUEBAS INDIRECTAS

- 27 -

4.2EXMENES COMPLEMENTARIOS PARA EL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO DE LA INFECCIN POR VIH.

- 28 -

5.

CONCLUSINES

- 29 -

6.

BIBLIOGRAFIA

- 30 -

7.

ANEXOS

- 31 -

7.1

ANEXOS 1. -

- 31 -

7.2 ANEXOS 2.-

- 31 -

7.3 ANEXOS 3.-

- 32 -

-3-

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DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo a Dios por
permitirnos cada da seguir adelante en
nuestras labores como estudiantes, del mismo
modo agradecer a nuestros padres y
hermanos por ese apoyo incondicional que
cada da nos vienen apoyando para lograr
nuestro objetivo.

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AGRADECIMIENTO
A nuestros padres por ser el pilar fundamental en nuestra realizacin
personal y profesional. Por su incondicional apoyo perfectamente acorde
con las exigencias de la vida.
A los Profesores de nuestra casa Superior de Estudios en especial a los
Docentes de nuestra Especialidad, quienes cada da
nos vienen
impartiendo sus conocimientos con cada uno de sus enseanzas.

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INTRODUCCIN
El VIH es un retrovirus perteneciente a la subfamilia de los
lentivirus. El estudio de stos, se ha visto notablemente incrementado
despus del descubrimiento del VIH. Los lentivirus son retrovirus
exgenos no oncognicos que causan infecciones persistentes, dando lugar
a enfermedades con largos periodos de incubacin. El prefijo lenti hace
mencin, precisamente, a la capacidad de estos virus para instalarse en el
organismo infectado durante amplios periodos de tiempo.

Normalmente infectan clulas del sistema inmune (macrfagos,

clulas T) y causan en ellas efectos citopticos. Una caracterstica
importante, carente en otros retrovirus, es su habilidad para infectar a
clulas quiescentes.
Comparado con otros virus, los lentivirus tienen un genoma de cido
Ribonucleico (ARN) ms extenso, en torno a las 10 Kilobases (Kb). Su
propiedad ms relevante estriba en la capacidad de codificar genes
esenciales que permiten la regulacin de su propia expresin en la clula
infectada.
La replicacin de los lentivirus es, en general, txica para la clula
conduciendo a su disfuncin y posterior muerte.
Muchas de las propiedades estructurales y funcionales del VIH son
comunes a todos los retrovirus. Por ello, la intensa investigacin
desarrollada en el campo de los retrovirus ha permitido profundizar y
conocer muchos aspectos inditos de la biologa molecular del VIH.

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CAPITULO I

ESTRUCTURA Y COMPOSICIN

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1.1RETROVIRIDAE
Retroviridae es una familia de virus que comprende los retrovirus.
Son virus con envoltura que presentan un genoma de ARNss (+) y se
replican de manera inusual a travs de una forma intermedia de ADN ds.
Este proceso se lleva a cabo mediante una enzima: la retro transcriptasa
o transcriptasa inversa, que dirige la sntesis de ADN a travs de ARN y
posee una importancia extraordinaria en la manipulacin gentica. Una
vez que se ha pasado de ARNss a ADN, se inserta dentro del ADN propio
de la clula infectada donde se comporta como un gen ms.
Los

retrovirus

son

responsables

de

muchas

enfermedades,

incluyendo algunos cnceres y el sida (VIH). Existen diversos grupos de

investigacin que han intentado modificar genticamente los retrovirus
para usarlos en terapia gnica como vectores.

1.2ESTRUCTURA DEL VIRN

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de
esa familia. El virn contiene informacin gentica bajo la forma de cido
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ribonucleico (ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los

retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas hospedadora
por accin de la transcriptas inversa. Un virn del VIH tiene una forma
aproximadamente

esfrica

con

un

dimetro

de

80-100 nm.

Est

constituido por tres capas.

La exterior es una bicapa lipidia. Posee 72 prolongaciones formadas
por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de la unin
del virus a la clula hospedadora.- La capa intermedia est constituida
por la nucleocpside icosadrica.
La capa interior tiene forma de un cono truncado. Est constituida
por el ARN viral y las nucleoprotenas. La cadena gentica del VIH est
constituida por un ARNss compuesto por dos filamentos idnticos. El ARN
contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas
protenas que el VIH necesita para reproducirse.
1.2.1LA ENVOLTURA DE VIH:
Se deriva de la membrana plasmtica de la clula anfitrin y se
adquiere cuando el virus brota a travs la membrana de clula. Una
envoltura es una estructura comn en virus de animales, pero infrecuente
en virus de plantas. En el caso del herpes, la envoltura se obtiene a partir
de la membrana nuclear. En otros virus, la envoltura se produce desde el
aparto de Golgi. Una envoltura viral contiene los lpidos y las protenas
constituyentes de la membrana de la que se deriva.
La protena principal del VIH asociada con la envoltura es la
gp120/41. Esta funciona como anti receptor viral o protena de adherencia.
La gp41 cruza la envoltura, la gp120 est presente sobre la superficie
exterior y est unida no covalentemente a la gp41. El precursor de
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gp120/41 (gp160) es sintetizado en el retculo endoplsmico y es

transportado por medio del aparato de Golgi a la superficie de clula.
Dentro de la Cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN
viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicacin del
virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas
enzimas, as como una ARNasa se producen a partir de la protena Pol,
despus del corte de una protena precursora mixta derivada de la
cotraduccin, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia
proteasa vrica rompe la protena anterior, con una eficiencia limitada,
para obtener las protenas Gag (p55) y Pol. Luego la protena precursora
Pol es cortada a su vez para formar las cuatro protenas funcionales
citadas:
Reverso transcriptasa (RT): Es una enzima que cambia los genes del
ARN de VIH, con los genes del ADN que dirigen a la clula. Cada
partcula de VIH tiene dos molculas de RT.
Integrasa: Es una enzima que inserta (o integra) los recin hechos
genes de ADN, en el ADN de la clula infectada.
Proteasa Es una enzima que corta las nuevas protenas del HIV en
pequeas piezas del tamao preciso para llevar a cabo sus funciones.
La proteasa acta como un dmero, dos molculas idnticas actan
juntas.

1.2.2LA CPSIDE DEL VIRUS

La

cpside

del

virus

VIH,

es

la

caja proteica

su

conocimiento permitira crear nuevas terapias para el tratamiento de la

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enfermedad, la estructura proteica que contiene el material gentico del

virus es clave de su virulencia.
Esta es el envoltorio de protena que forma un virus y en el caso del
tipo del VIH la estructura posee 4 millones de tomos. Se divide en varias
unidades constitutivas denominadas capsmeros hechos de una protena
llamada protmeros, los capsmeros

se auto-ensamblan para formar

la cpside, que preserva el material gentico de un virus

La cpside es de importancia crtica para la replicacin del VIH, por
lo que conocer su estructura en detalle llevara a nuevos medicamentos
que pueden tratar o prevenir la infeccin, este enfoque tiene el potencial
de ser una alternativa poderosa para nuevas terapias contra el VIH, que
actan sobre ciertas enzimas, pero la resistencia a frmacos es un enorme
desafo debido a la alta tasa de mutacin del virus.
Los virus se distinguen basndose en el tipo del genoma en su
contenido, una sola hebra o de doble hebra de ARN o ADN. El genoma
viral, adems de que codifica las protenas que constituyen la cpside,
tambin codifica otras protenas que se mencionan como protenas no
estructurales, as llamados porque no son parte de la organizacin final de
la cpside. Estas protenas no estructurales son esenciales para la
replicacin viral dentro de la clula.
A menudo, el tamao del virus es proporcional al tamao del genoma.
Sin embargo, el genoma viral contribuye mucho menos a la masa total
del virin de las protenas de la cpside.
Los virus son agentes infecciosos, parsitos intracelulares obligados,
ya que deben replicar dentro de una clula husped, utilizando su
maquinaria macromolecular y el suministro de energa para su proceso de
replicacin. La forma infecciosa de un virus, la partcula de virus o virin,
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se

replica

mismo

al

entrar

en

una

clula

husped,

desarmndose he insertando sus propios componentes, que luego se

ensamblan en la progenie de las nuevas partculas virales. Estas nuevas
partculas, pueden infectar a continuacin a clulas adicionales para la
replicacin, dentro de protenas que forman capas compuestas de
subunidades repetidas.

El VIH consiste de cuatro partes principales:

EL MATERIAL GENTICO.- Del VIH consiste de dos molculas
idnticas de ARN (cido ribonucleico).
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CAPAS DE PROTENA.- Donde hay dos capas: una capa interna en

forma de almendra llamada cpsula que rodea el material gentico y
una externa llamada matriz.
ENVOLTURA.- Hecha de lpidos y protena, que rodea al virus.
ENZIMAS.-Ayudan al virus a infectar a la clula y construir nuevos
virus.

1.3GENOMA
Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn
compuestos por los tres genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se
trata

de

los

genes gag, Pol y envo.

Cada

uno

de

estos

genes

codifica protenas que ayudan a la reproduccin del virus. El genoma del

VIH posee otros seis genes adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del
VIH-2).
1.3.1GENES ESTRUCTURALES.
1.3.1.1VIH-1
.
Estructura del virin: La parte central de la nucleocpside contiene
dos copias del genoma viral (ARNss),

protenas del ncleo y

transcriptasa inversa. La envoltura que lo rodea est compuesta de lpidos

(derivados de la clula husped), y glicoprotenas virales (gp120 y gp41).

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Gag:

Ncleo viral (cpside (CA), Matrix (MA), nucleocpside (NC)), CA

se une a las ciclofilinas; NC: se une al ARN; MA: posee una seal de
localizacin nuclear (NLS).Pol: enzimas: transcriptasa inversa (RT),
proteasa (PR), integrasa (IN). RT y PR son los objetivos principales de los
frmacos antivirales.
Env:

Envoltura

viral

(glicoprotenas

de

superficie

(gp120/SU),

transmembrana (gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor CD4+ y el TM

se funde con la membrana celular.
Genes de transactivacin: genes esenciales para la replicacin in vitro:
Tat: Transactivador de la transcripcin viral, se une a la regin afn Tar
del ARN, acelera la transcripcin viral.
Rev: Regula la expresin viral, se une a una regin afn RRE del ARN,
regula el transporte y unin de las secuencias del ARN viral.
Genes accesorios: genes no esenciales para la replicacin viral in vitro.
Nef:

Factor negativo (nombre errneo), regula a la baja elCD4+, MHC-I

se une a las quinasas celulares, esencial para la induccin de la

enfermedad in vivo.
Vpu: Protena viral desconocida: regula a la baja el CD4, MHC-I; promueve
la liberacin viral, excepto en el VIH-2.
Vif:

Factor de inefectividad viral: facilita la maduracin del virin.

Vpr:

Protena viral regulatoria: detiene la proliferacin celular, contiene

un NLS.
Vpx:

Protena viral X (solo en los VIH-2): permite la infeccin de los

macrfagos y la diseminacin viral.

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1.3.1.1.1Caractersticas principales del genoma VIH-1

Regulacin a la baja de CD4+
Mucha informacin gentica se dedica a regular a la baja el CD4+
(nef, env, vpu), lo que indica que ste hecho debe de ser una propiedad
bilogica importante. Es probablemente importante regular a la baja el
CD4+, porque as se facilita la liberacin de los viriones de las clulas
infectadas
Seales de localizacin nuclear (NLS)
Se ha informado de la presencia de NLS en tres productos genticos
virales (Cpr, IN, y MA), sugiriendo que ste fenmeno tambin puede
constituir una propiedad biolgica importante. Las seales NLS permiten
al complejo VIH-1 de entrar al ncleo de las clulas que no se dividen,
como los macrfagos.
Nef: El gen nef es crtico para la induccin de la enfermedad.
Activacin de clulas T
El VIH-1 gp120 (se une al CD4+) y Nef (interacciona con las
quinasas celulares) pueden, en cierto grado, activar las clulas T, lo que
puede ayudar a promover la replicacin del VIH-1.- El VIH-1 se replica de
modo ms eficiente en las clulas T activadas, porque contienen altos
niveles de factores de transcripcin, los cuales intensifican la replicacin
viral; factores como el NFkB).
Inhibicin de MHC clase I

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Vpu y Nef pueden regular a la baja la expresin de las molculas

Clase I del MHC en la superficie celular. Las molculas Clase I del MHC
son esenciales para el reconocimiento inmunolgico y el ataque por las
clulas citotxicas T. El VIH evade tambin la inmunidad del husped por
el camino de la mutacin gentica, glicosilacin de Env y por otros
mecanismos.
1.3.1.2 VIH-2
Al igual que el VIH-1, el VIH-2 es un lentivirus. Su genoma est
compuesto por 2 cadenas simples de ARN de polaridad positiva, y tambin
contiene la enzima RT, quien permite la integracin del material gentico
del virus, como forma de provirus en el genoma dela clula que infecta,
que es generalmente los linfocitos T CD4+. Comparte con el VIH-1 un 4050% de homologa gentica, lo que hace necesario disponer de tcnicas de
biologa molecular especficas para diagnosticar la infeccin por VIH-2. La
distribucin geogrfica del VIH-2 est restringida prcticamente al
continente africano y parece ser que la patologa producida es mucho ms
leve y lenta que la causada por el VIH-1.

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CAPITULO II
ASPECTOS CLNICOS Y PATOLGICOS

2. VIGILANCIA EPIDEMIOLGICA

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El Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA

(ONUSIDA), inform, a finales del 2011, que el crecimiento general de la
epidemia mundial de SIDA se ha estabilizado y que el nmero anual de
nuevas infecciones por VIH ha estado disminuyendo desde finales de
1990, as como las defunciones relacionadas con el SIDA, debido a la
ampliacin del acceso a tratamiento antirretroviral en los ltimos aos.
Aunque el nmero de nuevas infecciones ha disminuido, los niveles
generales de stas siguen siendo altos. ONUSIDA inform en el Reporte
Global de la Epidemia de SIDA 2010, lo siguiente:
Se estiman 34 millones de personas viviendo con el VIH en el mundo.
15.9 millones son mujeres y 2.5 millones son menores de 15 aos.
2.7 millones de personas se infectaron con el VIH en todo el mundo en
2010, y 1.8 millones de personas murieron por enfermedades relacionadas
con el SIDA.
El frica subsahariana contina

siendo la regin ms afectada,

concentra: 68% de todas las personas que viven con el VIH, 70% de las
nuevas infecciones y el 50% de las defunciones relacionadas con el SIDA
en 2010.
En Amrica Latina se estiman

en 2010: 1.5 millones de personas

viviendo con el VIH, 100 mil nuevas infecciones y 67 mil defunciones

relacionadas con el SIDA.

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2.1PATOGENIA
Es importante conocer las caractersticas de los virus que producen
la infeccin-enfermedad por VIH. Se trata de un retrovirus de reciente
descubrimiento (en el pasado siglo XX, dcada del80), acerca de los cuales
son cada vez ms amplios los conocimientos sobre sus efectos patgenos.
La familia de los retrovirus est dividida en3 subfamilias, entre ellas
los lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia

y destruccin

de las

clulas que infectan lentamente, pero de forma progresiva. En este

subgrupo figuran los que provocan la enfermedad en los seres humanos: el
VIH- I, descubierto en 1983; y el VIH-2, en 1986.
A pesar de ser 2 virus diferentes, comparten ciertas caractersticas
biolgicas en comn, tales como:
Mismo tropismo celular
Igual modo de transmisin
Mecanismos similares de replicacin
Produccin de estados de inmunodeficiencia
La caracterstica ms importante de estos virus es la riqueza de
genes y protenas reguladoras, que van a condicionar la complejidad de la
interaccin virus-clulas y, de ah, la patogenia de la enfermedad.
2.2.1Serotipos del VIH-1
Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M
(main) y el O (outlier), el primero causante de la gran mayora de las
infecciones existentes hoy da y del cual se conocen los siguientes
serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H; el segundo localizado en cierta parte de
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frica y no sensible a las pruebas de laboratorio para su deteccin. De los

mencionados, el que ms circula en Cuba es el B.
2.2.2Serotipos del VIH-2
El VIH-2, por ser de menor circulacin mundial,

tiene pocos

serotipos: A, B, C Y E. En general, esta familia de los retrovirus se asocia

cada vez ms con distintos procesos patolgicos, tales como enfermedades
autoinmunes

(sndrome

de

Sjgren),

(paraparesia espstica tropical) y otras.

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afecciones

neurolgicas

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CAPITULO III
CICLO DE LA INFECCIN Y MECANISMOS DE TRANSMISIN

3.1CICLO DEL VIH

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1. .Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un

receptor CD4+ y a uno de dos co-receptores en la superficie de un
linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la clula anfitriona.
Despus de la fusin, el virus libera el ARN, su material gentico,
dentro de la clula anfitriona.
2. Transcripcin

inversa:

Una

enzima

del

VIH,

conocida

como

transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vrico en

cadena doble de ADN vrico.
3. Integracin: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al ncleo de la
clula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa
"esconde" el ADN vrico dentro del propio ADN de la clula anfitriona.
El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede
permanecer inactivo por varios aos sin producir nuevas copias del
VIH o produciendo muy pocas.
4. Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse
activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del
ARN para crear copias del material genmico del VIH y segmentos ms
cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se
utiliza como modelo o patrn para la formacin de cadenas largas de
protenas del VIH.
5. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas
largas de protenas del VIH en pequeas protenas individuales. A
medida que las protenas pequeas del VIH se unen a las copias del
material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva partcula
del virus.
6. Gemacin: El nuevo virus ensamblado "brota" de la clula anfitriona.
Durante la gemacin, el nuevo virus acapara parte de la envoltura
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exterior de la clula. A esta envoltura, que acta como recubrimiento,

le brotan combinaciones de protena y azcar, conocidas como
glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas del VIH son necesarias
para que el virus se ligue al CD4+ y a los co-receptores. Las nuevas
copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras clulas.

3.2MECANISMO DE TRANSMICIN
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El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:

Transmisin sexual. Exposicin directa a secreciones de personas
infectadas como semen y secreciones vaginales.
Transmisin sangunea. Exposicin a sangre o sus derivados, ya sea
por transfusiones y trasplantes o por va parenteral debido al uso de
agujas contaminadas.
Transmisin perinatal. Transmisin de una madre infectada a su
producto, esto se ha llamado transmisin vertical. La infeccin del
producto se puede dar durante el embarazo, durante el parto o
durante la lactancia.

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CAPITULO IV
DIAGNSTICO

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4.1DIAGNSTICO
El desarrollo

de los mtodos

de laboratorio necesarios para el

diagnstico definitivo de la infeccin por VIH, ha sido un gran paso de

avance, pues las manifestaciones clnicas, aunque sugestivas, no son
especficas en ningn estadio de la enfermedad.
Conviene recordar que despus de la infeccin con el VIH se producen
una aguda viremia y Antigenemia, pero con una respuesta demorada de
anticuerpos.
Las pruebas de laboratorio empleadas para diagnosticar la infeccin
por retrovirus humanos, se clasifican en directas e indirectas.
4.1.1Pruebas directas
Facilitan el diagnstico precoz de la infeccin, pues permiten
detectar la presencia del virus o sus constituyentes (protenas y cido
nucleico), aun antes de desarrollarse la respuesta de anticuerpos contra
ellos, pero son muy costosas, entre ellas:
Antigenemia P24.
Cultivo viral.
Reaccin en cadena de la polimerasa.
Estas dos ltimas se usan para diagnosticar la infeccin en los nios,
junto al western blot, por la transferencia pasiva de anticuerpos de la
madre al recin nacido.
4.1.2Pruebas indirectas
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Revelan

la respuesta

inmune

por parte

del husped y estn

basadas en pruebas serolgicas para la deteccin de anticuerpos en el

suero. La presencia de anticuerpos anti VIH, lejos de reflejar una
exposicin y erradicacin inmune del virus en el pasado, significa el
estado de portador actual.
Las

pruebas

serolgicas

son

especficas para cada retrovirus

(VIH-l, VIH-2), por lo que deben hacerse de forma independiente y son a

su vez de varios tipos:
1. Prueba de screening. Serologa VIH (ELISA micro ELISA).
2. Prueba confirmatoria. Serologa western blot.
3. Pruebas suplementarias.
4. Pruebas inmunolgicas.
4.2Exmenes complementarios para el seguimiento evolutivo de la
infeccin por VIH.
Es vital conocer cmo evoluciona la infeccin por VIH, pues aun desde
la fase asintomtica puede predecirse hasta dnde ha progresado la
enfermedad y, por tanto, el grado de Inmunodepresin.
Para ello se utilizan las pruebas siguientes:
1. Pruebas que miden el nivel de replicacin viral.
2. Pruebas de resistencia genotpica y fenotpica.
3. Pruebas que miden el nivel inmunolgico del husped ante el
virus.
4. Pruebas para determinar la repercusin de la infeccin en los
diferentes rganos y sistemas (radiografa de trax y senos
perinasales, pruebas de funcin heptica, examen de heces
fecales.
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5. CONCLUSINES
Una crisis sanitaria, de todas las muertes que se producen en la Las
enfermedades infecciosas han colocado al mundo al borde de tierra, el 35
% se debe a enfermedades infecciosas, y casi un 70 % de estas es causado
por los virus, uno de los ms importantes es el HIV que produjo una
epidemia.
Al concluir este trabajo podemos decir que el virus del SIDA utiliza
el sistema inmunitario del husped (hombre) para replicarse produciendo
una devastacin en las defensas del organismo. Estas inmunodeficiencias
se originan por defectos congnitos o adquiridos en los linfocitos, los
fagocitos y otros mediadores inmunitarios especficos e innatos.
Estas

enfermedades

se

asocian

con

un

aumento

en

la

susceptibilidad a las infecciones cuya naturaleza y gravedad dependen,

principalmente, del componente anormal del sistema inmunitario y de la
magnitud de las anomalas. Adems los pacientes con inmunodeficiencias
suelen presentar un aumento de la incidencia de cnceres y enfermedades
auto inmunitarias.
No podemos pasar por alto la importancia de la profilaxis, no solo
es necesario poseer un sistema inmune en buenas condiciones sino que
tambin es importante tener una correcta conducta sexual para disminuir
los riesgos de contraer la enfermedad.

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6. BIBLIOGRAFIA
(Cullen.B.R.J 1991)
(http://www.biologia.edu.ar/virologia/hiv1biologiamolecular.ht
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(http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Virologia/Documento
s/Cd/Virologia%20%20Univ%20%20Sevilla/Leccion11_0708.pdf
s.f.)
(http://www.saberdeciencias.com/index.php/apuntes-devirologia/174-virologia-simetria-viral s.f.)
(http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_4_04/san06404.htm s.f.)
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and

aids.

Ann

Intern

Med

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7. ANEXOS
7.1

ANEXOS 1. - La estructura del virus del VIH est compuesta por

una membrana externa llamada envoltura vrica, una serie
de protenas y un ncleo en la parte interior que contiene el
material gentico (ARN).

7.2 ANEXOS 2.- El linfocito CD4+ es el tipo de clula del SI que es atacada por el

VIH. El VIH acta sobre distintas protenas de la clula usndolas para generar
copias de s mismo y provocando su destruccin.

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7.3 ANEXOS 3.-El proceso de entrada del VIH en las clulas del sistema
inmunitario se puede dividir en 3 pasos:

Fijacin el VIH-1 se fija a la superficie celular de la molcula CD4+

(glbulo blanco) por medio de una protena.

Unin al correceptor: las protenas sufren un cambio conformacional que

les permite unirse a un receptor presente en las membranas de los
linfocitos.

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Fusin: La cubierta del VIH se fusiona con la membrana celular mediante

un cambio estructural en las protenas vricas. El virus del VIH una vez
dentro del organismo entra dentro de las clulas del S.I. utilizando su
maquinaria para producir copias de s mismo. Este proceso destruye a
los glbulos blancos impidindoles ejercer su funcin y debilitando, por lo
tanto, el S.I.
De esta manera el organismo queda desprotegido de posibles infecciones.
El mecanismo mediante el cual el virus infecta a las clulas sanas ocurre
muy rpidamente, hasta el punto que se cree que pueden llegar a
producirse ms de 10.000 millones de virus al da en el organismo de una
persona infectada que no est tomando medicacin antirretroviral.

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