Pedoman Kulit Kelamin

DAFTAR ISI
Antraks
..
Dermatitis Atopik
..
Dermatitis Seboroik
..
13
Eritema Nodusum
..
17
Herpes Zoster
..
20
Pioderma Gangrenosum
..
24
Pitiriasis Rosea
..
28
Psoriasis
..
30
Skrofuloderma
..
37
Ulkus Kruris
..
40
Vitiligo
..
43
Ektima
..
47
Varisela
..
50
Moluskum Kontagiosum
..
53
Pioderma
..
55
Prurigo
..
59
Skabies
..
62
Kandidiasis Interriginosa
..
66
Onikomikosis
..
68
Pitiriasis Versikolor
..
71
Tinea Kapitis
..
73
Tinea Kruris
..
76
Tinea Pedis
..
78
Dermatitis Kontak
..
81
Erupsi Obat
..
86
Lupus eritematosus discoid
..
90
Pemfigoid Bulosa
..
94
Pemfigus vulgaris
..
97
Sindrom Stevens-Jonson
..
100
Urtikaria
..
103
Vaskulitis
..
109
Akne Vulgaris
..
114
Keratosis Seboroik
..
120
Melasma
..
126
Gonore
..
130
Herpes Genital
..
135
Infeksi Genital Nonspesifik
..
137
Kadidosis vulvovaginalis
..
141
Kondiloma Akuininaa
..
143
Sifilis
..
145
Trikomoniasis
..
148
Ulkus Mole
..
151
Vaginosis Bakterial
..
153
Pruritus
..
156
Pruritus Senilis
..
162
Morbus Hansen
..
164
Fibroma Mole
..
170
Hemangioma
..
172
Karsinoma Sel Basal
..
177
Karsinoma Sel Skuamosa
..
180
Keloid
..
183
Kista Epidermis
..
186
Melanoma Maligna
..
188
Antraks
Batasan dan uraian umum
Antraks adalah penyakit infeksi menular akut yang disebabkan oleh
Bacilus anhtracis. Penyakit ini merupakan penyakit zoonosis terutama pada
binatang rumahari atau peliharaan seperti domba, kambing dan sapi. Secara
alamiah manusia dapat terinfeksi apabila terjadi kontak dengan binatang yang
terinfeksi atau produk binatang yang terkontaminasi kuman antraks dan sporanya
masuk kedalam tubuh melalui kulit yang lecet/luka, inhalasi dan makanan.
Antraks kulit adalah bentuk infeksi yang tersering merupakan 95% dari seluruh
kasus.
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Fisis
Sebagian besar penderita mengalami gejala konstitusi yang ringan atau
tidak ada.Tidak mengalami demam Dapat terjadi limfadenitis regional nonspesifik
yang tanpa tanda-tanda limfangitis lainnya.
Status Dermatologikus
Tersering lesi ditemukan pada daerah kulit yang terbuka, biasanya pada
muka leher, dan ekstreinitas. Mula-mula lesi berhentuk papul merah kecil yang
tidak nyeri, dapat disertai rasa gatal atau rasa terbakar. Dalam 1-2 hari lesi
berkembang menjadi stadium vesikular dengan diameter 1-2 cm berisi cairan
jernih (serosanguenus). Selanjutnya vesikel menjadi hemoragik, mengalami
nekrosis sentral dan akan membentuk ulkus, dengan jaringan nekrotik kehitaman
(eskhar), yang dikelilingi zona edema non-pitting kecoklatan seperti gelatin.
Mungkin terdapat lesi satelit berupa vesikel kecil yang mengelilingi lesi
yang lebih besar. Akibat efek toksik, dapat terjadi bula multipel, yang tidak
disarankan untuk dilakukan insisi atau nekrotoini luka untuk mencegah timbulnya
bakteriinia. Eskhar akan mengering dan rontok pada 1 atau 2 minggu tanpa
meninggalkan jaringan parut atau jaringan parut yang ininimal.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ini krobiologis

Ditemukan kuman hasil besar encapsulated Gram positive pada
pemeriksaan langsung dengan pewarnaan Gram dan bahan lesi kulit.
Pemeriksaan biakan/kultur
Untuk konfirmasi diagnostic, dilakukan biakan kuman dengan agar nutrisi
pada 5% CO2 atau medium suplemen basal lain dengan 0.8 natrium
bikarbonat dari lesi kulit.
Kriteria diagnosis
Diagnosis penyakit antraks kulit pada manusia berdasarkan :
Riwayat penyakit
o Adanya riwayat kontak/pajanan dengan hewan/atau produknya yang
terkontaminasi antraks
o Adanya riwayat terpapar dengan seseorang dengan gejala yang sama atau
o Riwayat perjalanan ke daerah wilayah endeinik antraks
Gejala klinis: kelaman kulit berupa papul/nodus/ulkus dangkal dengan krusta

hitam yang tidak nyeri.
Ditemukan basil gram positif pada lesi kulit.
Kultur Bacillus anthracis positif dan lesi kulit (diagnosis pasti).
Tata Laksana
Non-medikamentosa
Bila dicurigai telah terjadi paparan maka yang bersangkutan dianjurkan
untuk melepaskan semua pakaian dan dimasukkan ke dalam kantong plastik yang
kemudian diikat rapat-rapat. Seianjutnya penderita harus mandi dengan sabun dan
air yang cukup. Tidak boleh dilakukan insisi dan debrideman pada lesi kulit.
Medikamentosa
Terapi pilihan untuk antraks adalah kristalin penisilin-G parenteral 2 juta
unit setiap 6 jam, yang diberikan selama 7-14 hari (sampai edema lokal
menghilang atau lesi kulit mengering) Yang direkornendasikan pada saat ini terapi
siprofloksasin dengan dosis 20-30mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis (maksimum

untuk dewasa 500mg bid) atau doksisiklin (100mg hid) secara oral selama 60 hari.
Untuk anak dan wanita menyusui diberikan amoksilin dengan dosis 40 mg/kg BR
(RB <20kg) dibagi tiga dosis atau 500mg . hari untuk anak BB >20 kg/dewasa.
Pencegahan dan pendidikan
Menghindari kontak terhadap penderita/binatang dan produknya yang
terkontaminasi . Bila dicurigai telah terjadi paparan (inissal : pakaian terkena
cairan lesi kulit atau alat-alat laboratorium terkontaminasi ) maka yang
bersangkutan dianjurkan untuk melepaskan semua pakaian dan dimasukkan ke
dalam kantong plastik yang diikat rapat-rapat dan kemudian dibakar. Harus mandi
dengan sabun dan air yang cukup. Untuk alat-alat dimasukkan ke dalam autoclave
Dekontaininasi dapat dilakukan dengan memberikan larutan sporosidal
yang biasa dipakai di Rumah sakit pada tempat yang terkontaminasi . Bahan
pemutih atau larutan hipokiond 0.5% dapat dipergunakan untuk dekontaininasi.
Apakah antraks kulit ini dapat menyebar dan manusia ke manusia, masih
menjadikan pertanyaan. Walaupun risikonya rendah, cairan dan ulkus yang
terbuka dapat menginfeksi orang lain. Penyakit antraks tidak memberikan
kekebalan, tetapi jarang menimbulkan komplikasi dan kematian bila diberikan
antibiotika secepatnya.
Daftar Pustaka
1. Swartz MN, Weinberg AN. Anthrax. Dalam: Freedberg IM, Lisen AZ, Wolff
K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, eds. Fitzpatricks dermatology in
general medicine, 6th ed New York: Mc-Graw-HiIl, 2003:1919-20.
2. Update Cutaneous Anthrax , Date 6/17/2005. By: Rocio Hurtado, M.D.,
Division of Infectious Diseases, Massachusetts General Hospital. Boston, MA.
Review provided bay VeriMed Healthcare Network.
3. Pedoman tatalaksana klinik antraks di Rumah Sakit. oleh Depkes tahun 2006.
Tata Laksana
Dianosis klinis awitan dapat menjadi dasar pengobatan secara umum
Topikal
Akut
: Kompres dengan permanganas kalikus 1/10.000, larutan

asam salisilat 1:1000, atau perak nitrat 0.25%
Subakut
: Bila kerinja dapat diberikan krim kortikosteroid potensi

sedang sampai kuat
Kronik
: Salap kortikosteroid potensi kuat sampai sangat kuat

(golongan III- VI), dapat dengan okiusif
Sistemik
Antihistainin sedatifbila perlu kortikosteroid oral. Obat tambahan lain
sesuai dengan diagnosis, misalnya: vasodilator (dermatitis stasis), antibiotika
(dermatitis venenata, dermatitis impetigenisata) Konsultasi bagian lain :
Bedah vaskuler (dermatitis stasis)
Gigi mulut dan THT (dermatitis numularis)
Psikiatri (neurodermatitis)
Non-medikamentosa :
Mencari faktor atopik
Hmdari penyebab
Memperbaiki dan menjaga kelembaban kulit
Mengurangi pemakaian bahan-bahan iritan dalam kebidupan seharihari.
Memperbaiki sirkulasi udara lingkungan
Hidup seimbang
Untuk dermatitis stasis diperlukan istirahat dengan elevasi tungkai
Prosedur khusus
Tidak ada
Protokol
Mengawasi
terjadinya
infeksi
sekunder,
dermatitis
kontak,
atau
eksematisasi, eritroderma
Kriteria Penyembuhari
Tidak dijumpai keluhan subjektif dan tanda klinis
Daftar Pustaka
1. Leung DYM, Eichenfield LF , Boguniewicz M. Atopic dermatitis. Dalam:
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austei KF, Goldsinith LA, Katz SI.
(ed) Dermatology in Gen..r l Medicine, Edisi ke-6 New York: The Mc
Graw-HilI, 2003:1180-94.
2. Soter NA. Nummular eczematous dermatitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI. (ed). Dermatology in
General Medicine, Edisi ke-6. Dermatology in general mediuu. idtsi ke-5.
New York; The Mc Graw-Hill, 2003:1194-7
3. Holden CA, Parish WE. Atopic dermatitis. Dalam: Champion BH, Burton
JL, Bums DA (eds). Textbook of Dermatology, 6th edition. Rook!
Wilkinson! Ebling, 1998:681-708.
4. Burton JL, Holden CA. Eczema, Lichenification and prurigo. Dalam:
Champion BH, Burton JL, Burns DA (ed)Textbook of Dermatology, 6 th
edition. Rook! Wilkinson! Ebling, 1 998629-80.
5. Bernhard JD. Lichen Simplex Chronicus, Prurigo Nodularis, and Notalgia
Paresthetica. Dalam : Arndt KA, Leboit PE, Robinson 1K, Wintroub BU
(eds) Cutaneous Medicine and Surgery.. Philadelphia, London, Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 1996:205-10.
6. Kristal L, Claie R.A. Atopic dermatitis. Dalam: Arndt KA , Leboit PE,
Robinson JK, Wintroub BU (ed) Cutaneous Medicine and Surgery.).
Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1996:193-204.
7. Gurevitch A. Nummular dermatitis. Dalam: Arndt KA , Leboit PE,

Robinson 1K, Wintroub BU (ed)Cutaneous Medicine and Surgery.
Ph.ladelphia, W.B. Saunders Company, 1996 : 211-3.
Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik ialah peradangan kulit kronik dan residif yang sering
terjadi pada bayi dan anak, disertai gatal, dan berhubungan dengan atopi.
Manifestasi klinis
1. Dermatitis atopik fase bayi (infantil) :
Awitan tcrjadi pada bayi umur 2 bulan - 2 tahun. Keadaan umum paien baik,
rewel dan gelisah karena gatal. Predileksi biasanya di pipi, fosa kubiti, dan
atau poplitea. Bila bayi mulai merangkak atau belajar berjalan dapat
ditemukan di bagian ekstensor ekstreinitas.
2. Dermatitis atopik fase anak (childhood):
Awitan terjadi pada umur 3-10 tahun. Keadaan umum baik, terutarna terdapat
di daerah lipatan (fosa kubiti/poplitea).
3. Dermatitis atopik fase remaja + dewasa (adult) :
Awitan terjadi pada umur 12-30 tahun. Keadaan umum pasien baik, terdapat
lesi di lipat siku/ lutut, ekstensor ekstrim atas, jan tanganl kaki, dan wajah.
Pemeriksaan fisis
Status generalisata :
Keadaan umum baik, bayi/anak biasanya rewel dan gelisah.
Status dermatologikus :
Predileksi sesuai fasenya. simetris, berupa eritema, papul, vesikel, krusta, erosi,
ekskoriasi. Pada thse infantil lesi cendeung eksudatif sedangkan pada fase anak
biasanya subakut, makin bertambah usia makin kronik.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis dermatitis atopik ditegakkan berdasarkan kriteria Hariifin & Rajka
berikut ini:
Criteria Mayor
1. pruritus
Criteria Ininor
Kulit kering
2. morfologi dan distribusi lesi khas : Iktiosis/hiperlinearis
palmar/keratosis
liokenufi fleksural atau hiperlinearis pilaris peningkatan kadar igE serum

palmar pada anak dan dewasa, usia awitan dini
mengenai wajah
3. Dermatitits
kronik
berulang
atau
kronik Kecenderungan mendapat infeksi kulit

akibat gangguan imunitas selular
4. Riwayat atopi pada pasien atau Kecenderungan mendapat dermatitis

keluarga
nonspesipik pada tangan dan kaki

eksema pada putting susu keilitis
Konjungtivisis berulang lipatan orbita
denniemorgan
Keratokonus
Katarak
subkapsular anterior hiperpigmentasi

daerah orbita kemerahari / kepucatan di
pipi pitiriasi alba Dermatitis dilipatan
leher anterior gatal bila berkeringat
Intoleransi makanan Peralanan penyakit
di pengaruhi lingkungan/emosi
Dermografisme putih/delayed blanch
Untuk mendiagnosis DA harus ada 3 Kriteria Mayor dan 3 Kriteria Ininor
Sampai sekarang belum ada pemeriksaan penunjang yang akurat untuk
menegakan diagnosis denmatitis atiopik. Pemeriksaan penunjang dilakukan lebih
ke arah diagnosis penyakit aopi pada umumnya.
10
Tata Laksana
Non Medikamentosa :
Penjelasan atau penyuluhan kepada orang tua pasien :

o Penyakit bersifat kronik berulang dan penyuluhan sempurna jarang terjadi
sehingga pengobatan ditunjukan untuk mengurangi gatal dan mengatasi
kelainan kulit.
o Selain obatperlu dilakukan usaha lain untuk mengcegah kekambuhari.
jaga kebersihari, gunakan sabun lunak tanpa berlebihari
pakaian sebaiknya tipis, mudah menyerap keringat
udara dan lingkungan cukup berventilasi dan sejuk.
Hindari factor-faktor pencetus, misalnya : iritan, debu, dan sebagainya
Medikamentosa
Sistemik
o Antihistainin klasik sedative untuk mengurangi gatal
o Bila infeksi sekundfer dapat ditambahkan antibiotic sistemik atau
topikal
Topical
o bila lesi akut/eksudatif : kompres 2 x3 sehari 1 2 Jam dengan
larutan asam salisilat 1 % atau larutan permaganas kalikus 1 :
10.000
o krim kortikosteroid (KS) potensi rendah atau sedang 12 jam kali
sehari sesudah mandi, sesuai dengan keadaan lesi. Bila sudah
membaik dapat diganti dengan potensi yang lebih rendah. Bila lesi
kronik dapat diberikan setiap kortikosteroid potensi kuat.
Contoh : KS potensi rendah : krim Hidrokortison 2,5%
KS potensi sedang : krim mometason furoat 0,1%
Bila lesi membaik potensi KS dapat diturunkan
o krim pimecrolimus 1% dapat diberikan 2 x/sehari segera bila
didapatkan tanda-tanda dini kekambuhari DA (DA ringan) atau
setelah ada perbaikandengan bemberian KS topical.
11
o Pada kulit kering diberikan emolien atau pelembab segera sesudah

mandi
o Takrolimus 0,03% atau 0,1% salap 2 x sehari
o Pada bentuk yang berat dapat diberikan NB UVB
Daftar Pustaka
1. Krafchik BR, Halbert A, Yarnamoto K, Sasaki R. Fczematous
dermatitis. Dalam.Schachner LA, Harisen RC. (eds), Pediatric
Dermatology 3 ed. Edinburg: Elsevier Liinited, 2003: 609-30
2. Kunz B, Rring J. Clinical features and diagnostic criteria of atopic
dermatitis. Dalam: Harper J, Oranje A, Prose N. (eds) Textbook of
Pediatric Dermatology. 1st ed. Blackwell Science, 200: 199-2 14
3. Sugito U. Penatalaksanaan dermatitis atopik pada bayi dan anak.
Dalam: Boediardja SA, Sugito TL, Wisesa TW, Soebaryo RW, Siregar
SP. (ed). Dermatitis atopik pada bayi dan anak. Diagnosis dan
penatalaksanaan. KSELAI Jakarta: Pimajaya Lestari, 2000:.533-66.
12
Dermatitis Seboroik

Dermatosis papuloskuamosa kronis pada kulit yang sering dijumpai dan
mudah dikenal, dapat menyerang anak dan dewasa. Kelainan ini sering
dihubungkan dengan meningkatnya produksi sebum daerah kulit kepala dan
daerah yang kaya kelenjar sebum, misalnya muka dan badan. Kolonisasi P. ovale
diduga berperan. Secara klinis dijumpai lesi edematosa berwarna merah jambu
yang ditutupi skuama dan krusta kuning kecoklatan. Keparahari penyakit berkisar
dan ringan sampai berat, termasuk di antaranya jenis psoriasiforinis, pitirasiforinis
dan eritroderma. Dermatitis seboroik merupakan penyakit yang sering ditemukan
pada pasien dengan infeksi HIV.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Penderita mengeluh gatal dan kulit bersisik serta merah di daerah muka,
dada, punggung, daerah lipatan. Bila keluhan terjadi di daerah skalp kulit kepala
sering disebut ketombe.
Pemeriksaan fisik
Status generalis
: baik
Status dermatologikus
Lesi plak tipis eritematosa dan skuama yang sering disebut dengan eksema
seboroik, di daerah skalp, hulu mata, lipat nasolabial dan daerah retroaurikular,
dada, tulang belikat. Bila terdapat ketombe yang putih dan tebal di kulit kepala
disebut pitiriasis sika. Bentuk lesi serupa di paranasalis sering dijumpai pada
wanita dibandingkan pada pria. Dermatitis seboroik kiasik merupakan kelainan
yang bersifat kronis rekuren mempunyai predileksi di daerah skalp, pelipis, lipat
retro aurikular dan liang telinga luar serta bagian dalam bulu mata, lipat
nasolabial, bagian V dada, serta punggung (eksema medio toraksikum).
Kadangkala ditemukan juga di daerah intertriginosa seperti lipat leher, ketiak, di
13
bawah payudara, umbilikus, dan genito kruris. Gambaran dermatitis seboroik

berupa plak kekuningan, skuam tebal berininyak, eritema ringan sampai dengan
berat, dan berkrusta, disebut dengan pitiriasis steatoides. Gambaran klinis
dermatitis seboroik :
Infant (bayi)
o skalp (cradle cap)
o badan (termasuk lipatan dan area popok)
o penyakit Leiner
nonfainilial
disfungsi (fainilial)
Dewasa
o Scalp
o wajah (termasuk blefaritis)
o badan:
petaloid
pitiriasiforinis
fleksural
eksema
folikular
o generalisata/eritroderma
Pemeriksaan penunjang
Tidak perlu kecuali menjadi pembanding dan penyakit kulit 1aimya,
diperlukan pemeriksaan histopatologi.
Tata laksana
Secara umum, peagobatan meliputi:
Pelepasan skuama dan krusta
Menghambat kolonisasi jamur
Mengatasi infeksi sekunder
14
Mengurangi eritema dan gatal
Pada pasien dewasa, diberikan pengertian bahwa penyakit ini bersifat kronik dan
dapat kambuh kembali.
Medikamentosa
Bayi :
o Kulit kepala.
pelepasan skuama dan krusta dengan 3-5% asidum salisilat dalam

oeleum olivarum
menggunakan kortikosteroid potensi ringan seperti 1% hidrokortison

krim atau losion untuk beberapa hari
sampo yang mengandung antijarnur seperti golongan iinidazol.
Dewasa:
o kulit kepala
sampo yang mengandung 1-2,5% selenium sulfida, iinidazol, zinc

pirition
pelepasan skuama dapat diberikan asam salisilat atau kortikosteroid,

malam hari dalam vehikulum krim
Antiinikotik
o Golongan iinidazol, seperti itrakonazol, inikonazol, fiukonazol, bifonazol,
dan siklopiroksilainin
Fototerapi
o Pada bentuk dermatitis seboroik yang berat atau eritroderma dapat
diberikan NBUVB
Non Medikamentosa
Menghindari obat yang dapat menjadi pencetus dermatitis like lesion,

misalnya metildopa, preparat emas, arsenik, simetidin, dan neuroleptik.
Peranan
Pitirosporum
ovale,
walaupun
masih
kontradiksi
harus
dipertimbangkan.
15
Perhatikan beberapa penyakit syaraf, gangguan neurotransinitor misalnya:

parkinson,
epilepsi,
cedera
supraorbital,
paralisis,
polioinielitis,
siringoinielia, cedera unilateral ganglion gasseri, dan quadriplegia. Faktor

emosi juga dapat menjadi faktor pemberat.
Pengaruh musirn, daerah dengan udara dingin dengan kelembaban rendah

dapat memperburuk keadaan. Memperbaiki dan menjaga kelembaban
kulit, perbaiki sirkulasi udara lingkungan, mengurangi pemakaian bahanbahan iritan dalam kehidupan sehari-hari.
Hidup seimbang

Kriteria penyernbuhari bila tidak dijumpai keluhan subjektif dan tanda
klinis. Awasi infeksi sekunder.
Bila penyakit tampak berat, pertimbangkan keadaan imunodefisiensi.
Karena sangat sering dijumpai pada penderita terinfeksi H1V sehingga penyakit
ini dimasukkan dalam premonitoring AIDS.
Daftar pustaka
1. Plewig G and Jansen T. Seborrhoic dermatitis. Dalam: Dermatology in
general medicine, Edisi ke-5. Freeberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Fipatric
TB. New York; The Mc GrawHill, 1998:1482-89.
2. Seborrhoic dermatitis. Dalam: Textbook of Dermatology, 6th edition.
Champion BH, Burton JL, Burns DA (eds). Rook! Wilkinson! Ebling,
1998:681-708.
16
Eritema Nodosum
Eritema
nodosum
merupakan
proses
inflamasi,
mampu
regresi
spontan,terletak subkutan, nyeri tekan, biasanya terletak di daerah ekstensor, dan

simetris. Penyebab bermacam-macam: infeksi bakteri, virus, jamur, protozoa,
alergi obat sistemik, keganasan, vaskulitis.
Manifestasi Ininis
Anamnesis
Nodus di daerah subkutan, terutama di daerah ekstensor, yang dapat
muncul di daerah tungkai bawah, paha, lengan bawah, muka, dan leher. Lesi dapat
berupa plak nyeri, bukan berbentuk nodus. Bila timbul lesi baru sering disertai
gejala konstitusi pada masa evolusi (2 minggu setelah erupsi), biasanya regresi
spontan terjadi setelah tiga minggu tanpa meninggalkan ulkus atau parut
Pemeriksaan fisis
Status generalis:
Tampak sakit ringan sampai berat. Status dermatologikus :
Nodus eritematosa di daerah ekstensor tungkai, namun dapat juga timbul pada
daerah lateral tungkai, lengan, paha, muka, leher dan setiap tempat yang
mengandung jaringan subkutan.
Bila ingin mencari kausa dapat dilakukan pemeriksaan :
Darah tepi
Swab tenggorok
Foto toraks
ASTO
THT
Gigi mulut
17
Biopsi
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Anamnesis
Pemeriksaan klinis
Tata Laksana
Terapi
Umum
o Dicari kausanya
o Tirah baring (sesuai indikasi)
o Diet tinggi protein
Sistemik
o Kortikosteroid ekuivalen prednison 40 mg/hari
o Bila kausanya psoriasis dapat diberikan :
Asitretin 1X25 mg/hari atau
Metotreksat
Sebelumnya dilakukan dosis uji dengan pemberian 2X2,5mg dengan
interval 12 jam. Sebelum dosis uji dan 7 hari setelah pemberian dosis
uji tersebut diperiksa darah lengkap. SGOT/SGPT dan ureum/
kreatinin. Bila hasil pemeriksaan laboratorium baik, barn diberikan
dosis pengobatan dengan dosis awal 7,5 mg/minggu, (cara pemberian
3 X 2,5 mg dengan interval 12 jam). Bila belum ada perbaikan dosis
dinaikkan bertahap sampai maksimal 25 mg/minggu
Topikal
: emolien
Catatan kemajuan
Pada setiap visite perlu dilihat:
Keluhan:
o Menggigil, palpitasi
o Demain
o Gatal Perubahan kelainan kulit
Edema pada ekstreinitas
18
Indikasi pasien dipulangkan: perhaikan kelainan sisternik/kulit
Pencegahan dan Pendidikan

Bila eritroderma disebahkan alergi obat, maka harus menghindari obat
tersangka
Daftar Pustaka
1. Djuanda A. Dermatosis eritroskuarnosa. Dalam : Duanda A, Hamzah M,
Aisali S, penyunting. Ilmu penyakit kulit dan kelainin, edisi ke-3. jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 173-85
2. Burton JL, Holden CA. Eczema, lichcnificat, and prurigo. Dalam :
Champion RH. Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, penyunting.
Textbook of Dermatology, edisi ke 6. Oxford: Blackwell Scientifis
Publication, 1998; 629-80
3. Gibson LE, Perry HO. Papulosquamous eruptions and exfoliative dalam
Moschella SL, Hurley HJ, penyunting. Dermatology, edisi ke-3.
Philadelphia: WB Saunders Company, 1992; 607-5 1.
19
Herpes zoster
Batasan dan Uraian Umum

Penyakit ini terjadi sporadic sepanjang tahun tanpa mengenal musim,
dikenal sebagai reaktivitas infeksi laten endogen virus verisela zoster. Insidens
herpes zoster ditentukan oleh factor hubungan hospes dan virus, antara lain usia,
2/3 kasus dilaporkan usia > 50 tahun dari 10 % usia <20 tahun. Herpes zoster
jarang dijumpai pada usia dini, namun bila terjadi kemungkinan dihubungkan
dengan terjadinya verisela saat kehainilan. Penyakit ini menular, namun factor
penularannya kecil dibandingkan dengan verisela.
Manifestai klinis
Anambesis
Gejala hepers zoster biasanya ditandai dengan nyeri, parestesia sepanjang
dermatom, gatal, rasa terbakar mulai dari ringan sampau berat. Nyeri dapat
menyerupai pleuritis, infrak jangtung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal
atau empedu, apendisitis bergantung pada derah yang terkena. Gejala konsitusi
juga dapat dijumpai, misalnya, nyeri kepala, malese, dan demam. Gejala
prodromal dapat berlangsung selama beberapa hari sampai dengan saru minggu.
Pemeriksaan Fisis
Status Generalis
Keadaan umum dapat bervariasi dari ringan sampai berat, pasien dapat tampak
sakit berat bila kelainannya menyerang daerah muka.
Status Dermatoloikus
o Gejala prodromal : local nyeri otot, tulang, pegal, gatal hiperestesia dan
lain-lain sistemik malese, demam, pusing
20
o Erupsi kulit berkembang berurutab kulit eritematosa kemudian timbul

papul dan vesikel berkelompok. Kemudian vestikel jernih menjadi keruh
dan mengalami stadium krustasi
o Infeksi lanjut : herpes zoster oftalinika, sindrom ramsay hunt dan
diseininata
o Komplikasi : neuralgia pasca heroetik ( NPH)
Pemeriksaan sediaan apus tzanck ditemukan sel datia berinti banyak
Criteria Diagnosis
Berdasarkan manifestasi klinis
Tata Laksana
Topikal
Usahakan agar vesikel tidak pecah dan cegah infeksi sekunder dengan :
Pemberian bedak salisil 2 %
Bila vesikel sudah pecah atau krustasi dapat diberikan salap/krim

antibiotic
Bila timbul ulserasi dapat diberikan salap oerangsang gralunasi dan

epitelisasi contoh salep selsil 2 % selain pemberian salam krim
antibiotic
Sistemik
Simtomatik untuk gejala prodromal
Bila erupsi kulit kurang dari 72 jam dapat diberiklan siklovir 5 x 800
mg/hari atau valasiklovir 3 x 1000 mg/hari atau famsiklovir 3x500
mg/hari selama 7 hari.
Bila terjadi meningitis atau vireinia lainnya dapat diberikan asiklovir

intravena dengan dosis 10 mg/kg BB/hari, tiga kali sehari.
Bila erupsi timbul diarea oftalinik, konsulkan ke departemen mata
21
Bila terjadi gangguan keseimbangan dan vertigo, tinnitus, nistagmus,

gangguan pendengaran, konsulkan kedepartemen THT
Bila pasien dengan predusposisi NPH dapat segera diberi ainitriptilin

10 12.5mg/1x perhari atau gabapentin 100 300mg/1x perhari
sebagai analgenetiknya.
Asiklovir dapat diberikan pula pada keadaan :

o Usia 50 tahun dengan lesi lebih dari tiga hari
o Komplikasi mata
o Sindroma ramsay hunt
o Penderita dengan imunokompromasis
o Masih timbul lesi bari walaupun erupsi sudah lebih dari 3 hari.
Neuralgia pasca herpetic merupakan komplikasi yang sering muncul pada

pasien berumur 60 tahun yang ditandai dengan nyeri spotan/alodinia
kostan/interinitten, rasa terbakar/tertusuk, dan lain sebagainya.
Pengobatan Neuralgia Pasca Herpetik
Analgetik :
o Ainitriptilin 12.5 25 mg/hari, bila tidak teratasi dosis dititrasi
setiap 3-5 hari sampai dosis maksimal 75 mg. kalau tidak ada
perubahan konsul neurologi.
o Atau gabapetin 100-300mg/hari, bila tidak ada respons dosis
ditingkatkan pada hari ke 3 dan seterusnya sampai dosis makasimal
1800-3600mg/hari
Topikal kapsaisin krim 0,025-0,075% lidokain patch 5 %
Kriteria penyembuhari
Erupsi kulit stadium krustasi selesai.
Istirahat selama ada erupsi sampai stadium krustasi
22
Tidak menggaruk lesi
Daftar Pustaka
1. Straus SE, Ox man MN, Schmader KE. Varicella and herpes zoster. Dalam:
Frcedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Fitzpatric TB (ed).Dermatology in General
Medicine, Edisi ke-6. New York: Mc Graw-Hill, 2003:2070-85.
2. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: prevention and management.
Mounsey AL, Matthew LG, Slawson DC. Am Fam Physician 2005 :72: 107580.
23
Pioderma Gangrenosum
Merupakan penyakit radang kulit destruktif non-infeksius yang jarang
dijumpai termasuk kelompok dermatosis netrofihik. Penyebab yang pasti belum
diketahui, diduga terjadi disregulasi dan sistem imun. Dapat terjadi di semua usia,
tetapi terutama pada dekade ke-4 dan ke-5 kehidupan Gambaran klinis utama
nodus atau pustul yang progresifmenjadi ulkus. Kelainan ini mungkin
berhubungan dengan penyakit sistemik seperti kolitis ulserativa, penyakit Crohns,
polyartritis nodosaa, gamopati, dan kondisi lainnya.
Manifestasi klinis
Riwayat Penyakit Sekarang
Pemeriksaan fisis
1. Status generalis :
Pasien terlihat toksik, dengan demam tingi
2. Status dermatologikus
Gambaran klinis merupakan tanda terpenting untuk menegakkan diagnosis
pioderma gangrenosum, karena gambaran histopatologik dan pemeriksaan
penunjang lainnya tidak spesifik.
Predileksi : ekstreinitas bawah, bokong, dan abdomen, tetapi bagian tubuh

lainnya juga dapat terserang misalnya penis dan skrotum.
Bentuk lesi :
o Lesi awal berupa nodus subkutan yang nyeri atau vesikopustul
hemoragik yang superfisial dan papul yang timbul di kulit normal atau
setelah trauma ringan. Dapat soliter atau multiple yang kemudian
memecah menjadi ulkus yang mengeluarkan eksudat purulen dan
hernoragik.
24
o Ulkus : bentuk tidak teratur, dinding bergaung, tepi meninggi, dan

berwarna merah kehitaman atau keunguan, dikelilingi halo berwarna
merah terang. Dasar ulkus terdapat jaringan nekrotik maupun jaringan
granulasi. Ulkus dapat meluas ke subkutan atau fasia. Dapat ditemukan
konfigurasi serfiginosa.
o Reaksi patergi : trauma ininor dapat memperluas lesi (ulkus bertambah
luas atau menginduksi lesi baru).
Variasi dan bentuk :

o Pioderma granulomatosa superfi sial : vegetatif dan verukosa yang
terlokalisata
o Pioderma gangrenosum bulosa : vesikel, bula berwarna abu abu biru
atau hemoragik terutama di wajah dan ekstreinitas atas Berhubungan
dengan penyakit leukeinia dan inieloproliferaif lainnya
o Piostomatitis vegetans : pustul, proses vegetatif di oral mukosa Lesi
dapat terjadi dengan atau tanpa kelainan yang mendasari /
berhubungan dengan penyakit sistemik, misalnya kolitis ulserativa,
penyakit Crohn, poliartritis nodosa, gamopati monoklonal, dan
kelainan inieloproliferative
1. Laboratorium hematology : tidak spesifik
2. Pemeriksaan imunologis : autoantibodi spesifik tidak diketahui adanya
kompleks imun, dan komplemen memberikan hasil yang bervariasi tidak
konsisten
3. Pemeriksaan bakteriologik tidak spesifik
4. Pemeriksaan histopatologik : neutrofil merupakan hallmark sitologi
5. Cari penyakit sistemik yang berhubungan : kolitis ulserativa kronik, penyakit
Crohn, seronegatifdengan radang usus (PRU), seropositif tanpa PRU, artnitis
reumatoid, gamopari IGA monokional, leukeinia inieloid, penyakit Takayasu
Kriteria Diagnosis
25
Kadangkala diagnosis ditegakkan sesudah pengobatan ulkus yang tidak

penyebabnya dan tidak sembuh-sembuh setelah pengobatan dengan antibiotik
dasar diagnosis : adanya ulkus kronis dengan reaksi patergi yang positif disertai
kelainan sistemik.
Tata laksana
Topikal :
Hindari debrideman
Kompres dengan permanganas kalikus dan hydrocolloid dressing
Kortikosteroid (triamsinolon intralesi) di tepi dan dasar ulkus Soiusio
Solusio Sodium kromolin /kromoglikat 2% atau 4%
Sistemik:
Pilihan utama : kortikosteroid dosis tinggi: prednison 60-80 mg/ hari atau
prednison 100-120 mg/ hari atau terapi denyut metilprednisolon1 g/ hari
selama lima hari. Bila inflamasi hilang dosis diturunkan secara perlahari
dan berhenti setelah resolusi komplit
Alternatif lain :
o preparat sulfa: dapson 300-400 mg/hari, sulfasalazin 1-4 g/ hari atau
sulfa piridin 4-6 g/hari Kemudian dosis diturunkan sanipai 0.5 - 1 g
perhari untuk dosis pemeliharaan
o preparat imunosupresif :
sikiosporin : 6-10 mg/kg berat badan/hari, 3 sampai 7 bulan
metotreksat 7,5 mg -15 mg/ minggu
klorambusil 4mg/hari, dikombinasi dengan kortikosteroid

o obat lain : klofasiinin 200-300 mg/ hari, ininosiklin 200-300 mg/hari,
talidoinid 100 mg/hari
o Hiperbarik oksigen
Hindari trauma
26
Cari penyakit sistemik yang mungkin menyertai
Kelainan kulit dapat sembuh sempurna dengan kemungkinan terjadinya

jaringan parut
Daftar Pustaka
1. Wolf K, Stingi G. Pyoderma gangrenosum. Dalam Freed berg IM, Eisen
AZ, Wolff K.
Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI (ed). Fitzpatricks dermatology in general
medicine New york, Mc Graw-Hill 6th edit. 2003: 97273
27
Pitiriasis Rosea
Pitiriasis rosea (PR) merupakan erupsi kulit akut, swasirna, mempunyai
gambaran spesifik berupa lesi awal (mother patch) yang diikuti dengan lesi
sekunder yang generalisata setelah 1-2 minggu dengan distribusi yang khas dan
bertahan selama enam minggu. Penyebab kelainan ini diduga infeksi bakteri dan
virus yang dihubungkan dengan infeksi saluran nafas bagian atas dan pada suatu
kelompok populasi tertentu menunjukkan insidens yang meningkat di musim
gugur dan musim dingin (pada negara yang mempunyai 4 musim).
Manifestasi kilnis
Anamnesis
Bercak merah bersisik, gatal, dapat diawali dengan lesi misal, diikuti
dengan iesi lain dalam jumlah banyak, menyebar di badan, paha dan lengan atas.
Pemeriksaan fisis
Status generalis : pasien tampak sakit ringan.
Lesi kulit bekas herald patch lesi berupa bercak eritroskuamosa dengan
ukuran lentikuler sampai plakat sejajar garis kulit, umumnya disertai gatal.
Tempat predileksi di badan, lengan atas, dan tungkai atas.
Tidak diperiukan
Kriteria diagnosis
Tatataksana
Medikarnentosa
Jika gatal : antipruritus topikal (zinc oxide dan kalainin losion)
Bila perlu dapat diberikan kortikosteroid topical
Pada kasus-kasus dengan lesi luas, berat dan vesikular dapat diberikan
kortikosteroid oral
28
Untuk kasus yang persisten diberikan fototerapi NB UVB

Pada kasus akut hindari bahan-bahan iritan (seperti air, sabun, keringat,
dan wool). Penyembuhari bersifat swasima, gejala klinis dan keluhan menghilang,
bila berlangsung lama harus dipikirkan diagnosis banding lainnya.
Daftar Pustaka
1. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Fitzpatric TB Dermatology in General
Medicine, Edisi ke-6. New York; The Mc Graw-Hill, 2003:445-9.
2. Gonzalez E. Pityriasis Rosea. Dalam: Arndt KA, Leboit PE, Robinson JK,
Wintroub BU (eds) Cutaneous Medicine and Surgery.). Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1996:218-22.
29
Psoriasis
Psoriasis sering disebut penyakit seumur hidup, sehingga pilihan
pengobatan tergantung dan gejala klinis dan gaya hidup pasien. Sampai saat ini
tidak ada pengobatan yang menyembuhkan psoriasis, hariya menghilangkan
gejala sementara. Pengobatan harus optimal, dokter dapat mengevaluasi psoriasis
serta memberikan ketenangan bagi pasien.
Tujuan pengobatan adalah menurunkan keparahari dan luas penyakit, agar
penyakit ini tidak mengganggu pekerjaan, kehidupan pribadi, dan kesejahteraan
pasien.
Manifestasi Ininis
Anamnesis
Keluhan biasanya berupa bercak merah bersisik mengenai bagian tubuh
terutama daerah ekstensor dan kulit kepala, dapat gatal. Pengobatan yang
diperoleh menyembuhkan sementara kemudian timbul kembali. Dapat pula
dijumpai keluhan berupa nyeri sendi, bercak merah disertai dengan nanah, dan
bercak merah bersisik seluruh tubuh.
Pemeriksaan fisis
Status generalis :
Pasien tampak sakit ringan sampai dengan berat.
Psoriasis secara umum memiliki gambaran infiltrat eritematosa skuama
lebar berlapis berwama putih mika. Terdapat beberapa bentuk psoriasis :

psoriasis gutata, psoriasis vulgaris, psoriasis inversa
o Tenipat: kulit kepala, palmo-plantar, biasanya di daerah ekstensor
tubuh
o Bentuk berat: psoriasis pustulosa generalisata, psoriasis eritroderma,
psoriasis artritis.
30
Riwayat Koebner, uji tetes him, Auspitz
Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan laboratoriurn ininimal

o Darah tepi, SGOT,SGPT, Gama GT (metotreksat)
o Pemeriksaan ASTO (bila hariya dijurnpai psoriasi.s gutata)
o Pola lipid (asitretin)
o Ureum/kreatinin (Siklosporin)
Diperiksa sebelum terapi dan monitoring laboratorium secara teratur (lihat
tindak lanjut)
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan has ii
pemeriksaan penunjang. Keparahari psoriasis ditentukan melalui PASI (Psoriasis
area severity index).
Tatalaksana
Indikasi terapi :
Ada simtom local : gatal, kulit bersisik, merah.
Mengganggu fungsi tangan/kaki: terdapat psoriasis pada tangan/kaki dan

psoriasis dengan nyeri sendi
Ada problem kosmetik: lesi di tangan, tungka. bawah, dan wajah
Penderita dengan kendala: pekerjaan, fisik, sosial, dan ekonomi
Kombinasi 1- 4
Pasien tidak perlu dirawat kecuali untuk pasien dengan psoriasis pustulosa
generalisata atau eritroderma sebailcnya dirawat, untuk mendapat suplementasi

cairan/elektrolit dan pengawasan pengobatan sistemik.
Strategi terapi :
Pasien datang, tentukan tipe psoriasis, luas area yang terkena, dan PASI.
31
Peinilihari terapi atau perpindahan terapi dan yang satu ke yang lain
bergantung pada :
o berat dan tipe penyakit
o respons atau kegagalan terapi yang terdahulu
o kemampuan pasien untuk mengerti, bekerjasama (dalam pengertian
efek samping obat
o tersedianya fasilitas
o usia dan jenis kelainin
o jenis obat (progesivitas, efek samping)
o pilihan pasien dan gaya hidup
o tingkat emosional dan sosio ekonomi
Kenjasama interdisipliner: penyakit dalam, psikiatri, gigi mulut, dan

THT
Beri pengertian perawatan kulit psoriasis yang benar (hindari Koebuer dan
faktor peucetus)
Psoriasis Treatment Ladder
Step 1 : Topical Therapies

Emolient
Step 2: Phototherapies
Ultraviolet B
Step 3 : Systeinic Therapies

Methotrexate
Keratolytic agent
PUVA
Oral retinoids: etretinate 0,5-
Topical corticosteroids
Combinations of step 1 and
lmg/kgBB
Coal tar
phototherapies:
acitretin 0,3-0,5mg/kgBB
Anthralin
Goeckerman
Cyclosporin
Calcipotriol
regimen, Ingram regimen.
Rotational and combination
Tazarotene (acetylenic retinoid)

Inild disease (PASI<8)
Moderate - severe disease
Therapy
Severe disease (PASI> 10)
5% of the body surface area
(PASI 8-<10)
<10% BSA
>10% BSA
(bsa) affected
Stable plaque of whatever
5% BSA yang rekalsitran

Gutata (eruptive
Recalcitrant
severity
papulosquamosa), GPP?
GPP
Eritroderma
32
Medikarnentosa
1. Topikal
Campuran asidum salisilikum 3/a atau likuor karbonis deterjen (LKD) 57% dalam vaselin album selama empat minggu
Bila tidak ada perbaikan berikan salap kortikosteroid superpoten 2
Bila tidak ada perbaikan, berikan calcipotriol dikombinasi dengan

betametason dipropionat
Fototerapi dengan UVB dilakukan tiga sampai lima kali seminggu dengan
pajanan awal 30 sId 60 detik, dosis pajanan berikutnya ditmgkatkan 1015% sampai PASI berkurang 75% atau terjadi perbaikan klinis (lesi kulit)
sebesar 75%, kemudian diianjutkan dengan dosis maintenance
Psoriasis pada kulit kepala dapat diberikan LKD 5-15%, atau urea 1020%, atau gliserin 15%, dipakai malam hari, keesokannya dicuci
Untuk psoriasis pustulosa generalisata tidak diberikan terapi topical
Untuk psoriasis eritroderma diberikan emolien saja
1. Sistemik
Bila ASTO positip diberikan penisilin V oral 4 x 625mg/hari selama empat

minggu.
Pada psoriasis berat (PASI>10, atau luas lesi>10%); psoriasis pustulosa

generalisata; eritroderma:
o Metotreksat 3 x 2,5 mg interval 12 jam/minggu, dilakukan dosis uji.
o Asitretin 0,5-1 mg/kgBB/hari (hati-hati untuk wanita usia reproduksi)
o Sikiosporin 2,5-3 mg/kgBB/hari selama tiga bulan dengan evaluasi
klinis setiap bulan.
Pada psoriasis artritis: konsul Bagian Rheumatologi, Dept. Ilmu Penyakit

Dalam
Konsultasi
Departemen Psikiatri untuk pasien emosional labil
33
Departemen Ilmu Penyakit Dalam untuk psoriasis artropati
Departemen Gigi Mulut, THT dan Radiologi untuk mencari infeksi fokal
Kriteria remisi
PASI berkurang ininimal 75% dan PASI awal. Dinyatakan kambuh bila
setelah remisi PASI meningkat kembali hingga mencapai 50% dan PASI awal.
Tindak lanjut
Perhatikan komplikasi/perjalanan penyakit yang memburuk: psoriasis

pustulosa, psoriasis eritroderma dan psoriasis artropati
Evaluasi pemeriksaan laboratonium untuk:

o Metotreksat:
Satu minggu setelah pemberian (test dose)
Satu bulan setelah pemberian (sampai dosis stabil)
Setiap 2 bulan seianjutnya
Bila sudah mencapai dosis kumulatif 1,5 gram, perlu pertimbangan

biopsi hati atau konsultasi ke spesialis penyakit hati.
o Asitretin/sikiosporin :
Satu bulan setelah pemberian (sampai dosis stabil)
Setiap 2 bulan
Psoriasis pada kehainilan
Step 1 :
terapi topical
: emolien, keratolitik (asidum salisilikum 3%), coaltar,
antralin
Step 2 : NB-UVB
Psoriasis pustulosa pada kehainilan: NB-UVB, sikiosporin dalam
pengawasan ketat.
Impetigo herpetiforinis (varian): sistemik kortikosteroid
Psoriasis artritis
34
Prinsip pengobatan : kurangi inflamasi dan kembalikan fungsi
Step 1 : NSAID
Step 2 : Metotreksat, sikiosporin, obat biologic

Penerangan mengenai:
Patofisiologi kulit psoriasis secara awam, menyatakan bukan penyakit

menular
Bila ada pertanyaan mengenai faktor turunan, baru dijawab bahwa

psoriasis dapat diturunkan secara genetik tetapi memiliki penetrasi rendah
Pentingnya menghindari mekanisme Koebner
Pengobatan tidak mampu menghilangkan penyebab
Tujuan pengobatan adalah : obat dengan efek samping serendah mungkin

namun mencapai remisi yang panjang
Prosedur khusus
Penyinaran dengan NB-UVB (Narrow band)
Pengelolaan pasien
Pemeriksaan dan pengobatan pasien baru maupun lama
Bila ada komplikasi, rujuk/konsul pada Departemen yang terkait
Menjawab rujukan dan tingkat Puskesmas, RS tipe C, B, RS Swasta atau

praktek pribadi
Menginm pasien untuk ditangani di Puskesmas/RS Setempat
Protokol
Mengisi status psoriasis
Mendaftarkan diri ke Yayasan Psoriasis Indonesia
Daftar Pustaka
1. Christophers E, Mrowietz U. Epiderinis: Disorders of Persistent
Inflammation, Cell Kinetics, and Differentiation. Dalam: Freedberg
35
IM, Eisen AZ, Wolff K, Fitzpatric TB, editor. Dermatology in general

medicine. Edisi ke-6. New York: The Mc Graw-Hill; 1999:495-521.
2. Dubertret L. Psoriasis.ISED Via Aldo Moro, 10, Brescia, Italia, 1994.
3. Wiryadi BE. Psoriasis, penatalaksanaan. Dalam: Tjarta A, Sularsito
SA, Kuiniati DD, Rihatmadja R, editor. Metode diagnostik dan
penatalaksanaan psoriasis dan dermatitis seboroik. Jakarta: BP FKUI;
2003:32-52.
36
Skrofuloderma
Skrofuloderma adalah tuberkulosis subkutis yang membentuk abses dingin
dan terjadi kerusakan sekunder terhadap jaringan di bawahnya. Penyakit ini
merupakan penularan ke kulit dan proses tuberkulosis di organ lain misalnya
limfadenitis, tulang dan sendi. Tb kutis verukosa merupakan tuberkulosis kutis
yang terinfeksi bakteri inikobakterium dan luar (eksogen).
Manifestasi klinis
Anamnesis
Benjolan tanpa nyeri yang pecah dan keluar cairan sering kali berupa ulkus.
Pemeriksaan fisis
Status generalis :
baik, kurang gizi
Skrofuloderma :
limfadenitis
berupa
nodus
subkutan,
mudah
bergerak,
infiltrat
asimtomatik, abses dingin konsistensi keras, kenyal dan lunak, abses dapat
perforasi, luga dapat terjadi periadenitis. Terbentuk ulkus dan sinus, mengeluarkan
cairan bening, purulenta atau kaseosa. Ulkus dapat linier, serpiginosa, sekitarnya
livid, bergaung, dasar jaringan granulosa tertutup pus seropuruien. Menyernbuh
dengan sikatrik memanjang tak teratur, terbentuk jembatan kulit (skin bridge)
Tuberkulosis kutis verukosa :
Lesi berbentuk bulan sabit, penjalaran serpiginosa, lesi aktif tampak papulpapul di atas plak tipis eritematosa.
37
Diagnosis banding
Skrofuloderma
infeksi
inikobakterium
atipik,
deep
mycoses
(blastoinikosis dan kromoblastornikosis).

Tuberkulosis kutis verukosa : veruka, dan hipertrofik likenplanus
1. Pemeriksaan darah tepi dan LED : pergeseran ke kin dengan LED meningkat
2. Pemeriksaan tuberculin : PPD-5TU : positif
3. Pemeriksaan bakteniologi : sediaan apus ditemukan hasil tahan asam (basil
lebih kurang delapan minggu).
4. Histopatologik : lebih cepat dari kultur dapat dipakai untuk sediaan kultur
basil dari jaringan. Pada daerah derinis terdapat tuberkel atau granuloma
epiteloid dikelilingi oleh sel-sel radang mononuklear dengan sel datia
Langerharis, di bagian tengah tuberkel terdapat nekrosis perkejuan. Epiderinis
tergantung gambaran klinis.
Tata laksana
Medikamentosa
Topikal
Pada bentuk ulkus rawat dengan kalium permanganas 1/5000
Sistemik
Tahap intensif (dua bulan)
o INH dewasa : 5 mglkgBB/hari dan anak 10 mg/kgBB/hari, oral dosis
tunggal
o Rifampism 10 mg/kgBB/hari, oral, dosis tunggal pada saat lambung
kosong
o Etambutol : 25 mg/kgBB/hari, oral, dosis tunggal
Tindak lanjut (empat bulan berikut)

o INH dewasa : 5 mg/kgBBihari dan anak 10 mglkgBB/hari, oral dosis
tunggai
38
o Rifampisin 10 mg/kgBB/hari, oral, dosis tunggal pada saat lambung

kosong
o Etambutol : 15 mg,/kgBB/hari, oral, dosis tunggal
Efek samping
Hepatotoksik, neuritis perifer, dan gangguan N2
Berobat teratur
Skrofuloderma
Fistel dan ulkus menutup
Kelenjar getah bening mengecil, berdiameter kurang dan 1 cm dan

konsistensi keras
Sikatrik eritematosa menjadi tidak merah lagi
Laju endap darah menurun dan normal kembali
Tuberkulosis verukosa
Tidak dijumpai lesi serpiginosa
Dijurnpai sikatrik tidak eritematosa
Laju endap darah menurun dan normal kembali
Daftar Pustaka
1. Tappainer G, Wolf K. Tuberculosis and other mycobacterial infections.
Dalam Freed berg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA,
Katz SI (ed). Fitzpatricks dermatology in general medicine. New york,
Mc Graw-Hill 6th edit. 2003: 97273
2. Djuanda A. Tuberkulosis kutis. Dalam Djuanda A (ed). Ilmu penyakit
kulit dan kelamin. Jakarta, Balai Penerbit edisi ke 3. 2000: 52-60.
39
Ulkus kruris
Ulkus kruris adalah ulkus atau tukak pada tungkai. Penyebab kelainan
bermacam-macam antara lain oleh infeksi, gangguan pembuluh darah, dan
keganasan. Pada bab ini akan dibicarakan 4 macam ulkus, yakni ulkus tropikum,
ulkus venosum, ulkus arteriosum, dan ulkus neurotrofik.
Manifestasi klinis
Pemenksaan fisis
Status generalis
Diagnosis harus mencantumkan karakter ulkus:
1. Jaringan sekitar ulkus
2. Bentuk
3. Tepi dan dinding
4. Dasar dan isi
5. Indurasi dan nyeriltak nyeri
Jenis ulkus
Ulkus tropikum : biasanya di tungkai bawah mudah trauma, ulkus

fagedenikum, pus dan darah meleleh ke luar ulkus, berbau busuk
Ulkus piogenikum : diawali dengan gambaran pioderma
Ulkus traumatic : diawali dengan vulnus Ulkus penekanan : dekubitus

(punggung, bokong pada penderita baring lama), eurotrofik (telapak kaki)
Ulkus venosum : biasanya di tungkai bawah daerab maleolus medialis,

gambaran dermatitis stasis, jaringan sekitar ulkus mengeras kehitaman, dapat
diikuti dengan edema tungkai
40
Ulkus arteriosum: letak di daerah lateral pergelangan kaki, nyeri spontan,

jaringan sekitar Ulkus pucat tidak mengeras, bagian akral ulkus denyut arteri
lemahl tidak teraba dan dingin
Kultur dan resistensi pada ulkus terinfeksi
Biopsi untuk menegakkan diagnosis ulkus keganasan
Radiologi untuk menentukan adakah osteoinielitis
Tata laksana
Non-medikamentosa
Pasien harus istirahat baring, bila perlu dirawat
Mencari kausa
Pada ulkus stasis sebaiknya elevasi tungkai 300 di atas jantung, bebat elastis
pada tungkai bersangkutan
Perbaiki gizi dan keadaan umum
Medikamentosa
Topikal
o Rawat luka dengan kompres kalium permanganas 1:5-10.000, Rivanol
1:1000, larutan povidon iodine 7,5% dilarutkan 10 kali, tiga kali sehari
masing-masing satu jam sampai pus, debris jaringan nekrotik menghilang.
o Antiseptik krim: neoinisin, basitrasin, neoinisin
o Bila telah bersih dapat diberikan perangsang tumbuhnya jaringan granulasi
dan epitelisasi (wound dressing, salep asidum salisilikum 2%, levertran)
Sistemik
o antibiotika: kloksasilin/dikloksasilin 3x250 mg/hari, linkoinisin 3/500
mg/hari, klindainisin 2-3x300 mg/hari, ertroinisin 4x500 mg/hari
o pentoksifilin dapat membantu sirkulasi darah perifer baik untuk ulkus
venosum atau arteriosum
41
Konsultasi
Diabetes meilitus untuk ulkus neurotropik atau ulkus teninfeksi bila perlu
Radiologi, untuk niengetahui keterlibatan tulang bila perlu
Bedah vaskuler, untuk mengetahui gangguan aliran darah
Bedah plastik untuk tandur kulit
Evaluasi dengan teknik fotografi atau dengan menggambar ulkus di atas
piastik transpara dilakukan setiap minggu. Bila ulkus menyembuh dapat kontrol
2-4 minggu sekali tetapi bila tidak ada kemajuan ketepatan diagnosis harus
dipikirkan kembali bila perlu dibiopsi.
Daftar Pustaka
1. Sularsito SA. Ulkus Kruris. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin,
edisi 3. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (ed). Jakarta: Balai Penerbit,
1999: 223-30.
2. Ryan TJ. Diseases of the Veins and Arteries Leg Ulcers. Dalam:
Textbook of Dermatology, 6th edition. Champion Bil, Burton JL,
Bums DA (eds). Rook/Wilkinson/Ebling. Oxford: Blackwell Scientifict
PubI, 1998:2228-76.
42
Vitiligo
Vitiligo merupakan kelainan pigmen yang spesifik, sering ditemukan,
bersifat diturunkan atau didapat, yang ditandai dengan makula hiperpigmentasi
putih susu yang berbatas tegas. Umumnya mengenai 1-2% populasi. Rasio lakilaki dan perempuan sama. Dapat mengenai semua usia, umumnya usia 20 dan 30
tahun. Penyebab vitiligo kompleks, tampaknya gen tertentu merupakan faktor
predisposisi dan trauma atau gangguan endokrin merupakan faktor pencetus.
Kiasifikasi:
Lokalisata: fokal (1-2 regio)
Segmental
Mukosal
Generalisata: akrofasial
Vulgaris
Campuran
Universal (lebih dan 80% LPB)
Manifestasi klinis
Anamnesis
Bercak putih yang timbul mendadak. Makin lama bertambah banyak dan
melebar. Bercak putih dapat timbul setelah penyembuhari luka Riwayat penyakit
keluarga Umumnya ada factor genetik yang tidak diturunkan secara Mendei,tetapi
polygenic inheritance
Riwayat penyakit lain
43
Keterlibatan mata, telinga dan meningeal
Adanya penyakit kulit lain seperti psoriasis, skieroderma, autoimun, dll
Adanya suatu sindrom :

o Sindrom Vogt Koyanagi Harada : acute severe uveitis, meningoensefalitis,
deafness. poliosis, alopesia areata, vitiligo.
o Sindrom Alezandrini : usia muda, unilateral tape to retinal degeneration,
ipsilateral vitiligo,poiiosis of the face, deafness
Faktor Pencetus
Trauma, stres, obat, fenomen koebner
Pemeriksaan fisis :
Status generalis:
KU baik, kecuali jika ada keterlibatanlgangguan sistemik
Status dermatologikus:
Makula depigmentasi berukuran iniliar sarai plakat dengan batas tegas, kadang
diikuti dengan pulau pigmentasi
Jika dalam anamnesis dicurigai adanya keterlibatan sistemik, dianjurkan
untuk pemeriksaan yang sesuai dengan kecurigaan sistemik. Contoh :
DMpemeriksaan GD Nucter dan GD post prandial Tiroid pemeriksaan T3,
T4 dan TSH
Pemeriksaan histopatologi umumnya tidak perlu, karena klinis sudah
karakteristk, kecuali untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Kriteria diagnosis
Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang
Tata laksana
Mencari kausa
Konsultasi ke bagian lain jika dicurigai adanya keterlibatan sistemik
Pengobatan bergantung kiasifikasi, pada tabel 1.
Protokol
44
Pengobatan dinjurkan meinilih pengobatan I
Lamanya pengobatan NB-UVB/PUVA maksimal 3 tahun, tetapi jika dalam

waktu 6 bulan tidak ada respons, pengobatan dihentikan
Pada pengobatan depigmentasi, dilakukan bertahap
Dianjurkan untuk mempertirnbangkan VIDA score
Kiasifikasi
1. Lokalisata
Pengobatan I
Alternatif
KS potensi I, II, III oint delsoralen 0,01% topikal
a. Fokal
(evaluasi , 1 bln, jika tidak , PUVA topikal PUVA +

responsif ganti kalsipotriol kalsipotriol
ointment)
b. Segmental
Transpiantasi autolog
c. Mukosal
2. Generalisata
Transpiantasi autolog
a. Akrofasiai
Topikal PUVA
Topikal PUVA +
b. vulgaris
NB-UVB
kalsipotriol
c. campuran
NB-UVB/topikal PUVA
Kombinasi NB-UVB
+ KS oint
3. Universal
Depigmentasi kulit normal

(Benzoquinon 20%)
Tabel 1. Tatalaksana Vitiligo
Hindari stress
Gunakan tabir surya
Hindari trauma
Repigmentasi berupa pulau pigmentasi folikular atau pigmentasi marginal. Pada
vitiligo universal berupa depigmentasi bertahap.
Daftar Pustaka
45
1. Ortonne JP, Bahadoran P, Fitzpatrick TB, Mosher DB, Hori Y.

Hypomelanoses a hypermelanoses. Dalam : Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen EF, Goldsinith LA, Katz SI, editor. Dermatology in
General Medicine, edisi ke 6. New York : McGraw Hill, 2003 : 836-81.
2. Harin SK, Nordlund JJ. Vitiligo. Oxford : Blackwell Sc,2000
3. Nyo MD. Tesis : Treatment of vitiligo. Amsterdam, 2000
DIVISI
ANAK
46
Ektima
Ektima adalah ulkus superfisial dengan krusta di atasnya, disebabkan
infeksi oleh Streptococcus hemolyticus. Insidensnya cukup sering. Ektima dapat
terjadi secara primer, pada kulit normal atau sekunder pada kulit yang telah ada
penyakit kulit lain. Kelainan ini seringkali diawali dengan gigitan serangga atau
trauma ininor.
Manifestasi klinis
Anamnesis
dapat diawali dengan keluhan gatal, nyeri, dengan penyernbuhari yang lambaL
Keadaan umum baik, gejala sistemik jarang ditemukan, tetapi dapat disertai
demam dan adanya pembesaran kelenjar getah bening regional.
Pada daerah bokong, paha, dan tungkai bawah ditemukan vesikel atau pustul
di atas dasar eritematosa dan krusta tebal berwarna kuning. Jika krusta diangkat
ternyata lekat dan tampak ulkus dangkal. Ulkus dapat bulat atau oval, berukuran
0,5-3,0 cm, nyeri, dan menyembuh setelah beberapa minggu, sering meninggalkan
jaringan parut.
Pemerksaan penunjang
Perneriksanaan sediaan langsung : menemukan kuman streptokokus dad bahan

pus atau kerokan dasar krusta yang diwarnai Gram.
Kultur dan resistensi : bila ektima berulang
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan dan anamnesis, manifestasi klinis dan pemeriksaan
penunjang.
47
Tata laksana
Sistemik
Antibiotik bila lesi cukup banyak dan ada pembesaran kelenjar getah
bening.
Misalnya :
Penisilin resisten penisilinase : kloksasilin, dikloksasilin, fluokioksasilin,
Eritroinisin 30-50 mg/kg EB/hari dibagi 3 dosis, selama 5-7 hari.
Linkoinisin, klindainisin dan sefalosporin
Pengobatan simtomatik dapat diberikan bila diperlukan, misalnya

analgetik
Topikal :
Jika lesi sedikit dan tidak ada pembesaran kelenjar getah bening regional,
krusta diangkat lalu diolesi dengan salap/krim antibiotik 2-3 kali sehari
Misalnya : salap/krim asam fusidat, mupirocin 2%, neoinisin, basitrasin,

atau poliiniksin dan basitrasin.
Jika krusta tebal, dapat diberikan kompres terbuka
Misalnya: larutan permanganas kalikus 1/10.000 s/d 1/5000, larutan

rivanol 1 0 00, , povidon yodium 10%
Menghilangkan faktor predisposisi, antara lain penyuluhan rnengenai higiene

perorangan dan lingkungan
Bila ada penyakit kulit yang lain segera diobati (misalnya gigitan serangga,
dermatitis)
Pemantauan
Dianjurkan kontrol 1 minggu kemudian, bila tidak ada lesi baru obat topikal
dapat dilanjutkan, bila masih ada lesi baru dipertimbangkan penggati
antibiotik sistemik.
48
Bila di lingkungan anak ada yang menderita kelainan kulit serupa segera
diobati mengingat kumannya sangat infeksius dan dapat menjadi sumber
penularan
Daftar pustaka
1. Darmstadt GL, Galen WK, Fischer G, Bacterial infections. Dalam:
Schachner LA, Haritea RC, editor Pediatric dermatology, edisi ke-3
Edinburg: Mosby; 2003 .h.990-1057.
2. Mei Kane KS, Ryder JB, Johnson RA, Baden HP, Stratigos A. Ecthyrna.
Dalam: Mei Kane KS; Ryder JB, Johnson RA, Baden HP, Stratigos A,
Editor. Color atlas & synopsis of pediatric dermatology, edisi kei. New
York: Mc 0mw - Hill; 2002.h.458-9.
3. Djuanda A. Pioderma. Dalam; Djuanda A, Hamzah M, Aisah 5, editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin, edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 1999.h.55-61.
49
Infeksi virus varisela

Penyakit ini menyebar di seluruh dunia, sangat menular, masa penularan 12 hari sebelum eksantema timbul sampai 4-5 hari setelah atau pada saat vesikel
terakhir menjadi krusta. Pada pasien imunokompromais, vesikel tumbuh terw
sampai satu minggu lebih, dan masa penularan lebih lama dan pasien dengan
status imun normal. Masa inkubasi rata-rata 14-15 hari. Penularan melalui
pemapasan dan penyebaran diduga dapat melalui kontak langsung. Biasanya
penyakit ini sekali menyerang memberi perlindungan jangka panjang, kecuali
pada
penderita
imunokompromais
atau
pada
pasien
dengan
obat-ohat
imunosupresif
Manifestasi klinis
Anamnesis
Pada anak jarang dijumpai gejala prodromal, keluhan diawali dengan
tancla dikulit. Pada saat ini dapat disertai malese dan demam. Pada anak besar
atau dewasa gejala prodromal timbul 2-3 hari sebelum tanda kulit. Prodromal
berupa demam, menggigil, malese, nyeri kepala, anoreksia, nyeri tulang, nyeri
tenggorok, dan batuk kening.
Pemeriksaan fisis
Status generalis : orang dewasa demam, tampak sakit sedang sampai berat.
Gejala prodrornal antara lain: malese, demam, dan nyeri kepala
Erupsi kulit terutama di daerah badan perjalanan morfologik berurutan dan papul
eritematosa, vesikel seperti tetesan embun, pustul, diakhiri dengan krusta. Setiap
lesi memiliki perkembangan berlainan sehingga timbul gambaran polimorfik,
kelainan kulit berjalan sentrifugal (dan tengah ke perifer)
Komplikasi : bronkopneumonia, meningitis
50
Pemeriksaan sediaan apus Tzanck ditemukan sel datia berinti banyak
Kriteria diagnosis
Berdasarkan pemeriksaan klinis
Tata laksana
Topikal
Usahakan agar vesikel tidak pecah dan cegah infeksi sekunder dengan :
Pemberian bedak salisil 2% untuk mengurangi gatal, dapat pula diberikan

losio kalainin, kamfora atau mentol 0,25% pada lesi yang belum pecah.
Harus tetap mandi bila sudah tidak demam. Dapat diberikan permanganas
kalikus 1/10000
Bila sudah stadium krustasi dapat diberikan salep/krim antibiotik
Bila timbul ulserasi dapat diberikan salap perangsang granulasi dan

epitelisasi, misalnya salap salisil 2% bersamaan dengan pemberian salap
atau krim antibiotik
Sistemik
Simtornatik untuk gejala prodromal
Bila erupsi kulit kurang dan 24 jam dapat diberikan asikiovir 5x800
mg/hari, atau valasikiovir 3x1000 mg/hari atau famsikiovir 3 x 500mg/hari
selama 7 hari.
Bila terjadi meningitis atau vireinia lainnya dapat diberikan asikiovir

intravena dengan dosis 10 mg/kgbb/hari, tiga kali sehari.
Awasi adanya infeksi bakteri, sehingga diperlukan antibiotik yang
sesuai, misalnya pada otitis media, selulitis, sepsis, meningitis, osteoinielitis

dan pneumonia
Erupsi kulit stadium krustasi selesai
51
Istirahat selama erupsi sampai fase krustasi selesai
Makanan lunak untuk lesi di daerah mulut dan kerongkongan
Daftar Pustaka
1. Straus SE, Oxrnan MN, Schmader KE. Varicella and herpes zoster. Dalam:
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Pitzpatric TB (ed).Derrnatoiogy in
General Medicine, Edisi ke-6. New York : Mc Graw-Hill, 2003:2070-85.
52
Moluskum Kontagiosum
Moluskum kontagiosum (MK) ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh
virus poks, berupa papul dengan permukaan terdapat lekukan dan berisi massa
yang mengandung badan moluskum.
Manifestasi Klinis
Penyakit ini terutama menyerang anak dan kadang juga orang dewasa.
Masa inkubasi berlangsung satu sampai beberapa minggu.
Anamnesis
Tidak ada keluhan. Kelainan kulit berupa papul berwarna putih seperti
him, di tengahnya terdapat delle. Jika dipijat keluar massa berwarna putih seperti
nasi. Kadang dapat mengalami infeksi sekunder sehingga timbul supurasi.
Pemeriksaan fisis
Status generalis : keadaan umum baik status dermatologikus :
Predileksi di daerah muka, badan, dan ekstreinitas. Terdapat papul berbentuk
kubah, berwama putih seperti lilin, dengan delle di tengahnya
Pemeriksaan histopatologis di daerah epiderinis dapat ditemukan badan
moluskum yang mengandung partikel virus
Tata laksana
Non-medikamentosa :
Penjelasan/penyuluhan kepada orangtua pasien:

o Tanpa pengobatan, MK dapat sembuh sendiri dalam beberapa bulan/tahun.
Tetapi dalam kurun waktu tersebut dapat meluas ke selunih tubuh dan
menularkan ke orang lain
53
o Moluskum dapat diobati dengan obat topikal, tetapi memerlukan

ketekunan dan kesabaran
Medikamentosa
o Pengolesan dengan tingtur kantaridin 0,7% pada setiap lesi, dilakukan oleh
dokter. Lesi tidak boleh dicuci selama 3-4 jam seteiah pengolesan obat,
setelah itu harus dicuci. Dalam satuldua hari kemudian akan timbul lepuh
yang akan pecah menimbulkan erosi/ekskoriasi, diberikan salap antibiotik
untuk mencegah infeksi sekunder.
o Tindakan enukleasi :
Lesi kulit dibersihkan dengan alkohol 70%
Bila perlu diberi anestesi krim EMLA dioleskan pada tiap lesi, tutup
dengan plester, biarkan 1 jam.
Dengan memakai pinset mata, lesi moluskum dijepit agar isi keluar.
Luka diolesi dengan salap antibiotik
Daftar Pustaka
1. Mancini A, Bodemer C. Viral Infections. Dalam: Schachner LA, Harisen
RC (eds). Pediatric Dermatology, 3rd ed. Edinburg, Elsevier Liinited,
2003, PP.1090-2
2. Beton EC. Human papillomavirus infection and molluscum contagiosun.
Dalam: Harrper J. oranje A, prose N. (eds) Texrbook of pediatric
dermatology 1st ed. Edinburg Blackwell science, 2000.p. 318-20
3. Haridoko PH. Penyakit virus. Dalam: Djuanda A, Hamzah M. Aisah S
(editor). Ilmu penyakit kulit dan kelamin Edisi ke-3 Jakarta: FKUI,
l999.p.l07-15.
54
Pioderma
Batasan dan Uraian Umum
Pioderma merupakan penyakit yang sering dijumpai. Di Departernen ilmu
kesehatan Kesehatan Kulit dan Kelainin Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia insidensnya menduduki tempat ketiga dan berhubungan erat dengan
keadaan sosial ekonomi. Sebenarnya infeksi kulit kecuali disebabkan oleh kuman
positif Gram seperti pada pioderma dapat pula disebabkan oleh kuman negatifGram misalnya : Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus inirabilis
Escherichia coil, dan Kiebsiella. Penyebab yang umum ialah kuman positif-Gra,
yakni streptokokus dan stafilokokus.
Kriteria diagnosis
Anamnesis
Pioderma superfisial tidak disertai gejala umum, sedangkan pada pioderma
dalam seringkali disertai dengan gejala konstitusi. Keluhan pada kulit seringkali
disebut koreng sampai dengan bengkak merah dan nyeri.
Pemeriksaan Fisis
Status generalis
Pasien tampak sakit ringan sampai berat.
Pioderma superfisial
(Impetigo, folikulitis, furunkulosis, karbunkel, ektima)
Gejala kontistusi: tidak ada
Erupsi kulit
o Impetigo krustosa: sekitai lubang hidung dan mulut, krusta tebal
kuning madu
o Impetigo vesikobulosa: bula, bula hipopion, kolaret berdasar
eritematosa
55
o Folikulitis: papul, pustul di tengahnya terdapat rambut

o Furunkeiikarbunkel: nyeri, nodus kerucut di tengahnya terdapat pustul
o Ektima: ulkus dangkal tertutup krusta yang lekat
Pioderma letak dalam
(Erisipelas, seluLtis, flegmon, abses multipel kelenjar keringat dan hidraadenilis)
Gejala konstitusi
: dijumpai
Erupsi kuht
: diikuti rasa nyeri
o Erisipelas
: merah cerah, infiltrat di bagian pinggir, edema,

vesikel, dan bula.
o Selulitis
: inliltrat eritematosa difus.
o Flegmon
: selulitis dengan supurasi.
o Abses kelenjar keringat
: tidak nyeri, bersama iniliaria, nodus

eritematosa bentuk kubah.
o Hidraadenitis
: nodus, abses, fistel di daerah ketiak atau

perineum.
o Ulkus piogenik
: ulkus dengan pus.
Bila diperlukan
Pemeriksaan sederharia: diaan aptis dengan dengan pewarnaan Gram.
Kultur
dan
resistensi
spesimen
lesi
(misalnya
untuk
flegmon,
hidraadenitis, ulicus).
Kultur dan resistensi darah bila diduga bakterieinia.
Untuk ullcus dengan dasar dalam misalnya fasia atau gangren perlu
pemeriksaan radiologi, bila terjadi osteoinielitis konsul Departemen Ilmu
Bedah tulang.
Tata laksana
Medikamentosa
Pasien berobat jalan kecuali pada erisipeias, selulitis, flegmon dianjurkan
rawal inap
56
Topikal
Bila dijumpai pus banyak basah atau krusta dilakukan kompres terbuka
dengan permanganas kalikus 1/5000 sampai 1/10.000, rivanol 1/1000, larutan
povidori 7,5% dilarutkan sepuluh kali, tiga kali sehari masing-masing 1 jam
selama masih akut.
Bila tidak tertutup pus atau krusta diberikan salep/krim: garam fusidat 2%,
mupirosin 2%, neoinisin dan basitrasin.
Sistemik
Pada lesi dalam dan atau luas diberikan antibiotik sistemik:
Lini
l : golongan penisilin: kloksasilin/dikloksasilin/flukloksasilin

3x500 mg/hari - 7 hari
Lini
2 : golongan makrolide: eritroinisin 4x500 mg/hari
Lini
3 : golongan sefalosporin: sefadroksil 2x500 mg/hari.
Lini
4 : antibiotik lain: klindainisin 2-3x300 mg/hari.
Pendidikan dan pencegahan

Mencari faktor predisposisi
Higiene
Menurunnya
daya
tahan
tubuh:
kurang
gizi,
aneinia,
penyakit
kronik/metaboiik, dan keganasan
Telah ada kelainan kulit primer
Protokol
Pada pioderma letak dalam perhatikan keadaan umum dan status imun
secara keseluruhan
Pioderma superfisial : tidak dijumpai lagi gambaran klinis
57
Pioderma letak dalam : tidak dijumpai tanda khnis, ulkus telah

membentukjaringan granulasi bersih, epitelisasi menutup luka
Daftar Pustaka
1. Djuanda A. Pioderrna. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin, edisi 3.
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (ed). Jakarta: Balai Penerbit, 1999: 55-61.
2. Lee PK, et at. Pyodermas: Staphylococcus aureus, Streptococcus, and Other
GramPosijive Bacteria. Dalam: Freedberg TM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF,
Goldsinith LA, Katz SI, eds Fitzpatricks Dermatology in General Medicine,
edisi 6. New York: McGraw Hill 2003:1856-78.
58
Prurigo
Prurigo adalah erupsi papular kronik dan rekuren. Terdapat berbagai
macam prurigo, yang tersering dijumpai adalah prurigo hebra, disusul dengan
prurigo nodularis.
Prurigo hebra
Prurigo hebra ialah penyakit kulit kronik, dimulai sejak bayi atau anak.
Penyebabnya yang pasti belum diketahui, umumnya ada anggota keluarga yang
juga menderita penyakit ini. Sebagian ahli berpendapat bahwa kulit pasien peka
terhadap gigitan serangga, misalnya nyamuk. Selain itu juga terdapat beberapa
faktor lain yang berperan, misalnya faktor atopi dan infeksi fokal.
Manifestasi klinis
Kelainan yang khas ialah adanya papul-papul iniliar berbentuk kubah,
berwarna sama dengan kulit yang lebih mudah diraba daripada dilihat. Garukan
yang terus menerus menimbulkan erosi, ekskoriasi, krusta, hiperpigmentasi dan
likenifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Tempat predileksi di ekstreinitas
bagian ekstensor, sirnetris, dapat meluas ke bokong dan perut. Biasanya bagian
distal lebih parah dibandingkan bagian proksirnal. Kelenjar getah bening regional
biasanya membesar, tidak nyeri, tidak bersupurasi, dan teraba lunak. Pembesaran
ini disebut bubo prurigo.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis & gambaran klinis yang
khas.
Gambaran histopatologis: tidak khas
Tata laksana
59
Non medikamentosa
o Menghindari gigitan nyamuk/serangga
o Mencari dan mengobati infeksi fokal
o Memperbaiki higiene perseorangan
Medikamentosa
o Sistemik:
Antihistainin sedatif (untuk mengurangi rasa gatal)
Antibiotik (bila terdapat infeksi sekunder)
o Topikal : Kortikosteroid topikal

Prurigo nodularis
Prurigo nodularis merupakan penyakit kronik, pada orang dewasa, ditandai
oleh nodus yang gatal, terutama di ekstreinitas bagi an ekstensor. Etiologi yang
pasti belum diketahui, tetapi serangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami
ketegangan emosional.
Manifestasi klinis
Gambaran yang khas adalah nodus, dapat tunggal atau multipel, berukuran
sebesar kacang polong atau lebih besar, keras, berwarna merah atau kecoklatan.
Lesi tersebut dapat berubah menjadi verukosa atau fisura. Predileksi penyakit ini
pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas
Gambaran histopatologi
o Hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis tak teratur
o Penebalan stratum papilaris derinis yaig terdiri atas kumpilan serat
kolagen kasar, arahnya tegak lurus terhadap permukaan kulit
(collagen in vertical streaks)
60
o Sebukan limfosit & histosit sekitar pembuluh darah yang melebar di

derinis bagian atas
Tata laksana
Medikamentosa/Non medikamentosa
Kortikosteroid intralesi: suspensi triamsinolon asetonid 2,5-12,5 mg/ml
Kortikosteroid topikal potensi kuat:

o Salap betametason dipropionat 0,05%
o Salap kiobetasol proprionat 0,05% dioleskan 2x/hari sesudah mandi
Daftar Pustaka
1. Wiryadi B. Prurigo Dalam: Ilmu Penyakit Kulit & Kelainin, dalam,
Djuanda A, hamzah M, Boediardja, SA, eds editor ke-3: Balai
Penerbut FKUI, 1999, 250.
2. Krafchik BR, Halbert A, Yamamoto K, Sasaki R. Prurigo nodularis.
Dalam: Schachner LA, Harisen RC (eds). Pediatric Dermatology, 3 rd
ed Edinburg, Elsevier Liinited, 2003. P. 642.
61
Skabies
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi oleh
Sarcoptes scabiei, ditandai oleh rasa gatal dan dapat ditularkan melalui kontak
erat dengan orang yang terinfeksi. Skabies dapat mengenai bayi, anak, dewasa
(melalui kontak seksual), bahkan orang tua. Banyak faktor yang berperan pada
penyakit ini, antara lain : sosial ekonomi rendah, tempat tinggal yang padat,
higiene buruk, keadaan imunosupresi.
Manifestasi Ininis
Anamnesis
Adanya riwayat gatal hebat pada malam hari dan biasanya menyerang
manita secara berkelompok. Keadaan umum baik. Umumnya tidak disertai
prodromal.
Predileksi biasanya pada daerah kulit dengan stratum korneum tipis, yaitn:
ek jan tangan dan kaki, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat
ketiak, areola mame, umbilikus, bokong, genitalia eksterna, dan perut bagian
bawah. Pada bayi dapat menyerang kepala, leher, telapak tangan dan kaki lesi
awal berupa papul, vesikel, dan terowongan (kurnkulus) berwarna putih keabuan
berbentuk garis lurus atau berkelok dan dapat meluas. Akibat garukan dapat
ditemukan ekskoriasi, krusta, eksematisasi, bahkan diertai infeksi sekunder.
Varian :
1. Skabics nodular: Pada anak-anak, terdapat nodus 5-10 mm coklat
kemerahari, terutama pada skrotum, punggung, atau kaki
2. Skabies Norwegia (skabies berkrusta): pada bayi atau pasien dengan
imunosupresi, mengenai seluruh tubuh, terdapat hiperkeratosis dan atau
krusta generalisata
62
Pemeriksaan inikroskop cahaya: menemukan tungau dewasa, telor atau
feses dan kerokan kulit (terowongan)
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan dan anamnesis, manifestasi klinis, dan pemeriksaan
penunjang harus ada 3 dan 4 kriteria sebagai berikut :
Gatal malam hari
Terdapat pada sekelompok orang
Predileksi dan morfologi khas
Ditemukan tungau S.scabies
Tata laksana
Sistemik :
Antthistainin kiasik sedatif ringan untuk mengurangi gatal
Misalnya :Klortrimeton (CTM) : 0,34 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis
Antibiotik bila ditemukan infeksi sekunder, misalnya: Ampisilin,

amoksisilin, dan eritroinisin: 30-50 mg/kkBB/hari dibagi 3 dosis, selama
5-7 hari
Topikal :
Permetrin 5% dalam krim, dioleskan hariya sekali seluruh tubuh (dan leher
sampai ke ujung kaki), mandi setelah 10 jam. Bila belum sembub diulangi
setelah 1 minggu. Tidak dianjurkan pada bayi di bawah usia 2 bulan.
Emulsi benzil-benzoat (20-25%), setiap malam selama 3 hari berturutturut
Gama benzena heksa kionida (gameksan) 1% dalam knim atau losio,

dioleskan seluruh tubuh, cukup sekali pemakaian, dapat diulangi bila
belum sernbuh seminggu kemudian. Tidak dianji.xrkan pada anak di
bawah 6 tahun dan wanita hainil karena toksik terhadap susunan saraf
pusat
63
Menghilangkan faktor predisposisi, antara lain dengan penyuluhan

mengenai higiene perorangan dan lingkungan
Peinilihari dan cara pengobatan yang tepat dan benar
Seiuruh anggota kehiarga atau orang yang tinggal serumah harus diobati
Pemantauan
Dianjurkan kontrol 1 minggu kemudian, hila ada lesi baru, obat topikal
dapat diulang kembali.
Dengan memperhatikan cara pemakaian obat, dan menghilangkan faktor

predisposisi, maka penyakit ini dapat diberantas dan memberi prognosis
yang baik.
Daftar pustaka
1. Meinking T, Taplin D. Infestations. Dalam: Schachner LA, Harisen
RC, editor. Pediatric Dermatology, edisi ke-3. Edinburgh: Mosby ;
2003.l 141-80
2. Mei Kane KS. Ryder JB, Johnson RA, Baden HP, Stratigos A. Scabies.
Dalam: Mei Kane KS, Ryder JB, Johnson RA, Baden HP, Stratigos A,
editor. Color atlas & synopsis of pediatric dermatology, edisi ke-1.
New York: Mc Graw-Hill;2002.618-21
3. Haridoko RP. Skabies. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin, edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 1999.119-22
64
DIVISI
INIKOLOGI
65
Kandidiasis Intertriginosa
Kandidiasis adalah penyakit infeksi primer atau sekunder yang disebabkan
oleh jamur genus Candida terutama Candida albicans (C.albicans). Terjadinya
penyakit dipengaruhi faktor-faktor predisposisi seperti faktor imunologis dan non
imunologis, endogen dan eksogen, fisiologis dan patologis, sistemik atau lokal
misalnya lesi pada tangan sering rnengenai orang-orang yang sering berkontak
dengan air seperti ibu rumah tangga
Manifestasi klinis
Mengenai daerah lipatan kulit, terutama aksila, inframame, umbilikus,
lipat gluteal, genitokrural dan interdigital; dapat juga mengenai daerah
retroaurikuler, lipatan kulit perut dan glans penis (balanoposititis). Pada sela jari
tangan biasanya antara jan ketiga dan keempat, pada sela jari kaki antara jari
keempat dan kelima Keluhan gatal yang hebat, kadang-kadang disertai rasa panas
seperti terbakar Lesi pada penyakit yang akut mula-mula kecil kemudian meluas,
berupa vesikel/pustul superfisial berdinding tipis, ukuran 2-4 mm, makula
enitematosa, batas tegas, sening terjadi erosi/maserasi/basah, ditemukan skuama
kolaret. Pada bagian tepi kadang-kadang tampak papul dan skuama.
Disekelilingnya terdapat lesi-lesi satelit berupa papul, vesikel atau pustul kecil.
Kulit sela jari tampak eritem, terkelupas dan terjadi maserasi. Dapat ditemukan
fisura. Pada bentuk yang kronik, kulit selajari menebal, lembab dan berwama
putih
Bahan pemeriksaan: k.erokan kulit, vesikel, pus, krusta. Pemeriksaan inikroskopis
langsung dengan larutan KOH 10% - 20% didapati pseudohifa dan atau banyak
blastospora
Biakan dengan media agar Saborraud glukosa atau Mycosel
Kriteria diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan kiinis dan perneriksaan penunjang
66
Tata laksana
Lesi madidans: kompres dengan larutan kalium permanganas 1/10.0001/5000, dilanjutkan obat anti jamur.
Lesi subakut: krim iinidazol (antara lain: inikonazol 2%, kiotrirnazol 1%,
bifonazol 1%, tiokonazol 1%, ketokonazo 2%, sertakonazol 2%).
Bila luas dapat diberikan obat sistemik: flukonazol oral (50 mg/hari, atau
150 mg/minggu), itrakonazol (100 atau 200mg/hari), ketokonazol (200
mg/hari), sampai perbaikan klinis dan inikologis

Menghilangkan faktor predisposisi
Daftar Pustaka
1. Rippon JW. Medical mycology. Edisi ke-3. Philadelphia; W.B. Saunders
Co.1988:199-205.
2. H..y RJ Fungi and skin diseases. London. Mosby-Wolfe; 1995:7,8,3044,77-81
3. Hay RJ, Moore M. Mycology. Dalani: Champion RH, Burton it, Burns
DA, Breathnach SM, editor. Textbook of dermatology. Edisi ke-6. London:
Blackwell Scientific PubI. 1998:1335-47.
4. Klenk AS, Martin AG, dan Heffernan MP. Yeast infections: Candidiasis,
Pityriasis (tinea) versicolor. Dalam: Dalam: Freedberg TM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, editor.Dermatology in
general medicine; edisi ke-6, New York: Mc Graw Hill, 2003:2006- 2017.
67
Onikomikosis
Onikoinikosis adalah istilah umum untuk kelainan kuku akibat infeksi
jamur. Tinea unguium adalah kelainan kuku akibat infeksi dermatofita. Di
Indonesia penyebab terbanyak yang dilaporkan adalah Candida sp. Dan terutama
pada kuku tangan, sedangkan dan golongan dermatofita dilaporka 7. rubrurn dan
T. mentagrophytes
Manifestasi klinis
Dikenal 4 tipe onikoinikosis yang dibedakan berdasar gambaran klinis dan
juga menandai rute invasi jamur :
1. Onikoinikosis subungual distal (OSEL) : Gambaran klinis ditandai oleh
hiperkerat osis subungual dan onikoliis, selain wama kuku kekuningan.
Bentuk ini umumnya disebabkan T rubrum, selain oleh T. mentagrophyres
var. interdigitale
2. Onikoinikosis
subungual
proksimal
(OSP)
Kelainan
berupa
hiperkeratosis dan onikolisis proksimal, serta destruksi lempeng kuku

proksimal. Bentuk ini merupakan bentuk paling jarang dijumpai, tetapi
umum ditemukan pada penderita AIDS. Penyebab biasanya T. rubrum.
3. Onikoinikosis superfisial putih (OSPT) : Klinis ditandai bercak-bercak
putih keruh berbatas tegas yang dapat berkonfluensi. Kuku menjadi kasar,
lunak, dan rapuh. Penyebab tersering adalah T. Mentagrophytes
4. Onikornikosis kandida (OK) : lnfeksi dapat dibedakan dalam 3 kategori,
yakni (a) dimulai sebaga paronikia yang kemudian menginvasi matriks
sehingga memberikan gambaran kiinis depresi transversal kuku, sehingga
kuku menjadi cekung, kasar, dan akhirnya distrofi. (b). Pada kandidosis
kronik mukokutan) kandida langsung menginvasi lempeng kuku sehingga
68
baru pada stadium lanjut tampak sebagai pembengkakan lipat kuku

proksimal dan lateral yang membentuk gambaran pseudo-clubbing atau
chicken drumstick. (c) Invasi pada kuku yang telah onikolisis, terutama
terjadi pada tangan, tampak sebagai hiperkeratosis subungual dengan
massa abu-abu kekuningan di bawahnya
Perneriksaan penunjang
Pemenksaan sediaan inikroskopik Iangsung denan sediaan KOH 20-30%
dalani air atau dalam dimetil sulfoksida (DMSO) 40%. Pemeriksaan biakan
dengan media Sabouraud yang mengandung sikloheksiinid untuk candida dan
yang tidak mengandung sksiinid untuk Candida dan kapang nondermatofita serta
penambahan antibiotika. Bila secara klinis kecurigaan onikoinikosis besar tetapi
hasil sediaan inikroskopik langsung maupun biakan negatif, pemeriksaan
histopatologi dapat membantu
Kriteria diagnosis
Anamnesis dan gambaran klinis saja pada umumnya sulit untuk
memastikan diagnosis, sehingga pemeriksaan penunjang harus selalu dilakukan.
Tata laksana
Prinsip penatalaksanaan onikoinikosis adalah menghilangkan faktor predisposisi
yang memudahkan terjadinya penyakit, serta terapi dengan obat antijanlur yang
sesuai dengan penyebab dan keadaan patologi kuku.
Obat topikal
Diberikan jika hariya 1-3 kuku yang terkena dan kelainan tidak melebihi
60% bagian distal empeng kuku. Perlu disertai pengikiran bagian kuku yang
rusak. Digunakan solusio atau krim golongan azol misalnya kiotrimazol,
bifonazol serta bentuk cat kuku siklopirokolamm.
Obat sistemik :
Diberikan pada keterlibatan lebih dan 3 kuku atau pangkal/matriks kuku terkena:
Itrakenazol dosis kontinyu 200mg/hari selama 3 bulan atau dengan dosis

denyut 400mg per hari selama seminggu tiap bulan dalam 2-3 bulan
69
Pada penyebab dermatofita, terbinafin dosis 250mg/hari secara kontinyu 3

bulan memberi hasil baik

Menghilangkan
faktor
predisposisi
yang
memudahkan
terjadinya
onikoinikosis serupa dengan penyakit jamur superfisial lainnya, yakni

kelembaban, okiusi, trauma berulang pada kuku,dan penurunan imunitas.
Daftar Pustaka
1. Bramono K Permasalahari onikoinikosis di Indonesia: epideiniologi dan
penatalaksanaan. Media Dermatovereneol Ind 1999 ; 26: 158-63
2. Elewski BE. Onychomycosis: padaogenesis, diagnosis, and management.
Clin Inicrobiol Rev 11: 1998: 415-29.
3. Effendy I. Therapeutic strategies in onychomycosis. J Eur Acad Dermatol
1995; 4: S3-S10.
4. Gupta AK et at. Itraconazole for the treatment of onychomycosis. Int J
Dermatol 1998; 37: 303-8.
70
Pitiriasis Versikolor

Pitiriasis versikolor (PV) disebabkan ragi lipofilik yang merupakan flora
normal kulit yang dikenal dalam genus Malassezia. Sebagian besar kasus PV
terjadi karena aktivasi Malassezia pada tubuh penderita sendiri (autothocus flora),
walaupun dilaporkan pula adanya penularan dan individu lain Keadaan yang
mempengaruhi keseimbangan antara hospes dengan ragi tersebut diduga adalah
faktor lingkungan atau faktor suseptibilitas individual. PV paling banyak dijumpai
pada usia belasan, walaupun dilaporkan dijumpai pula pada usia yang lebih muda
atau yang lebih tua.
Manifestasi klinis
Lesi PV terutama dijumpai di bagian atas dada dan meluas ke lengan atas,
leher dan perut atau tungkai atas/bawah. Dapat pula dijumpai lesi pada lipatan
aksila, inguinal atau pada kulit wajah dan kepala. Lesi berupa bercak/makula
berwarna putih (hipopigmentasi) atau kecoklatan (hiperpigmentasi) atau merah,
dengan rasa gatal ringan yang umurnnya muncul saat berkenngat. Ukuran dan
bentuk lesi sangat bervariasi bergantung lama sakit dan luasnya lesi. Terdapat
skuama halus.
Lampu Wood akan menuniukkan adanya pendaran (fluoresensi) berwarna kuning
muda pada lesi yang bersisik. Pemeriksaan langsung dengan memakai larutan
KOH 20% didapati hifa pendek dan spora bulat berkelompok
Kriteria diagnosis
Berdasar adanya makula hipopigmentasi, hiperpigmentasi, atau kemerahari yang
berbatas sangat tegas, tertutup skuama halus.
71
Tata Laksana
Pemakaian ketokonazol 2% sampo atau selenium sulfida 1,8% sampo dipakai

di seiuruh badan, 15-30 menit sekali sehari sebelum mandi. Cara lain sebelum
tidur dan segera dicuci pada pagi harinya, pemakaian 1-2 kali perminggu.
Pengobatan selama 2-4 minggu
Pengobatan sistemik menggunakan ketokonazol 200mg/hari selama 7- 10 hari
Intrakonazol disarankan untuk kasus yang kambuh atau tidak responsif dengan
cara pengobatan lain, dengan dosis 200mg/hari selama 5- 1

Pada daerati endeinik, kasus kronis residif dapat disarankan pemakaian
ketokonazol 200mg/hari selama 3 hari atau 400mg/ikali/bulan atau itrakonazol
200mg/1kali/bulan untuk pencegahan kekambuhari penyakit atau pemakaian
sampo selenium sulfid sekali seminggu.
Daftar rujukan
1. Thoma W, Kramer Hi, Mayser P. Pityriasis versicolor alba. 3 Eur Acad
Dermatol Venereol. 2005;19(2):147-52
2. Klenk AS, Martin AG, dan Heffeman MP. Yeast infections: Candidiasis,
Pytiriasis (tinea) versikolor. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K,
Austen KY, Goldsinith LA, Katz SI . editor. Dermatology in general
medicine; edisi ke-6, New York: Mc Graw Hill, 2003:2006 - 2017
72
Tinea Kapitis
Tinea kapitis adalah infeksi pada Kunt uan rambut kepala, alis mata dan bulu mata
yang ciisebabkan oleh jamur dermatofita (Inicrosporum sp don Trichophyton sp)
Manifestasi kilnis
Keluhan :
Gatal
Alopesia
Rambut mudah dicabut
Gejala :
Ada beberapa bentuk klinis tinea kapitis:
1. Grey patch ringworm
Rambut berwarna abu-abu, tidak berkilat dan mudah patah (1-3
mm di atas kulit kepala). Dapat terbentuk alopesia setempat dan bersisik.
Pemeriksaan dengan lampu Wood didapat hasil positif.
2. Bentuk radang
Spektrum lesi inflamasi ini dirnulai dan bentuk folikulitis pustular
sampai bentuk kerion, yakni lesi berupa massa/benjolan lunak, basah
dengan rambut yang patah dan pus, serta dapat terjadi limfadenopati.
Dapat rnenyebabkan alopesia menetap.
3. Blackdot ring worm
Rambut sangat rapuh dan patah tepat pada muara folikel, terlihat
sebagai bintik hitam.
4. Favus
Terdapat skutula, yaitu krusta yang berbentuk mangkuk berwarna
merah kuning dan berkembang menjadi berwarna kuning kecoklatan. Pada
pengangkatan krusta terlihat dasar yang cekung, merah, basah dan berbau
seperti tikus (mousy odor). Dapat terjadi skar, atrofi dan alopesia
permanent
73
Pemeriksaan lampu Wood

Dilakukan pada ruang gelap. M canis, M audoinii, M distortum, M
ferrugineum dan kadang-kadang M schoenleinii memberikan fluoresensi
kehijauan
Pemeriksaan KOH 10-20%

Bahan diambil dan kerokan kulit kepala dan pencabutan rambut kepala.
Tampak spora ektotrik dan atau endotrik.
Kultur
Bila perlu dilakukan dengan menggunakan media agar Sabourauds Jamur
akan tumbuh dalam 5-14 hari
Kriteria diagnosis
Diagnosis tinea kapitis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran
klinis, pemeriksaan KOH dan pemeriksaan lampu Wood. Bila perlu dapat
dilakukan kultur.
Tata laksana
Pengobatan oral adalah yang paling efektif, obat pilihan:
Griseofulvin
Diberikan dosis tunggal 10-25 mglkgBB (bentuk inicrosize). Griseofuivin

diberikan bersama makanan yang mengandung leriak. Lama pengobatan
bergantung keadaan klinis dan inikologik, ininimal 6-8 minggu sampai 3-4 bulan.
Griseofulvin bisa diberikan pada bayi berusia > 1 bulan dengan dosis 10mg/kg
BB/hari.
Itrakonazol
Diberikan dengan dosis 100 mg/hari selama 1-4 minggu atau 35mgIkgBB/hari.
Terbinafin
Diberikan dengan dosis 3-6 mg/kgBB/hari selama 4 minggu atau
pasien dengan BB> 40 kg: 250 mg/hari, 20-40 kg: 125 mg/hari, <20kg:
62,5 mg/ hari.
74
Pengobatan tambahan :
Terapi ajuvan berupa sampo ketokonazol 2% atau selenium sulfid 2,5%,
diberikan paling sedikit 3xl minggu dan didiamkan pada kulit kepala paling
sedikit 5 menit. Sampo ini diberikan selama belum ada kesembuhari klinis dan
inikologik.
Pencegahan penularan dilakukan dengan menghindari pemakaian alat
bersain, seperti topi, pakaian dan peralatan rambut.
Daftar Pustaka
1. Elewski B. Tinea Capitis. Cutaneus Mycology. Int J Dermatol Clin 1996;
14: 1-12.
2. Nelson MM, Martin AG, Heffernan MP. Superficial fungal infections:
dermatophytosis, onychomycosis, tinea nigra, piedra. Dalam: Freedberg
IM, Eissen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, editor.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Edisi ke-6. New York:
McGraw Hill, 2003: 1989-2005.
3. Gupta AK. Tinea kapitis: An Overview with emphasis on management.
Ped. Dermatol, 1999; 16(3): 171-89.
4. Higgins EM, Fuller LC, Sinith CH. Guidelines for the management of
tinea capitis. Br J Dermatol 2000; 143:53-8.
75
Tinea Kruris
Tinea kruris digunakan untuk infeksi jamur dermatofita pada daerah pubis
dan sela paha. Jamur dermatofita yang sering ditemukan pada kasus tinea kruris
adalah T. rubrum, E. floccosurn, dan T. mentagrophytes
Manifestasi klinis
Biasanya lokasi pada daerah genitokrural atau sisi medial paha atas, dapn
asimetri atau bilateral. Keluhan utama adalah rasa gatal yang dapat hebat. I
berbatas tegas, tepi rneninggi yang dapat berupa papulovesikel entematosa, atai i
kadang terlihat pustul. Bagian tengah menyembuh berupa daerah cok)Ht
kehitaman berskuama
Pemeriksaan
inikroskopik
secara
langsung
dengan
KOH
20%
menunjukkan hifa yang bercabang atau artrospora yang khas pada infeksi
dermatofita. Biakan dengan media sabouraud: hariya bila perlu memastikan
spesies penyebab
Kriteria diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan klims dan pemeriksaan penunjang
Tata laksana
Menghilangkan faktor predisposisi yang memudahkan terjadinya penyakit
Terapi topikal jika lesi terbatas dan dapat dijangkau, dioleskan sampai 2,5
cm di luar batas lesi. Dapat digunakan krim golongan alilainin dan azol
Terapi sistemik diberikan pada lesi luas, kronik berulang, atau tidak
memberi respons terhadap obat topikal:
o Griseofulvin inicronized 500-1000 mg/hari selama 2-6 minggu, atau
o Itrakonazol 100 mg/hr selama 2 minggu atau 200 mg/hari selama 1
minggu, atau Terbinafin 250 mg/hr selama 1-2 minggu
76
Mengobati atau menghilangkan sumber penularan merupakan hal penting

untuk mencegah reinfeksi dan penyebaran Iebih lanjut kepada manusia.
Daftar Pustaka
1. Weinstein A, Berman B. Topical treatment of common superficial tinea
infectons Am Fam Physician. 2002; 65(1 0):2095- 102.
2. Nelson MM, Martin AG dan Heffernan MP. Superficial fungal infection:
dermatophytosis, oiivchomycosis, tinea nigra. piedra. Dalam : Freedberg
TM, Eisen AZ, Wolff K, Austen K:, Goldsinith A, Katz SI,
editor.Dermatology in general medicine; edisi ke-6, New Yo.: Mc Gra
Hill, 2003:1989-2005.
77
Tinea Pedis
Batasan dan uraian urnum
Adalah infeksi deLmatofita pada kaki, terutama di sela jan dan telapak
kaki. Penyebab tersering adalah Trichophyton rubrum yang sering menyebabi:an
kelainan menahun. Penyakit ini sering menyerang orang dewasa yang bekcr
tempat basah, rnisalnya tukang cuci, petani, atau orang yang menggunakan sepatu
tertutup terus inenerus, rnisalnya tentara.
Manifestasi kilnis
Keluhan subyektif bervariasi, mulai tanpa keluhan sampai gatal hebat. Bentuk
klinis yang sering ditemukan :
1. Tipe interdigitalis: bentuk tersering, di sela jan ke-4 dan ke-5. Berupa
eritema, skuama, kadang fisur. Pada koinfeksi bakterial (dermatofitosis
kompleks) didapati maserasi, basah dan serrng tercium bau tidak enak.
2. Tipe vesikular subakut: di telapak kaki jarang di tuinit, dapat merupakan
perluasan dan interdigital. Ditandai vesikel, vesikopustul, kadang bula, dan
skuama kolaret.
3. Tipe hiperkeratotik kronik: sering di tuinit, telapak kaki dan sisi lateral
kaki, berupa bercak berskuama yang dapat meliputi seluruh telapak kaki
(moccasin foot).
Bahan pemeriksaan: kerokan kulit, atap vesikel atau putul. Perneriksaan
inikroskopis langsung dengan larutan KOH l0%-20% didapari !fi panjang
danlatau artrospora. Jika hasil negatif tetapi diduga ada koiek bakterial, dilakukan
pemeriksaan Gram untuk melihat bakteri.
Kriteria diagnosis
Dan anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang
Tata laksana
78
Pada peradangan akut oleh koinfeksi bakteri diberikan dahulu antibiotik,

dapat dengan kompres atau rendam larutan permanganas kalilcus 1/5000.
Obat topikal dengan berbagai derivat iinidazol dan alilainin.
Pada bentuk kronik refrakter terhadap pengobatan topical diberikan anti

jamur sistemik
Daftar Pustaka
1. Nelson MM, Martin AG dan Heffernan MP. Superficial flingal infection:
dermatophytosis, onychomycosis, tinea nigra, piedra. Dalam: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, editor.Dermatology in
general medicine; edisi ke-6, New York: Mc Graw Hill, 2003:1989-2005.
2. Bell-Syer SE, Hart R, Crawford F, Torgerson DJ, Young P, Tyrrell W, Williams
H, Russell 1. A systematic review of oral treatments for fungal infections of
the skin of the feet. J Dermatolog Treat 12(2). 2001:69-74
79
DIVISI
ALERGI-IMUNOLOGI
80
Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan dengan
suatu bahan kontaktan. Dermatitis kontak terbagi dalam 2 tipe sesuai dengan
penyebabnya, yaitu :
1. Dermatitis kontak iritan (DKI)
2. Dermatitis kontak alergik (DKA)
Dermatitis kontak iritan terjadi akibat proses iritasi langsung oleh bahan penyebab
pada kulit, sedangkan DKA terjadi berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat.
Manifestasi klinis
Anamnesis :
Riwayat kontak pertama atau berulang dengan bahan penyebab
lesi kulit disertai rasa gatal atau pedih pada tempat kontak
riwayat perluasan lesi setelah memakai obat topikal atau bahan tertentu
lesi berhubungan dengan aktivitas pekerjaan atau hobi
riwayat stigmata atopi (asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis atopik,

alergi makanan, alergi obat) pada pasien dan keluarga sedarah (ayah, ibu,
saudara kandung, anak)
Pemeriksaan fisis :
lesi dermatitis pada tempat kontak, walaupun dapat pula disertai lesi pada
tempat lain (autosensitasi). Efloresensi lebih polimorf pada DKA
dibandingkan dengan DKI
bentuk lesi sesuai dengan bentuk kontaktan
batas lesi reiatifjeias (DKI lebih jelas daripada DKA)
gambaran dermatitis dapat bersifat akut, subakut, maupun kronik
81
DKI umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang, kecuali bila

gambaran klims SUijt dibedakan dengan DKA
DKA dilakukan uji tempel untuk mencari penyebab, sebaiknya ininimal 2

minggu setelah lesi tenang
Kritri diagwsis
Anamnesis
pemeriksaan fisis
hasil uji tempel yang positif dan relevan
Tatalaksana
menghentikan penggunaan bahan kontaktan yang dicurigai sebagai

penyebab
Sistemik :
o Antihistainin AHI generasi baru atau konvensional, bergantung pada
kebutuhari
o Kortikosteroid bila terjadi autosensitasi atau pada lesi yang luas atau
hebat; diberikan predmson 15-40 mg/hari untuk orang dewasa dan
diturunkan secara cepat
o Antibiotik bila ditemukan tanda-tanda infeksi sekunder; diberikan
amoksisilin 3x500 mg/hari atau klindainisin 2x300 mg/hari selama 510 hari
Topikal : disesuaikan dengan stadium dermatitis

o Akut : kompres terbuka dengan solusio asam salisilat 1 %o
o Subakut : krim kortikosteroid potensi lemah-sedang, misalnya krim
hidrokortison 2,5%, krim desonid 0,05%, krim fluosinolon asetonid
0,025%
o kronik : salap kortikosteroid potensi kuat-sangat kuat misalnya salap
kiobetasol propionat 0,05%, salap diflukortolon valerat 0,1%-0,3%,
salap betametason dipropionat 0,05%
82
o DKI ringan hariya diberikan pelembab saja, misalnya salap/krim

lanolin 10%, krirn urea 10%, krim indiferen.
Pencegahan dan penyuluhan
menghindari bahan penyebab atau bahan yang dicurigai sebagai penyebab
menjaga kebersihari kulit secara benar
menggunakan alat pelindung din bila perlu
Daftar Pustaka
1. Rietcchel RL, Fowler SF. Fishers Contact Dermatitis 5th ed. Philadelphia:
Lippincot William and Wilkins 2001
2. Sheretz EF. Allerggic contact dermatitis,. General principles and causes.
in: Adam RM (ad). Occupational skin diseases 3rd ed. Philadelphia: WB
Saunders CO 1999:23-7
3. Harvell JD, Laininintausta KH, Maibach HI. Initan contact dermatitis. In:
Gum JD (ed). Practical contact dermatitis. New York: McGraw-Hill Inc
1995:7-18
4. Goh CL. Allergic contact dermatitis. In: Guin JD (ed). Practical contact
dermatitis. New York: McGraw-Hill Inc 1995: 19-29
Prosedur khusus: uji tempel Indikasi
dermatitis kontak alergik (pembuktian dan mencan etiologi)
dermatitis kontak iritan dengan diagnosis banding/DKA
dermatitis kronik yang belum diketahui penyebabnya
Persiapan
lesi kulit dalam keadaan tidak aktif
sebaiknya dilakukan ininimal setelah 2 minggu lesi tenang
tidak menkonsumsi imunosupresan atau kortikosteroid sistemik

(prednison >10 mg) ininimal selama 3 hari sebelum uji atau sesuai waktu
paruh obat
83
dapat digunakan alergen standar (Eropa) atau non-standar dengan

pengenceran dan vehikulum yang sesuai
Pelaksanaan
Bahan uji tempel diisikan pada unit uji temple
Uji tempel dilaksanakan dengan posisi pasien dalarn keadaan duduk (atau
tidur)
Pasien diininta untuk membuka pakaian sehingga daerah punggung atau

lengan atas bagian lateral dapat terlihat
Dilakukan pembersihari lokasi uji dengan kapas alkohol 70%
Unit uji tempel yang teiah diisi ditempelkan pada lokasi uji dan
ditambahkan plester hipoalergenik di luarnya untuk fiksasi)
Unit uji tempel dibiarkan menempel selama 48 jam. Untuk rnenghindari

terlepasnya unit uji tempel, selama waktu tersebut lokasi uji tidak boleh
basah dan pasien dianjurkan untuk membatasi aktivitasnya
Setelah 48 jam unit dibuka, diberi tanda dengan larutan gcntian violet
Setelah ditunggu 15-30 menit untuk menghilangkan efek tekanan, hasil uji
tempel dibaca sesuai metode ICDRG yaitu :
o ? eriterna
o + eritema, infiltrat, papul
o ++ eritema, infiltrat, papul, vesikel
o ++ eritema, infiltrat, papul, vesikel berkonfluesi atau bula
o negative
o JR reaksi iritan
o NT tidak dilakukan uji
Pasien diizinkan pulang namun lokasi uji tetap dianjurkan untuk tidak
basah/kena air
Pada hari ke 3 (72 jam) dan hari ke-4 (96 jam) dilakukan pembacaan
ualang dengan cara yang sama
Dari hasil Pembacaan disimpulkan reaksi yang timbut bersifat alergik atau
intan
84
Hasil uji tcmpel yang positifbermakna (ininimal +) dinilai reicvansinya

melalui anamnesis dan gambaran klinis. Hasil dengan relevansi
positifditetapkan sebagai penyebab kelarnan kulit saat ini
Pasien diberi catatan tentang hasil uji tempel yang positif bermakna (+,++,
+++) dan daftar benda yang mengandung zat tersebut
Hasil uji tempel yang positif bermakna namun relevansi negatiftetap

dianjurkan untuk dihindari
Daftar Pustaka
5. Lachapelle JM, Maibach HI. The methodology of patch testing. In:
Lachapelle JM, Maibach HI (ed). Patch testing / Prick testing a practical
guide. Berlin: Springer-Verlag 2003: 27-66
6. Wahlberg LE, Eisner P, Kanerva L, Maibach HI. Management of positive
patch test reactions. Berlin : Springer-Verlag 2003.
85
Erupsi Obat Alergik

Secara umum, erupsi obat alergik atau allergic drug eruption ialah reaksi
alergik pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi akibat pemberian obat
sistemik. Obat masuk ke dalam tubuh secara peroral, pervaginam, perrektal atau
parenteral Yang dimaksud dengan obat ialah zat yang dipakai untuk menegakkan
diagnosi. melaksanakan pengobatan dan profilaksis. Termasuk dalam pengertian
obat ialah jamu. Perlu diingat bahwa obat topikal dapat pula menyebabkan gejala
sistemik akibat penyerapan obat oleh kulit, yaitu pada dermatitis kontak sistemik.
Bentuk klinis yang sering dijumpai :
Eksantema fikstum
Eritema/erupsi eksantematosa
Urtikaria dan angioedema
Dermatitis medikamentosa
Eritema multiforme, sindrom Stevens Johnson (SSJ)/nekrolisis epidermal

toksik (NET)
Eritroderma
Sindrom hipersensitivitas
Manifestasi klinis
Anamnesis
obat - obat yang diininum sebelum timbul gejela (termasuk obat dijual
bebas dan jamu, cara pemberian, dosis, lama pemberian, runtutan
pemberian, pengaruh pajanan sinar matahan
waktu antara mulai ininum obat dengan timbulnya kelainan
rasa gatal sangat bervariasi
dapat disertai demam
riwayat penggunaan obat yang sama sebelumnya
86
riwayat menderita penyakit tertentu (hati, ginjal)
riwayat atopi (asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis atopik, alergi,

aiergi obat) pada pasien dan keluarga sedarah (ayah, ibu, saudara kandung,
anak)
riwayat alergi obat sebelumnya
pemeriksaan fisis
keadaan umum bervariasi bergantung pada bentuk klinis. Angioedema,

SSJ,
NET, eritroderma, dan sindrom hipersensitivitas umumnya disertai dengan

keadaan umum yang buruk
lokasi (kulit dan mukosa), distribusi (generalisata, simetris atau lokalisata),

dan morfologi bervariasi sesuai dengan bentuk klinis
Pada sindrom hipersensitivitas dilakukan :
Pemeriksaan darah perifer: Hb, Ht, leukosit, hitung jenis, trombosit,

eritrosit, LED, eosinofil total
Fungsi hepar: SGOT, SGPT
Fungsi ginjal: ureum, kreatinin
Foto toraks
Untuk mencari penyebab, dilakukan :
uji temple
uji tusuk bila hasil uji tempel negative
uji provokasi peroral bila hasil uji tusuk negatif (tidak dilakukan pada
angioedema, SSJ, NET, eritroderma, sindrom hipersensitivitas)
Kriteria diagnosis
anamnesis
pemeriksaan fisis
pemeriksaan laboratorium pada sindrom hipersensitivitas
pemeriksaan histopatologis pada kasus yang meragukan
87
Tatalaksana
menghentikan obat-obat yang dicurigai sebagai penyebab SSJ berat, NET,

eritroderma, sindrom hipersensitivitas dilakukan rawat inap
Sistemik:
o Kortikosteroid untuk eksantema fikstum, erupsi eksanternatosa,
urtikaria/angioedema, dermatitis dan SSJ ringan dengan dosis standar
dewasa 20-40 mg/hari
o Antihistarnin AHI generasi barn atau konvensional bergantung pada
keadaan. AHI merupakan obat pilihan pada urtikaria
Topikal : bergantung pada bentuk klinis dan keadaan kulit

o Eksantema fikstum bila lesi basah dikompres dengan NaC1 0,9%, bila
lesi kering diben krim kortikosteroid potensi sedang kuat
o Erupsi eksantematosa dan urtikaria: bedak kocok yang mengandung
antipruritus, misalnya mentol 0,5-1%
o Dermatitis medikamentosa, eritema multifonne dan SSJ ringan bila lesi
basah dikompres (misalnya dengan asam salisilat l%o), bila lesi kering
diberi krim kortikosteroid potensi sedang
menghindari obat penyebab atau yang dicurigai sebagai penyebab
menghindari obat-obat yang mempunyai rumus kiinia yang inirip dengan

obat penyebab
Pasien diberi catatan tentang nama obat yang harus dihindari
Prosedur khusus
Uj tempel obat
dilakukan 6 minggu - 6 bulan setelah lesi tenang
bahan bempa obat yang dicurigai dengan konsentrasi 30% dalam vaselin
dan as is atau sesuai kadar pada Test concentration 2800 allergens vehicles
for patch testing - Anton de Groot (1986)
88
cara pelaksanaan, pembacaan dan interpretasi sama dengan uji tempel

standar
Uji tusuk obat
dilakukan bila basil uji tempel negative
bahan berupa obat yang dicurigai dengan konsentrasi 1% dan 10% dalam
NaC1 0.9%.
cara pelaksanaan, pembacaan dan interpretasi sama dengan uji tusuk

standar
Uji provokasi
tidak dilakukan pada SSJINET, urtikarialangioedema, eritroderma (EOA

berat), dan sindrom hipersensitivitas.
pasien diberikan obat yang dicurigai peroral dengan dosis kecil (misalnya
% -1/3 dosis), dievaluasi dalam 2 jam tentang keluhan subyektifdan gejala
klinis yang timbul
Bila tidak timbul gejala, dosis dinaikkan secara bertahap sampai mencapai
dosis penuh Keluhan subyektif dan gej ala klinis yang timbul yang sesuai
dengan erupsi obat, dianggap sebagai hasil yang positif.
Daftar Pustaka
1. Lachapelle JM, Maibach HI. Testing procedure in cutaneous adverse drug
reactions Dalam. Patch testing - Prick testing. A practical guide. Berlin:
Springer-Verlag 2003: 165-74.
2. Kaupinnen K, Karinieini AL. Clinical manifestation and histological
characteristic. Dalam : Kaupinnen K, Alanko K, Harinuksela M, Maibach
H eds. Skin reaction to drugs. Boca Raton. CRC Press 1998: 25-50.
3. Harinuksela M. Skin testing in drug hypersensitivity. Dalam: Kaupinnen
K, Alanko K, Harinuksela M, Maibach H eds. Skin reaction to drugs. Boca
Raton: CRC Press 1998: 81-96.
4. Bruinsma W. A guide to drug eruptions. Amsterdam : Exerpta Medica
Offices 1973
89
Lupus eritematosus discoid

Batasan dan uralan umum
Lupus eritematosus (LE) adalah penyakit autoimun dengan spektrum
klinis mulai dan ringan berupa lesi diskoid lokalisata, hingga berat dengan risiko
kematian akibat keterlibatan sistemik, misalnya nefritis, penyakit sistem saraf
pusat, dan vaskulitis. Lupus eritematosus kutan dibagi menjadi :
1. LE spesifik (bentuk akut, subakut, dan kronis), gambaran histopatologi
sesuai LE
2. LE nonspesifik, gambaran histopatologi sesuai lesi kulitnya, tidak sesuai
LE
Lupus enitematosus diskoid (LED) merupakan satu bentuk LE kutan
kronis yang paling sering ditemukan. Bentuk tersebut paling banyak terjadi pada
usia 20-40 tahun, dengan rasio wanita:pna a Ialah 3:2 atau 3:1. Lupus
eritematosus diskoid dapat ditemukan pada 15-30% pasien dengan lupus
eriternatosus sistemik (LES). Disebut sebagai LED lokalisata bila lesi ditemukan
pada kepala dan leher, sedangkan LED genea1isata bila lesi LED juga ditemukan
di bawah leher.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Terdapat lesi LED pada tempat predileksi, yaitu vajah, skaip, telinga,
hidung, juga lengan, tungkai dan badan. Dapat disertai &ngan gejala sistemik,
misalnya dernarn, nyeri sendi, rambut rontok dan fotosensitivitas.
Pemeriksaan fisis
Keadaan umum baik, ditemukan lesi pada tempat predileksi berupa
makula, papul, atau plak kecil yang akan menjadi plak eritematosa berbentuk
koin/uang logam, berbatas tegas, berukuran beberapa mm-cm, tertutup skuama
90
melekat yang bila diangkat tampak sumbat keratin dalam saluran pilosebaseus
yang melebar. Lesi lama akan menyembuh dengan jaringan parut atrofik,
hipopigmntasi, disertai telangiektasia, dengan tepi eriternatosa yang sedikit
meninggi, atau dengan zona hiperpigmentasi.
Pemeriksaan histopatologis lesi kulit menunjukkan :
Penipisan epiderinis disertai hiperkeratosis relatif dan sumbat keratin pada

muara folikel rambut
Degenerasi mencair pada sel lapisan basal epiderinis
Penebalan membran basal epiderinis
Infiltrat limfositik berbentuk pita pada derinis dengan sedikit sel plasma
dan histiosit, terutama di sekitar apendiks kulit yang atrofik
Perubahan degeneratif jaringan konektif, terdiri atas hialinisasi, edema,

dan perubahan fibrinoid, terutama pada daerah tepat di bawah epiderinis
Degenerasi elastotik prematur pada jaringan kulit yang terpajan sinar

matahan
Pemeriksaan imunofluoresensi langsung lesi kulit memperlihatkan :

Endapan Ig (IgG, IgA, 1gM) dan komplemen pada taut epidermo-dermal dengan
pola homogen; dapat ditemukan pada 80% lesi berumur> 6 minggu. Pasien
dikonsulkan ke Divisi Rematologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam (IPD) untuk
evaluasi kemungkinan keterlibatan sistemik. Pemerik ;aan darab, urin, dan
serologi dilakukan sesuai anjuran Divisi Rematologi IPD.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis, histopatologis, hasil pemeriksaan
imunofluoresensi langsung.
Tata laksana
Penatalaksanaan awal yang sangat penting dan harus dilakukan pada setiap
pasien LE, termasuk LED adaiah mecari kemungkinan keterlibatan sistemik
91
Pasien dianjurkan untuk menghindari sinar ultraviolet matahan dan sumber

artifisial lain dengan cara menggunakan pakaian yang terbuat dan bahan
tenunan padat, topi yang lebar, serta tabir surya spektrum luas, dengan SPF
>20.
Lesi diobati dengan knim kortikosteroid potensi sedang sampai kuat. Bentuk
salep lebih efektif untuk lesi yang hiperkeratotik.
Kiorokuin digunakan dengan dosis awal 4 mg/kgBBiharii, dievaluasi dalam 6

minggu dan dapat diturunkan dosisnya sesuai perbaikan klinis. Sebelum
pemberian kiorokuin, pasien dikonsulkan ke Divisi Retina Departemen Ilmu
Penyakit Mata, untuk melihat kemungkinan kontraindikasi pemberian
kiorokuin dan untuk mendapat data dasar keadaan mata (retina). Pemeriksaan
ulang mata dilakukan tiap 3 bulan. Anamnesis tentang adanya fotofobia
dilakukan setiap kunjungan. Efek samping utama kiorokuin adalah mual dan
rnuntah (nngan) serta retinopati (berat). Pemberian kiorokuin biasanya
dibatasi 6 bulan karena kemungkinan efek toksik yang berhubungan dengan
dosis akumulasi total.

Penghindaran terhadap sinar matahan sangat ditekankan. Pengobatan
teratur dan membutuhkan waktu yang relatifpanjang. Adanya keterlibatan
sistemik perlu diwaspadai. Diinformasikan bahwa kelainan kulit biasanya
sembuh. dengan bekas, misalnya jaringan parut.
Pemantauan
Sekitar 5% pasien LED akan berkembang menjadi LES. Lupus
eritematosus diskoid generalisata dan persisten merupakan faktor risiko untuk
terjadinya
LES.
Daftar Pustaka
1. Sontheimer RD. Provost TT. Cutaneous manifestation of lupus
erythematosus. Dalam : Wallace DJ, Hahn BH, editor. Dubois Liipus
92
Erythematosus, edisi ke-5. Baltimore: William and Wilkins, 1997: 567626.

2. Wallace RD. Antimalarial therapies. Dalam: Wallace DJ, Hahn BH, editor
Dubois Lupus Eiythematosus, edisi ke-5. Baltimore: William and Wilkins,
1997: 1117- 40.
3. Sontheimer RD. Euwer RL, Geppert TD, Cohari SB. Connective tissue
diseases. Dalam : Moschella SL, Hurley HJ, editor. Dermatology, edisi
ke3. Philadelphia : WB Saunders Co. 1992: 1217-65.
4. Costner INI, Sontheimer RD. Lupus eiythematosus. Dalani: Freedberg
TM, Eisen AZ, Wolff K, Austen FK, Goldsinith LA. Katz SI, editor.
Fitzpatricks Dainiatology in general medicine, cdisi ke-6. New iork:
McGraw-Hill, 2003: 1677-93.
93
Pemfigoid Bulosa
Pemfigoid bulosa adalah penyakit autoimun berlepuh kronik dengan bula
subepidennal dan biasanya terjadi pada usia tha. Pada. sebagian besar kasus
membran mukosa tidak terkena. Dibandingkan dengan pemfigus vulgaris,
pemfigoid bulosa memiliki prognosis baik.
Manifestasi kilnis
Awitan penyakit umummya di atas usia 60 tahun. Tidak terdapat predileksi
etnik, ras dan jenis kelainin. Dari anamnesis didapat riwayat timbulnya lepuh dan
perjalanan penyakit yang kronik. Membran mukosa umumnya tidak terkena.
Biasanya disertai rasa gatal.
Pada pemeriksaan fisis keadaan umum bervariasi antara baik-buruk. Pada
kulit ditemukan bula tegang dengan dasar kulit normal atau eritematosa. Tempat
predileksi pada perut bawah, paha bagian dalam dan anterior, lengan bawab
bagian fleksor, meskipun dapat terjadi dimana saja. Biasanya tidak terdapat lesi
mukosa, tetapi bila ada, terbatas pada mukosa oral. Terdapat erosi akibat bula
yang pecah. Tidak terjadi jaringan parut. Tanda Nikolsky negatif. Lesi urtika
kadang ditemukan, terutama pada awal perjalanan penyakit.
Perneriksaan
histopatologi
dari
biopsi
lesi
yang
barn
timbul
anernperlihatkan lepuh subepidermal dengan inflitrat pada derinis superfisial,

terdiri atas limfosit, histiosit dan yang khas adaiah disertai eosinofii. Pemeriksaan
imunofluoresen iangsung dan kulit perilesi mempenlihatkan endapan C3 dan IgG
dengan pola linear pada membran basal epiderinis.
94
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis, penemuan histopatologis dan
hasil pemeriksaan imunofluoresensi langsung.
Tata laksana
Obat pilihan utama adaiah prednison oral dengan dosis 40-60 mg/hari.
Mula-mula diberikan dalam dosis terbagi bila telah tampak perbaikan dosis
diturunkan penlahari dan diganti menjadi dosis tunggal. Dosis dapat ditingkatkan
bila tidak terjadi respons yang baik. Sebagai terapi ajuvan digunakan niasinainid
3x500mg/hari dan tetrasikiin 3x500mg/hari. Kortikosteroid topikal dapat
diberikan pada lesi yang terbatas Lesi yang erosif diberikan krim sulfadiazm
perak. Pada kasus yang berat/luas perlu dirawat inap. Untuk pengobatan topikal
sesuai pemfigus vulgaris.
Pasien diinformasikan tentang penyakitnya agar menjainin kepatuhari
berobat. Pengobatan membutuhkan waktu yang cukup lama dan teratur untuk
dapa mengontrol penyakit. Pengobatan harus dilakukan sesuai dosis dan jadwal
yang ditentukan dan tidak boleh menghentikan obat sendiri.
Pemantauan
Usia tua, keaclaan umum yang buruk, dan penyakit yang generalisata
berhubungan dengan prognosis yang buruk Penyakit penyerta yang biasanya
terjadi pada usia tua, inisanya diabetes melitus dan hipertensi perlu mendapat
perhatian karena pengaruhlakibat penggunaan kortikosteroid.
Daftar Pustaka
1. StanLey JR. Bullous pemphigoid. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff
K, Austen F, Goldsinith LA, Katz SI, editor. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine, edisi ke-6. New York: McGraw-Hill, 2003: 574-9.
95
2. Anhalt GJ, Morrison L. Pemphigoid: bullous, gestational, cicatricial.

Dalam Provost TI, Weston WL, editor. Bullous diseases. St. Louis: Mosby
Year Book, 1993: 63-104.
3. Wiryadi BE. Dermatosis vesikobulosa kronik. Dalam: Djuanda A, Hamzah
M, Aisah S, editor. ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin, edisi ke-3. Jakarta:
Balai penerbit FKUI, 2002: 186-99.
96
Pemfigus vulgaris

Pemfigus ialah kumpulan penya utoimun berbula kronik, menyerang kulit
dan membrana mukosa yang secara histologilc ditandai dengan bula
intraepidermal akibat proses akantolisis dan secara imunopatologik ditemukan
antibodi terhathip komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis IgG,
baik terikat maupux beredar dalam sirkulasi darah. Pemligus vulgaris merupakan
bentuk yang tersering dijumpai (80% semua kasus). Umumnya mengenai umur
pertengahari (dekade ke 4 dan ke-5), tetapi dapatjuga mengenai semua umur
termasuk anak.
Manifestasi klinis
Awitan penyakit terutama pada usia dewasa. Keadaan umum pasien dapat
buruk. Selaput lendir dengan epitel skuamosa dapat diserang, misalnya selaput
lendii mulut, konjungtiva, dli. Kebanyakan pasien menderita stomatitis aftosa
sebelum timbul lesi kulit. Terdapat vesikellbula menyeluruh yang bila pecah
meninggalkan kulit terkelupas. Umumnya tidak disertai rasa gatal.
Pemeriksaan fisis
Keadaan umum bisa buruk
Kelainan kulit tersebar generalisata berupa eritema, vesikellbula kendur,

tanda Nikoiski positif, erosi, dan krusta yang bertahan lama.
Kelainan mukosa umumnya berupa erosi di rongga mulut, namun dapat

pula terjadi di mukosa lain
Perneriksaan histopatologik menunjukkan adanya bula intraepidermal

suprabasal dan sel-se1 epitel yang mengalami akantolisis.
Pada perneriksaan imunofluoresens langsung didapatkan antibodi IgG dan

C3 pada perrnukaan keratinosit.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
97
Ananmesis
Perneriksaan fisis
Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan imunofluoresens langsung
Tata laksana
Diagnostik
o Pemeriksaan darah perifer (Hb, Ht, leukosit, trombosit, eritrosit, hitung
jenis, LED)
o Pemeriksaan gula darah
o Pemeriksaan fungsi hepar (SGOT, SGPT) dan ginjal (ureum, kreatinin)
o Pemeriksaan elektrolit darah (Na, K, Cl)
o Pemeriksaan foto toraks (bila perlu)
o Pemeriksaan EKG (usia >40 tahun) bila perlu
o Pemeriksaan histopatologik dan imunofluoresens langsung
Terapi
o Umum: rawat map bila keadaaan umum buruk, tampak sakit berat
o Sistemik:
Prednison dengan dosis 1-2 mgfKgBB/hari
Sebagai ajuvanlsteroid-sparing agent dapat diberikan misalnya

inikofenolat, mofetil dengan dosis 2gr/hari
Antibiotika sesuai indikasi
Diet tinggi protein
o Topikal
Lesi kulit: sofratulle atau krim sulfadiazine perak atau kompres

terbuka
Lesi di mulut: dikonsuilcan ke Departemen Gigi dan Mulut
98
Daftar pustaka
1. Stanley JR. Pemphigus. DalantFreedberglM, Eisen AZ, Wolff K, ed.
Dermatology in general medicine, edisi ke 5. New York: Mc Graw-Hill,
1999; 654-44
2. Wiiyadi BE. Dermatosis vesikubulosa kronik. Dalam: Djuanda A, Hamzah
M, Aisah S, penyunting. flmu penyakit kulit dan kelainin, edisi ke-3.
Jakarta: Fakultas Kedofrterai. Universitas Indonesia, 2002; 186-99.
99
Sindrom Stevens-Jonson/nekrolisis
epidermal toksik
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) merupakan sindrom yang rnengenai kulit,
selaput lendir orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan
sampai berat. Kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dan dapat disertai
purpura, serta epidermolisis <10% luas permukaan mbuh. Epidermolisis yang
terjadi pada NET >30% luas permukaan tubuh. Keduanya umunmya disebabkan
oleh alergi obat. Penyebab lainnya adalah infeksi (bakteri, virus, jamur, dan
parasit), neoplasma, pascavaksinasi, radiasi, dan bahan aditif.
Manifestasi klinis
nwayat penggunaan obat yang disangka sebagai penyebab
timbul kelainan kulit berupa kemerahari dan lepuh
dapat ditemukan erosi, ekskoriasi, dan krusta kehitaman pada mulut, alat
kelainin, hidung, anus
konjungtivitis kataralis/purulen, blefarokonjungtivitis
riwayat alergi obat scbelumnya
Pemeriksaan fisis
Status generalis:
o tampak sakit berat
o dapat disertal demarn dan malese Status dermatologikus:
o Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula, erosi, purpura, epidermolisis
(tanda Nikoisky positif)
o Kelainan
iniikosa:
erosi,
ekskoriasi,
krusta
kehitaman
pada
mulut/genitalia ekstemalhidung/anus
o Kelainan mata: konjungtivitis kataralis/purulenta
100
Pemeriksaan laboratorium tidak khas, dapat ditemukan leukositosis (bila

penyebabnya infeksi) atau eosinofihia (bila penyebabnya alergi obat)
Kriteria diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
Anamnesis
pemeriksaan fisis
Tata laksana
1. Diagnostik
Pemerksaan darah lengkap
Pemeriksaan urin lengkap
Pemerksaan gula darah sewaktu
Pemeriksaan fungsi hepar (SGOT & SGPT) dan ginjal (ureum,

kreatinin)
Pemeriksaan elektrolit darah (Na,K,C1)
Pemeriksaan foto toraks bila perlu
2. Terapi
Umum
o Obat tersangka dihentikan

o Rawat map
o Isolasi bila perlu
Sistemik
o Kortikosteroid setara dengan deksametason intravena 46x5mg/hari

o Antibiotika sesuai mdikasi
o Diet tinggi protein
o KC1 3 x 500 mg/hari sesuai mdikasi
o Terapi cairan dan elektrolit dilakukan bersama Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
o Vitainin C 500-1000 mg sesuai indikasi
101
o Pemberian transfusi whole blood sehari 300 cc selama dua hari, sesuai
dengan indikasi
Topikal
o Lesi di bibir diberi kenalog in orabase

o Lesi di mulut diberi Betadine gargle
o Erosi diberi sofratulle atau krim sulfadiazin perak, atau kompres
terbuka
o Lesi di mata dikonsulkan ke Departemen Mata
Kortikosteroid sudah diturunkan bertahap dan dihentikan

Menetapkan obat ienyebab dengan melakukan uji kulit 6 minggu setelah
pasien dinyatakan sembuh. Menghindari obat penyebab.
Daftar pustaka
1. Fritsch P0, Ruiz Maldonado R. Stevens-Johnson syndrome -Toxic
epidermal necrolysis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K,
penyunting. Dermatology in general medicine, edirc ke-5. New York: Mc
Graw-Hill, 1999: 544-54
2. Hamzah M. Sindrom Stevens-Johnson. Dalam: Djuanda A, Hariizah M,
Aisah S. penyunting. Ilmu penyakit kulit dan kelainin, edisi ke-3. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1999, 147-9
3. Hamzah M. Nekrolisis epidermal toksis (NET). Dalam: Djuanda A,
Hamzah M, Aisah S. penyunting. Ilmu penyakit kulit dan kelainin, edisi
ke-3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1999, 150-2
4. Adhi Djuanda. Erupsi obat alergik. Dalam: Orasi iliniah akhir tugas guru
besar. Disampaikan di aula Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Pendidikan Kedokteran Berkelanjntaii (PKBICME) FKUI dan Bagian
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelainin FKUI, 2003.
102
Urtikaria
Urtikaria adalah penyakit kulit dengan manifestasi utama lesi urtika.
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit, ditandai dengan edema setempat yang
timbul cpat dan menghilang perlahari dalam 24-48 jam, berwara pucat dan
kemerahari meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dikelilingi halo, dengan
keluhan subyektif gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Angioedema adalah urtika
yang mengenai lapisan kulit lebih dalam dan derinis, dapat di submukosa atau
subkutis.
Urtikaria
terjadi
berdasarkan
mekanisme
imunologis
dan
nonimunologis. Berdasarkan lamanya serangan, urtikaria dibedakan menjadi

urtikaria akut bila berlangsung kurang dan 6 minggu dan urtikaria kronik bila
berlangsung 6 iningga atau lebih.
Manifestasi klinis
Dan anamnesis didapat riwayat timbulnya biduran/kaligata/urtika pertarna
kali atau hilang timbul, dengan keluhan rasa gatal, rasa terbakar atau tertusuk.
Dapat disertai riwayat bengkak di mata atau di bibir, sesak nafas, mual dan diare.
Dapat berhubungan dengan berbagai penyebab, misalnya obat, gigitan serangga,
inhalan kontaktan, bahan fotosensitizer, trauma fisis, infeksi, infestasi parasit,
penyab sistemik, kelainan hormonal, keganasan serta psikis. Pada kebanyakan
kasus urtikaria kronik tidak ditemukan faktor penyebab/pencetus. Riwayat atopi
dapat ditemukan pada diri dan/atau keluarga. Pada pemeriksaan fisis, keadaan
umum dapat baik sampai buruk, dapat disertai angioedema atau keterlibatan organ
lain. Perlu diperhatikan tanda vital. Lesi urtika dapat ditemukan terbatas atau
generalisata, dengan bentuk dan ukuran bervariai yang mungkin membantu dalam
identifikasi penyebab.
Pada urtikaria akut biasanya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang
karena umumnya penyebab lebih mudah diketahui, sehingga mudah untuk
menghindari Pada urtikaria kronik, pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
mencari penyebab, terdiri atas :
103
Darah rutin: Hb, Ht, jumlah leukosit, hitung jenis leukosit, LED,
Jumlah eosinofil total
Kadar IgE total
Urinrutin
Feses rutin, bila terdapat eosinofihia
Konsultasi ke Departemen Gigi-Mulut, THT, dan Divisi IMS Departemen

Ilmu Kesehatan Kulit dan KelamLi untuk mencari infeksi fokal dan
penatalaksanaannya.
Pemeriksaan histopatologi hariya dilakukan pada lesi urtika yang bertahan

lebih dan 48 jam
Uji kulit untuk mencari penyebab berupa: uji tusuk, uji dermografisme, uji es
batu dan uji serum autolog. Dapat dilakukan bila saat itu tidak terdapat lesi
yang aktif dan bebas obat yang dapat mempengaruhi hasil uji kulit ininimum 3
hari atau sesuai waktu paruh obat.
Kriteria diagnosis
Diagnosis urtikaria umumnya dapat ditegakkan secara klinis, kecuali
terdapat diagnosis banding lain, perlu disokong oleh hasil pemeriksaan
histopatologis.
Tata laksana
Terapi yang ideal adalah identifikasi dan menghilangkan penyebab (bila
ditemukan).Pengobatan sistemik diberikan antihistainin (AH1) generasi baru atau
konvensional, bergantung kebutuhari. Bila tidak berhasil, dosis dapat dinaikkan
sampai batas dosis terapeutik yang aman. Bila masih tidak berhasil, dapat
dikombinasikan 2 macam AH1 yang berbeda golongan. Bila tidak berhasil juga,
dapat diberikan kombinasi AH1 dan AH2. Evaluasi respons pengobatan dilakukan
setelah 1 minggu.
Kortikosteroid sistemik diberikan bila terdapat angioedema atau
keterlibatan organ lain, atau urtikaria luas (>50%), atau kegagalan pengobatan
antihistainin. Prednison 20-40 mg/hari untuk pasien dewasa, diberikan dalam
104
waktu singkat. Pengobatan topikal dengan obat antipruritus, misalnya: likuor

Faberi, Boorschudinixture (BSM).
Hal yang penting adalah mencari penyebab dan mengobati/menghindari
penyebab. Untuk mencegah meluasnya lesi, sedapat mungkin menghindari
garukan.
Pemantauan
Sebagian besar pasien dengan urtikaria akut mungkin tidak berobat ke
dokter karena penyebab dapat diidentifikasi sendiri dan perjalanan penyakit
pendek. Berbeda dengan kasus urtikaria kronik yang sebagian besar tidak dapat
diidentifikasi penyebabnya, pengobatan ditujukan untuk meredakan gejala.
Meskipun deinikian, sebagian besar pasien dapat secara simtomatik terkontrol.
Daftar pustaka
1. Greaves MW, Sabroc RA. Allergy and skin : urticaria. Br Med 3 1998; 31
6 114750
2. DahI MV. Clinical immunodetmatology, edisi ke-3. St Louis: Mosby,
1996: 317-30.
3. Soter NA, Kaplan AP. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen
FK, Goldsinith LA, KatzSI, editor. Fitzpatricks Dermatology in general
medicine, edisi ke-6. New York: McGraw- Hill, 2003: 1129-43
105
Prosedur Khusus
Uji tusuk
Indikasi
Urtikaria akut dan kronis
Dermatitis atopik
Kelainan lain yang berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe I
Persiapan
Lesi kulit dalam keadaan tidak aktif.
Tidak mengkonsumsi obat yang dapat mempengaruhi hasil uji tusuk,

sesuai waktu paruh obat (ininimal 3 hari)
Digunakan larutan kontrol negatif (pelarut), kontrol positif (histarnin), dan

alergen standar (inhalan dan ingestan)
Bila diperlukan, seb 1um uji tusuk dilakukan pantang makanan tertentu
selama 3 har dan diberi obat pencahar, misalnya sulfas magnesikus 30
gram, agar tidak timbul lesi urtika.
Pelaksanaan
Uji tusuk dilakukan dengan posisi pasien dalam keadaan duduk.
Bagian volar lengan bawah dibersihkan dengan kapas alkohol
Diberi tanda (dengan spidol) untuk membatasi masing-masing alergen

dengan jarak 1 cm.
Alergen diteteskan pada kulit.
Pada tetesan tersebut, kulit ditusuk intraepidermal dengan larum steril

no.25G-27G (posisi jarum sejajar kulit), setiap alergen menggunakan
jarum yang berbeda.
Ditunggu selama 15-30 menit.
Alergen dihapus dengan tissue
Hasil uji dibaca dengan mengukur diameter urtika menggunakan

caliper/penggaris.
106
Ukuran urtika masing-masing alergen dibandingkan dengan ukuran urtika

kontrol negatif dan kontrol positif; hasil uji tusuk dianggap positif
bermakna bila diameter urtika alergen 50% diameter urtika kontrol positif.
Hasil uji tusuk yang positif bermakna dinilai relevansinya melalui

anamnesis dan gambaran klinis. Hasil yang reievansinya positif ditetapkan
sebagai penyebab kelainan kulit saat ini.
Selama uji tusuk dengan peralatan dan obat untuk menanggulangi

kemungkinan keadaan daruit (syok anafilaksis), yaitu : oksigen+sungkup,
infuset, larutan NaCI 0,9%, adrenalin, kortison, disposable syringe 1 ml
dan 3 ml.
Pasien diberi catatan tentang hasil uji tusuk yang positif bermakna, dan
dianjurkan untuk menghiidari hal tersebut.
Uji kulit serum autolog

Indikasi
Urtikaria kronis, untuk mencari kemungkinan urtikaria autoimun.
Persiapan
Sama dengan uji tusuk
Pelaksanaan
Saat pemeriksaan, pasien dalam keadaan duduk.
Dilakukan pungsi vena dengan disposable syringe untik pengambilan

darah sebanyak 3 cc
Dilakukan sentrifugasi darah vena pasien selarna 15 menit sehingga dapat

dipisahkan serumnya
Bagian volar lengan bawah dibersibkan dengan kapas alkohol.
Serum hasil sentrifugasi disuntikkan intradermal sebanyak 0,02-0,05 cc

dengan menggunakan disposable syringe I ml. Indurasi yang terbentuk
diberi tanda dengan spidol.
Kontrol negatif, yaitu larutan NaC1 0.9% juga disuntikkan dengan cara
yang sama, denganjarak 4- 2-4 m dan suntikan serum. Ditunggu 30 menit.
Hasil uji dibaca dengan menilai urtika yang teijadi. Hasil dianggap positif
bila seiisth diameter urtika serum dan kontrol negatif 1,5 mm.
107
Selama dilakukan uji irtraderma1 disediakan peralatan dan obat untuk

menangguiangi keadaan emergency (syok anafilaksis), yaitu: oksigen, set
infus, larutan NaC1 0,9%, adrenalin, kortison, disposable syringe 1 ml dan
3 ml, seperti pada uji tusuk
Daftar Pustaka
4. Greaves MW, Sabroe RA. Allergy and the skin: Urticaria. Br Med J 1998;
316: 1147-50.
5. Booth BH. Diagnosis of immediate hypersensitivity. Dalani: Patterson R,
Grammer LC, Greenberger PA, editor. Allergic diseases. Diagnosis and
management, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott-Raven 1997: 167-81.
6. Lachapelle JM, Maibach HI The methodology of prick testing and its
variants, dalam: Lachapelle JM, Maibach HI, editor. Patch testing, prick
testing. A practical guide,edisi ke-1. berlin: Springer 2003: 149-55.
7. Nettis E, Dambra P, DOronzio L, Cavallo E, Loria MP, Fanelli M dick.
Ractivity to autologous serum skm test and clinical features in chronic
idiopadaic urticaria. Clin Exp Mergy 2002: 27; 29-3 1.
108
Vaskulitis
Vaskulitis Vaskulitis umumnya merupakan suatu necrotizing vasculitis
yang sebagian besar mengenai venula, dapat terbatas pada kulit atau merupakan
manifestasi dan penyakit sisternik. Dapat disebabkan oleh infeksi, obat atau
idiopatik.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Berupa bintik rnerah, benjolan, luka, dan kebiruan di permukaan kulit
Keluhan gatal, panas atau nyeri, tergantung penyakit yang mendasarinya
Bersifat episodik, dapat rekuren dalam beberapa minggu sampai tahun
Menetap 1-4 minggu dan jika sembuh meninggalkan hiperpigmentasi

dan/atau skar atrofik
Pemeriksaan fisis
Status generalis
Pasien tampak sakit ringan sampai dengan berat
Seringkali tidak terbatas pada kelainan kulit, tetapi harus diingat
keterlibatan organ sistemik. Bila bertemu gambaran lesi di bawah ini
pemeriksaan ke arah vaskulitis dapat dilakukan :
Malar
p.d.iti
Purpu
Nekrosi/ul
rash
ra
kus
Gangrene
Edema
En
El
Livede
Pal
(*)
(**)
retiku
pable
laris
pura
pura
Arteritis
temporalis
Poliartenitis
Nodosa
Poliartenitis
Inikroskopik
Wegner
Granuloma
Churg-
+
+
109
Strauss
Vaskulitis
imun komp
Vaskulitis
leukositok
lartik
*EN
: eritema nodosum
**EI
: eritema induratum
Eritema elevatum diutinum: papuL/nodulus persisten, simetris, kenyal,
merah kecoklatan sampai keunguan dapat berkonfluensi, nyeri tekan, lama

keaman dapat berubah menjadi vesikel, bula, ulkus inirip dengan Sweets
syndrome dan pyoderma gangrenosum. Penyembuhari meninggalkan bekas skar
kuning-coklat inirip xantoma. Granuloma faciale: papul, nodus, plakat eritema
keunguan dapat multipel di daerah muka
Sangat diperlukan pemeriksaan patologi anatoini dan imunofluoresensi
untuk menentukan vaskulitis imunolekositokiastik
Tata laksana
Medikamentosa
Sesuai penyebab :
o Mata (arteritis temporalis)
o Neurologi (arteritis temporalis, poliarteritis nodosa, poliarteritis
inikroskopik, Wegner, Churg-Strauss)
o Ginjal-hipertensi (poliarteritis nodosa, poliarteritis inikroskopik,
Wegner, Churg-Strauss)
o Gastroenterologi (poliarteritis nodosa, poliarteritis inikroskopik,
Wegner, Churg-Strauss, eritema elevatum diutinum)
o Pembuluh darablhematologi (arteritis temporalis)
o Pulmonologi (poliarteritis inikroskopik, Wegner, Churg-Strauss)
o Diabetes meilitus (eritema elevatum diutinum
110
Jika terbatas pada kelainan kulit :

o Antihistainin
Untuk mengurangi keluhan
Mungkin mencegah deposisi kompleks imun
o NSAID
Inometasin 150 mg qid 7 hari, dilanjutkan 100 mg qid 7-21 hari,

atau
Kolkisin 2x0,6 mg/hari,
Kioroquin 250 mg/hari selama 1 bulan,
Dapson 100-150 mg/hari
Jika tidak ada perbaikan dapat dipertimbangkan:

o Kortikosteroid sistemik 60 mg/hari (tappering off lambat)
o Azatioprin
o Sikiofosfainid
o Sikiosponin
dikonsulkan sebelumnya
ke Dept. Ilmu Penyakit Dalam
o Plasmaferesis
o Gamaglobulin IV
Non medikamentosa
Istirahat
Elevasi tungkai
Dapat dianjurkan penggunaan elastic verband

Perhatikan kelainan sistemik, bila perlu kerjasama dengan Bagian
Hematologi Penyakit Dalam
111
Daftar pustaka
1. Soter NA. cutaneous neerotizing venulitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, Fitzpatric TB (ed) Dermatology in General Medicine, Edisi
ke-6. New York: Mc Graw-Hill, 2003:2044-53.
2. Sams WM. Necrotizing vaseuliris Daiarn: lordon RE, editor. immunologic
disease of the skin, ed-5. California: Appleton & Lange; 1991:437-99.
3. Callen JP. Leukocytociassic vasculitis. Dalant Lebwohl MG, Heymann
WR, Jones JB, Coulson J, editor. Treatment of skin disease, edisi ke-1.
London: Mosby;2002:340-4.
112
DIVlSI
DERMATOLOGI KOSMETIK
113
Akne vulgaris
Batasan & uraian umum
Peradangan kronis folikel pilosebasea, penyebabnya multifaktor dengan

gejala kiinis komedo, papul, pustula, nodus, kista
Dimulai pada pubertas prepubertas
Mengenai hampir semua remaja 13-19 tahun, penyakit terbanyak pada

remaja 15-18 tahun. Timbulnya dipengaruhi faktor intrinsik (genetik, ras,
hormonal) dan ekstrinsik (diet, iklim, sulu, kelembaban, obat, stress,
kosmetika, trauma)
Manifestasi klinis
Predileksi : wajah, leher, dada, punggung, bahu, lengan atas Keluhan: gatal +1-,
nyeri, estetis
Efloresensi :
o komedo hitam dan putih, papul, pustul, nodus, kista, jaringan parut,
pigmentasi
o Komedo (terbuka, tertutup): lesi non inflamasi
o Papul, pustul, nodus, kista: lesi inflamasi
Kriteria diagnosis: Gradasi ringan, sedang dan berat.
Akne gradasi ringan :
o komedo <20 atau
o lesi inflamasi < 15, atau
o total lesi<30
Akne gradasi sedang:
o komedo 20-100, atau
o lesi inflamasi 15-50, atau
o total lesi 30-125
Akne gradasi berat:
o kista > 5 atau komedo > 100, atau
o lesi inflamasi > 50, atau
114
o total lesi > 125
115
Tata laksana
Tujuan
Mempercepat penyembuhari
Mencegah pembentukan akne baru
Mencegah jaringan parut yang permanent
Penatalaksanaan akne
1. Prinsip umum
2. Menentukan
Diagnosis klinis & gradasi
Aspek psikologis
3. Penatalaksanaan umum
4. Penatalaksanaan medikamentosa (pengobatan)
5. Tindakan
6. Perawatan kulit
1. Prinsip umum
Harus berdasarkan :
Penyebab/faktor-faktor
Patogenesis
Keadaan klinis, gradasi akne
Aspek psikologis
2. a Diagnosis klinis dan gradasi (lihat kriteria diagnosis)

b. Aspek Psikolagis
Malu, rendah din, cernas, depresi - tidak mau sekolah,

menyendiri
Perlu terapi lebih efektif : isotretinoin oral
3. Penatalaksanaan umurn: anjuran dan saran

Skin care:
Kebersihari wajah dijaga clengan cuci muka 3x sehari dengan sabun pH

balanced
116
Makanan: kurangi kalori, kurangi lemak, kurangi spicy food
Kosmetik: bedak padat dan foundation dikurangi
4. Penatalaksanaan medikamentosa
Mengatasi seluruh patogenesis akne: harus dalam kombinasi
Berdasarkan gradasi (berat-ringan akne
Diikuti dengari terapi perneliharaan/pencegahan
Pengobatan akne
Derajat ringan
o Komedonal :
o (1st choice) retinoid topikal: tretinoin krim (0,025%; 0,05% dan 0,1%),
gel (0,025%)
o (alternatives) retinoid topikal alternatif: adaphalene gel 0,1 %,
tazarotene gel 0,05%, 0,1% atau Azelaic acid krim 20% aUu salicylic
acid 2%
o Papular/pustular
o (1st choice) retinoid topikal: tretinoin krim (0,025%; 0,0% dan 0,1%),
gel (0,025%) + antiinikrobial topikal: klmdainisin gel 1,2% dan sol
1,2% atau eritroinisin sol 1%
o (alternatives) antiinikrobial topikal alternatif + retinoid topikal
Alternative : adaphalene gel 0,1%, tazarotene gel 0,05%, 01 % atau
Azelaic acid krim 20%
Derajat sedang
o Papular/pustular
o (1st choice) Antiobiotika oral :
Tetrasiklin 500 mg 2x/hari Absorbsi
bila
dikonsumsi
bersamaan dengan makanan
Doksisiklin 50-100 mg 2 x/hari
Dikonsumsi
117
Limesiklin 150-300 mg I x/hari
bersamaan
Ininosiklin 50-100mg 2 x/hari I dengan
makanan
Klindainisin 150-300 mg 2-3 x/hari

+ Retinoid topikal: tretinoin krirn (0,025%; 0,05% dan 0,1 %), gel
0,025%) +1- BPO
o (alternatives) Antibiotika oral alternatif:
Eritroinisin 500 mg 2 xPnari
Dikonsumsi
TMP/SMX 800 mg SMXI16O mg TMPI
bersama
TMP 300 mg 2 xIhari
makanan
+ Retinoid topikal alternatif : adaphalene gel 0,1%, tazarotene gel

0,05%, 0,1% +1- BPO
o Nodular
o (1st choice) antibiotik oral
Tetrasiklin 500 mg 2x/hari Absorbsi bila
dikonsumsi
bersamaan dengan
makanan
Doksisiklin
50 100 mg 2 x/hari
Limesiklin
150 300 mg 1 x/hari
bersama
Ininosiklin
50 100 mg 2 x/hari
dengan
Klindainisin
150 300 mg 2-3x/hari
Dikonsumsi
makanan
+ Retinoid topikal: tretmoin krim (0,025%; 0,05% dan 0,1%),

gel (0,025%) +1- BPO
o (alternatives) isotretinoin oral: 0,1-2,0 mg/kgBB/hari s/d dosis
kumulatif 120-150 mg/kgBB or antibiotilc oral alternative
Eritroinisin 500 mg 2 x/hari
TMP/SMX 800 SMXII6O TMP
Dikomsumsi bersama makanan
TMP 300 mg 2 x/hari

+ Retinoid topikal altematif: aclaphalene gel 0,1%, tazarotene gel 0,05%,
0,1% +1- BPO/Azelaic acid 20%
118
Catatan: Antibiotika oral selama ininimal 6-8 minggu, maksimal 12-18

minggu
Derajat berat
o Nodular/konglobata :
o (1st choice) isotretinoin oral: 0,1-2,0 mg/kgBB/hari s/d dosis
kumulatif 120-150 mgikgBB
o (alternatives) antibiotik oral dosis tinggi + retinoid topikal:
tretinoin krim (0,025%; 0,05% dan 0,1%), gel (0,025%) + BPO
Catatan: Antibiotik oral selama ininimal 6-8 minggu, maksirnal 12-18
minggu
Terapi pemeliharaan
Retinoid topikal: tretinoin krim (0,025%; 0,05% dan 0,1%), gel

(0,025%) atau keratolitik +1-
BPO
Anjuran dan saran (lihat C. penatalaksanaan umum)
5. Tindakan
Makrokomedo - harus ekstraksi komedo
Komedo tertutup - sebaiknya ekstraksi komedo
Nodus/kista - injeksi kortikosteroid intralesi: triamsinolon acetonide
6. Perawatan kulit
Cheinical peeling superficial: Glycolic acid 20-70%, 2-3 menit tiap bulan
Perawatan kulit selanjutnya (lihat C. penatalaksanaan umum)
119
Keratosis seboroik
Sinonim
Senile wart, senile keratosis, seborrheic verruca, basal cell, papillorna
Tumor jinak epitelial yang dapat ditemukan pada seluruh permukaan kecuali
membran mukosa, tempat predileksi di: wajah, leher, dada, punggu.ng, aki Ja dan
sekitar genitalia, dapat soliter maupun multipel.
Epideiniofogi
Laki-laki dan perempuan diseluruh dunia
Umumnya terlihat di atas usia 30 tahun
Etioogi
Belum diketahui
Diduga diturunkan secara fainilial
Human papilloma virus diduga ikut berperan pada KS dengan permukaan

verukosa
Manifestasi Ininis
Umumnya ditemukan tersebar di daerah predileksi
Dapat ditemukan disekitar daerah berambut, misalnya kulit kepala
Ukuran : papul inilier sampai plakat
Warna : dapat sewarna kulit, coklat hingga kehitaman, tidak mengkilat

dengan distribusi warna umumnya homogen
Permukaan dapat verukos dengan konsistensi kenyal, bila diregangkan

pada lesi yang berukuran lebih dan 2 mm, akan terlihat gambaran
terpecah-pecah seperti lumpur tanah yang kekeringan oleh sinar matahan
120
Pada daerah tertutup pakaian dan lipatan-lipatan dapat bertangkai seperti

cornu cutaneum atau skin tag dan berbatas tegas, eritema disekitar lesi
dapat terjadi bila mengalami iritasi atau infeksi sekunder
Pada lesi yang lebih besar dan 1 cm, dan tidak bertangkai, permukaan
sering tidak rata, berbenjol-benjol, bulat, dapat berkembang menjadi
polisiklik
Diagnosis
Ditegakkan secara klinis
Pada KS soliter dengan ukuran> 1 cm bila perlu dengan bantuan

pemeriksaan patologi anatoini
Tata Iaksana
1. Bedah listrik chikuti dengan kuretase ringan dan hati-hati sebailcnya
memakai kasa yang dibasahi dengan laiutan NaC1 0,9%
2. Bedah beku
3. Bedah scalpel
Pemeliharaan pasca tindak medik

1. Pembersihari luka
2. Penutupan dan pemakaian anti bakteri topikal, misalnya kioramfenikol
salep 2% 2x sehari selama 7-10 hari
3. Pemeliharaan di rumah (penggantian kassa bila diperlukan, pemakaian
antibakteri)
4. Pemberian antibiotik oral yang sesuai
Laser v-beam
Laser V-beam merupakan pulsed dye laser generasi terakhir yang

dikembangkan oleh Candela
Mempunyai panjang gelombang : 595 nm
121
Laser V-beam adalah alat yang menghasilkan sinar yang dapat

mengharicurkan pembuluh darah abnormal di dalam lesi vaskular dikulit
tanpa merusak jaringan sekitar
Aspek inovasi terbesar laser V-beam adalah kemampuan untuk melakukan

terapi vaskular dengan ininimal atau tanpa purpura
Indikasi
Port Wine Stains
Hemangioma
Rosasea
Telangiektasia
Angioma
Poikiloderma of Civatte
CREST syndrome
Blue rubber bleb syndrome
Venous lake
Veruka
Skar hipertrofik
Stretch marks (striae)
Parameter
Panjang gelombang : 595 nm
Pulse duration: 0,45; 1,5; 3; 6; 10; 20; 30; 40 ms
Fluence: 3-25 J/cm2
Spot size: 3,7, 10mm
Panjang gelombang 595 rim adalah spesifik untuk laser V-beam, namun
pulse duration, fluence, spot size dan dynainic cooling device (DCD) yang
digunakan harus ditentukan oleh operator
Penentuan parameter bergantung pada tipe, wama, dan umur lesi, terapi
berulang dibutuhkan dan hilang sempurna mungkin saja tidak tercapai
122
Seleksi pasien
Pasien dengan kelainan vaskular jinak di kulit pada bayi dan anak sampai
orang dewasa dapat diterapi dengan laser V-beam dengan aman
Tipe kulit
Semua tipe kulit dapat diterapi dengan laser V-beam, namun tipe kulit
yang berbeda dapat memberikan hasil terapi yang berbeda pula.
Persiapan
Pada waktu kunjungan pertama kali:
Sudah dipelajari dan diperoleh data tentang:

o Pada usia berapa lesi vaskular tersebut diketahui
o Dampak kelainan kulitnya pada kehidupan sosial pasien
o Riwayat terapi sebelumnya dan riwayat ininum obat-obatan
o Faktor penyebab pasien datang untuk dilakukan teripi laser Apa dan
bagaimana harapan pasien
Pemeriksaan pada lesi: ukuran, lokasi, warna
Pasien hendaknya mengerti proses penatalaksanaan laser sejak dilakukan:

o Pengambilan foto
o Penjelasan lamanya terapi
o Penjelasan perlu tidaknya penggunan anestesi topical
o Test spot (pada kasus tertentu)
o Penjelasan tentang kemungkinan teijadinya efek samping/komplikasi,
yaitu: hipopigmentasi, hiperpigmentasi, skar, atrofi, slight depression,
perubahan tekstur kulit
o Evaluasi terapi
o Biaya terapi
o Terapi aiternatif lain yang mungkin dapat diberikan pada lesi
Pelaksanaan laser
Test Spots (pada kasus tertentultidak rutin)
123
Setelah ditentukan waktu terapi laser yang disepakati oleh dokter dan pasien,
maka pada waktu pelaksanaan dilakukan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisilc ulang secara singkat
Pengambilan foto sebelum terapi
Aplikasi anestesi topikal pada lesi (bila perlu)
Penentuan parameter laser oleh dokter sesuai diagnosis kerja
Dilakukan test spots dengan parameter berbeda pada beberap yang berbeda
Perhatikan :
o Blue gray discolorisation (purpura)
o Eritema
o Edema
segera setelah laser dan:
o perasaan tidak nyaman yang dirasakan pasien
beberapa saat setelah terapi laser
Pengambilan foto setelah terapi
Kompres dingrn pada area terapi 10-15
Aplikasi salap antibiotic
Penutupan luka (dressing) dilakukan pada area yang akan terganggu oleh
pakaian atau pada area yang mudah terjadi trauma atau yang diperkirakan
akan terjadi krusta pasca terapi, bila terjadi purpura, perlu perawatan luka
optimal, bila tidak akan meningkatkan terjadinya skar atau perubahan
tekstur kulit pada area terapi.
Anjuran dan saran :

o Hindari gosokan/gesekan/tekanan pada area terapi selama 1 minggu
o Follow up luka pasca laser : 1 minggu kemudian
o Pasien kembali 2 minggu setelah laser untuk hemangioa kapilare, 4-5
minggu setelah laser untuk : telangiektasi dan angioma, 8-12 minggu
untuk : Port Wine Stains
Terapi laser
124
Setelah evaluasi hasil zest spots dilakukan, maka pada waktu terapi yang
disepakati dilakukan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pengambilan foto sebelum terapi
Aplikasi anestesi topikal pada lesi (bila perlu)
Penentuan parameter laser oleh dokter (sesuai parameter optimal dari hasil
test spots)
Perhatikan :
o Blue gray discolorisation (purpura)
o Eritema
o Edema
segera setelah laser
dan :
o Perasaan tidak nyaman yang dirasakan pasien
beberapa saat setelah terapi laser
Pengambilan foto setelah terapi
Kompres dingin pada area terapi 10-15
Aplikasi salap antibiotic
Penutupan luka (dressing) dilakukan pada area yang akan terganggu oleh
pakaian atau pada area yang mudah terjadi trauma atau area yang
diperkirakan akan terjadi krusta pasca terapi, bila terjadi purpura, perlu
perawatan luka optimal, bila tidak akan meningkatkan terjadinya skar atau
perubahan tekstur kulit pada area terapi.
Anjurandansaran :
o Hindari gosokan/gesekan/tekanan pada area terapi selama 1 minggu
o Follow up luka pasca laser: 1 minggu kemudian
o Pasien kembali 2 minggu setelah laser untuk hemangioma
125
o kapilare, 4-5 minggu setelah laser untuk: telangiektasi dan angioma, 812 minggu untuk: Port Wine Stains
Melasma
Melasma merupakan salah satu jenis hipermelanosis didapat pad kulit

wajah dan kadang-kadang pada leher
Etiologi dan patogenesis melasma hingga kini masih belum jelas. Sebagian
besar kasus terjadi pada saat kehainilan (50-70%) a(au memakai
kontrasepsi oral (7-29%). Melasma dapat terjadi pada keadaan disfungsi
endokrin, kosmetik, obat-obatan, defisiensi nutris, disfungsi hati, faktor
genetik, serta faktor-faktor larnnya.
Melasma terutama dijumpai pada wanita usia subur, namun 10%

dilaporkan terdapat pada pria. Melasma dapat mengenai semua ras, lebih
banyak diderita oleh ras Latin dan Asia. Meskipun terdapat beberapa kasus
fainilial, namun melasma bukanlah penyakit herediler
Manifestasi klinis
Melasma biasanya mengikut 1 dan 3 pola di wajah yang cukup simetris, yaitu :
126
1. Pola sentrofasial: hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir atas, hidung dan
dagu (63%)
2. Pola malar: meliputi pipi dan hidung (2 1%)
3. Pola mandibular : meliputi ramus mandibula (16%)
Lesi berupa makula yang batasnya dapat ireguler, bergerigi, menyerupai pea dan
cukup sirnetris. Hipermelanosis dapat berwarna cokiat (tipe epidermai), biru abuabu (tipe dennal), atau cokiat abu-abu (tipe campuran). Perbedaan tipe ini
mempunyai arti penting dalam terapi.
Pemeriksaan kilnis
Dengan cara meregangkan kulit pada lesi melasma bila pada peregangan
warna melasma pecah/memudar tipe epidermal. Sebaliknya bila tidak berubah
pada peregangan berarti melasma dermal.
Pemeriksaan penurjang
Perneriksaan dengan lampu Wood

Pemeriksaan dengan sinar Wood dapat membedakan hiperpigmentasi
epidermal dengan dennal. Berdasarkan pemeriksaan dengan lampu Wood
melasma dibagi atas :
o Melasma tipe epidermal: warna lesi tampak lebih kontras dan jelas
dibandingkan dengan kulit sekitarnya.
o Melasma tipe dermal: warna lesi tidak bertambah kontras.
o Melasma tipe carnpuran lesi ada yang bertambah kontras ada yang
tidak.
Histopatologis
Kriteria diagnosis
Diagnosis melasma ditegakkan berdasarkan pemenksaan klinis saja. Pemeriksaan
dengan lampu Wood dapat dipakai untuk menentukan jenis/tipe melasma. Pada
kasus-kasus tertentu dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi.
Diagnosis banding
1. Hiperpigmentasi pasca inflamasi
2. Freckles
127
3. Lentigo
Tata laksana
Penatalaksanan melasma harus meliputi beberapa aspek yaitu:
1. Umum
o Hindari pajanan langsung sinar matahan terutama antara pukul 07.00
s/d 16.00 WIB
o Gunakan tabir surya berspektrum luas dengan SPF> 30 bila keluar
rumah pada pukul 07.00 s/d 16.00 WIB, ditambah menggunakan
payung dan topi lebar
o Menghilangkan
faktor
etiologi
atau
predisposisi,
umpamanya
menghentikan pemakaian obat kontrasepsi oral, menghindari obat atau

bahan yang menimbulkan iritasi, menyarankan penghentian pemakaian
kosmetika sedang dipakai, mencegah pemberian obat yang dapat
merangsang
hiperpigmentasi,
memeriksa
kemungkinan
adanya
penyakit kulit lain atau penyakit sistemik, dan memberikan

pertimbangan
alternative
kegiatan
sehari-hari/olahraga
kepada
penderita, baik mengenai waktu maupun kondisi iingkungan.

2. Pengobatan topikal
o Hidroquinon 2-5% (krim, gel, losio)
o Asam retinoat 0.05% - 0,1% (krim dan gel)
o Asam Azeleat 20% (him)
o Asam glikolat 8-15% (him, gel, losio)
3. Pengobatan oral
Dianjurkan bila pigmentasi meliputi daerah yang lebih luas: dan sampai ke
derinis :
o Asarn askorbat
o Glutation
4. Bedah kiinia
o Asam glikolat 20-70%
o Asam trikioroasetat 10-30%
5. Bedah Laser: Q switched Nd:yag dengan panjang gelombang
128
532 epidermal
1064 dermal
Pengobatan dilakukan secara kombinasi dan simultan.
Hindari penggunaan rutin kosmetika yang bersifat stay on: pelembab, alas
bedak, blush on dan sebagainya.
Hindari pajanan matahan antara pukul 07.00 s/d 16.00 sedapat mungkin.
Melakukan perawatan kulit yang dapat menstimulasikan regenerasi sel.
Hindari penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan hiperpigmentasi.
129
DIVISI
INFEKSI MENULAR SEKSUAL
130
Gonore
Gonore ialah penyakit yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi klinis
Keluhan
Pria :
Duh tubuh uretra danlatau disuria
Dapat pula asimtomatik
Infeksi rektum pada pria homoseksual dapat menimbulkan duh tubuh anal
atau nyeri/rasa tidak enak di anus/perianal
Infeksi pada farings biasany asimtomatik
Wanita:
Senngkali asimtomatik
Keluamya duh tubuh vagina merupakan keluhan tersering
Dapat disertai nyeri perut bagian bawah
Infeksi pada uretra dapat sebabkan disuria
Infeksi farings umumnya asimtomatik
Gejala
Pria :
Duh tubuh uretra purulen atau mukopurulen
Edema dan eriterna pada orifisium uretra eksternum
Jarang/dapat disertai pembengkakanlnyeri epididiinis
Wanita:
Duh tubuh endoserviks mukopurulen dan endoserviks mudah berdarah

(catatan: duh tubuh endoserviks mukopurulen bukan merupakan prediktor
sensitif untuk infeksi serviks)
Nyeri pelvis/perut bagian bawah

Umumnya, tidak ditemukan kelainan pada waktu pemeriksaan fisis
131
Sediaan apus Gram diperiksa di bawah inikroskop cahaya dengan

pembesaran 1000 kali: (bahan dan duh tubuh uretra/endoserviks):
ditemukan diplokokus negatif-Gram di dalam leukosit polimorfonukleai
Bila perlu lakukan biakan dengan media Thayer-Martin dan diinkubasi

selama 48-72 jam
Kriteria diagnosis
Tata laksana
Medikamentosa:
Obat pilihan: ofloksasin 400 mg per oral dosis tunggal
Obat alternatif:
o Sefiksim 400 mg peroral/dosis tunggal
o Siprofloksasin 500 mg per oral dosis tunggal atau
o Seftriakson 250 mg injeksi intramuskular dosis tunggal atau
o Kanainisin 2 gram injeksi intramuskular dosis tunggal atau
o Tiamfenikol 3,5 gram per oral dosis tunggal
Catatan:
Ofloksasin dan siprofloksasin tidak boleh diberikan kepada wanita hainil

dan anak-anak di bawah usia 12 tahun
Kanainisin hariya dipakai di daerah dengan angka resistensi in vitro

rendah dan harus dipantau secara berkala
Di beberapa kota, terlihat peningkatan resistensi terhadap siprofloksasin

dan seftriakson
Bila memungkinkan, periksa dan obati pasangarmya seksual tetapnya
Anjuran abstinensia sampai terbukti sembuh secara laboratoris, dan bila

tidak dapat menahari din anjurkan uinuk memakai kondom Kunjungan
ulang pada hari ke-3 dan hari ke-8
Konseling: jelaskan mengenai penyakit gonore, kemungkinan komplikasi,

cara penularan, serta pentingnya pengobatan pasangannya
132
Daftar pustaka
1. Haridsfleld HH. Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases.
2 ed. New York, McGraw-Hill, 2001
2. Clinical Effectiveness Group. 2001 UK National Guidelines on sexually
transinitted diseases and related conditions.
3. Centers for Diseases Control and Prevention. 1998 guidelines for
treatment of sexually transinitted diseases. MMWR 1998;47.
4. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso 3. Penyakit menularseksual.
Edisi ke2. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2001
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P,
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. 31rd Ed. New York,
McGraw Hill, 1999
6. IUSTI European Branch, European Office of the WHO. European STD
Guidelines. J int STD & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
Prosedur khusus
A. Prosedur pemeriksaan fisis pasien Infeksi MenuLir Seksual (IMS):
Pasien harus membuka pakaian dalamnya agar dapat dilakukan

pemeriksaan genital (pada keadaan tertentu kadang-kadang pasien harus
membuka seluruh pakaiannya)
Pasien wanita, agar berbaring pada meja ginekologik dalam posisi

litotoini, sedangkan pada pasien pria dapat dilakukan sambil duduk/berdiri
Pada saat melakukan perneriksaan fisik genital dan sekitamya dengan cara
inspeksi dan palpasi, pemenksa harus selalu menggunakan sarung tangan.
Bilamana tersedia fasilitas laboratorium, sekaligus dilakukan pengambilan

bahan pemeriksaan
B. Prosedur pengambilan spesimen

Pria :
Duh tubuh uretra diambil dengan sengkelit yang telah dibakar sampai
membara dan didinginkan kembali (steril) dimasukkan ke dalam orifisium uretrae
eksternum sedalam 1 2 cm untuk keperluan pembuatan sediaan hapus (yang
133
akan diwarnai dengan pewamaan Gram), maupun sediaan biakan. Pasien diininta
untuk tidak kencing selama 3 jam sebelum pengambilan spesimen, bila tidak
ditemukan duh tubuh walaupun telah dilakukan inilking.
Wanita :
Perneriksaan in spekulo:
Pada pasien deugan status sudah rnenikah dilakukan pemeriksaan in spekulo,
kemudian dilakukan pengambilan bahan pemeriksaan :
Jelaskan kepada pasien tentang tindakan yang akan dilakukan, serta

anjuran untuk tidak perlu merasa takut,
Bila pada daerah vulva terdapat banyak duh tubuh, bersibkan terlebih
dahulu dengan kapas KMnO4 atau cairan sublirnat,
Setiap pengambilan bahan untuk masing-masing pemeriksaan harus

menggunakan speculum/sengkelit/ kapas lidil swab steril.
Masukkan daun spekulum cocor bebek steril clalam keadaan tertutup

dengan posisi tegak/vertikal ke dalam vagina, dan setelah seluruhnya
masuk kemudian putar pelan- pelan sampai daun spekulurn dalam posisi
datar/ horizontal. Buka spekulum dan dengan bantuan lampu sorot vagina
cari serviks. Kunci spekulum pada posisi itu sehingga serviks terfiksasi,
Setelah ini dapat dimulai pemeriksaan serviks, vagina dan

pengambilan specimen :
o dan serviks : bersihkan daerah endoserviks dengan kasa steril,
kemudian dengan sengkelitl swab DacronTM steril untuk pembuatan
sediaan hapus, dengan swab DacronTM yang lain dibuat sediaan
biakan,
o dari forniks posterior: dengan sengkelit! swab DacronTM steril untuk
pembuatan sediaan basah, dan lakukan tes ainin,
o dari dinding vagina: dengan kapas lidi! sengkelit steril untuk sediaan
hapus,
134
o dari uretra: dengan sengkelit steril untuk sediaan hapus.
Cara melepaskan spekulum: kunci spekulum dilepaskan, sehingga

spekulum dalam posisi tertutup, putar spekulum 900 sehingga daun
spekulum dalam posisi tegak, dan keluarkan spekulum perlahari lahari
Pada pasien berstatus belum menikah tidak dilakukan pemeriksaan dengan

spekulum, karena akan merusak selaput daranya sehingga bahan hariya diambil
dengan sengkelit steril dan vagina dan uretra.
135
Herpes genitalis
Herpes genital (HG) merupakan penyakit yang sering rekurens, dan sampai saat
ini belum dapat disembuhkan. Penyebab tersering adalah virus herpes simpleks
(VHS) tipe 2, namun banyak pula yang disebabkan oleh VHS tipe 1, penyebab
umum herpes labialis. Infeksi oleh kedua tipe VHS bersifat seurnur hidup; virus
berdiam di jaringan saraf, tepatnya di ganglia dorsalis. Infeksi dapat terjadi primer
atau non-primer, episode penyakit dapat misal atau rekuren, dan simtomatik atau
asimtomatik.
Manifestasi Ininis
Umumnya cukup didiagnosis secara klinis saja
Masa inkubasi :
Rata-rata 2-10 hari untuk herpes misal simtomatik, kadang-kadang dapat sampai 3
minggu
Keluhan dan gejala :
Herpes primer
Vesikeilerosiiulkus dangkal berkelompok, dengan dasar eritematosa,

disertai rasa nyeri.
Pasien lebih sering datang dalarn keadaan lesi berupa ulkus atau berkrusta
Pada wanita dapat disertai disuria
Dapat disertai duh tubuh vagina atau uretra
Dapat disertai keluhan sisternik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
pembengkakan inguinal
Keluhan neuropati (retensi urin, konstipasi, parestesia)
Pembentukan lesi barn masih berlangsung selama 10 hari
Berakhir dalam waktu 12-21 hari
Herpes nonprimer episode pertama
Umumnya lesi lebih sedikit dan lebih ringan daripada herpes primer
136
Lesi yang tidak diobati beriangsung 10-14 hari
Jarang disertai duh tubuh genital atau disuria, keluhan sistemik, dan
neuropatik.
Herpes rekuren
Lesi lebih sedikit dan lebih ringan
Bersifat lokal, unilateral
Berlangsung lebih singkat, dapat menghilang dalam waktu 5 ban Dapat

didahului oleh keluhan parestesia 1-2 hari sebelum timbul lesi
Umumnya mengenai daerah yang sama di penis, vulva, anus, atau bokong
Riwayat pemah berulang
Terdapat faktor pencetus:

o Stress fisik/psikis
o Senggama berlebihari
o Mmuman beralkohol
o Menstruasi
o Kadang-kadang sukar ditentukan
Herpes genital atipik
Wanita: fisura, ekskoriasi, e ritema vulva nonspesifik disertai nyeri dan

gatal
Pria: fisura linear, atau bercak kemerahari pada glans penis
Riwayat berulang di tempat yang sama Menghilang setelah 4-7 hari
Kriteria diagnosis
Tata laksana
Herpes genital lesi misal (primer dan nonprimer)
Simtomatik: analgesik, kompres
Antivirus:
o Asiklovir 5x200 mg/hari per oral selama 7 hari atau
o Valasildovir 2x500mg/hari per oral, selama 7 hari atau
o Famsikiovir 3x250 mg/hari per oral. selama 7 hari
137
Kasus berat penlu perawatan di RS:

o asikiovir intravena 5 mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 10 hari
Herpes genital rekuren
Lesi ringan: terapi simtomatik atau asiklovir krim dioleskan 5-6 kali/hari
Lesi berat:
o Asikiovir 5x200 mg/har., 1jer oral selama 5 hari atau
o Valasikiovir 2x500 mg/iari per oral, selama 5 hari
Rekurensi lebih dan 8 kali/tahun: diberi terapi supresif

o Asikiovir 3-4x200 mg/hari atau
o Valasikiovir 1x500 mg/i1411
Abstinensia seksual
Konseling:
o Kecenderungan berulang
o Seringnya pelepasan virus subklinis (terutama 6-12 bulan pertama
setelah infeksi misal), serta potensi menularkan kepada pasangan
seksualnya
o Pemeriksaan terhadap pasangan seksual tetapnya, bila memungkinkan
Daftar pustaka
1. Haridsfield HH. Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases. 2d
ed. New York, McGraw-Hill, 2001
3. Centers for Diseases Control and Prevention. 1998 guidelines for treatment of
sexually transinitted diseases. MMWR 1998;47.
4. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Penyakit menular seksual. Edisi
ke2. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2001.
138
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stanim WE, Piot P,
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. 3 Ed. New York, McGraw Hill,
1999
6. IUSTI European Branch, European Officc of the WHO. European STD
Guidelines. J Int STD & AIDS,2001; 12 (suppl. 3)
139
Infeksi genital nonspesifik

Infeksi genital nonspesifik (IGNS) ialah: infeksi saluran genital yang disebabkan
oleh penyebab nonspesifik. Istilah ini meliputi berbagai keadaan, yaitu uretritis
nonspesifik ((iNS), uretritis non-gonore (UNG), proktitis nonspesifik, dan infeksi
nonspesifik pada wanita.
Manifestasi klinis
Keluhan
Pria:
Duh tubuh uretra
Disuria
Asimtomatik
Wanita:
Duh tubuh vagina
Perdarahari antar menstruasi
Perdarahari pascakoitus
Disuria, bila rnengenai uretra
Asimtomatik
Gejala
Pria :
Duh tubuh uretra spontan, atau diperoieh dengan masase uretra
Wanita:
Duh tubuh endoserviks mukopuruien
Ektopia serviks disertai edema
Serviks rapuh, mudah berdarah
Dan bahan duh tubuh genital
Sediaan apus Grath:
Tidak terdapat diplokokus negatif-Gram intra-dan ekstraselular.
140
Tidak ditemukan blastospora dan pseudohifa;
Jumlah leukosit PMN >SILPB (pria), atau >30/LPB (wanita)
Sediaan basah:
Tidak ditemukan Trichomonas vaginalis
Untuk menentukan infeksi Chiamydia trachomatis : bila memungkinkan,

dilakukan pemeriksaan cara EIA (enzyme immunoassay)
Kriteria diagnosis
Tata laksana
Pengobatan
Obat pilihan
o Doksisiklin 2x100 mg/hari per oral selama 7 hari atau
o Azitroinisin I gram per oral dosis tunggal
Obat alternatif
o Eritrornisin 4x500 mg/hari per oral selama 7 hari atau
o Ofloksasin 2x200 mg per oral selama 10 hari atau
o Tetrasiklin 4x500 mg/hari per oral selama 7 hari
Catatan
Tetrasiklin dan doksisiklin tidak boleh dibenikan kepada wanita hainil dan
masa laktasi
Eritroinisin harus diininum dalam keadaan lambung kosong. Penting

sekali untuk mematuhi pengobatan yang berlangsung selama 7 hari
Bila memungkinkan, periksa dan obati pasangannya
Anjuran abstinensia sampai terbukti sembuh secara laboratonis bila tidak

dapat menahari din anjurkan untuk memakai kondom
Kunjungan ulang hari ke-8 atau hari ke-11 untuk ofloksasin)
Konseling : jelaskan mengenai 1GNS dan penyebabnya, kemungkinan

komplikasi jangka panjang, cara penularan, pcntingnya mematuhi
pengobatan, seta pentingnya penanganan pasangan seksual tetapnya.
141
Daftar Pustaka
1. Haridsfield HH. Color atlas and synopsis of sexually transinittes diseases.
2nd ed. New York : MacGraw-Hill, 2001
transinitted diseases and related conditions
4. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Penyakit menular seksual.
Edisi ke-2. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2001
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P,
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. 3rd Ed. New York: McGraw
Hill, 1999
Guidelines. J Int STD & AIDS, 2001; 12 (suppl.3)
142
Kadidosis vulvovaginalis
Kandidosis atau kandicliasis vulvovaginal (KVV) disebabkan oleh C. albicans,
atau kadang-kadang oleh Candida sp, Torulopsis sp, atau ragi lainnya.
Manifestasi klinis
Keluhan
Gatal pada vulva
Vulva lecet
Duh tubuh vagina
Dapat sampai dispareunia
Gejala
Eritema
Dapat timbul fisura
Edema
Duh tubuh vagina putih seperti susu, mungkin bergumpal, tidak berbau
Terdapat lesi satelit
Tidak ada satupun keluhan dan gejala tersebut di atas yang spesifik untuk KVV.
Dengan bahan dan duh tubuh vagina yang berasal dan dinding lateral vagina, dan
dapat dibuat :
Sediaan apus dengan pewarnaan Gram: ditemukan blastospora dan

pseudohifa
Sediaan basah dengan lanutan NaC1 fisiologis: ditemukan blastospora dan

atau pseudohifa
Sediaan basah dengan larutan KOH 10%: ditemukan pseudohifa dan atau
blastospora.
143
Kriteria diagnosis
Tata laksana
1. Pengobatan :
Obat pilihan:
o Klotrimazol kapsul vagina 500 mg dosis tunggal ATAU
o Klotrimazol kapsul vagina 200 mg selama 3 hari ATAU
o Klotrimazol kapsul vagina 100 mg selama 6 hari ATAU
o Flukonazol kapsul 150 mg per oral dosis tunggal ATAU
o Itrakonazol kapsul 2 X 200 mg per oral selama 1 hari ATAU
o Itrakonazol kapsul 1 x 200 mg/hari per oral selama 3 hari ATAU
o Ketokonazol kapsul 2 x 200 mg/hari per oral selama 5 hari
2. Hindari bahan iritan lokal, misalnya produk berparfum
3. Hindari pakaian ketat atau dan bahan sintetis
4. Hilangkan faktor predisposisi
Catatan : wanita hainil sebaiknya tidak diberikan obat sistemik.
Edukasi tentang penyakit, cara penularan, cara pencegahan, pengobatan
Sebaiknya abstmensia sampai dinyatakan sembuh

Daftar Pustaka
1. Haridsfield HH. Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases.

2nd ed. New York, McGraw-Hi11 2001
Edisi ke2. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2001.
144
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Starnm WE, Piot P,
Wasserheit iN. SexuaLly Transinitted Diseases. 3 Ed. New York, McGraw
Hill, 1999
6. IUSTIE European Brancn, European Office of the WHO. European STD
Guidelines. 3 mt STh & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
Kondiloma Akuininaa
Kondilomata akuininata (KA) disebabkan oleh infeksi human papilloma
virus (HPV).
Manifestasi kilnis
Diagnosis KA dapat ditegakkan secara klims saja: yaitu terdapat tonjolan

yang runcing ataupun datar di daerah genital atau sekitamya
Pada keadaan lesi meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan dengan

mengoleskan larutan asam asetat 5% dan ditunggu selama 5 menit. Dapat
dilihat langsung, dengan loupe, atau bila memungkinkaa dilakukan
pemeriksaan dengan peniskopi atau kolposkopi. Hasil () bila timbu!
warna putih pada lesi
Tidak selalu diperlukan. Dalam keadaan meragukan dapat dilakukan biopsi.
Tata laksana
Obat pilihan
Tinktura podoflim 25%:
Pengolesan dilakukan oleh dokter, tidak oleh pasien, sebelumnya kulit di

sekitar lesi diolesi salep pelindung (vaselin album).
Segera dicuci setelah 4 jam
Pengobatan diberikan 1-2 kali setiap minggu
Bila telah 4 minggu, respons ininimal - terapi alternatif
Terapi alternatif
Bedah kauterisasi - lihat cara melakukan bedah kauterisasi
145

1. Konseling
2. Penanganan pasangan seksual tetapnya: dievaluasi untuk kemungkinan
telah terinfeksi atau sebagai sumber infeksi
3. Kunjungan ulang: bila lesi telah hilang, lakukan evaluasi dengan tes asam
asetat
Daftar Pustaka
5. Holmes K.K, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P,
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. Ed. New York, McGraw
Hill, 1999
Guidelines. J Tnt STD & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
146
Sifilis
Sifihi adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Sifihis
dapat dikiasifikasikan atas sifihis didapat dan sifihis kongenital. Sifihis didapat
terdiri atas stadium primer, sekunder, dan tersier, dan periode ?flen di antara
stadium sekunder dan tersier
Manifestasi klinis
Stadium I
Kiinis: ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat indurasi, tidak nyeri;
terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional
Stadium II
Klinis: terdapat lesi kulit yang tidak gatal dan lesi di mukosa, disertai pembesaran
kelenjar gctah bening generalisata
Stadium II laten
Klinis: tida. didapatkan lesi di genital atau kulit
Stadium I
Tes serologi sifihis: pada saat ini dapat () atau (-)
Pemeriksaan inikroskop lapangan gelap dan Burry: (+) atau (-)
Stadium II
Pemeriksaan dari lesi dengan inikroskop lapangan gelap dan Buiry: (+)/(-)
Tes serologi sifihis: RPR (++); VDRL (+), TPHA (+) liter tinggi
Stadium II laten
Tes serologi sifilis (+)
Kriteria diagnosis
147
Berdasarkan manifestasi klinis dan perneriksaaa penunjang
Tata laksana
Obat pilihan
Benzatin penisilin G dengan dosis tergantung stadium,
Std I & II : 4,8jutaunit
Std laten : 7,2 juta unit
Cara : injeksi intramuskular, 2,4 juta unit/kali dengan interval 1 minggu

Obat alternatif:
Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari ATAU
Eritroinisin 4 x 500 mg/hari ATAU
Doksisiklin 2 x 100 mg/hari
Lama pengobatan 30 hari (std I-Il) atau waktu yang lebih lama untuk std laten.
Evaluasi tes serologi sifihis (VDRL)
1 bulan sesudah pengobatan selesai, ulangi TSS :

o liter .1-: tidak diberi pengobatan lagi
o liter t: pengobatan ulang
o liter tetap* tunggu I bulan lagi
1bulan sesudah*:
o liter 1-: tidak diberi pengobatan
o liter t atau tetap: pengobatan u1ang
Pemantauan tes serologi sifilis :

Pada bulan ke I, III, VI, dan XII dan setiap 6 bulan pada tahun ke-2
148
Edukasi tentang penyakitnya, cara penularan, cara pencegahan, dan

pengobatannya
Sedapat mungkin, penanganan pasangan seksualnya
Daftar pustaka
1. Haridsfieid HH. Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases.
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stamm WE, Piot P.
Wasserheit N. Sexually Transinitted Diseases. 3 Ed. New York, McGraw
Hill. 1999
6. 6. IUSTI European Branch, European Office of the WHO. European STD
Guidelines, J ) & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
Prosedur khusus
Prosedur pengambilan specimen untuk ulicus genital (laki-laki/ perempuan Untuk
pemeriksaan Treponema pallidum :
Ulkus dibersihkan dengan kam kasa yang dibasahi dengan larutan ikn fisiologis
(NaCI 0,9 %).
Ulkus ditekan di antara ibujari dan telunjuk sampai kehiar cairan serum. Serum
diambil dengan kaca obyekl kaca penutup, untuk dilakan pemeriksaan lapangan
gelap atau dengan pewarnaan Burry.
149
Trikomoniasis
Trikomoniasis disebabkan oleh parasit berfiagela Trichomonas vaginalis
Manifestasi klinis
Keluhan :
Wanita:
10-50% asimtomatik
duh tubuh vagina berbau, dapat disertai gatal pada vulva
kadang-kadang terdapat rasa tidak enak di perut bagian bawah
Pria:
15-50% asimtomatik, biasanya sebagai pasangan seksual wanita yang

terinfeksi
duh tubuh uretra dan! atau disuria, dapat juga iritasi uretra dan sering
iniksi
jarang: duh tubuh uretra purulen
Gejala:
Wanita:
duh tubuh vagina, dengan konsistensi bermacam-macam dan sedikit

sampai banyak dan encer, bentuk kuning berbusa dapat teijadi pada 1030% wanita
vulvitis dan vaginitis
gambaran serviks strawberry dapat diternukan pada 2% pasien.
150
Pada 5-15% tidak diternukan kelainan pada pemeriksaan
Pria:
Duh tubuh uretra denganjumlah sedikit atau sedang
Tidak ada gejala sama sekali
Wanita:
Dari bahan duh tubuh berasal forniks posterior dan dilakukan pemeriksaan
sediaan basah dengan larutan NaCL fisiologis : terdapat parasit Trichomonas
vaginalis dengan pergerakan flagelanya yang khas.
Pria:
Dan bahan sedimen urin sewaktu: iapat ditemukan parasit 7iJ iwna.c vaginalis
Kriteria diagnosis
Berdasarkan manifestasi klinis dan pemenksaan penunjang
Tata Iaksana
Pengobatan
Obat pilihan:
Metronidazol 2 gram per oral dosis tunggal ATAU Metronidazol 2 x 500 mg/hari
per oral selama 7 hari
Catatan:
Pasien dianjurk n untuk tidak mengkonsumsi alkohol selama pengobatan
berlangsung sampai 48 jam sesudahnya untuk menghindari disuffiram-iih
reaction.
1. Bila mungkin periksa dan obati pasangannya
2. Anjuran abstinensia sampai dinyatakan sembuh
151
3. Konseling: mengenai trikomoniasis, cara penularan, pentingnya mematuhi

pengobatan, dan pentingnya penanganan pasangan.
4. Kunjungan ulang pada hari ke-8
Daftar pustaka
2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2001
Edisi ke2. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2001.
5. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM, Stamni WE, Piot P,
Wasserheit iN. Sexually Transmjtted Diseases. 3 Ed. New York, McGraw
Hill, 1999
Guidelines. J mt STD & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
152
Ulkus mole (charicroid)

Ulkus mole ialah penyakit ulkus genital yang disebabkan oleh Hernophilus
ducreyi.
Manifestasi klinis
Terdapat ulkus multipel, tepi tidak teratur, dinding bergaung, dasar kotor, sangat
nyeri.
Dengan sediaan apus dan dasar ulkus dan diwarnai dengan pewarnaan Gram atau
Unna Pappanheim, ditemukan basil negatif-Gram yang berderet seperti rantai.
Catatan :
Pemeriksaan laboratorium ini dapat mendukung diagnosis, tetapi bila Ininis jelas,
dan laboratorium (-), tetap dianggap sebagai ulkus mole
Kriteria diagnosis
Berdasarkan manifestasi Ininis dan pemeriksaan penunjang
Tata Laksana
Pngobatan
Obat pilihan
Siprofloksasin 2 x 500 mg per oral selama 3 hari ATAU
Azitroinisin I gram per oral dosis tunggal ATAU
Enitroinisin 4 x 500 mg per oral selarna 7 hari ATAU
153
Seftriakson 250 mg injeksi intramuskular dosis tunggal

1. Sedapat mungkia lakukan penanganan terhadap pasangan seksualnya
2. Konseling
3. Kuniungan ulang : di1aku1an 3-7 hari setelah terapi dimulai
Daftar pustaka
1. Haridsfield HR Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases.
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. 3 Ed. New York, McGraw
Hill, 1999
Guidelines. J mt STD & AIDS, 2001; 12 (suppl. 3)
Prosedur khusus
Untuk pemeriksaan Haemophyllus ducreyi:
Bahan diambil clan dasar/tepi ulkus dengan sengkelit steril dan dioleskan
pada gelas obyek, kemudian spesimen tersebut dioleskan dengan cara
seperti kita membuat preparat hapusan darah, yang akan menghasilkan
olesan tipis. Lanjutkan dengan perwarnaan GRAM atau UnnaPappanheim.
Bila hasil pemeriksaannya negatif, kedua pemeriksaan tersebut di atas

dilakukan 3 hari berturut-turut.
154
Vaginosis Bakterial
Vaginosis bakterial ialah sindrorn klinis yang disebabkan oleh pergantian
Lactobaccillus sp penghasil 11202 yang normal di dalam vagina dengan
sekelompokan bakteri anaerob (Prevotella sp, Mobiluncus sp.), G. vaginalis, dan
Mycoplasma hoininis.
Manifestasi klinis
Keluhan
Duh tubuh vagina berbau ainis seperti bau ikan, bau bertambah setelah
melakukan hubungan seksual
50% wanita asimtomatik
Gejala
duh tubuh vagina putih homogen, melekat pada dinding vagina dan
vestibulum
pH cairan vagina >4,5
terciumnya bau ainis seperti ikan pada duh tubuh vagina yang ditetesi
dengan larutan KOH 10% (tes ainin/Whiff test)
Dengan bahan dan duh tubuh vagina, dibuat:
Sediaan apus dengan pewamaan Gram: ditemukan clue cells
Sediaan basah dengan larutan NaCI fisiologis: ditemukan CIUC cells.
155
Kriteria diagnosis
Tata laksana
1. Pengobatan:
Obat pilihan:
Metronidazol 2 x 500 mg/hari selama 5-7 hari ATAU
Metronidazol 2 gram peroral dosis tunggal
Obat alternatif:
Klindainisin 2 x 300 mg/hari per oral selama 7 hari
2. Pasien dianjurkan untuk menghindari pemakaian vaginal douhin, atau

bahan antiseptik
Edukasi tentang penyakit, cara penularan, cara pencegahan, pengobatan
Abstmensia sampai dinyatakan sembuh
Daftar pustaka
2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2001
2.
Cinical Effectiveness Group. 2001 UK National Guidelines on sexually


4. Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso 3. Penyakit menular seksual.
Wasserheit JN. Sexually Transinitted Diseases. Ed. New York, McGraw
Hill, 1999
6. IUSTI European Branch, European Office of the WHO. European STh
Guidelines. J int STD & AIDS, 2001; 12(suppl. 3)
156
DIVlSI
GERIATRI
157
158
Pruritus
Batasan dan uraian urnum
Rasa gatal adalah sensasi tidak menyenangkan yang menimbulkan keinginan
seseorang untuk menggaruk. Gatal merupakan gej ala umum pada kelainan kulit
namun dapatjuga menjadi petunjuk penting adanya kelainan sistemik. Gatal dapat
berasal dan perifer (kulit atau saraf) atau sentral (neuropati neurogenik atau
psikogenik).
Manifestasi kilnis
Anamnesis
Anamnesis seksama merupakan kunci utama dalam menilai pruritus. Anamnesis
menggali antara lain saat pruritus (siang atau malam, interiniten atau tents
menerus), kualitas gatal (rasa terbakar, tertusuk, atau sensasi serangga merayap),
lokasi (skapulaisubskapula, tapak tangan dan kaki), faktor provokatif (aktivitas,
dingin, sinar matahan, air), obat-obatan yang dikonsumsi (opioid,reaksi
hipersensitivitas), ada tidaknya riwayat atopi, bepergian, ataupun infestasi parasit.
Pada urnumnya pruritus dapat didiagnosis berdasarkan gambaran dermatitis
penyerta, pola distribusi pruritus, atau riwayat pajanan agen eksogen. Pada
ananmesis harus ditanyakan pula kemungkinan penyakit sistemik yang menjadi
dasar pruritus. Gejala penyakit sisternik dapat dilihat pada tabel 1.
Pemeriksaan fisis
Perneriksaan kulit yang teliti sangat penting, terlebib pda orang tua. Gatal tanpa
lesi kulit dapat merupakan tanda penyakit sistemik misalnya kolestasis, penyakit
ginjal kronis, atau reaksi simpang obat. Gatal tanpa lesi kulit narnun tidak ada
keterlibatan sistemik juga umum dijumpai, terutama pada pasien geriatri karena
berkurangnya kandungan air kulit walaupun kadang tanpa gambaran kekeringan
kulit yang nyata. Pemeriksaan fisis harus mencakup pula palpasi hati, limpa,
kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid.
159
Tabel 1. Penyebab sistemik pruritus

Etiologi
Gambaran klinis
Kolestasis
Gatal hebat (tangan, kaki, daerah tekanan)

yang semakin buruk saat malam hari
Gagal ginjal kronis
Gatal generalisata paroksismal berat,

terutama saat udara panas
Kelainan endokrin
-
Diabetes melitus
Terlokalisir di skalp, anogenital,

kemungkinan karena kandidosis
mukokutan. Jarang generalisata.
Hipertiroid
Kulit teraba harigat dan lembab
Kelainan Hematologis
-
limfoina Hodgkin
Pruritus generalisata kronis sering

mendahului diagnosis limfoma
Sindroma Sezaty
Dapat memberi gambaran eritroderma
(leukeinia sel T)
-
Polisiteinia vera
Gatal sering tercetus setelah kontak dengan

air
Aneinia defisiensi Fe
Tanda lain selain pruritus: glositis, keilitis

angular
mastositosis
Urtikaria pigmentosa, gatal sering sesudah

gesekan
Infeksi HIV
Gej ala sering sekunder (reaksi obat,

folikulitis eosinofilik,seboroik)
Parasitosis
Erosi fokal pada ekstreinitas yang terbuka

delusional
Infestasi parasit
Gejala
sesuai
jenis
parasit
(fliariasis,
skistosoiniasis, trikinosis dli)

Skleroderma
Edema ekstreinitas nonpitting dengan

pruritus intensif
160
Gangguan makan
Tanda tambahan selain pruritus; rambut

rontok, rambut lanugo di pungung, petekie.
Pemeriksaan penunjang dikerjakan pada pruritus untuk mencari penyebab. Sesuai
dengan gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dapat berupa :
Kerokan kulit (pemeriksaan KOH) untuk rnengetahui infeksi jamur
Pemenksaan mfeksi (pewarnaan gram dan biakan)
Biopsi kulit
Darah tepi lengkap
Uji fungsi ginjal, fungsi hati dan hormon tiroid
Gula darah sewaktu sebagai penyaring diabetes. Atau gula darah puasa dan
2 jam post prandial bila didapati riwayat diabetes
Urinalisis
Pemeriksaan feses untuk mencari infestasi parasit Berbagai penyebab

sistemik pruritus dapat dilihat pada tabel 1.
Kriteria diagnosis
Diagnosis pruritus dapat ditegakktn secara Ininis; anamnesis dan pemeriksaan
fisis.
Tata laksana
Penatalaksanaan pruritus harus ditujukan langsung terhadap penyebab yang
mendasari. Pada pasien pruritus dengan penyebab sistemik (contoh: kolestasis,
kelainan endokrin, gagal ginjal, kelainan hematologi, dan keganasan) keluhan
gatal akan secara bertahap berkurang sesuai dengan perbaikan kondisi penyakit
primer. Algoritma penatalaksanaan pasien dengan pmritus dapat dilihat pada
gambar 1
Terapi nonspesifik
Terapi nonspesifik umumnya dapat berguna untuk meredakan dermatitis atopik
dan xerosis, walaupun dapat pula efektifuntuk berbagai tipe pruritus lain. Aplikasi
pelembab harus segera sesudah mandi. Pasien diininta untuk tidak terlalu sering
mandi, terlalu banyak memakai sabun, berada di lingkungan yang kering, ataupun
161
berkontak dengan iritan topikal, dan vasodilator (misalnya kopi, alkohol, dan
penggunaan air harigat).
Pengeolaan pruritus nonspesifik
Mandi dengan air suam kuku (tidak air panas), keringkan setelah mandi
dan segera memakai pelembab (emolien misalnya lanolin 10% diam
vaselin album atau humektan misalnya urea 10% dalam bentuk krim)
Gunakan sabun mandi yang ringan, hipoalergen, tanpa parfum
Usahakan ruang tidak lalu kering (pemakaian air conditioner terlalu dingin
dan lama)
Baju tidak yang bersifat iritatif (bahan katun, jangan wool atau serat
sintetis)
Hindari vasodilator (kopi, alicohol, bumbu pedas, air panas)
Pencegahan komplikasi garukan dengan senantiasa kuku dipotong pendek

dan bersih
Pengobatan :
antipruritus topikal baku: mentol (1/4-2%), campor (1-2%), atau lotio

kalainin
antipruritus si Ya antihistainin sedasi/nonsedasi
anti histainin dapat bermanfaat pada pengobatan gatal yang dimediasi

histainin. Untuk gatal yang nonhistamm, antihistainin H1 generasi pertarna
bermanfaat karena efek sedasi yang ditimbulkan. Contoh antihsitainin H1
generasi pertama adalah kiorfenirainin maleat 4 mg tid. Contoh
antihistainin non sedasi adalah loratadin 10 mg sekali sehari.
162
Evaluasi pruritus
Apakah ada Lesi di kulit?
Ya
Tidak
Apakah gambaran
dermatitis khas?
Ya
Apakah didapati :
Pruritus onset akut dim
beberapa hari
Pruritus terlokalisir
Pruritus terbatas pd area terpajan
Pruritus pd anggota keluarga lain
Baru saja benergian
Riwayat pajanan di tempat kerja
Tidak didapati ggn sistemik
Tidak
Terapi
Rencana diagnostik
Kerokan kulit (pem
KOH, tes Tzanck)
Biopsi kulit
Biakan kulit (infeksi
bakteri, jamur?)
Tidak
Ya
Terapi non
spesifik 2
minggu
Apakah hasil pemeriksaan

bersifat diagnositk?
Ya
Apakah efektif ?
Tidak
Tidak
Ya
Terapi
Pemeriksaan laboratorium terbatas :
Darah tepi lengkap Uji fungsi ginjal, hepar & hormon
tiroid Gula darah puasa Urinalisis
Pemeriksaan feses (mencri infestasi parasit)
Dapat dipertimbangkan pemeriksaan
HIV & foto toraks
Gambar 1. Atgoritma penatalaksanaan pruritus
163

Hal yang terpenting adalah mencari penyebab.
Pemantauan
Bila pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penyakit sistemik yang dapat
menjadi penyebab primer pruritus, maka pasien dirujuk untuk rawat bersama
dengan departemen lain yang terkait.
164
Pruritus Senilis
Pruritus pada pasien geriatri, terutama karena berkurangnya kandungan air kulit
yang kemudian mengincluksi rasa gatal. Rasa gatal dapat semakin bertambah bila
berada di lingkungan dengan kelembaban udara yang rendah, ataupun sering
mandi dengan air panas.Kriteria diagnosis
Diagnosis kerja pruritus senilis ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan
penunjang tidak berhasil menunjukkan penyakit lain sebagai dasar penyebab
pruritus.
Tata laksana
Mandi dengan air suam kuku, dua kali sehari. Pemakaian pelembab segera
sesudah mandi disarankan untuk seterusnya.
Gunakan sabun mandi yang mengandung pelembab atau sabun bayi.
Pengobatan sistemik
Pemberian antthistainin generasi pertama harus dengan hati-hati pada orang - tua
sehubungan dengan efek sedasi dan antikolinergik. Pemberian antihistainin jangan
bersamaan dengan obat yang menekan saraf pusat misalnya antidepresan. Bila
diperlukan antihistainin, berikan anti histainin non sedasi.
Daftar pustaka
1.
Moses S. Pruritus. American Fainily Physician 2003; 6:1135-42.
2.
Twycross R, Greaves MW, Haridwerker H, Jones EA, Liberto SE, Szepietcwski JC. dick.
Itch:scratching more thari the surface. Q J Med 2003;96:7 - 26.
3.
Greaves MW. Padaophysiology of itching. Lancer 1996; 348: 938-40.
4.
Greaves MW. Padaophysiology and clinical aspects of pruritus. Dalam: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, editor. Fitzpatricks dermatology
in general medicine; edisi ke-6. New York: Mc Graw-Hill, 2003: 398-405.
5.
Litt JZ. Topical treatment of itching without corticosteoids. Dalam: Bernhard JO, editor.
Itch mechariisms and management of pruritus; New York: Mc Graw-Hill, 1994: 3 83-90.
165
DIVlSI
MORBUS HARISEN
166
Morbus Hansen
Kusta adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae
yang bersifat intraselular obligat. Afinitas pertama ialah saraf perifer, kemudian
kulit dan saluran napas bagian atas, dapat mengenai organ lain kecuali susunan
saraf pusat. Penyakit ini terutama terdapat di daerah tropis dan subtropis.
Indonesia menduduki urutan ke-3 di dunia setelah India dan Myanmar. Penularan
diduga melalui saluran napas dan kontak kulit yang lama dan erat. Maa tunas
bervariasi antara 40 hari sampai 40 tahun, rata-rata 3-5 tahun. Dapat mengenai
semua usia, terutama dewasa muda, anak-anak hariya sekitar 13%, sedangkan
bayi sangat jarang. Penyakit ini dapat sembuh, dan kecacatan dapat dicegah
dengan pengobatan secara teratur dan sedini mungkin serta pengawasan adanya
neuritis.
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya bercak putih (hipopigmentasi) atau kemerahari yang mati rasa.
Dapat pula berbentuk papul atau nodul; adanya pembesaran saraf tepi disertai
gangguan pada daerah yang dipersarafi, baik sensorik, otonom maupun motorik.
Adanya kontak dengan penderita dan riwayat tinggal di daerah endeinis
Manifestasi klinis:
Kulit: makula hipopigmentasi atau eritematosa berbatas tegas atau difus.

Dapat berupa papul, atau nodul eritern. Permukaan kering bersisik atau
berkilap
Saraf: pembesaran saraf tepi,kenyal, nyeri tekan atau spontan dengan

gangguan sensibilitas atau motorik pada daerah yang dipersarafi
Pemeriksaan slit skin smear (sediaan apus kerokanjaringan kulit) untuk

pemeriksaan basil tahan asam
Biopsi kulit dan pemeriksaan histopatologi
Uji leproinin
167
Serologi (MLPA), bila perneriksaan yang lain negatif atau diagnosis masth
meragukan. Dapat digunakan untuk diagnosis subklinis
Kriteria Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang
Tata laksana
Pngobatan medikamentosa sesuai dengan rekomendasi WHO 1998
a.
Kusta tipe PB
Rifampisin
Dapson
Dewasa 50-70 kg
600 mg/l x sebulan
100 mg/hari
Anak 10-14 tahun
(dibawah pengawasan)
450 mg/1x sebulan
50 mg/hari
(dibawah penqawasan)
Untuk anak kurang dan 10 tahun: DDS 25 mg/hari dan rifampisin 300
mg/I x sebulan (dibawah pengawasan)
Lama pemberian 6 bulan, diselesaikan dalam 9 bulan

b.
Kusta tipe MB
Dewasa 50-70 tahun
Rifampisin
600 mg/1 x sebulan
Dapson
100 mg/hari
Anak 10-14 tahun
450 mg/l x sebulan

Kiofaziinin
300 mg/ix sebuan
danjutkan 50
50 mg/hari
mg/hari
150 mg/i x sebulan
dilanjutkan dengan
50 mg/hari
Untuk anak kurang dan 10 tahun kiofazirnin 50 mg/2x per minggu
Lama pemberian 12 bulan yang diselesaikan dalam 18 bulan

Pencegahan
168
Menemukan kasus barn dan narakontak serumah
Pengobatan yang teratur dan cukup dosis
Meningkatkan daya tahan tubuh, perbaiki gizi dan hygiene
Perawatan luka
Pencegahan cacat dan rehabilitasi
Pendidikan
Penyuluhan kepada pasien, keluarga dan masyarakat
Pendidikan kepada petugas kesehatan tmgkat Puskesmas untuk membantu

temuan kasus baru
Pengelolaan pasien
Pemeriksaan dan pengobatan pasien baru maupun lama
Bila ada komplikasi, rujuk/konsultasi pada departemen yang terkait
Menjawab rujukan dan tingkat Puskesmas, RS tipe C, B, RS Swasta atau

praktek pribadi
Mengirim pasien untuk ditangani di Puskesmas/RS setempat
Bekerja sama dengan SubDit penyakit menular DinKes untuk pengadaan

obat dan pemberantasan
Daftar pustaka
1. World Health Organization. WHO model prescribing information.
Drug used in leprosy. Geneva, World Health Orhanization, 1998.
2. Brycesson A, Pfalzgraft RE. Leprosy, edisi ke-3. London:
Churchill Livingstone, 1990.
3. WHO Action Programme for the Eliinination of Leprosy. A guide
to eliininating leprosy as a public health problem. Geneva, World
Health Orhanization, 1995.
Morbus Hansen dengan reaksi

169
Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang
kronis. Berdasarkan patoimunologik, reaksi kusta dibagi menjadi 2 (dua):
Reaksi reversal (upgrading)
Reaksi eritema nodusum leprosum (ENL)
Manifestasi klinis
Gejala klinis reaksi reversal umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada
bertambah aktif dan dapat timbul lesi barn. Yang dimaksud bertambah aktif ialah
lesi menjadi semakin eritematosa, infiltratif dan bertambah luas. Pada ENL lesi
berupa nodus eritematosas yang nyeri, terdapat pada lenga, tungkai atau badan.
Dapat disertai gejala prodromal misalnya demam, nyeri kepala dan malese. Gejala
sistemik dapat berupa iridosiklitis neuritis akut, limfadenitis, artritis, orkitis,
nefritis dan lain-lain.
Pemenksaan penunjang
Pemeriksaan slit skin smear (sediaan apus kerokanjaringan kulit) untuk

pemeriksaan basil tahan asam
Biopsi kulit dan pemeriksaan histopatologik.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, manifestasi klinis dan
perneriksaan penunjang.
Tatalaksaria
Medikarnentosa
Terapi MDT diteruskan
Tablet
prednisone/metilprednisolon
30-40
mg/hari
dosis
terbagi.
Diturunkan bertahap 5 rngltiap 2 (dua) minggu
Analgetik/antipiretik bila perlu
Non medikamentosa
Menjelaskan tentang reaksi kusta dan efeknya
Imobilisasi ekstreinitas yang mengalami neuritis
170
Pencegahan cacat kusta
Pencegahan dan pendidikan., Pencegahan
Menemukan kasus barn dan narakontak serumah
Pengobatan yang teratur dan cukup dosis
Meningkatkan daya tahan tubuh, perbaiki gizi dan hygiene
Perawatan luka
Pencegahan cacat dan rehabilitasi
Pendidikan
Penyuluhan pada pasien, keluarga dan masyarakat
Petugas kesehatan tingkat Puskesmas untuk membantu temuan kasus barn
Pemantauan
Gejala sisa berupa matirasa (anestesi), dan kecacatan motorik dapat menetap.
Daftar pustaka
1. World Health Organization. WHO model prescribing information. Drug
used in leprosy. Geneva, World Health Orhanization, 1998.
2. Brycesson A, Pfalzgraft RE. Leprosy, edisi ke-3. London: Churchill
Livingstone, 1990.
3. WHO Action Programme for the Eliinination of Leprosy. A guide to
eliininating leprosy as a public health problem. Geneva, World Health
Orhanization, 1995.
171
DIVlSI
TUMOR
172
Fibroma mole
Fibroma mole (FM) disebut juga dengan polip fibroepitelial, acrochordon, skin
tag atau soft fibroma. Berasal dan proliferasi fibroblas. Lesi berupa papul atau
nodus sewarna dengan kulit, bertangkai, permukaan 11cm atau tidak teratur. Bila
tangkai terputar, lesi akan mengalami nekrosis. Kelaman ini terutama terdapat
pada muka, leher dan aksila. Umumnya asimtomatik.
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya benjolan kecil, wama seperti kulit, uinumnya bertangkai
dan perabaan kenyal. Terdapat 3 gambaran klinis, yaitu:
1. Papul kecil, multipel, terutama terdapat di leher dan aksila
2. Papul fihiforinis, soliter atau multipel, permukaan licin
3. Nodus seperti kantong, tumbuh bertangkai. Ukuran 1 cm, bahkan
kadangkadang lebih besar. Seringkali terdapat di badan bawah
Pemeriksaan histopatologi dengan biopsi hanya dilakukan bila lesi meragukan
atau untuk kepentingan akadernis.
Gambaran histopatologis adalah sebagai berikut:
4. Papul kecil memberikan gambaran papilomatosis, hiperkeratosis dan
akantoma reguler. Kadang-kadang ditemukan horn cyst di dalam
epiderinis yang akantotik
5. Papul fihiforinis memperlihatkan ganibaran akantosis ringan sampai
sedang. Kadang-kadang terdapat papilomatosis ringan. Tangkai jaringan
ikat terdiri atas serat-serat kolagen jarang dan seringkali mengandung
kapiler yang berisi eritrosit. Sel-sel nevus didapatkan sebanyak 30 % pada
bentuk ini
6. Nodus yang berbentuk kantung, memperlihatkan epiderinis yang rata,
menutupi serat-serat kolagen yang jarang dan sel-sel lemak matang di
tengah. Pada beberapa kasus, derinisnya tipis, sehingga lesi sebagian besar
terdiri atas sel-sel lemak. Kelaman ini disebut lipofibroma.
173
Kriteria diagnosis
Anamnesis dan gambaran klinis.
Pemeriksaan penunjang bila klinis meragukan atau untuk kepentingan

akadernis
Tata laksana
Bedah Iistriic (eleclrosurgery)
Bedah pisaulskapel Pencegahan dan pendidikan
Menekankan bahwa kelainan ini pada umumnya tidak berbahaya. Bila scara
kosmetis terganggu atau atas perinintaan penderita, dapat dilakukan salah sam
tindakan tata laksana.
Daftar pustaka
1. Shea CR, Prieto VG. Fibrous lesions of derinis and soft tissue. Dalam:
Freedberg TM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith l.A. Katz SI,ed.
Fitzpatricks. Dermatology in General Medicine. Edisi keenam. New York:
McGraw-Hill;2003, .988-1001.
2. Heenan PJ. Tumors of fibrous tissue involving the skin. Dalam: Elder D,
Eleiiitsas R, Jawnrsky C, Johnson B, Jr, ed. Levers. Histopadaological of
the Skin. Edisi kedelapan. Philadelphia : Lippincott-Raven; 1997.847-87.
174
Hemangioma
Hemangioma adalaia tutrior jinak vaskulr yang muncu! pada bulan-bulan awal
kelahiran dengan sifat khas yaitu proliferasi pada awalnya, dan involusi pada
akhirnya. Hemangioma merupakan tumor yang sering ditemukan pada bayi, dan
insidens meningkat pada bayi yang lahir prematur. Kelainan dapat timbul pada
semua ras, tetapi lebih sedikit pada ras afrika dan asia. Perempuan lebih banyak
dan pada lelaki dengan perbandingan 3-5: 1 (1,2,3).
Hemangioma tumbuh pada jaringan angioblastik embrional, atau karena faktor
angiogenik. Kebanyakan sel yang berproliferasi pada hemangioma adalab &
endotel dan perisit, tetapi fibroblas, dan sel mast juga ditemukan. Intrr< diantara
sel-sel ini niungkin mempengaruhi perkembangan dan evolusi
hemangioma kapiler. Pertumbuhan hemangioma dapat juga dipengaruhi okh
hormon terutama estrogen (2,4,5).
Pembagian hemangioma
1. hemangioma superficial
2. hemangioma campuran
3. hemangioma dalam
Laser V-beam (VBL) merupakan flash lamp pumped dye laser generasi terakhir
yang dikembangkan oleh Candela. LVB mempunyai panjang gelombang 595nm
dan merupakan baku emas untuk kelainan vaskular. LVB memiliki beberapa
kelebihan, yaitu daya penetrasinya lebih dalain sehingga dapat mencapai
pembuluh darah yang letaknya lebih dalam atau berdiameter lebih besar. Selain itu
waktu pajanan (pulse duration) dan energi (fluencej dapat diatur. Adanya Ja
pendingin kulit yang menyatu dengan alat ini yaitu Dynainic cooling Device
(DCD) memungkinkan kerusakan epiderinis lebih kecil.
Manifestasi klinis
Hemangioma superfisial pada pemeriksaan nampak berupa tumor
berbentuk kubah, oval atau bulat, lunak dan berwama merah terang. Permukaan
dapat hem atau berlobus-lobus. Lesi dapat tuinbuh dimana saja, tetapi terbanyak
di kepala dan leher, kemudian di badan dan angggota gerak. Tempat khusus yang
175
juga dapat ditemukan hemangioma adalah perianal dan vulva. Jumlah lesi dapat
tunggal atau jamak, terus membesar sampai umur 6 bulan, dan biasanya berhenti
membesar setelah umur 1 tahun. Hemangioma dalam nampak berupa massa
kebiruan, lunak dibawah kulit. Biasanya hemangioma dalam disertai pula oleh
hemangioma superfisial diatasnya. Komplikasi hemangioma adalah perdarahan
dan ulkug ywig sering terjadi di daerah yang mudah-kena trauma (1,2,5).
Hemangioma dapat regresi sponan. Makin dini regresi terjadi, makin baik
kesembuhan secara kosmetik. Kesembuhan dapat meninggalkan bekas seperti
jaringan parut. Umur 5 tahun teijadi resol C 60%, 7 tahun 75%, dan 9 tahun 90%.
Pada hemangioma yang multipel dan besar, atau mengganggu alat vital, misalnya
mata, saluran nafas atau saluranmakan, komplikasi gangguan fungsi a1a atau
perdarahan berlebihan harus diwaspadai. Hemangioma juga dapat tumbuh dalam
alat viseral, sehingga perdarahan harus lebih diawasi. Sindrom KassabachMerit
adalah hemangioma dengan koagulopati karena trombosit berkumpul dalam lesi
hemangioma (1,2). Manifestasi klinis hemangioma campuran merupakan
gabungan antara hemangioma superfisial dan dalam.
Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis yang akan menunjukLan
pada tahap awal ditemukan massa padat proliferasi sel endotel dengan s dikit
lumen tersusuri lobuler. Kemudian lumen membesar, banyak, dan lama-lama
berkurang, sedangkan iaringan ikat dan lemak bertambah. Kelainan superfisial
terbatas pada derinis papiler dan subpapiler, sedangkan yang dalam dapat sampai
subkutan (1,2,4).
Kriteria diagnosis
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan klinis dan bila perlu ditambah
dengan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding nevus flameus yang sering
hanya berupa makula eritem saja dan kadang-kadang agak menimbul tetapi rata.
Tata laksana
176
Tanpa pengobatan
Observasi pada keadaan hemangioma tanpa penyulit.
Mencegah trauma dan infeksi
Kontrol teratur tiap bulan untuk evaluasi progresivitas hemangioma
Dengan pengobatan
Beberapa pertimbangan/indikasi hemangioma yang membutuhkan terapi :

o Hemangioma yang mengancam jiwa (pada saluran nafas, dsb)
o Hemangioma yang menyebabkan hendaya ftingsional permanen
(kelopak mata, saluran telinga, hidung, bibir)
o Hemangioma dengan ulserasi atau berisiko tinggi terjadi ulserasi
(daerah popok, punggung atas, leher, tulang rawan telinga, hidung, dan
bibir)
o Hemangioma yang berpotensi menyebabkan gangguan kosmetik.
o Hemangioma yang menyebabkan kecemasan psikologis orang tha
pasien.
Selain itu intervensi terapi harus dipertimbangkan karena alasan sebagai

berikut :
o Mengganggu saluran nafas
o Gangguan penglihatan
o Gangguan traktus gastrointestinal
o Gangguan pendengaran
Intervensi agresif diindikasikan untuk hemangioma dengan:

o Pendarahan
o Ulserasi
o Keterlibatanwajah
Intervensi awal selama fase proliferatif berpotensi mengurangi ukuran

hemangioma. Tindakan ini penting pada kasus hemangioma yang
berlokasi pada area kosmetik atau area yang rawan trauma dan ulserasi,
yaitu di wajah, dada dan daerah anogenital.
177
Pulsed Dye Laser (PDL) memiliki efikasi dan tingkat keamanan yang baik
dan direkomendasikan untuk terapi pilihan hemangioma superficial
Pilihan pengobatan
Laser V beam
Setiap pasien hernangiorna superfisial dikirim ke Divisi Dermatologi Koretik
untuk dilakukan laser V beam
Hemangioma, terutama yang superfisial dapat regresi spontan tanpa meninggalkan
bekas atau dengan meninggalkan bekas seperti jaringan parut atau lesi dengan
kulit yang berlebihan. Pada hemangioma yang besar atau multipel dan ada dalam
alat viseral harus diawasi kemungkinan mengganggu alat vital atau perdarahan.
Daftar pustaka
1. Champion
RH,
Burton
JL,
FJG
Ebling.
penyunting.
Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology. Oxford Blackwell

Scientific Publications, London etc. edisi ke-5, 1992.
2. Freedberg IM, Fisen AZ, WollfK, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI.
penyunting. Fitzpatricks Dermatology in General medicine. Mc Graw
Hill, New York, etc. edisi ke-6. 2003.
3. Bruckner AL, Friedman IJ. Hemangioma of infancy. J Am Acad Dermatol
2000; 48: 477-95.
4. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Jr. penyunting. Levers
Histopadaology of the Skin. Lippincott Raven, Philadelphia . New
York. edisi ke-8, 1997.
5. Amdt KA, Leboit PE, Robinson JK, Winroub BU. penyunting. Cutaneous
Medicine and Surgery. An integrated program in dermatology. WB
Saunders Company, Philadelphia, etc. 1996.
6. GarDon MC, Lucky AW, Hawrot A, Frieden Ii. Ultra potent topical
corticosteroid treatment of hemangioma of infancy. JAm Acad Dermatol
2005; 52: 281-86.
178
7. Martinez INI, Carpintero IS, Inihm MC. Infantile hemangioma clinical

resolution with 5% iiniquimod-cream. Arch Dermatol 2002; 138: 881-84.
8. Hazen PG, Camey JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr
A. Proliferating hemangioma of infancy: Succesful treatment with topical
5% iiniquiniod cream. Pediatric Dermatology 2005; 22: 254- 56.
9. Sugarman JL, Mauro TM, Fneden IJ. Treatment of ulcerated hemangioma
with recombinant platelete derived growth factor. Arch Dermatol 2002;
138: 314-16.
10. Metz BJ, Rubinstein MC, Levy ML, Metry DW. Response of ulcerated
perineal hemangioma of infancy to becaplerinin gel, a RHP-DGF. Arch
Dermatol 2004; 140: 867-70.
11. Kim KH, Rohrer TE, Geronemus RG. Vascular lesions. Penyunting
Goldberg DJ. Laser and light 2005.11-27.
12. Frieden I, Enjoiras 0, Esterly N. Vascular birthmarks and other
abnormalities of blood vessels and lymphatics. Penyunting Schachner LA,
Hansen RC. Pediatric Dermatology 2003, 834-62.
13. Barrio VR, Drolet BA. Treatment of hemangiomas of infancy. Dermatol
Therapy 2005; 18: 15 1-9.
Karsinoma sel basal
179

Karsipom sel Uasal (KSB) merupakan neoplasma sel epitel, turnbuh membesar
perlahan, bersifat destruktif, dan sangat jarng bermetastasis. Kanker kulit ini
merupakan jenis yang terbanyak. Lelaki sedikit lebih banyak daripada perempu,
umumnya ditemukan di atas usia 60 tahun. Predileksi tersering adalah pada daerah
muka.
Faktor risiko yang berperan selain faktor mtrinsik juga ekstrinsik. Faktor intrinsik
antara lain etnik, tipe kulit, status imun tubuh, genodermatosis (albino, xeroderma
pigmentosum dli). Dikatakan bahwa KSB yang multipel dapat diturunkan.
Sedangkan faktor ekstrinsik adalah sinar ultraviolet (radiasi) dan bahanbahan
kiinia (hidrokarbon polisiklik aromatik, arsen dli).
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya benjolan atau bercak yang makin lama makin membesar
dengan perlahan. Adapu:1 gambaran kiinisnya bermacam-macam. yaitu:
KSB nodular
Ditandai dengan adanya papul/nodus berkilat seperti him dengan

telangiektasis di atasnya. Sering berkembang menjadi ulkus dengati tepi
papullnodus berkilat (pearly border). Di Indonesia KSB nodular sering
berpigmen
KSB morfea
Bercak indurasi, hipotrofi, seperti jaringan parut
KSB superficial
Bercak eritematosa, erosif, disertai skuarna dankrusta
Pada setiap pemeriksaan klinis, diperiksa adanya pembesaran kelenjar getah

bening (KGB)
Perneriksaan histopatologi dengan biopsi. Pada pewamaan hematoksilm

eosin didapatkan beberapa tipe:
o Tipe tidak ada diferensiasi (solid), terdiri atas circumscribe dan
infiltratif (morfea).
180
o Tipe yang berdiferensiasi: KSB dengan diferensiasi ke arah struktur

rambut disebut keratotik, ke arah kelenjar sebasea disebut kistik, ke
arah kelenjar disebut adenoid.
Karena KSB sangat jarang bermetastasis pemeriksaan radiodiagnostik

tidak diperlukan.
Kriteria diagnosis
Anamnesis dan gambaran klinis
Pemeriksaan penunjang (histopatologis)
Tatalaksana
Eksisi
Tumor dengan ukuran <2 cm, belum bermetastasis, (T1N0M dengan irisan
4 mm di luar batas tumor dan histopatologi bukan (jptr infiltratif
Radiasi
Pada pasien dengan kontra indikasi eksisi atau menolak ebisi
Bedah beku N2 cair

Pada pasien dengan kontra indikasi eksisi atau menolak eksisi
Iiniquimod topical
Pada pasien dengan kontra indikasi eksisi atau menolak eksisi
Tumor yang lebih besar dan atau bermetastasis bekerjasama dengan

Departemen I. Bedah, Radioterapi dan Onkol gi Medik
Dalam penyuluhan ditekankan pentingnya menghindari faktor risiko,

antara lain sinar matahari antara pukul 09.00-15.00
Mewaspadai secara dini setiap benjolan atau bercak di kulit yang tidak
biasa
Daftar pustaka
181
1. Carucci JA, Lefiell DA. Basal cell carcinoma. Dalam: Freedberg TM.
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI,e& Fitzpatricks.
Dermatology in General Medicine, Edisi keenam. New York: McGrawHill;2003.747-57.
2. Kirkham N. Tumors and cysts of the epiderinis. Dalam: Elder D. Elenitsas
R, Jaworsky C, Johnson B, Jr. Levers. Histopadaological of the skin. Edisi
kedelapan. Philadelphia : Lippincott-Raven; 1997.685-746.
3. Arndt KA, Leboit PE, Robinson JK, Winfroub BU,ed. Cutaneous medicine
and surgery. Philadelphia: WB Saunders Co.; 1996.
4. Jarainillo-Ayerbe F. Cryosurgery in difficult to treat basal cell carcinoma.
int J Dermatol 2000;39:223-9.
5. Zacharian SA,ed. Cryosurgery for skin cancer and cutaneous disorders. St.
Louis:CV Mosby;1985.
6. Geisse JK, Rich P, Pandya A, Gross K, Andres K, Ginkel A, dick.
Iiniquimod 5% cream for the treatment of superficial basal cell carcinoma:
a double-blind, randoinized, vehicle-controlled study. JAm Acd Dermatol
2002;47:390-8.
182
Karsinoma sel skuamosa

Batasan dan uraian umurn
Karinoma sel skuamosa (KSS) merupakan neoplasma sel keratinosit yang tumbuh
cepat dan mudah bermetastasis. Kanker kulit ini nomor sesudah karsinoma sel
basal (KSB). Lelaki lebih banyak daripada Umumnya ditemukan di atas usia 40
tahun. Selain pada kulit, KSS dapat juga timbul di bibir bawah, rongga mulut dan
genital. Faktor nsiko yang berperan selain faktor intrinsik juga faktor ekstrinsik.
Faktor intrmsik antara lain etnik, tipe kulit, status imun tubuh, genodermatosis
albino, xeroderma pigmentosum dll, dan kelainan kulit sebelumnya (jaringan
parut, ulkus, radang kronik). Sedangkan faktor ekstrinsik adalah sinar ultraviolet
(radjasi), bahan kiinia (hidrokarbon polisiklik aromatik, arsen dll) dan virus (virus
papiloma humanus).
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya benjolan yang makin lama makin besar atau luka yang tidak
sembuh-sembuh. Gambaran klinisnya adalah papul keras-kenyal, sewarna dengan
kulit atau eritematosa. Dapat juga berbentuk ulkus, nodus atau papul keratotik
yang tebal. Bila makin membesar tumor meninggi dan meluas membentuk tumor
yang berbenjol-benjol. Bentuk luka juga dapat meluas dengan pinggir berbenjolbenjol. Pada setiap pemeriksaan klinis diperiksa juga pembesaran kelenjar getah
bening (KGB).
Pemeriksaan histopatologi dengan biopsi. Pada pewarnaan hematoksilin

eosin didapatkan tumor dengan massa tidak teratur dan sel-sel epiderinis
yang berproliferasi ke derinis. Massa tumor terdiri atas sel skuamosa
normal dan sel skuarnosa atipik. Semakin banyak sel yang atipik, semakin
buruk diferensiasi tumor. Selain itu diferensiasi juga berhubungan dengan
keratinisasi. Keratinisasi ditandai dengan adanya horn pearls yang
rnempunyai lapisan-lapisan konsentrik yang makin ke tengah keratinisasi
183
makin lengkap. Apabila horn pearls makin sedikit dan bagian tengahnya
memperhatikan keratinisasi yang tidak lengkap, rnakin buruk diferensiasi
KSS. Broders membagi diferensiasi menjadi 4 derajat mulai dan yang balk
sampai buruk.
Pemeriksaan radiodiagnostik untuk mendeteksi adanya penyebaran ke

organ-organ dalam. Biasanya dilakukan foto torak, USG/CT scan abdomen
pelvis (bergantung pada lokasi) dan bone scan. Kadang kadang
dilakukan juga CT scan tumor untuk mengetahui kedalaman dan
keterlibatan organ-oragan sekitar.
Kriteria diagnosis
Pentahapan (staging)
Tata laksana
Tumor dengan ukuran diameter <2 cm, belum bermetastasis (T1N 0M(
dieksisi dengan irisan 6 mm di luar batas tumor.
Tumor yang lebih besar dan atau telah bermetastasis, tata1aksai :

bekerjasama dengan Departemen Ilmu Bedah, Radioterapi dan Onko1oi
Medik.
5 fluorourasil intralesi pada pasien yang kontraindikasi eksisi atau

menolak eksisi.
Dalam penyuluhan ditekankan pentingnya menghindari faktor risiko
Mewaspadai secara dini setiap benjolan atau bercak di kulit yang tidak
biasa
Daftar pustaka
1. Grossman D, Leffell DJ. Squamous cell carcinoma. Dalam: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, ed. Fitzpatricks.
Dermatology in General Medicine. Edisi keenam, New York: McGrawHill;2003 737-47.
184
2. Kirkham N. Tumors and cysts of the epiderinis. Dalam: Elder D, Elenitsas R,

Jaworsky C, Johnson B, Jr.ed Levers Histopadaological of the skin. Edisi
kedelapan. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997.h.685-746.
3. Arndt KA, Leboit FE, Robinson 3K, ed. Wintrouo BU. Cutaneous Medicine
and Surgery. Philadelphia: WB Saunders Co.; 1996.
4. Orengo I, Rosen T, Guill CK. Treatment of squamous cell carcinoma in situ of
the penis with 5% iiniquimod cream: A case report. JAm Acad Dermatol
2002;17:S225-8.
5. Morse LG, Kendrick C, Hooper D, Ward H, Parry E. Treatment of squamous
cell carcinoma with intralesional 5-fluorouracil. Dermatol Surg 2003;29:1
150-3.
185
Keloid
keloid adalah jaringan parut sesudah luka yang tumbuh berlebihan. Ukurannya
melebihi batas luka yang terjadi. Walaupun pada umumnya keloid timbul sesudah
trauma (luka), tapi beberapa pasien tidak merasakan adanya hubungan dengan
luka, terutama di daerah sternal. Kadang-kadang keloid dihubungkan dengan
riwayat keluarga. Pada kulit berwarna, keloid lebih banyak daripada kulit putih.
Biasanya terdapat pada orang dewasa.
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya benjolan pada bekas luka yang makin lama makin membesar.
Gambaran klinisnya adalah jaringan parut menimbul, membesar melebihi besar
luka. Sering terasa gatal dan kadang-kadang nyeri. Tempat yang cenderung
terbentuk keloici adalah badan bagian atas, lengan dan leher.
Pemeriksaan histopatologi dengan biopsi bila lesi meragukan atau untuk
kepentingan akadeinis. Dengan pewarnaan hematoksilin eosin pada lesi dini
ditemukan gambaran serat-serat kolagen tersusun dalam pola pusaran (whorl) atau
nodular. Nodus kemudian membesar dan memperlihatkan serabut kolagen yang
berhialinisasi, menebal dan makin padat, dalam susunan konsentrik. Kolagen
dapat rnencapai papila derinis dan epiderinis menjadi datar. Keloid berbeda dan
skar hipertrofik karena pertumbuhan keloid melebihi batas luka. Keloid matang
mengandung serabut kolagen hipereosinofihik yang lebih tebal. Struktur adneksa
dan serat elastik dapat ditemukan sedikit.
Kriteria diagnosis
Anamnesis dan gambaran kijnis
Pemeniksaan histopatologis bila lesi meragukan atau untuk kepentmgan

akadeinis
186
Tata Iaksana
Eksisi dengan bedah skapel atau bedah laser, atau
Bedah beku N2 cair, atau
Kortikosteroid intra lesi, atau
Gel silikon, atau
Bebat tekan, atau
Interferon intra lesi, atau
5 fiuocurasil intra lesi, atau
Iiniquimod topikal, atau
Krim centella asiatica (madecasso1), krim extract cephae (MedermaR),

atau
Kombinasi cara-cara tersebut di atas
Menghindari luka atau infeksi luka di daerah predileksi
Perawatan luka yang baik pasca operasi
Daftar pustaka
1. Shea CR, Prieto VG. Fibrous lesions of derinis and soft tissue. Dalam:
Freedberg IM. Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, ed.
Fitzpatricks. Dermatology in General Mediciane. Edisi keenam. New York:
McGraw-Hill;2003. 988.1001.
2. Heenan PJ. Tumors of the fibrous tissue involving the skin. Dalam: Elder D,
Elenitsas R, Jaworsky k. - Johnson B, Jr. ed Levers Histopadaological of the
skin. Edisi kedelapan. Philadelphia: LippincottRaven; 1997.h.847-87.
3. Arndt KA, Leboit PE, Robinson JK, Wintroub BU, penyunting. Cutaneous
Medicine and Surgei. Philadelphia: WB Saunders Co.; 1,96.
4. Berman B, Kaufman 3. Pilot study of the effect of postoperative iiniquimod
5% cream on the recurrence of excised keloids. JAm Acad Dermatol
2002;47:S209-11.
187
5. Nanda S, Reddy BSN. Intralesional 5-fluorouracil as a treatment modality of

keloids. Dermatol Surg 2004;30:54-7.
6. Zacharian SA. Cosurgery for skin cancer and cutaneous disorders. St.
Louis:CV Mosby;1985.
188
Kista epidermis (kista infundibular)

Kista epiderinis adalah hasil proliferasi sel epiderinis yang masuk ke dalam
derinis membentuk kista yang terisi jaringan keratin. Kista epiderinis dapat
timbul, antara lain karena okiusi folikel pilosebasea dan implantasi sel epiderinis
ke dalam derinis sesudah trauma. Kista ini jarang terdapat pada anak-anak, tetapi
sering pada orang dewasa. Lelaki dan perempuan terkena sama banyaknya.
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya benjolan yang makin lama makin membesar. Gambaran
klinisnya adalah papul atau nodus kistosa yang dapat digerakkan dan jaringan
sekitamya, berukuran 3 mm sampai beberapa cm. Banyak yang mempunyai
punktum di bagian tengahnya. Bila letaknya superfisial warnanya kekuningan atau
putih.
Pemeriksaan histopatologi dengan biopsi bila lesi meragukan atau. untuk
kepentingan akadeinis. Pada pewarnaan hematoksilin eosin ditemukan dinding
yang terdiri atas epiderinis seperti yang terlihat pada permukaan kulit atau
infundibulum folikel rambut. Pada beberapa kista epiderinis yang masih dini
didapatkan beberapa lapisan sel skuamosa dan sel granulosum. Pada yang lanjut,
di nding seringkali atrofik dan hanya terdiri atas satu atau dua baris sel-sel datar.
Isi kista adalah bahan sel tanduk (kerain) yang tersusun dalam lapisan-lapisan
(laininated).
Kriteria diagnosis
Pemeriksaan penunjang (histopatologi) bila lesi meragukan atau untuk

kepentingan akadeinis
Tata laksana
189
Eksisi dengan melakukan enukicasi kista
Bedah listrik untuk lesi dengan diameter <5 mm, dengan membuat lubang
pada kista, mengeluarkan isi, dan melakukan elektrodesikasi atau fulgurasi
dmding kista

Kista jangan sering dipegang atau dipencet untuk menghindari infeksi.
Daftar pustaka
1. Silver SG, Ho VCY. Benign epithelial tumors. Dalam: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsinith LA, Katz SI, ed. Fitzpatricks.
Dermatology in General Medicine. Edisi keenam. New York: McGrawHill;2003.h. 767-85.
2. Kirkham N. Tumors and cysts of the epiderinis. Dalam: Elder D, Elenitsas
R, Jaworsky C, Johnson B, Jr. Levers. Histopathological of the skin.
Edisi kedelapan. Philadelphia : Lippincott-Raven; 1997: 685-746.
3. Arndt KA, Leboit PE, Robinson JK, Wintroub BU, ed. Cutaneous
medicine and surgery. Philadelphia: WB Saunders Co.; 1996.
190
Melanoma maligna
Melanoma maligna (MM) adalah tumor ganas yang berasal dan transformasi
maligna sel melanosit. Di Indonesia, penyakit ini merupakan kanke1 kulit yang
jarang, tapi dapat bersifat fatal. Umur terbanyak ditemukan pada dekade keempat,
sampai dengan ketujuh. Laki-laki sama banyaknya dengan perempuan. Hampir
separuh penderita yang datang berobat, telah bermetastasis.
Faktor risiko yang berperan selain faktor intrinsik juga faktor ekstrinsik. Faktor
intrinsik antara lain etnik, tipe kulit, umur, status imunitas tubuh, daya perbaikan
DNA, onkogen, tumor supresor gen dan kelaman kulit sebelumnya (nevus
displastik, nevus melanositik kongenital). Sedangkan faktor ekstrinsik terdiri atas
sinar ultra violet dan zat kiinia.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Adanya bercak, benjolan, atau luka yang berwama merah, abu-abu, kehitaman,
kecoklatan, atau kebiruan. Tidak nyeri dan makin membesar. Apabila penyakit
telah berlanjut seringkali disertai penurunan berat badan.
Pemeriksaan fisis
Gambaran klinis MM terdiri atas lentigo maligna melanoma (LMM), superficial
spreading melanoma (SSM), nodular melanoma (NM) dan acral lentiginous
melanoma (ALM). Bentuk yang jarang terdapat adalah melanoma mukosa,
melanoma desmoplastik dan melanoma amelanotik. Pada pemeriksaan klinis,
selain morfologi dan besar tumor diperiksa juga pembesaran kelenjar getah bening
(KGB).
Lentigo maligna melanoma (LMM)
Merupakan tipe MM yang paling sedikit (10%). Umumnya terdapat pada orang
tua. Lokasinya pada daerah terpajang sinar matahari, misalnya di kepala dan leher.
Lebih utama lagi di hidung dan pipi. Walaupun deinikian di punggung tangan,
191
tungkai bawah dan temat yang lain dapat juga terjadi. Bermula sebagai bercak
datar kehitaman yang makin lama makin meluas ke pinggir. Keadaan ini dapat
berlangsung lama. Apabila kelainan telah invasif, maka lesi kulit berubah menjadi
papul dan atau nodus.
Superficial spreading melanoma (SSM)
Pada orang kulit putih (ras kaukasia), tipe ini merupakan tipe terbanyak (70%).
Sering kali didiagnosis path dekade kelirna dan ke enam. Umumnya legi terdapat
pada daerah yang mendapat sinar matahari secara intermiten. Lexi pada
perempuan biasanya pada tungkai bawah, sedangkan pada pria di punggung.
Timbul sebagai bercak yang kehitarnan, Lalu berubah menjadi bermacam-macam
warna. Pinggir tidak teratur dan permukaan berubah serta makin lama makin
meninggi.
Nodular melanoma (NM)
Tipe kedua terbanyak (15-30%). Biasanya timbul pada pasien yang sedikit lebih
tua dan SSM. Relatif lebih banyak pada pria. Tempat predileksi adaiah punggung,
kepala dan leher. Lesi bermula sebagai papul atau nodus hitam biru, merah
kebiruan, bahkan amelanotik. Tumbuh cepat dalam beberapa minggu atau bulan.
Mempunyai prognosis yang paling buruk dan semua tipe MM.
Acral lentiginous melanoma (ALM)
Berbeda dengan kulit putih, tipe ini di dapatkan terbanyak pada kulit berwama
(kulit hitam 72% dan kulit Asia 29-46%). Rata-rata didiagnosis pada usia 65
tahun. Timbul pada daerah palmar, plantar, ungual dan periungual. Daerah plantar
adalah daerah yang paling sering terkena. Gambaran klinis ditandai dengan bercak
hitam kecoklatan atau dengan warna yang bermacam-macarn, pinggir tidak
teratur. Seringkali disertai papul atau nodus.
1. Pemeriksaan histopatologi dengan biopsi. Biopsi ini.harus dilakukan
dengan hati-hati dan dalam jangka waktu 2 minggu sesudah biopsi
sebaiknya dilakukan terapi. Dengan pewarnaan hematoxy!in-eosin akan
didapatkan jenis MM yang horizontal growth phase dan vertical growth
phase. Selain itu ditemukan juga morfologi sel melanoma dan beberapa
192
gambaran yang dapat memberikan prognosis MM. Bila perlu disertai

derigan pewamaan Fontana Mason dan atau pemeriksaan imuno
histokimiawi (S-100, HMB45).
2. Pemeriksaan radiodiagnostik yaitu foto toraks, USG atau CT scan
abdomen (dan-pelvis) serta bone scan. Bila terdapat gejala pusing atau
keluhan di kepala dapat ditambah dengan CT scan kepala. Pemeriksaan ini
untuk mendeteksi penyebaran/metastasis ke organ-organ dalam. Kadangkadang dilakukan juga CT scan tumor untuk mengetahui ke dalaman
tumor dan keterlibatan organ-organ sekitarnya.
Kriteria Diagnosis
1. Anamnesis dan gambaran klinis.
2. Pemeriksaan penunjang.
3. Pentahapan (staging).
Tata Iaksana
Biopsi penderita MM, dilakukan oleh divisi bedah onkologi, departemen bedah,
karena akan dilakukan eksisi radikal segera bila hasil biopsi positif. Bila ternyata
data-data telah terkumpul lengkap, dapat dilakukan pentahapan. Sesuai dengan
hasil
pentahapan,
tatalaksana
bekerjasama
dengan
Departemen
Bedah,
Radioterapi dan Onkologi Medik.

Dalam penyuluhan ditekankan pentingnya menghindari faktor risiko
Juga diberitahu cara mengenali lesi dini dengan kriteria ABCD (asimetris,
border irregularity pinggir talc teratur, color variegation = warna
bermacam-macam dan diameter lebih atau sarna dengan 6 mm)
Daftar pustaka
1. Langley ROB, Barnhill RL, Mihm MC Jr, Fitzpatrick TB, Sober Al.
Neoplasms: cutaneous melanoma. Dalam: Freedberg EM, Eisen AZ, Wolff K,
193
Austen KF, Goldsmith LA, Katz 1, penyunting. Fitzpatricks. Dermatology in

general medicine. Edisi keenani. New York: McGraw-Hill;2003.h.91 7-47.
2. Elder D, Elenitsas R. Benign pigmented lesions and malignant melanoma.
Dalam: Elder D), Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B, Jr. Levers.
Histopathological of the skin. Edisi kedelapan. Philadelphia: LippincottRaven; 1997.h.62544.
3. Suriadiredja ASD, Cipto H, Suzanna B, Kardinah, Haiyono S. Prayogo N,
d.kk. Data and facts on malignant melanoma. Program and abstract book of
the 17th Asia Pacific Cancer Conference : 2003 Oct -l 1; Bali, Indonesia.
(abstrak)
194

Pedoman Kulit Kelamin

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Pedoman Kulit Kelamin

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DAFTAR ISI

Lupus eritematosus discoid

Infeksi Genital Nonspesifik

Karsinoma Sel Basal

Karsinoma Sel Skuamosa

Pemeriksaan ini krobiologis

Gejala klinis: kelaman kulit berupa papul/nodus/ulkus dangkal dengan krusta

Ditemukan basil gram positif pada lesi kulit.

Kultur Bacillus anthracis positif dan lesi kulit (diagnosis pasti).

siprofloksasin dengan dosis 20-30mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis (maksimum

: Kompres dengan permanganas kalikus 1/10.000, larutan

: Bila kerinja dapat diberikan krim kortikosteroid potensi

: Salap kortikosteroid potensi kuat sampai sangat kuat

Bedah vaskuler (dermatitis stasis)

Gigi mulut dan THT (dermatitis numularis)

Mencari faktor atopik

Memperbaiki dan menjaga kelembaban kulit

Mengurangi pemakaian bahan-bahan iritan dalam kebidupan seharihari.

Memperbaiki sirkulasi udara lingkungan

Untuk dermatitis stasis diperlukan istirahat dengan elevasi tungkai

7. Gurevitch A. Nummular dermatitis. Dalam: Arndt KA , Leboit PE,

2. morfologi dan distribusi lesi khas : Iktiosis/hiperlinearis

liokenufi fleksural atau hiperlinearis pilaris peningkatan kadar igE serum

kronik Kecenderungan mendapat infeksi kulit

4. Riwayat atopi pada pasien atau Kecenderungan mendapat dermatitis

nonspesipik pada tangan dan kaki

subkapsular anterior hiperpigmentasi

Penjelasan atau penyuluhan kepada orang tua pasien :

jaga kebersihari, gunakan sabun lunak tanpa berlebihari

pakaian sebaiknya tipis, mudah menyerap keringat

udara dan lingkungan cukup berventilasi dan sejuk.

Hindari factor-faktor pencetus, misalnya : iritan, debu, dan sebagainya

o Pada kulit kering diberikan emolien atau pelembab segera sesudah

Batasan dan uraian umum

bawah payudara, umbilikus, dan genito kruris. Gambaran dermatitis seboroik

Pelepasan skuama dan krusta

Menghambat kolonisasi jamur

Mengatasi infeksi sekunder

Mengurangi eritema dan gatal

pelepasan skuama dan krusta dengan 3-5% asidum salisilat dalam

menggunakan kortikosteroid potensi ringan seperti 1% hidrokortison

sampo yang mengandung antijarnur seperti golongan iinidazol.

sampo yang mengandung 1-2,5% selenium sulfida, iinidazol, zinc

pelepasan skuama dapat diberikan asam salisilat atau kortikosteroid,

Menghindari obat yang dapat menjadi pencetus dermatitis like lesion,

Perhatikan beberapa penyakit syaraf, gangguan neurotransinitor misalnya:

siringoinielia, cedera unilateral ganglion gasseri, dan quadriplegia. Faktor

Pengaruh musirn, daerah dengan udara dingin dengan kelembaban rendah

Pencegahan dan pendidikan

spontan,terletak subkutan, nyeri tekan, biasanya terletak di daerah ekstensor, dan

Asitretin 1X25 mg/hari atau

Edema pada ekstreinitas

Indikasi pasien dipulangkan: perhaikan kelainan sisternik/kulit

Pencegahan dan Pendidikan

Batasan dan Uraian Umum

o Erupsi kulit berkembang berurutab kulit eritematosa kemudian timbul

Pemberian bedak salisil 2 %

Bila vesikel sudah pecah atau krustasi dapat diberikan salap/krim

Bila timbul ulserasi dapat diberikan salap oerangsang gralunasi dan

Simtomatik untuk gejala prodromal

Bila terjadi meningitis atau vireinia lainnya dapat diberikan asiklovir

Bila erupsi timbul diarea oftalinik, konsulkan ke departemen mata

Bila terjadi gangguan keseimbangan dan vertigo, tinnitus, nistagmus,

Bila pasien dengan predusposisi NPH dapat segera diberi ainitriptilin