Fisiologia CV - Alvaro Rea Neto

Captulo
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
lvaro Ra Neto
INTRODUO
CORAO
Eletrofisiologia do corao
Ciclo cardaco
Circulao coronria
Dbito cardaco
CIRCULAO SISTMICA
Fluxo sanguneo
Controle da circulao sistmica
Controle da presso arterial
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO
Transporte de oxignio
Cascata de oxignio
Transporte de oxignio no sangue
Uso metablico do oxignio pelas clulas
Troca de gases no tecido
O equivalente circulatrio
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
35
36
Parte II
MONITORIZAO HEMODINMICA
INTRODUO
CORAO
O sistema cardiovascular circula o sangue atravs dos vasos e capilares pulmonares e sistmicos com o propsito de
troca de oxignio, gs carbnico, nutrientes, produtos de degradao e gua nos tecidos perifricos e nos pulmes.1,2 Ele
composto pelo corao e dois sistemas vasculares: as circulaes sistmica e pulmonar (Fig. 6-1). O corao, por sua vez,
possui os ventrculos direito e esquerdo que funcionam como
bombas em srie, ejetando sangue atravs de dois sistemas
vasculares a circulao pulmonar de baixa presso, onde
ocorre a troca gasosa (captao de oxignio e liberao de gs
carbnico pela hemoglobina circulante nas hemcias), e a circulao sistmica que distribui sangue aos rgos individuais,
suprindo as suas demandas metablicas.1 O fluxo e a presso
sangunea esto sob intenso controle do sistema nervoso autnomo.
Este sistema cardiovascular tem muitas funes diferentes, dependendo dos tecidos e rgos que recebem seus suprimentos.1,2 A transferncia de oxignio e gs carbnico entre os pulmes e os tecidos perifricos parece ser o papel
fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais
absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fgado. A
circulao renal essencial para a manuteno da hemostasia da gua e eletrlitos e eliminao de produtos de degradao celular e o sistema cardiovascular, tambm fundamental na distribuio dos lquidos nos diversos compartimentos extracelulares, na distribuio de hormnios nos rgos-alvo e no transporte de clulas e substncias essenciais
para a imunidade e coagulao.
O corao composto por quatro cmaras e divide-se em

dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um trio e
um ventrculo.1 Os trios agem como reservatrios de sangue
venoso, possuindo leve ao de bombeamento para o enchimento ventricular. Em contraste, os ventrculos so as grandes
cmaras de propulso para a remessa de sangue circulao
pulmonar (ventrculo direito) e sistmica (ventrculo esquerdo).
O ventrculo esquerdo de formato cnico e tem a misso de
gerar maior quantidade de presso do que o direito, sendo,
portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vlvulas asseguram a direo nica do fluxo do trio para o ventrculo (valvas atrioventriculares, tricspide e mitral) e depois para
as circulaes arteriais (valvas semilunares, pulmonar e artica).
O miocrdio composto por clulas musculares que podem sofrer contrao espontnea e tambm por clulas marca-passo e
de conduo dotadas de funes especializadas.
AD
AE
VD
VE
AP
VP
Eletrofisiologia do corao
A contrao do miocrdio resulta de uma alterao na voltagem, atravs da membrana celular (despolarizao), que leva ao
surgimento de um potencial de ao.1,2 A contrao miocrdica
normalmente ocorre como resposta a esta despolarizao (Fig.
6-2). Este impulso eltrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleo de clulas marca-passo, localizado na juno do trio direito com a veia cava superior. Tais clulas especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma
onda de contrao que passa cruzando o trio. Aps a contrao
atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV),
localizado na parede septal do trio direito. A partir da, as fibras
de His-Purkinje promovem a rpida conduo do impulso eltrico atravs de suas ramificaes direita e esquerda, ocasionando
quase que simultaneamente a despolarizao de ambos os ventrculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo aps a
chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizao
da membrana celular miocrdica ocasiona grande elevao na
concentrao de clcio no interior da clula, que por sua vez causa contrao atravs da ligao temporria entre duas protenas,
actina e miosina. O potencial de ao cardaco mais prolongado
que o do msculo esqueltico, e durante esse tempo a clula miocrdica no responde a novos estmulos eltricos.2
+30
1
Potencial de ao
Capilares
pulmonares
Grandes
veias
Artrias
Contrao
3
mV
Vnulas
Arterolas
-90
Capilares
sistmicos
Fig. 6-1. Estrutura esquemtica do sistema cardiovascular.
250 ms
Fig. 6-2. Potencial de ao ventricular seguido de contrao

mecnica.
Captulo 6
Ciclo cardaco
As relaes entre os eventos eltrico e mecnico do ciclo
cardaco esto resumidas na Figura 6-3.
Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do corao, mas as presses do ventrculo direito e das artrias pulmonares so menores que as do ventrculo esquerdo e aorta.1,2,4 Sstole refere-se a contrao e distole a relaxamento. A
contrao e o relaxamento podem ser isomtricos, quando
ocorrem alteraes na presso intraventricular sem modificao no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se
no nodo sinoatrial com uma despolarizao que leva contrao do trio. Durante este tempo o fluxo sanguneo no interior dos ventrculos passivo, mas a contrao atrial aumenta o
seu enchimento em 20 a 30%. A sstole ventricular ocasiona o
fechamento das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca)
sendo que a contrao isomtrica at que as presses intraventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e artica, dando incio fase de ejeo. O volume de san-
gue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final

desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento
das valvas pulmonar e artica (2 bulha cardaca). Aps o relaxamento isovolumtrico, as presses ventriculares diminuem
mais do que as presses atriais. Isso leva abertura das valvas
atrioventriculares e ao incio do enchimento ventricular diastlico. Todo o ciclo ento se repete na seqncia de outro impulso a partir do nodo sinoatrial.
Circulao coronria
O suprimento cardaco do miocrdio fornecido pelas artrias coronrias que correm pela superfcie do corao e dividem-se em ramos colaterais para o endocrdio (camada interna do miocrdio).1,4
A drenagem venosa efetuada principalmente atravs do
seio coronrio no trio direito, mas uma pequena poro de sangue flui diretamente nos ventrculos atravs das veias de Tebsio,
liberando sangue no oxigenado para a circulao sistmica.
Fig. 6-3. Ciclo cardaco.
120
Presso (mmHg)
Presso artica
80
Presso
ventricular
Presso atrial
0
QRS
Eletrocardiograma
T
a
Pulso venoso
jugular
y
x
Fonocardiograma
Enchimento
ventricular
37
Contrao
atrial
S1
Contrao
ventricular
isovolumtrica
S2
Ejeo
ventricular
Relachamento
ventricular
isovolumtrico
Enchimento
ventricular
Parte II
A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do

consumo e da oferta. O consumo de oxignio do miocrdio
mais elevado que o dos msculos esquelticos (no miocrdio so
extrados 65% do oxignio arterial, nos msculos esquelticos,
25%). Assim, qualquer aumento na demanda metablica do miocrdio deve ser compensado por uma elevao do fluxo sanguneo coronrio. Esta resposta local, mediada por alteraes do
tnus da artria coronria, com apenas uma pequena participao do sistema nervoso autnomo.
Contratilidade
aumentada
Volume sistlico
38
Inotrpicos
Exerccio fsico
Estmulo simptico
D
Normal
A
Contratilidade
diminuda
Hipxia e hipercapnia
Isquemia miocrdica
Depresso cardaca
Estmulo vagal
C
Choque cardiognico
Pr-carga
Dbito cardaco
O dbito cardaco (DC) o produto entre a freqncia
cardaca (FC) e o volume sistlico (VS).4,5
DC = FC ! VS
Para um homem com 70 kg os valores normais so: FC =
72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardaco de
aproximadamente 5 litros/minuto. O ndice cardaco (IC) o
dbito cardaco por metro quadrado da rea de superfcie corporal. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6
A freqncia cardaca determinada pelo ndice de velocidade da despolarizao espontnea no nodo sinoatrial (ver
acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autnomo. O nervo vago atua nos receptores muscarnicos reduzindo a freqncia cardaca, ao passo que as fibras simpticocardacas estimulam os receptores beta-adrenrgicos, elevando-a.
O volume sistlico o volume total de sangue ejetado
pelo ventrculo durante uma sstole e determinado por trs
fatores principais: pr-carga, ps-carga e contratilidade, considerados a seguir:
" Pr-carga: o volume ventricular no final da distole. A eleva-
o da pr-carga leva ao aumento do volume de ejeo. A

pr-carga depende principalmente do retorno do sangue
venoso corporal.3,5 Por sua vez, o retorno venoso influenciado por alteraes da postura, presso intratorcica, volume
sanguneo e do equilbrio entre a constrio e dilatao (tnus) no sistema venoso. A relao entre o volume diastlico
final do ventrculo e o volume de ejeo conhecida como
Lei Cardaca de Starling, determinando que o volume sistlico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular (determinado pela pr-carga). Esta
ilustrao grfica consta na Figura 6-4.
A elevao do volume na fase final da distole (volume
diastlico final) distende a fibra muscular, aumentando assim a energia de contrao e o volume de ejeo at um ponto de sobredistenso, quando ento o volume de ejeo no
se eleva mais ou pode at efetivamente diminuir.2,4,5 O dbito cardaco tambm aumenta em paralelo com o volume sistlico, se no ocorrer alterao na freqncia cardaca.
A curva A ilustra, no corao normal, a elevao do dbito cardaco atravs do aumento no volume diastlico final
Fig. 6-4. Lei cardaca de Starling e curvas de Starling relacionando

pr-carga com volume sistlico para diferentes estados de
contratilidade.
ventricular (pr-carga). Observe aqui que o aumento da contratilidade ocasiona maior dbito cardaco, para uma mesma quantidade de volume diastlico final do ventrculo (curva D).
Na condio patolgica do corao (curvas C e D) o dbito cardaco no se eleva mesmo quando o volume diastlico
final do ventrculo atinge nveis elevados.
" Ps-carga: a resistncia ejeo (propulso) ventricular
ocasionada pela resistncia ao fluxo sanguneo na sada do
ventrculo.2,4,5 Ela determinada principalmente pela resistncia vascular sistmica. Esta uma funo do dimetro das
arterolas e esfncteres pr-capilares e da viscosidade sangunea; quanto mais estreito ou mais contrado os esfncteres ou maior a viscosidade, mais elevada ser a resistncia e,
conseqentemente, a ps-carga. O nvel de resistncia sistmica vascular controlado pelo sistema simptico, que por
sua vez controla o tnus da musculatura da parede das arterolas, regulando o dimetro. A resistncia medida em unidades de dina/segundo/cm.5 A srie de curvas do volume sistlico com diferentes ps-cargas est mostrada na Figura 6-5,
demonstrando a queda do dbito cardaco quando ocorrem
aumentos nas ps-cargas (desde que a freqncia cardaca
no se altere).
As curvas mostram o comportamento do corao em diferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da situao cardaca normal at o choque cardiognico.5 Essa
condio surge quando o corao se torna to afetado pela
doena que o dbito cardaco mostra-se incapaz de manter a
perfuso dos tecidos. Tambm so mostrados os nveis elevados impostos pela atividade fsica ou a adio de inotrpicos que requisitam uma elevao correspondente do rendimento cardaco.
" Contratilidade: representa a capacidade de contrao do miocrdio na ausncia de quaisquer alteraes na pr-carga ou
ps-carga.4,5 Em outras palavras, a potncia do msculo
cardaco. A influncia mais importante na contratilidade a
do sistema nervoso simptico. Os receptores beta-adrenrgicos so estimulados pela noradrenalina liberada pelas
terminaes nervosas, aumentando a contratilidade. Um e-
Captulo 6
39
CIRCULAO SISTMICA
Volume sistlico
Contratilidade
aumentada
Normal
Contratilidade
diminuda
Ps-carga
Fig. 6-5. Relao entre o volume sistlico e a ps-carga.
Presso arterial mdia (mmHg)
feito semelhante pode ser observado na adrenalina circulante e em drogas como digoxina e clcio. A contratilidade reduzida pela hipxia, isquemia do miocrdio, doena do miocrdio e pela administrao de beta-bloqueadores ou agentes antiarrtmicos.
O dbito cardaco sofre modificao para adaptar-se s
alteraes das demandas metablicas corporais.4,5,6 Os rendimentos apresentados por ambos os ventrculos devem ser
idnticos e tambm iguais ao retorno venoso do sangue corporal. O equilbrio entre o dbito cardaco e o retorno venoso pode ser observado durante o processo de resposta atividade fsica. Quando o msculo exercitado, os vasos sanguneos sofrem dilatao devido ao aumento do metabolismo e incremento do fluxo sanguneo. Isso promove elevaes no retorno venoso e na pr-carga do ventrculo direito.
Conseqentemente, maior quantidade de sangue ser liberada para o ventrculo esquerdo, elevando o dbito cardaco. Tambm haver aumento na contratilidade e na freqncia cardaca devido atividade simptica associada atividade fsica, aumentando, conseqentemente, o dbito cardaco para compensar as necessidades dos tecidos.
120
Grandes
artrias
100
PMAo
Os vasos sanguneos sistmicos dividem-se em artrias,

arterolas, capilares e veias.2,7 As artrias carregam sangue aos
rgos sob altas presses, enquanto que as arterolas so vasos menores dotados de paredes musculares que permitem
um controle direto do fluxo atravs de cada leito capilar (Fig.
6-6). Os capilares so constitudos por uma camada nica de
clulas endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de
nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o
retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, at o corao
e contm cerca de 70% do volume sanguneo circulante contrastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As
veias atuam como reservatrios e o tnus venoso importante no processo de manuteno do retorno do sangue em direo ao corao; por exemplo, no caso de hemorragia grave
quando o estmulo simptico ocasiona venoconstrio.
Fluxo sanguneo
A relao entre o fluxo e a presso motriz dada atravs
da frmula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que o fluxo,
no interior de um tubo, proporcional a:
Presso motriz ! raio 4
Comprimento ! viscosidade
Nos vasos sanguneos o fluxo de carter pulstil ao invs de contnuo e a viscosidade varia com a velocidade do fluxo.7 Assim, a frmula no estritamente aplicvel, mas serve
para ilustrar um ponto importante: pequenas modificaes
no raio do vaso resultam em grandes alteraes no fluxo. As
alteraes na velocidade do fluxo, tanto nas arterolas como
nos capilares, so devidas a modificaes do tnus e conseqentemente da circunferncia dos vasos, principalmente, e
por modificaes na presso motriz e na viscosidade do sangue. A varivel comprimento aqui no manipulvel e relativamente fixa. A presso motriz a diferena entre a presso
de entrada e a presso de sada num determinado segmento.
Por exemplo, num leito capilar ela a diferena entre a presFig. 6-6. Distribuio das presses dentro da
circulao sistmica.
Pequenas
artrias
80
Arterolas
60
40
Capilares
Vnulas
Veias
20
PVC
103
200
100
Dimetro interno ("m)
100
103
40
Parte II
so arteriolar e a presso venular. Neste caso, ela pode tambm ser chamada de presso de perfuso capilar.
A viscosidade descreve a tendncia do lquido a resistir ao
fluxo.2,4,5 Em fluxos lentos, as clulas sanguneas vermelhas
tendem a se juntar, aumentando a viscosidade, e a permanecer na rea central do vaso. A poro de sangue mais prxima
parede do vaso (que irriga os ramos colaterais) apresentar,
assim, um valor menor de hematcrito. Esse processo conhecido como deslizamento plasmtico. A viscosidade sofre
reduo na presena de anemia e o resultante incremento na
velocidade do fluxo auxilia na manuteno do transporte de
oxignio aos tecidos.
Controle da circulao sistmica

O tnus das arterolas determina a velocidade do fluxo
em direo aos leitos capilares.7 Uma srie de fatores influencia o tnus arteriolar incluindo o controle autnomo, hormnios circulantes, fatores prprios do endotlio e concentrao
local de metablitos.
Controle autnomo amplamente dependente do sistema nervoso simptico que inerva todos os vasos exceo
dos capilares. As fibras simpticas provm dos segmentos torcico e lombar da medula espinhal onde so controladas pelo centro vasomotor da medula, que por sua vez dotado de
zonas distintas de vasoconstrio e vasodilatao. Embora
exista uma descarga simptica basal adequada para a manuteno do tnus vascular, um aumento desse estmulo afeta
mais alguns rgos do que outros (Fig. 6-7).
Com isso ocorre uma distribuio do sangue a partir da
pele, msculo e vsceras para o crebro, corao e rins.4,7,8 A
elevao da descarga simptica constitui-se numa das respostas hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sanguneas graves com o propsito de proteger o suprimento sanguneo dos rgos vitais. A influncia simptica predominante
a vasoconstrio atravs dos receptores alfa-adrenrgicos.
No entanto, o sistema simptico tambm pode ocasionar va-
soconstrio por estimulao de receptores beta-adrenrgicos e colinrgicos, mas apenas na musculatura esqueltica. A
elevao do fluxo sanguneo que aporta ao msculo toma parte importante da reao de combate ou fuga quando h previso de atividade fsica (exerccio).
Hormnios circulantes como a adrenalina e angiotensina
II so potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasionam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardiovascular. Por outro lado, fatores derivados do endotlio desempenham papel importante no controle local do fluxo sanguneo. Tais substncias podem tanto ser produzidas como
modificadas no endotlio vascular e incluem a prostaciclina e
o xido ntrico, ambos potentes vasodilatadores. O acmulo
de metablitos como CO2, K+, H+, adenosina e lactato ocasionam vasodilatao. Essa resposta constitui-se, provavelmente, num importante mecanismo de auto-regulao, processo
pelo qual o fluxo sanguneo, atravs de um rgo, controlado localmente permanecendo constante mesmo quando submetido a amplo espectro de presso de perfuso. A auto-regulao desempenha papel importante principalmente
nas circulaes cerebral e renal.8,9
Controle da presso arterial

A presso arterial sistmica submetida a um controle
cuidadoso no sentido de manuteno da perfuso tecidual.2,4,5 A presso arterial mdia (PAM) leva em considerao o
fluxo sanguneo pulstil das artrias e constitui-se no melhor
valor de medida para o grau da presso de perfuso de um rgo. A PAM definida por:
PAM = Presso arterial diastlica + presso de pulso/3
onde a presso de pulso a diferena entre as presses
arteriais sistlica e diastlica.
A PAM o produto entre o dbito cardaco (DC) e a
resistncia vascular sistmica (RVS).
Resistncia vascular
PAM = RC ! RVS
100
Pele
50
30
Msculo
10
5
Rim
Crebro
Basal
1
Corao
0
Fig. 6-7. Resposta vascular ao estmulo simptico.
10
Se o dbito cardaco decresce (p. ex.: quando o retorno

venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM tambm diminuir, a no ser que surja um aumento compensatrio da RVS
atravs da vasoconstrio das arterolas.5,9 Essa resposta
mediada por barorreceptores, sensores especializados da
presso, localizados no seio carotdeo e arco da aorta e conectados ao centro vasomotor. A diminuio da presso sangunea ocasiona reduo de estmulo nos barorreceptores e conseqente reduo na descarga que esses remetem ao centro
vasomotor. Isso causar aumento da descarga simptica, levando vasoconstrio, aumento do ndice cardaco e da contratilidade, alm da secreo de adrenalina. Da mesma maneira, elevaes da presso sangunea estimulam os barorreceptores ocasionando elevao da descarga parassimptica car-
Captulo 6
daca, atravs dos ramos do nervo vago, desacelerando o corao. Tambm ocorre reduo da estimulao simptica nos
vasos perifricos levando vasodilatao.
As respostas dos barorreceptores propiciam o controle
imediato da presso sangunea; se a hipotenso for prolongada, outros mecanismos entram em operao, como a liberao de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glndulas adrenais, permitindo a reteno circulatria de sais e
gua e mais vasoconstrio.
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os
tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas clulas so
incapazes de armazenar oxignio e necessitam deste substrato para gerar continuamente energia nas mitocndrias e sustentar foras vitais, como o gradiente eletroqumico das
membranas celulares, as contraes musculares e a sntese de
macromolculas complexas.9 A falta de oxignio pode causar
leso tecidual direta devido exausto de ATP ou outros intermedirios de alta energia necessrios para a manuteno
da integridade estrutural das clulas. Alm disso, leses celulares tambm podem ser intensificadas por radicais livres
quando a oferta de oxignio segue um perodo de disxia
com acmulo de adenosina e outros metablitos celulares.
Em organismos unicelulares, a captao de O2 e a eliminao de CO2 podem ser realizadas por difuso simples a partir
do meio ambiente por causa das distncias curtas de difuso.
Entretanto, organismos mais complexos, como o homem,
com grandes distncias para o transporte de gases, as limitaes de difuso so sobrepujadas com estruturas especificamente projetadas para entregar O2 e remover CO2 das bilhes
de clulas do nosso corpo.6 O modo ativo de vida do homem
requer uma disponibilidade abundante e contnua de O2 para
a energia necessria para trabalhar e dar apoio vida. Vrias
estruturas ajudam a realizar esta tarefa:6 1. os pulmes e sua
rede de capilares que proporcionam uma grande rea de superfcie para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglobina que funciona como portadora especializada para aumentar a capacidade de carregar O2 atravs do sangue; e 3. um sistema circulatrio, que consiste no corao e no sistema vascular que transporta o sangue entre os capilares de troca pulmonares e teciduais.
41
ente do sangue oxigenado para todos os rgos. A conveco

continua sendo importante para a distribuio do oxignio
mesmo dentro da rede de microvasos. A difuso um mecanismo eficiente de transporte de oxignio em pequenas distncias (fraes de mcron) e o meio de transporte de oxignio dos pequenos vasos e capilares para as clulas.
Uma das observaes mais interessantes e intrigantes
com relao ao transporte de oxignio atravs dos capilares
o alto grau de heterogeneidade da perfuso neste nvel.6,8
Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade
na velocidade de trnsito das hemcias e pelo nmero de hemcias que transitam pelos capilares na unidade de tempo.
Isto se deve a falta de uniformidade nas dimenses dos capilares nos diversos tecidos.
Uma das funes mais importantes do sistema circulatrio fornecer uma oferta adequada de oxignio (DO2) a todos
os tecidos do organismo.6,8,9 Vrios mecanismos existem para
regular esta oferta em resposta s constantes modificaes
nas necessidades. Nas situaes de exerccio, h um aumento
global na DO2, regulada principalmente pelo sistema nervoso
autnomo com aumento na contratilidade e na freqncia
cardaca e aumento no dbito cardaco. Na microcirculao, o
aumento na perfuso em resposta a um tecido com demanda
aumentada por oxignio se d por dois mecanismos: 1. uma
diminuio na resistncia dos vasos pr-capilares, e 2. um aumento na taxa de extrao de oxignio.7,8
Cascata de oxignio
A presso parcial de oxignio (PO2) apresenta uma queda
progressiva desde o ar ambiente at o interior das clulas, um
preo pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig.
6-8).6,10 A PO2 no ar ambiente ao nvel do mar de aproximadamente 159 mmHg (PiO2 no ar ambiente). Entretanto, no ar
inspirado h uma queda na PO2 para 149 mmHg, medida
que o vapor de gua adicionado ao ar inspirado na via area
superior. A PO2 alveolar de aproximadamente 104 mmHg
porque ar inspirado diludo quando misturado com ar alveo-
PO2
150
A microcirculao tem um papel importante na oxigenao tecidual porque atravs de suas paredes que o oxignio
atravessa do sangue para atingir as clulas dos tecidos perifricos.7 Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatura que lhe caracterstica e que, provavelmente, foi adaptada
para as necessidades especficas daquele tecido. O oxignio
trafega pelo sistema circulatrio dos pulmes at s clulas,
por conveco e difuso.8 Conveco o processo pelo qual
grandes quantidades de oxignio podem ser transportadas
em grandes distncias (macroscpicas). Os grandes vasos do
sistema circulatrio so responsveis pela distribuio efici-
100
50
Ar
Traquia Alvolo
quente
Fig. 6-8. Cascata de oxignio.
Aorta
Capilar Interstcio Clula
42
Parte II
lar rico em CO2. Posteriormente, h mais um declnio na PO2

entre o alvolo (PAO2) e o sangue arterial (PaO2), o que denominado de diferena alvolo-arterial de O2 (D(A-a)O2), a qual,
geralmente, menor que 10 mmHg. Isto se deve ao pequeno shunt fisiolgico intrapulmonar (cerca de 2% do dbito
cardaco). No sangue arterial, a PO2 normal entre 95 e 100
mmHg no nvel do mar.
O transporte de molculas livres de oxignio entre dois
pontos descrito pela primeira lei da difuso de Fick, que diz
que a fora de movimento a diferena de PO2 entre os dois
pontos.8,9 O local mais fcil de transporte de oxignio do sangue para os tecidos atravs dos capilares, devido a sua parede mais fina (praticamente uma nica camada de clulas endoteliais), maior superfcie de contato (relao volume/rea),
baixa velocidade das hemcias circulantes e uma menor distncia de difuso entre os capilares e as clulas parenquimatosas. No comeo do sculo passado, Krogh formulou um conceito matemtico simples no qual os capilares eram rodeados
por um cilindro concntrico de tecido e este modelo foi usado
para predizer a magnitude da diferena de PO2 necessria
para suprir o cilindro com oxignio e transportar oxignio at
as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos ltimos
30 anos, foi demonstrado que h perda de oxignio j pelos
vasos pr-capilares, embora os capilares continuem a ser os
principais vasos de oxigenao tecidual.8 Uma parte considervel do oxignio perdido pelas arterolas pr-capilares para
as vnulas ps-capilares contguas s arterolas. Por isso, a PO2
capilar bem mais baixa que a das pequenas artrias. Em situaes de grande consumo de oxignio ou de hipoperfuso,
uma parte considervel do oxignio celular pode vir direto
das arterolas.8
Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pulmes e alcana a microcirculao, sua PO2 ainda cerca de 95
mmHg, mas nos capilares e no lquido intersticial a PO2 mdia
de 40 mmHg e somente cerca de 23 mmHg dentro das clulas. A PO2 capilar mdia a mesma do lquido intersticial e,
conseqentemente, a PO2 mdia das vnulas tambm de 40
mmHg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda diferena de presso inicial (cerca de 40 para 23 mmHg), o que
leva o oxignio a se difundir muito rapidamente do sangue
aos tecidos.6,9,10
Transporte de oxignio no sangue

Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar
alveolar, a quantidade de oxignio fisicamente dissolvida no
plasma de apenas 0,3 ml de O2/100 ml de sangue (0,3 vol%).
esta pequena quantidade de oxignio que medida na PO2
de 95 mmHg. Quase todo o oxignio transportado pelo sangue est reversivelmente ligado hemoglobina contida dentro das hemcias.9,11 Dentro dos nveis normais de hemoglobina, 98% do oxignio contido no sangue est ligado nesta
forma. Ento, o movimento das hemcias representa uma forma substancial de transporte de oxignio. A baixa solubilidade do oxignio no plasma resulta numa quantidade negligencivel de seu transporte no sangue, exceto sob condies de
alta tenso de oxignio. O contedo arterial de oxignio

(CaO2) dado pela seguinte frmula:9
CaO2 = (Hb ! SaO2 ! 1,34) + (PaO2 ! 0,0031)
onde, Hb a concentrao de hemoglobina no sangue
(em g/dl), SaO2 a saturao arterial de oxignio (em%), 1,34
a capacidade mxima de oxignio que 1 g de Hb capaz de
carregar, PaO2 a presso parcial arterial de oxignio e 0,0031
o coeficiente de solubilidade do oxignio no plasma. Em
uma pessoa normal, o CaO2 (15 ! 0,98 ! 1,34) + (95 !
0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de
O2/dl de sangue arterial. Embora quase todo o oxignio seja
transportado ligado Hb, a PaO2 essencial porque ela que
determina a quantidade de oxignio carregado pela hemoglobina (e, portanto, o contedo arterial de oxignio).11
As hemcias so uma forma ideal de transporte de oxignio. A hemcia tem a forma de um disco bicncavo, o que permite expanso de volume e diminuio nas distncias de difuso extracelular.6,10 A membrana da hemcia livremente permevel a H2O, CO2 e O2, e exibe consideravelmente mais permeabilidade a nions que a ctions. Esta membrana impermevel hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. a hemoglobina dentro da hemcia que se combina com o O2 e o
transporta aos tecidos. Cada molcula de Hb capaz de se
combinar com 4 molculas de oxignio. Isto fornece uma capacidade mxima de combinao de 1,34 ml de O2/g de Hb.
Quando oxignio combina-se com a Hb, ela apropriadamente denominada de oxiemoglobina (oxi-Hb). Quando a Hb
est totalmente livre de O2 ela tem uma afinidade relativamente baixa para o O2. Entretanto, as cadeias de polipeptdio
da Hb interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira
molcula de O2 se unido Hb, h um aumento na facilidade
de unio com outras molculas de O2. Esta caracterstica explica a curva de dissociao de oxiemoglobina na forma sigmoidal (Fig. 6-9).6 A quantidade de O2 que se une Hb relacionada PO2 do plasma adjacente. No capilar pulmonar normal, a PO2 do plasma normalmente quase o mesmo da PO2
alveolar.11 A extenso da combinao do O2 com a Hb denominada de saturao da Hb e medida em porcentagem da
capacidade total (SO2). A curva de dissociao de oxiemoglobina formada pela plotagem da SO2 como uma funo da
PO2. A Hb torna-se aproximadamente 100% saturada com o O2
(SO2 = 100%) quando a PO2 atinge cerca de 250 mmHg. Normalmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97,5% saturada (SaO2 de 97,5%) em uma PO2 alveolar normal de 95-100
mmHg por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissociao da oxi-Hb. O sangue venoso da artria pulmonar tem
uma PO2 normal de 40 mmHg e a SvO2 normal de 75%.
Ento, o contedo de O2 aumenta no pulmo de cerca de 15
ml/dl de sangue para 20 ml/dl. Normalmente, um paciente
adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e dbito cardaco de
5 l/min, acrescenta 250 ml de oxignio no sangue do capilar
pulmonar por minuto.9
Captulo 6
SO2%
pH = 7,40
ponto A
100
90
D(a-v)SO2
pH = 7,38
ponto V
80
D(a-v)PO2
70
60
! H+, PCO2
! Temp.
! 2,3 DPG
50
40
30
P50 =
27 mmHg
38C
20
10
0
O2 fisicamente
dissolvido no plasma
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

PO2 (mmHg)
Ponto V
(Artria pulmonar)
Ponto A
(Veia pulmonar)
PVO2 = 40 mmHg
SvO2 = 75%
CvO2 " 15 ml/dl
PaO2 = 100 mmHg

SaO2 = 97,5%
CaO2 " 20 ml/dl
Fig. 6-9. Transporte de oxignio.
A forma de sigmoidal da curva de dissociao de oxi-Hb

tem importncia fisiolgica tanto para carregar a Hb de O2
nos pulmes quanto para descarregar O2 nos capilares teciduais.6,10 Notem que a poro superior da curva, entre uma PO2
de 70 a 100 mmHg, quase plana. Esta poro da curva freqentemente referida como a parte de associao da curva
porque importante no carregamento de O2 (a associao do
O2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associao da
curva assegura uma oxigenao da maior parte da Hb mesmo
quando a PO2 alveolar diminuda devido altitude ou a doena pulmonar. A SO2 diminui de 97,5% numa PO2 de 100
mmHg para 92% numa PO2 de 70 mmHg, ou seja, uma mudana de apenas 1,0 ml/dl no contedo O2 de sangue. Assim, esta
poro plana da curva de dissociao de oxi-Hb assegura um
carregamento quase normal da Hb com O2 mesmo quando a
PO2 alveolar abaixo do normal.6
Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO2 de
20 a 50 mmHg, denominada a poro de dissociao da curva. A poro de dissociao da curva importante nos capilares teciduais onde uma quantia grande de O2 pode ser descarregada com uma mudana relativamente pequena na PO2. Por
exemplo, uma diminuio no PO2 de 50 a 20 mmHg reduz o
contedo O2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximadamente 50%. Assim, uma poro relativamente grande do O2
carregada pela Hb estar disponvel para uso pelos tecidos
mesmo com uma mudana relativamente pequena na PO2. Em
outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande
de O2 para uma mudana pequena no PO2.8 A transio da
poro de associao para a poro de dissociao da curva
ocorre normalmente numa PO2 ao redor de 60 mmHg. A
43
curva muito inclinada para baixo, e relativamente plana acima desta PO2.
A P50 definida como a PO2 do sangue em que 50% da Hb
est saturada de oxignio. Normalmente, a P50 normal de
26,6 mmHg. A curva de dissociao de oxi-Hb tambm capaz de se desviar direita ou esquerda.6,8,10 Um aumento na
PCO2 do sangue ou na concentrao do on de hidrognio
(acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma diminuio em PCO2 ou alcalemia desvia a curva para a esquerda. Estes desvios na dissociao de oxi-Hb devido s variaes
na PCO2 ou no pH do sangue so denominados de efeito Bohr.
Um aumento na temperatura do sangue ou na concentrao
eritrocitria da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) tambm desviam a curva de dissociao de oxi-Hb para a direita, enquanto
uma diminuio na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a curva para a esquerda. Uma mudana na curva de dissociao de
oxi-Hb para a direita significa que mais O2 liberado para uma
dada diminuio na PO2. Dito de outra forma, uma mudana
na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para O2
reduzida, de modo que para uma dada PO2 no plasma, mais
O2 libertado da Hb para os tecidos. Em contraste, uma mudana na curva para a esquerda significa que mais O2 ser unido a Hb (afinidade aumentada) para uma dada PO2 e menos O2
est disponvel aos tecidos ou libertado da Hb para uma
dada PO2.
Pouca mudana significativa ocorre na poro de associao da curva de oxi-Hb com os desvios para a direita ou a esquerda, mas grandes modificaes ocorrem na poro de dissociao da curva.6 Desvios da curva para a direita significam
maior PO2 no plasma para um mesmo contedo de O2 no sangue. Esta maior PO2 plasmtica na periferia aumenta o gradiente de oxignio entre o capilar e as clulas, facilitando a oferta de O2. Um tecido com aumento do seu metabolismo, como
um msculo esqueltico em exerccio, tem aumento na liberao de CO2 local, queda no pH microvascular e aumento na
temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efeitos facilitam a liberao do oxignio pela hemoglobina na microvasculatura e garantem uma oxigenao tecidual fisiolgica.1,9
Uso metablico do oxignio pelas clulas

Se o fluxo sanguneo para um determinado tecido torna-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO2 intersticial aumenta, assim como a PO2 venular. A PO2 intersticial e
venular diminuem se houver queda do fluxo sanguneo (vasoconstrio, queda do dbito cardaco etc.) ou se o metabolismo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em
suma, a PO2 tecidual determinada pelo equilbrio entre a
taxa de oferta de oxignio aos tecidos e a taxa de consumo de
oxignio por eles mesmos.1,7,8
O oxignio, sendo incapaz de ser armazenado, constantemente consumido pelas clulas. Portanto, a PO2 intracelular
sempre menor que a PO2 capilar e intersticial. Tambm, em
muitos casos, existe uma considervel distncia entre os capi-
44
Parte II
lares e as clulas. Isto explica porque a PO2 normal intracelular

pode variar desde valores to baixos quanto 5 mmHg quanto
valores prximos aos 40 mmHg dos capilares, com uma mdia
de 23 mmHg. Desde que valores muito baixos de at somente
1 a 3 mmHg de presso de oxignio podem suportar um metabolismo celular aerbio, pode-se ver que uma PO2 de 23
mmHg mais que adequada e fornece uma considervel reserva de segurana.6
Somente uma pequena quantidade de PO2 necessria
para que as reaes qumicas normais intracelulares ocorram.
A razo para isto que o sistema de enzimas respiratrio
movimentado mesmo quando a PO2 intracelular to baixa
quanto 1 a 3 mmHg. Numa PO2 neste nvel, a disponibilidade
de oxignio deixa de ser o fator limitante para o metabolismo
aerbio. O principal fator limitante a partir da passa a ser a
concentrao de ADP (difosfato de adenosina).6,10 Mesmo que
a disponibilidade de oxignio aumente, seu consumo aumentar somente se a concentrao de ADP intracelular aumentar,
o que significa um aumento nas necessidades de energia devido a um consumo aumentado do ATP celular. Somente em
condies de hipxia extrema a disponibilidade de oxignio
torna-se um fator limitante para o metabolismo aerbio.
Quando o oxignio utilizado pelas clulas, a maior parte dele torna-se dixido de carbono com um aumento na
PCO2 intracelular. A partir da, o CO2 difunde-se das clulas
para os capilares at os pulmes, onde ele eliminado pela
ventilao alveolar.11 Ento, em cada ponto da cadeia de
transporte de gases, o CO2 transportado na direo exatamente oposta da do oxignio. A maior diferena que o CO2
difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o oxignio e, portanto, necessita de diferenas ainda menores de presso parcial.11
Normalmente, a PCO2 intracelular de 46 mmHg, a PCO2
intersticial e capilar de 45 mmHg e a PCO2 arterial de 40
mmHg. O fluxo de sangue capilar e o metabolismo tecidual
afetam a PCO2 intersticial de forma exatamente oposta a que
afetam a PO2.10
Troca de gases no tecido

Os tecidos em constante metabolismo esto usando O2 e
produzindo CO2. As clulas necessitam de um estoque contnuo de O2 para metabolismo aerbio e requerem remoo
contnua de CO2 para conservar o equilbrio cido-bsico. O
fluxo de sangue essencial tanto para transportar como para
manter um gradiente de concentrao de O2 e remoo de
CO2 nos capilares teciduais. Nos capilares, o O2 difunde-se
para a clula, enquanto a difuso de CO2 est na direo inversa. Ambos gases movem entre o tubo concntrico de clulas
por difuso simples em resposta a um gradiente de concentrao. Vrios fatores podem agudamente ou cronicamente
aumentar a oferta de O2 ou a remoo de CO2 dos tecidos.1,8
O fluxo de sangue o principal fator que afeta a oferta de
O2 aos tecidos.7 Um aumento no fluxo de sangue tipicamente
resulta em um aumento equivalente na entrega de O2. Aumentar o nmero de capilares abertos ao fluxo de sangue
Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O2 e a remoo

de CO2 dos tecidos
1. Fluxo de sangue tecidual
2. Nmero de capilares perfundidos
3. Gradiente de PO2 ou PCO2 entre os capilares e as clulas
4. Desvios da curva de dissociao da oxi-Hb
5. Concentrao da hemoglobina no sangue
um outro meio de aumentar a entrega de O2 a um tecido. Um

aumento no gradiente de presso parcial entre o capilar e o
tecido tambm aumenta a entrega de O2. As mudanas na curva de dissociao de oxi-Hb com relao s mudanas no
equilbrio cido-bsico caracterstico do sangue tambm podem alterar a entrega de O2 aos tecidos. Da mesma forma, um
aumento no nmero de hemcias ou no hematcrito (e conseqentemente na concentrao de hemoglobina) tambm
aumenta a quantia de O2 entregue aos tecidos. Muitos dos fatores que aumentam a entrega de O2 tambm facilitam a remoo do CO2 (Quadro 6-1).6
O equivalente circulatrio
Todos os tecidos consomem O2 a uma taxa particular (VO2)
e tm taxas tpicas de fluxo de sangue em repouso.6,9,11 O equivalente circulatrio (CEO2) reflete quo bem o fluxo de sangue
est equilibrado para o consumo de oxignio do tecido (Quadro 6-2).6 Como uma referncia, o CEO2 para o corpo inteiro
calculado dividindo-se o dbito cardaco total pelo consumo de
oxignio total do organismo (VO2). O CEO2 para o corpo todo
aproximadamente 20 (Quadro 6-2). Se algum rgo especfico
tem um CEO2 maior que 20, pode-se considerar que ele est hiperperfundido para o seu VO2. Neste caso, a captao de oxignio e a diferena arteriovenosa de O2 seriam pequenas ( o que
ocorre com os rins, por exemplo). Por outro lado, rgos como
o corao tm um CEO2 muito baixo e so considerados hipoperfundidos com relao ao seu consumo de oxignio. Um
CEO2 baixo resulta em uma grande diferena arteriovenosa de
O2 e uma PvO2 relativamente baixa. Estes tecidos tm uma taxa
de extrao de oxignio aumentada.
Como se pode notar na tabela, rgos ou tecidos diferentes exibem CEO2 com larga variao. Entretanto, o sangue de
todos os tecidos, mesmo com CEO2 bem diferente, mistura-se
no corao direito e na artria pulmonar de modo que a diferena no contedo arteriovenoso de O2 de todo o corpo de
aproximadamente 5,0 ml/dl em repouso. O sangue venoso
misto entra no capilar pulmonar para oxigenao com um
contedo de O2 de 15,0 ml/dl e uma PO2 de 40 mmHg. Assim,
aproximadamente trs quartos dos locais de ligao do O2 na
hemoglobina j esto ocupados antes de oxigenao iniciar
no capilar pulmonar. Isto indica que em repouso, apenas um
quarto do contedo arterial total de O2 foi removido pelos tecidos perfundidos pela circulao sistmica. Assim, muitos tecidos podem extrair O2 adicional se necessrio mesmo sem
aumentar o fluxo de sangue, apenas aumentando a taxa de ex-
Captulo 6
45
Quadro 6-2. Equivalente circulatrio

rgo
VO2 (ml/min)
Q (ml/min)
CEO2
CaO2-CvO2
(ml/dl)
CvO2 (ml/dl)
CaO2 = 20
PvO2 (mmHg)
Crebro
Corao
Abdome
Rins
Msculos
Pele
Miscelnea
Total
46
30
50
17
50
12
45
250
700
250
1.400
1.100
850
400
300
5.000
15,3
8,4
28
65
17
33,3
6,6
20
6,5
11,6
3,5
1,5
6,0
3,0
15,6
5,0
13,0
8,0
16,0
18,0
13,5
16,5
4,0
15,0
34
22
47
64
36
49
14
40
trao de oxignio da hemoglobina.9 Entretanto, a reserva de

contedo de O2 de sangue mais alta em alguns rgos (pele)
que em outros (crebro), como refletido por seus respectivos
CEO2.
1. Matthews LR: Cardiopulmonary anatomy and physiology.
Philadelphia: Lippincott, 1996.
2. Aaronson PI, Ward JPT: The cardiovascular system. Oxford:
Blackwell Sciences, 1999.
3. Singer M, Grant I. ABC of intensive care. Chicago: BMJ
Books, 1999.
4. Power I, Kam P. Principles of physiology for the
anaesthetist. Arnold Publishers, 2001.
5. Schlichtig R. O2 Uptake, critical O2 delivery and tissue
wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic
6.
7.
8.
9.
10.
11.
foundations of critical care. Baltimore: Williams and

Wilkins, 1993, 119-139.
Nunn JF: Applied respiratory physiology. 3. ed. London:
Butterworth, 1987. 207-239P.
Berne RM, Levy MN. The microcirculation, in
cardiovascular physiology. 8. ed. St Loius: Mosby, Inc,
2001. 155-174.
Pittman RN: The microcirculation and tissue oxygenation.
In: Sibbald WJ, Messner KFW, Fink MP. Tissue oxygenation
in acute medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1998. 36-54.
Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics,
respiratory, and metabolic physiology. In: Bartlett RH.
Critical care physiology. Boston: Little, Brown and
Company, 1996. 1-23.
Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1997. 324-336.
West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88.
Captulo
17
FISIOLOGIA RESPIRATRIA
lvaro Ra Neto
INTRODUO
ANATOMIA
Laringe
Traquia e brnquios
Pulmes e pleura
Suprimento sanguneo
MECANISMO DA RESPIRAO
Vias motoras
Controle central
PROCESSO RESPIRATRIO
Volumes respiratrios
Resistncia/complacncia
Trabalho da respirao
Difuso
Ventilao/perfuso e Shunt
Surfactante
Transporte de oignio
Circunstncias especiais
Exerccio
Altitude
Causas de hpxia
FUNES PULMONARES NO-RESPIRATRIAS
129
Parte III
MONITORIZAO RESPIRATRIA
INTRODUO
Todos os tecidos do organismo necessitam de oxignio
para produzir energia e esto dependentes do seu suprimento contnuo para manter suas funes normais.1 O gs carbnico o principal produto final da utilizao do oxignio e
tambm necessita ser continuamente retirado das vizinhanas desses tecidos.
A principal funo dos pulmes de realizar a troca gasosa contnua entre o ar inspirado e o sangue da circulao pulmonar, suprindo oxignio e removendo gs carbnico que
eliminado dos pulmes atravs da expirao.1-3 A nossa sobrevivncia depende da integridade, eficincia e manuteno
desse processo, mesmo na vigncia de alteraes patolgicas
ou de um ambiente desfavorvel. Para isso, o desenvolvimento evolucionrio produziu diversos mecanismos complexos e
uma boa compreenso da fisiologia respiratria torna-se essencial para a segurana do paciente internado numa Unidade
de Terapia Intensiva.
ANATOMIA
O trato respiratrio estende-se da boca e do nariz at os
alvolos.4 As vias areas superiores filtram as partculas areas
e umidificam e aquecem os gases inspirados. A permeabilidade (desobstruo) da via area, no nariz e cavidade oral,
mantida primordialmente pelo esqueleto sseo, mas na faringe torna-se dependente do tnus dos msculos da lngua, palato mole e paredes da faringe.
T6. A maioria de sua circunferncia composta por uma srie

de cartilagens em forma de C, sendo que o msculo traqueal,
correndo na vertical, forma a face posterior.
Quando a traquia bifurca-se, o ngulo do brnquio principal direito menos angulado, em relao traquia, do que
o esquerdo. Com isso, materiais que porventura sejam aspirados tendem a dirigir-se mais para o pulmo direito.5,6 Alm
disso, o brnquio do lobo superior direito emerge a apenas
2,5 cm da carina, necessitando de acomodao especfica em
casos de intubao endobrnquica.
Pulmes e pleura
O pulmo direito divide-se em trs lobos (superior, mdio
e inferior), ao passo que o esquerdo em apenas dois (superior
e inferior), com divises posteriores para os segmentos broncopulmonares (em nmero de 10 direita e 9 esquerda). No
total existem 23 divises das vias areas entre a traquia e os
alvolos.4,6 A parede dos brnquios contm musculatura lisa e
tecido elstico, bem como cartilagens nas vias maiores. A movimentao gasosa se faz por conveco ou atravs de um fluxo de mar nas grandes vias areas, contrastando com a difuso que ocorre nas visa areas menores (alm da diviso 17)
(Fig. 17-1).
A pleura uma camada dupla que reveste os pulmes; a
que entra em contato com o pulmo propriamente dito
chamada de pleura visceral, a que reveste a cavidade torcica
Laringe
A traquia estende-se abaixo da cartilagem cricide at a

carina, ponto onde ocorre sua diviso para os brnquios esquerdo e direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e
dimetro interno de 1,5 a 2,0 cm).4 Na expirao, a carina situa-se ao nvel de T5 (5 vrtebra torcica) e na inspirao em
Espao morto anatmico
Zona de conduo
2
3
4
Brnquios de
transio
17
Zona respiratria
Traquia e brnquios
Zona de difuso
A laringe situa-se ao nvel das vrtebras cervicais superiores, C4-6, e seus principais componentes estruturais so as
cartilagens tiride, cricide e aritenides, s quais se junta a
epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior.4 Tais
estruturas so conectadas por uma srie de ligamentos e
msculos que, atravs de uma seqncia coordenada de aes, protegem a entrada da laringe dos materiais slidos e lquidos envolvidos na deglutio, assim como regulam a tenso das cordas vocais para a fonao (fala). A tcnica compressiva da cricide assenta-se no fato de que sua cartilagem tem
a forma de um anel completo, utilizado para comprimir o esfago (situado posteriormente) contra os corpos vertebrais
C5-6, prevenindo a regurgitao do contedo gstrico para a
faringe, principalmente nos momentos em que o paciente se
encontra inconsciente. As cartilagens tiride e cricide esto
conectadas anteriormente atravs da membrana cricotiride
por onde o acesso via area pode ser obtido em situaes
emergenciais.
Traquia
Brnquios
principais
130
Brnquolos
respiratrios
18
19
20
21
Sacos
alveolares
22
23
Fig. 17-1. Vias respiratrias.
Captulo 17
denomina-se pleura parietal.4 Em circunstncias normais, o

espao interpleural, entre as duas camadas, contm apenas
uma pequena quantidade de lquido lubrificante. Os pulmes
e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da
clavcula at a altura do 8 arco costal, lateralmente ao nvel
da 10 costela e posteriormente at T12.
Suprimento sanguneo
Os pulmes so dotados de duplo suprimento sanguneo, a circulao pulmonar, para trocas gasosas com os alvolos
e a circulao brnquica para suprimento do parnquima (tecido) do prprio pulmo.3,4,6 A maior parte do sangue da circulao brnquica drenada para o lado esquerdo do corao,
atravs das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de
sangue no-oxigenado faz parte do shunt fisiolgico normal
do organismo. O outro componente desse shunt fisiolgico
vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue coronrio diretamente s cmaras cardacas.
A circulao pulmonar constitui-se num sistema de baixa
presso (25/10 mmHg) e baixa resistncia, capaz de acomodar
qualquer aumento substancial no fluxo sanguneo sem acarretar grandes alteraes na presso graas aos mecanismos de
distenso vascular e recrutamento de capilares no perfundidos.3,4 O principal estmulo capaz de produzir aumento marcante da resistncia vascular pulmonar a hipxia.
MECANISMO DA RESPIRAO
Para gerar fluxo areo necessrio um gradiente de presso.1,3,6 Na respirao espontnea, o fluxo inspiratrio conseguido atravs da criao de uma presso subatmosfrica
nos alvolos (da ordem de 5 cmH2O durante a respirao em
estado de repouso) atravs do aumento no volume da cavidade torcica, sob ao da cadeia de msculos inspiratrios. Durante a expirao, a presso intra-alveolar torna-se levemente
mais elevada do que a presso atmosfrica resultando no fluxo de gs em direo boca.
Vias motoras
O principal msculo responsvel pela gerao de presso
intratorcica negativa, que ocasiona a inspirao, o diafragma; uma lmina musculotendinosa que separa o trax do abdome.2,4 Sua poro muscular perifrica e insere-se nas costelas e vrtebras lombares, sendo que a poro central tendinosa. A inervao suprida pelos nervos frnicos (C3-5) responsveis pela contrao que desloca o diafragma em direo
ao contedo abdominal, forando-o para baixo e para fora. Os
msculos intercostais externos produzem o esforo da inspirao adicional (inervados pelos nervos intercostais T1-12) e pelos msculos acessrios da respirao, esterno-mastide e escaleno, embora o ltimo tenha importncia apenas durante o
exerccio ou em processos de estresse respiratrio.
Durante o estado de repouso a expirao um processo
passivo, dependente do recolhimento elstico do pulmo e
da parede torcica. Quando a ventilao aumentada, no
131
caso de exerccios, a expirao torna-se ativa atravs da contrao dos msculos da parede abdominal e os intercostais
externos.4 Esses mesmos msculos tambm so acionados
quando se efetua a manobra de Valsalva.
Controle central
O mecanismo que controla a respirao complexo. Existe um grupo de centros respiratrios localizados na base do crebro que produz a atividade respiratria automtica.2,4 Essa
ser regulada, principalmente, pela descarga de quimiorreceptores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo controle voluntrio a partir do crtex cerebral. Os atos voluntrios
de segurar a respirao, ofegar ou suspirar constituem-se em
exemplos de tal controle voluntrio. O principal centro respiratrio situa-se no assoalho do 4 ventrculo, dotado de grupos neuronais inspiratrio (dorsal) e expiratrio (ventral). Os
neurnios inspiratrios atuam automaticamente, mas os expiratrios so utilizados apenas durante a expirao forada.
Os dois outros centros principais so o centro apnustico,
que estimula a inspirao, e o centro pneumotxico que encerra a inspirao inibindo o grupo neuronal dorsal (citado
acima).
Os quimiorreceptores que regulam a respirao tm localizao central e perifrica.1,2 Normalmente, o controle exercido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal
que respondem concentrao de hidrognio inico do lquido cefaloespinhal (LCE). Esta determinada pelo CO2 que se
difunde livremente atravs da barreira hematocerebral (BHC)
a partir do sangue arterial. A resposta rpida e sensvel a pequenas alteraes do CO2 arterial (PaCO2). Alm desses, existem quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos carotdeos e articos, a maioria dos quais responde s quedas
de O2 e alguns tambm s elevaes do CO2 arterial. O grau de
hipoxemia necessria para ocasionar uma ativao significativa dos receptores de O2, de modo diferente daquela ocasionada em circunstncias normais, < 60 mmHg.3 Estes receptores so ativados, por exemplo, na respirao em altitudes elevadas ou na falta de resposta ao CO2 (quando a PaCO2 torna-se
cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade
do receptor central). Nesse caso, o bicarbonato plasmtico
(HCO3) tambm estar elevado.2,4
PROCESSO RESPIRATRIO
Volumes respiratrios
Os inmeros termos utilizados para descrever a excurso
(movimentao) pulmonar durante o repouso e na respirao
maximizada esto mostrados na Figura 17-2.1-3
O volume corrente (500 ml) multiplicado pela freqncia
respiratria (14 movimentos respiratrios/minuto) constitui-se no volume minuto (cerca de 7.000 ml/min). Nem todo o
volume corrente toma parte na troca respiratria, j que o
processo s iniciado quando o ar, ou gs, alcana os bronquolos respiratrios (a partir da diviso 17 da rvore respira-
132
Parte III
Fig. 17-2. Volumes respiratrios

em repouso e forados.
Capacidade
pulmonar
total
(5.800ml)
Volume de
reserva
inspiratria
Capacidade (3.000ml)
inspiratria
Capacidade (3.500ml)
vital
Volume
(4.600ml)
corrente
(450-550 ml)
Volume
residual
(1.200ml)
Volume de
reserva
Capacidade espiratria
residual
(1.100 ml)
funcional
Volume
(2.300ml)
residual
(1.200 ml)
tria). Acima deste nvel a passagem area funciona apenas

como condutora e seu volume conhecido por espao morto
anatmico. O volume do espao morto anatmico de aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente
30% do volume corrente. A poro do volume corrente que
toma parte da troca respiratria, multiplicada pela freqncia
respiratria conhecida como ventilao alveolar (cerca de
5.000 ml/min).
A capacidade residual funcional (CRF) o volume do ar
que permanece nos pulmes no final de uma expirao normal.3 O ponto no qual ela ocorre (portanto, o valor da CRF)
determinado atravs do equilbrio entre as foras elsticas internas do pulmo e as foras externas da caixa respiratria (a
maior parte atravs do tnus muscular). A CRF diminui no decbito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora no
ocorra diminuio importante com o passar da idade. A CRF
reveste-se de particular importncia nos perodos anestsicos, a saber:5 1. durante a apnia, constitui-se no reservatrio
do suprimento de oxignio para o sangue; 2. quando ela diminui, a distribuio da ventilao dentro dos pulmes sofre alterao, ocasionando desequilbrio com o fluxo sanguneo
pulmonar (desequilbrio V/Q); 3. se diminuir abaixo de determinado volume (capacidade de fechamento) ocorre fechamento da via area levando ao shunt (ver adiante Ventilao/Perfuso/Shunt).
Homem de 70 kg
quando deslizam entre si, durante a respirao). O aumento

da resistncia, resultante de um estreitamento das vias areas
como no broncoespasmo, leva doena obstrutiva das vias
areas.
Complacncia denota a capacidade de distenso (elasticidade) e no conceito clnico refere-se combinao entre o
pulmo e a parede torcica, sendo definida como a alterao
do volume por unidade de presso alterada. Quando a complacncia baixa os pulmes tornam-se mais rgidos sendo
necessrio esforo maior para inflar o alvolo. Condies clnicas que pioram a complacncia, tais como a fibrose pulmonar, ocasionam doena pulmonar restritiva.
A complacncia tambm pode variar no interior do pulmo de acordo com o grau de insuflao como demonstrado
na Figura 17-3. Uma complacncia baixa pode ser observada
tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmo
em inflar) quanto tambm em volumes elevados (devido
limitao da expanso da cavidade torcica).1,2,3 Um melhor
grau de complacncia pode ser observado no ponto mdio da
expanso.
pice
Resistncia/complacncia
Na ausncia de esforo respiratrio, o pulmo repousar
no ponto da CRF. Para mover-se a partir dessa posio e gerar
o movimento respiratrio, devero ser considerados os aspectos que se opem expanso pulmonar e ao fluxo areo,
tornando necessria a interferncia da atividade muscular.1,2,5
So eles: a resistncia da via area e a complacncia do pulmo e da parede torcica.
Resistncia das vias areas constitui-se na reao contrria ao fluxo areo atravs das vias areas condutoras.
Ocorre principalmente nas grandes passagens areas (at as
divises 6-7), alm da contribuio fornecida pela resistncia
tecidual (produzida pela frico entre os tecidos pulmonares,
Zona
intermediria
V
Base
P
Complacncia =
dV
dP
V
P
P
Fig. 17-3. Curva de complacncia para diferentes nveis de

insuflao pulmonar.
Captulo 17
133
Trabalho da respirao
Fim do
capilar
Incio do
capilar
Alvolo
CO2
O2 (Normal)
O2 (Exerccio)
Presso parcial
Dentre as duas barreiras limitantes da respirao, resistncia area e complacncia, apenas a primeira requer produo de trabalho efetivo para ser sobrepujada.3,5,6 A resistncia
da passagem area ao fluxo est presente durante a inspirao como tambm na expirao e a energia necessria para
sobrepuj-la, que representa o trabalho da respirao, dissipada na forma de calor.
Embora, durante a expanso pulmonar, tambm seja necessrio energia para vencer a complacncia, ela no contribui para o trabalho efetivo da respirao e no sofre dissipao, mas convertida em potencial energtico nos tecidos
elsticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada utilizada para efetuar o trabalho da respirao produzido pela
resistncia area durante a expirao.
O trabalho da respirao pode ser mais bem representado atravs de uma curva de presso/volume do ciclo respiratrio (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a expirao e inspirao conhecidos como histerese.2,3,7 O trabalho
total da respirao dentro de um ciclo a rea contida na ala.
O2 (Anormal)
0,25
0,50
0,75
Tempo no capilar(s)
Fig. 17-5. Tempo de difuso do O2 no capilar pulmonar em

condies normais e nas doenas pulmonares.
Difuso
Os alvolos possuem uma enorme superfcie de rea para
efetuar a troca gasosa com o sangue pulmonar (entre 50-100
m2) e so dotados de uma membrana delgada pela qual os gases devem difundir. A solubilidade do oxignio tal que sua
difuso atravs da membrana alveolocapilar normal constitui-se num processo rpido e eficiente.3,6 Em condies de repouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o alvolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equilbrio com o oxignio alveolar logo aps cerca de um tero de
seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doena pulmonar, que restringe a difuso, ainda haver tempo suficiente, geralmente, para o completo equilbrio do oxignio
no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exerccio fsico,
o fluxo sanguneo pulmonar mais rpido, diminuindo a
V
Trabalho da inspirao
Trabalho da expirao
Expirao
Inspirao
Fig. 17-4. Trabalho da respirao.
quantidade disponvel de tempo para a troca gasosa. Dessa

forma os portadores de doena pulmonar so incapazes de
oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando assim uma limitao da habilidade de exerccio.
No caso do dixido de carbono, cuja difuso atravs da
membrana alveolocapilar 20 vezes mais rpida que a do oxignio, os fatores acima relacionados so menos capazes de
influenciar na troca entre sangue e alvolo.
Ventilao/perfuso e Shunt
Numa situao ideal, a ventilao liberada de uma determinada rea pulmonar seria suficiente para propiciar a troca
completa entre oxignio e dixido de carbono com o sangue
que perfunde essa rea. Mas no pulmo normal, nem a ventilao (V) ou a perfuso (Q) so distribudas uniformemente
atravs da superfcie, combinando-se, porm, de modo equilibrado, sendo que as bases recebem quantidades substancialmente maiores de V e Q do que os pices pulmonares (Fig.
17-6).2,3,5
Em relao perfuso, a distribuio atravs do pulmo
depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na posio ereta, a presso de perfuso nas bases pulmonares
igual presso mdia da artria pulmonar (15 a 20 cmH2O)
acrescida do valor da presso hidrosttica entre a principal artria pulmonar e a regio da base (aproximadamente 15
cmH2O). Nos pices pulmonares, a diferena da presso hidrosttica subtrada da presso da artria pulmonar, resultando num valor muito baixo da presso de perfuso. Tal valor
pode, por vezes, ficar abaixo da presso no alvolo acarretando compresso do vaso e interrupo intermitente do fluxo
sanguneo durante a distole.5
134
Parte III
Ventilao (V)
Perfuso (P)
Base
pulmonar
pice
pulmonar
Fig. 17-6. Distribuio da Ventilao e da Perfuso dentro do

pulmo normal.
A distribuio da ventilao atravs do pulmo depende

da posio de cada rea na curva de complacncia, logo no
incio da inspirao normal em onda de mar (ponto da
CRF). Como as bases situam-se numa poro de melhor complacncia da curva, em relao poro ocupada pelos pices,
recebem, portanto, maior alterao de volume a partir da alterao de presso aplicada e conseqentemente maior grau
de ventilao.3,5
Embora a disparidade entre bases e pices seja menor
para a ventilao do que para a perfuso, no final ocorre uma
boa combinao V/Q e uma eficiente oxigenao do sangue
que passa atravs dos pulmes.
Distrbios que interferem nessa distribuio ocasionam
desequilbrio da relao V/Q (Fig. 17-7).2,3,5 Numa rea de baixo
ndice V/Q, o sangue que passa por ela ser oxigenado por incompleto, causando reduo do nvel de oxignio no sangue
Desequilbrio ventilao Perfuso
CO2 = 0
A
O2 = 40
CO2 = 50
O2 = 100
O2 = 40 CO2 = 40
C
O2 = 150
CO2 = 0
CO2 = 45
!
NORMAL
Diminuio
Aumento
da relao
da relao
VA/Q
VA/Q
(Perfuso sem ventilao)
(Ventilao sem perfuso)
0
Fig. 17-7. Distrbios da relao V/Q intrapulmonar normal (A).

Do shunt total (B) at a ventilao de espao morto alveolar (C).
arterial (hipoxemia). Uma vez fornecida ventilao adequada

nessa rea de baixo V/Q, a hipoxemia ser normalmente corrigida atravs do aumento da FiO2 que restaura a liberao de
oxignio alveolar em nveis suficientes para a completa oxigenao corporal.
O desequilbrio V/Q muito comum durante a sedao,
pois a CRF decresce levando a uma alterao da posio do
pulmo na curva de complacncia. Assim, os pices estaro
posicionados na poro mais favorvel da curva, enquanto as
bases estaro localizadas na poro menos favorvel, na parte
mais baixa da curva.
No desequilbrio extremo da relao V/Q, uma rea pulmonar que no receba perfuso apresentar o ndice V/Q de
valor (infinito) referido como espao morto alveolar que em
conjunto com o espao morto anatmico forma o espao morto fisiolgico. A ventilao do espao morto constitui-se, efetivamente, num desperdcio da ventilao.3,5
Por outro lado, uma rea pulmonar que no receba ventilao, por fechamento ou bloqueio da passagem area, apresentar ndice V/Q de valor zero, sendo designada como shunt.
O sangue emergir de uma rea de shunt com a PO2 venosa
inalterada (40 mmHg), ocasionando grave hipoxemia arterial.
Essa hipoxemia no pode ser corrigida atravs do aumento
em FiO2 mesmo em 100% uma vez que a rea de shunt no recebe ventilao alguma.3,5
As partes pulmonares bem ventiladas no conseguem
compensar as zonas de shunt, pois a hemoglobina encontra-se
quase completamente saturada numa PO2 normal. Um aumento da PO2 desse sangue no ser capaz de aumentar substancialmente o contedo de oxignio.
Portanto, no caso de shunt, a oxigenao adequada apenas poder ser restabelecida atravs da restaurao da ventilao nessas reas, a partir de medidas fisioterpicas, como a
presso expiratria final positiva (PEEP) ou CPAP, que liberam
o bloqueio das passagens areas e reinsuflam reas pulmonares colapsadas. Uma vez que a capacidade de fechamento (CF)
aumenta progressivamente com a idade, sendo tambm elevada nos recm-natos, tais pacientes encontram-se sob condio de risco durante procedimentos anestsicos ou sedativos,
j que a CRF pode tomar um valor abaixo da CF, resultando no
bloqueio da passagem area e shunt.3,7,8
Surfactante
Qualquer superfcie lquida apresenta uma tenso superficial com tendncia das molculas dessa superfcie em se
agregar.3,6 Por esta razo, quando a gua repousa sobre uma
superfcie, ocorre a formao de gotas arredondadas. Se a
tenso superficial for reduzida, adicionando pequena quantidade de um saponceo, as gotas entraro em colapso e a gua
formar uma pelcula delgada.
Quando a superfcie de um lquido esfrica, ela age no
sentido de gerar uma presso no interior dessa esfera, de
acordo com a lei de Laplace: P = 2T/R, onde P a presso, T
a tenso e R a resistncia.6
Captulo 17
A pelcula do revestimento lquido alveolar exibe uma

tenso superficial que aumenta a presso nos alvolos (aumentos mais elevados nos alvolos menores do que nos maiores). O surfactante a substncia secretada pelas clulas epiteliais alveolares do tipo II que diminui, de modo intenso, a
tenso superficial dessa superfcie respiratria. A substncia
um fosfolipdio (dipalmitol lecitina) e apresenta os seguintes
benefcios fisiolgicos: aumento da complacncia pulmonar;
reduo na tendncia que os alvolos menores apresentam
em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, e reduo no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pulmonares, para o interior dos alvolos atravs do aumento que
a tenso superficial imprime no gradiente de presso hidrosttica dos capilares para os alvolos.
Partindo do ndice atmosfrico de 159,6 mmHg (21%) ou
21 kPa, o valor da presso parcial do oxignio (PO2) sofre 3
etapas de declnio antes de alcanar o sangue arterial.3,8,9 Primeiramente o ar inspirado umidificado no trato respiratrio
superior. A presso do vapor d'gua saturado (47 mmHg) reduz a PO2 para um valor em torno de 148 mmHg. Nos alvolos, a troca contnua de dixido de carbono por oxignio reduz a PO2 para 108 mmHg e finalmente o pequeno shunt fisiolgico, normalmente presente, reduz a PO2 para aproximadamente 100 mmHg. Portanto, fisiologicamente, a PO2 alveolar
(PAO2) normal num paciente respirando ar ambiente no nvel
do mar cerca de 100 mmHg.
Esta PAO2 pode ser calculada a partir da equao de gs
alveolar:3,6 PAO2 = (PiO2 47) (PACO2/R), onde PAO2 a presso parcial de oxignio dentro do alvolo, PiO2 a presso
parcial do oxignio no gs inspirado, PACO2 a presso parcial
do gs carbnico dentro do espao alveolar e R o quociente
respiratrio, geralmente ao redor de 0,8.
Depois de ocorrida a transferncia de oxignio, atravs
da membrana capilar alveolar, torna-se necessria a presena
de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se
utilizam do oxignio para a respirao celular.9 O contedo de
oxignio no sangue representa a soma do oxignio ligado
hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco
contribui para o total). A Hb uma grande protena composta
por 4 subunidades, cada qual contendo o on ferroso (Fe2+)
dentro da frao heme. At 4 molculas de oxignio so
capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molcula de Hb,
uma em cada on ferroso. O principal fator determinante da
quantidade de oxignio ligado Hb a PO2 (ver captulo de fisiologia cardiovascular).
O achatamento inicial da curva ocorre porque a ligao
da primeira molcula de oxignio ocasiona uma leve alterao
estrutural na Hb facilitando ligaes subseqentes das demais
molculas.9 O formato da curva significa que a queda na PO2,
a partir do valor arterial normal, imprime pouco efeito na
saturao de Hb (portanto no contedo de oxignio) at que a
poro mais ngreme da curva seja alcanada, geralmente, por
volta de 60 mmHg. No entanto, uma vez alcanado tal nvel de
135
PO2, o decrscimo posterior resultar em queda dramtica da

saturao de Hb.
Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por
oxignio, resultando na movimentao da curva para a direita
(acidose, aumento na temperatura ou na concentrao da
2,3-DPG) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, diminuio na
temperatura ou na 2,3-DPG).6,9 O grau de intensidade da
curva de dissociao da oxiemoglobina dado atravs da P50,
o nvel de PO2 no qual a Hb encontra-se saturada em 50%.
A movimentao da curva para a direita diminui a afinidade da Hb por oxignio. Isso fisiologicamente til para os tecidos, onde o ambiente levemente cido estimula a descarga
do oxignio a partir do sangue Efeito Bohr. Um desvio da
curva esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxignio,
ocasionando saturao elevada em determinada PO2. Isso ajuda a descarga de oxignio nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) sendo de grande vantagem para o feto onde o nvel da PO2 baixo.
Um grama de Hb, completamente saturada, pode carregar
at 1,34 ml de oxignio. Numa PO2 de 100 mmHg a Hb estar
normalmente saturada de oxignio em 97%.6,9 Se a concentrao de Hb for de 150 g/l (15 g/100 ml), o sangue arterial comportar aproximadamente 200 ml de oxignio por litro de sangue. Num dbito cardaco de 5 l/min, a quantidade disponvel
de oxignio na circulao perifrica ser de 1.000 ml/min. Desses, aproximadamente 250 ml/min so utilizados no repouso
perfazendo uma saturao de Hb no sangue venoso de 75%.
A quantidade de oxignio dissolvido no plasma de apenas 0,03 ml/litro/mmHg. Quando ar ambiente respirado ela
de apenas 3 ml/litro, podendo ser substancialmente elevada
atravs da utilizao da presso hiperbrica, que torna possvel alcanar um nvel adequado para o suprimento das necessidades teciduais (respirao de oxignio 100% em presso de
3 atmosferas). Esse procedimento pode ser utilizado para suprir a oxigenao nas situaes em que a Hb do paciente mostrar-se insuficiente ou ineficaz.
Circunstncias especiais
O estudo das diversas respostas e adaptaes fisiolgicas
especficas, que ocorrem como resposta s alteraes das circunstncias normais, torna-se til no sentido de compreender
de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiolgicos j
descritos anteriormente. So elas:
Exerccio
Durante a atividade fsica o consumo de oxignio pode
elevar-se a partir de 250 at 3.000 ml/min 6. As alteraes em
resposta a essa demanda aumentada de oxignio incluem:
Aumento no dbito cardaco, na ventilao e na extrao
do oxignio a partir do sangue.
Acima de determinado nvel, o suprimento de oxignio
no consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo ento
o metabolismo anaerbio que leva produo de cido ltico.
136
Parte III
Altitude
A resposta aguda baixa PO2 arterial, resultante da exposio a altitudes elevadas, regida pela ao dos quimiorreceptores perifricos que ocasionam a hiperventilao (bem
como aumento do dbito cardaco).6 A conseqente queda da
PCO2 alveolar leva ao aumento da PO2 alveolar (atravs da
equao dos gases alveolares) elevando a PO2 arterial. No entanto, o decrscimo associado na PCO2 arterial reduz a influncia dos quimiorreceptores centrais, limitando a resposta
hiperventilatria. Tal efeito indesejado reduzido atravs de
um mecanismo de compensao metablica, que surge no
decorrer de 2-3 dias, envolvendo o aumento da excreo renal
de HCO3 com a queda subseqente dos nveis de HCO3 plasmtico e da CRF.
Respostas posteriores que melhoram o transporte do
oxignio incluem a elevao da concentrao de 2,3-DPG na
hemcia, levando ao desvio direita da curva de dissociao
da oxiemoglobina, e a policitemia.
Causas de hipxia
Hipxia indica uma situao em que os tecidos so
incapazes de processar as reaes oxidativas normais devido
falncia no suprimento ou na utilizao do oxignio. Suas
causas podem ser agrupadas em 4 categorias:5,9
! Hipxia hipoxmica: definida como uma PO2 inadequada no
sangue arterial. Isso pode ser resultado de uma PO2 inadequada do ar inspirado (como na altitude), hipoventilao (de
causas perifrica ou central) ou por transferncia alveolocapilar inapropriada (no shunt ou no desequilbrio da relao
V/Q).
! Hipxia anmica: o contedo de oxignio do sangue arterial
est quase todo ligado Hb. Na presena de anemia grave,
portanto, o contedo de oxignio diminuir proporcionalmente ao grau de reduo na concentrao de Hb, mesmo
que a PO2 permanea normal. O mecanismo compensatrio
normal que restaura o suprimento de oxignio a elevao
do dbito cardaco, mas quando esse no puder mais ser
mantido ocorrer a hipxia tecidual. Condies nas quais a
ligao entre a Hb e o oxignio torna-se comprometida,
como na intoxicao por monxido de carbono, ocasionam
reduo do transporte de O2 de forma semelhante ao que
ocorre na anemia.
! Hipxia circulatria ou estagnante: na ocorrncia de falncia
circulatria, mesmo se o contedo de oxignio estiver ade-
quado, o suprimento aos tecidos estar comprometido. Inicialmente a oxigenao tecidual mantida atravs do aumento na extrao de oxignio do sangue, mas com a piora
da perfuso tecidual este mecanismo torna-se insuficiente
instalando-se a hipxia dos tecidos.
! Hipxia citoptica ou histotxica: descreve a situao em que
os processos metablicos celulares encontram-se diminudos, bloqueando a utilizao do oxignio pela clula, mesmo quando o suprimento de oxignio aos tecidos est normal. A causa mais conhecida de hipxia citoptica a intoxicao por cianeto que inibe a citocromo-oxidase.
FUNES PULMONARES NO-RESPIRATRIAS

Enquanto a funo principal dos pulmes consiste na troca respiratria de gs, eles tambm desempenham outros importantes papis fisiolgicos, incluindo:2,6 reservatrio de
sangue disponibilizado para a compensao circulatria, filtragem da circulao (trombos, microagregados etc.), atividade metablica como ativao da angiotensina I e sua transformao na angiotensina II e inativao da noradrenalina, bradicinina, serotonina e prostaglandinas e atividade imunolgica
como ativao do macrfago alveolar e secreo de IgA no
muco dos brnquios.
1. Levitzki MG. Pulmonary physiology. 4. ed. New York:
McGraw-Hill, 1995.
2. Nunn JF. Applied respiratory physiology. 3. ed. London:
Butterworth, 1987. 207-239p.
3. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88p.
4. Matthews LR. Cardiopulmonary anatomy and physiology.
Philadelphia: Lippincott, 1996.
anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001.
6. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
1997. 324-336p.
7. Davidson C, Treacher D. Respiratory critical care. London:
Arnold Publishers, 2002.
8. Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in
critical care. Navarra: BMJ Publishing Group, 2004.
9. Schlichtig R. O2 uptake, critical O2 delivery and tissue
wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic
foundations of critical care. Baltimore, Williams and
Wilkins, 1993. 119-139p.
Captulo
23
FISIOLOGIA NEUROLGICA
lvaro Ra Neto
INTRODUO
PRESSO INTRACRANIANA
PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL
FLUXO SANGUNEO CEREBRAL
AUTO-REGULAO
ACOPLAMENTO METABLICO
DIXIDO DE CARBONO
OXIGNIO
183
Parte IV
MONITORIZAO NEUROLGICA
INTRODUO
Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam
com doenas neurolgicas graves ou desenvolvem complicaes neurolgicas.1 Uma grande parte destas complicaes
resultam de hipoperfuso cerebral.2 Por isso, o conhecimento
da fisiologia do fluxo sanguneo e do consumo de oxignio cerebral importante para aqueles que trabalham em unidades
de terapia intensiva.
Qualquer injria neurolgica pode ter conseqncias devastadoras. Leso neurolgica definitiva do tecido cerebral
com seqela permanente pode ocorrer no momento da injria
primria.3 Mas o risco de injria neurolgica adicional por alterao da dinmica intracraniana tambm alto e dependente
de hipertenso intracraniana e de vrios outros fatores potencialmente deletrios.4-6 Um grande nmero de alteraes clnicas pode afetar a dinmica cerebral e o crebro secundariamente, ampliando a injria primria. Muitas dessas alteraes
podem ser prevenidas ou tratadas precocemente, aumentando a chance de recuperao neurolgica desses pacientes.1
Nisso reside a importncia do conhecimento da fisiologia e da
monitorizao neurolgica e a suas conseqentes intervenes efetivas.
Alguns dos fatores envolvidos na injria neurolgica relacionada s alteraes da dinmica cerebral incluem hipertenso intracraniana, regulao do fluxo sanguneo cerebral,
formao de edema cerebral e alteraes no lquor.4,7 Uma
compreenso fisiopatolgica plena dos princpios subjacentes dinmica cerebral essencial para o manejo adequado
dos pacientes neurolgicos graves.
As alteraes fisiolgicas que mantm o fluxo sanguneo
cerebral (FSC) e acomodam as alteraes no volume cerebral
so relativamente complexas, mas fceis de se entender. Grandes avanos no atendimento dos pacientes com graves doenas cerebrais tm se desenvolvido nos ltimos 10-15 anos e baseiam-se fundamentalmente na compreenso das regras fisiolgicas bsicas e do processo fisiopatolgico subjacente.1,7,8
O crebro capaz de suportar apenas perodos muito
curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fgado e dos
msculos, por exemplo.2,7 Ento o FSC deve ser mantido para
assegurar uma oferta constante de oxignio e glicose, alm de
retirar os produtos do metabolismo cerebral.1,8 A manuteno
do FSC depende de um equilbrio entre a presso dentro do
crnio, a presso intracraniana (PIC) e a presso arterial do
sangue (PAM). importante manter um FSC relativamente
constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos
fisiolgicos so ativados para manter o FSC e evitar isquemia
neuronal. Este processo denominado de auto-regulao e
ser melhor explicado posteriormente. Da mesma forma, se a
PAM se eleva, o FSC tambm deve ser mantido seno o crebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria.
PRESSO INTRACRANIANA
O crnio possui, nos adultos, um compartimento rgido
preenchido com 3 componentes: tecido cerebral, sangue e
lquor.3,4,6 De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos

os trs componentes esto em um estado de equilbrio
dinmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o
volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir ou a presso intracraniana ir aumentar. Dentro dos
ventrculos, a presso intracraniana deve ser menor que 15
mmHg.
Os principais elementos dentro do crnio so o encfalo
(80%), sangue (10-12%) e lquor (8-10%).3,4,6 O volume total de
cerca de 1600 ml. Como o crnio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rgida cheia de lquido, se o volume
de um de seus constituintes aumentar, a presso dentro do
crnio dever aumentar a no ser que algum de seus elementos lquidos possa escapar. E este no pode ser o crebro, mas
o sangue ou o lquor.
Se o crebro aumenta de volume, algum sangue ou lquor
dever escapar de dentro do crnio para que a presso no se
eleve. Quando isto no puder mais ocorrer, a PIC ir se elevar
acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a
resposta inicial uma reduo no volume de lquor do crnio.
O lquor desviado para dentro do saco espinhal. Desta forma, a PIC inicialmente controlada. Se o processo patolgico
inicial progride com mais aumento de volume, sangue venoso
dos seios e eventualmente mais lquor podem ser forados a
sair do crnio. Quando este mecanismo de compensao
exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano
ir causar um rpido aumento da PIC.
As relaes entre as variaes de volume e de presso
dentro do crnio so representadas na Figura 23-1. Ela indica
que um aumento no volume com pouca mudana de presso
ocorre at um certo ponto, quando pequenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de presso. Este ponto
geralmente indica que os mecanismos de compensao se tornaram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada
foi sucedida por uma fase descompensada.3
interessante notar que esta curva clssica representa as
alteraes de presso quando um nico compartimento
dentro do crnio varia, neste caso, o lquor. Na prtica, quando o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou
hematoma, a curva menos ngreme. Gradientes de presso
se desenvolvem dentro da substncia cerebral e, dependendo
Complacncia
Elastncia
PIC
184
= dV
dP
= dP
dV
Fig. 23-1. Curva de Langfitt que expressa a relao entre presso e

volume intracraniano.
Captulo 23
da complacncia e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hrnias cerebrais, a curva se

torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume
cerebral localizado podem levar a herniaes cerebrais internas ou externas, acarretar tores do tronco cerebral e leso
cerebral irreversvel (Fig. 23-2).4,5
A complacncia intracraniana de grande importncia
para a manuteno da dinmica intracraniana.2,4 Complacncia intracraniana a capacidade do crnio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na presso
intracraniana. Quando a complacncia adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de lquor
no produz inicialmente aumento na presso intracraniana.
Quando a complacncia diminuda, mesmo um pequeno
aumento no volume de qualquer componente intracraniano
suficiente para causar uma grande elevao na presso intracraniana.
A extenso da elevao da PIC decorrente do aumento do
volume intracraniano determinada pela complacncia ou
compressibilidade do contedo intracraniano.4 Quando a
complacncia baixa, o contedo pouco compressvel e a
PIC ir se elevar bastante mesmo que com pequenos aumentos de volume. A complacncia tambm afeta a elastncia ou a
distensibilidade da parede dos ventrculos. Quando a elastncia reduzida, a distensibilidade da parede dos ventrculos
reduzida e, portanto, mais rgida. Conseqentemente, haver
uma maior variao de presso para uma mudana de volume.
Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrculos
laterais, esta complacncia poder ser avaliada pela injeo
cuidadosa de 1 ml de soluo salina isotnica e subseqente
verificao da variao de presso. Se a elevao de presso
for maior que 5 mmHg, ento o paciente est numa fase avanada direita da curva presso-volume intracraniano, de baixa complacncia e sem mais capacidade de compensao.3,6
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos
reduzido a um mnimo como parte do processo de compensao. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razes corriqueiras (tosse, aumento da presso intratorcica, veias jugulares obstrudas),
este aumento no volume de sangue venoso num crebro criticamente inchado ir levar a um rpido aumento na PIC. Na
prtica imperativo assegurar que estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30 e a cabea seja mantida numa posio neutra. Isto melhora a drenagem venosa
sem interferncia significativa da presso arterial. A drenagem venosa passiva e maximizada se garantida que nenhuma interferncia existe no fluxo livre atravs das jugulares.
PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL

A presso de perfuso cerebral (PPC) definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso venosa jugular (PVJ).2,7 Como esta ltima difcil de ser medida e
influenciada pela PIC, a PVJ geralmente substituda pela PIC
na avaliao da PPC. A PAM a presso arterial diastlica mais
um tero da presso de pulso (diferena entre a presso sistlica e diastlica). A PAM ento est entre as presses diastlica
e sistlica, mais prxima da diastlica. Ela usada como uma
estimativa da cabea de presso que perfunde o crebro.
PPC = PAM ! PIC
A PPC normal de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzida abaixo de 50 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia
e atividade eltrica reduzida.1,7 Existem alguns estudos em pacientes com trauma cranioenceflico (TCE) que mostram um
aumento da mortalidade ou de seqelas neurolgicas quando a
PPC cai abaixo de 60-70 mmHg. A monitorizao da saturao
do bulbo jugular (SjvO2) pode ser usada para avaliar a adequao do fluxo sanguneo cerebral (FSC).1,2,8 A SjvO2 a saturao
venosa do sangue que deixa o crebro na base do crnio e sua
variao normal entre 65-75%. Se o FSC est diminudo abaixo
de um nvel crtico, o sangue venoso que deixa o crebro ir demonstrar tambm uma diminuio na SjvO2. Mais especificamente, quando a PPC inadequada para o consumo de oxignio cerebral, a SjvO2 cai demonstrando uma maior extrao de
oxignio pelo crebro.
Fig. 23-2. Principais herniaes cerebrais.
HRNIAS CEREBRAIS
Artria cerebral anterior
Falx cerebri
Giro do cngulo
Ventrculo lateral
1- Injria cerebral primria
3 ventrculo
2- Edema cerebral
3- Hrnia do giro do cngulo
4- Hrnia de Hncus
5- Kernohan
185
3
Artria
cerebral
posterior
1
Hipocampo
Kernohan
Tenda do cerebelo
5 6 4
7
6- Hrnia central
7- Hemorragias de Duret
8- Hrnia de amgdalas
Hemorragias
de Duret
Artria cerebral
posterior
8
Amgdalas
cerebelares
Foramen magnum
186
Parte IV
FLUXO SANGUNEO CEREBRAL

O crebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue
arterial ou cerca de 15% do total do dbito cardaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxignio corporal.1,2,7
Sob condies normais, este suprimento sanguneo permanece relativamente constante.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) definido como a
velocidade do sangue atravs da circulao cerebral.5 Uma vez
determinado o FSC, possvel calcular a oferta e o consumo
de oxignio cerebral (Fig. 23-3).2,5 O FSC normal de 50-60
ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substncia
branca at 70 ml/100 g/min em algumas reas da substncia
cinzenta. Crianas entre 2 e 4 anos tm fluxos mais altos, ao
redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se normalizam ao
longo da adolescncia. Se o FSC cair, ocorrer primeiro uma
diminuio da funo neuronal e, posteriormente, leso irreversvel. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiolgicos, edema cerebral e reas de hemorragia podem aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores
normais apesar das flutuaes da PPC.1
De acordo com a lei de Ohm, o fluxo diretamente relacionado com a presso de perfuso e inversamente relacionado com a resistncia cerebrovascular.2,7 Os principais vasos
de resistncia cerebral so as pequenas artrias e as arterolas, as quais so capazes de alterar em at 300% seu dimetro normal. O FSC mantido e regulado pelas variveis
presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisiolgico e as variveis anatmicas do sistema cerebrovascular:
Q = !P " r4/8 l #
Desta forma, o fluxo (Q ou FSC) diretamente proporcional ao gradiente de presso (!P ou PPC) e quarta potncia
Fig. 23-3. Fluxo sanguneo
cerebral normal e seus limites
funcionais.
do raio dos vasos de resistncia (r4), e inversamente proporcional ao comprimento da rvore vascular (l) e a viscosidade
do sangue (#). A PPC o estmulo primrio para as alteraes
de auto-regulao, mediada principalmente pelos vasos de
resistncia.
Em pacientes com uma injria intracraniana, essencialmente trs padres de fluxo podem ser vistos: hipermico,
normal e oligomico.1,5 Hiperemia pode causar edema na rea
envolvida e predispor a sangramento. Tambm pode causar
isquemia de reas adjacentes pelo fenmeno de roubo.
Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da rea envolvida a
isquemia.
Sob circunstncias normais, 30 a 40% do oxignio consumido pelo crebro necessrio para manuteno da sua integridade celular,1,2 enquanto o restante utilizado para realizar trabalho eletrofisiolgico. A energia necessria para a
manuteno da integridade celular do neurnio diretamente relacionada temperatura cerebral (Fig. 23-4).2 Em
geral, um declnio de 10C est associado com uma queda na
taxa de consumo de oxignio cerebral em 50% (isto significa
um Q10 de 2, ou seja, a mudana no consumo de oxignio
associada com a alterao na temperatura cerebral). Na prtica clnica isso significa que a depresso metablica produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteo cerebral
em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma
forma, uma elevao na temperatura pode aumentar o risco
de leso cerebral permanente.
Modificaes no nvel de atividade eltrica do crebro
tambm alteram o consumo de oxignio (Fig. 23-4).1,2 Depresso profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitricos ou benzodiazepnicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir at a metade o consumo de oxignio. Pelo contrrio,
Fluxo sanguneo
cerebral (FSC)
FSC
Clnica
Atividade funcional
da clula
100%
(ml/100g/min)
> 60
Hiperemia
Funo
normal
50-60
Normal ( 55)
30-40
EEG lento
20-30
Metab. anaerbico
15-20
Paralisia fisiolgica
Limiar de fluxo
para disfuno
35%
Preservao da
Limiar de fluxo para
integridade estrutural leso da membrana
20%
< 10-15
Leso
irreversvel
Morte celular
0%
Captulo 23
Fluxo sanguneo cerebral
tro de limites fisiolgicos. Estes ajustes so regulados principalmente pela demanda metablica, pela inervao simptica e parassimptica e pela concentrao de algumas substncias como adenosina, xido ntrico, PaO2 e PaCO2.7
Sedao
Acordado
Normalmente a auto-regulao mantm o FSC normal entre uma PAM de 50-60 a 130-140 mmHg. O FSC normal de
50-60 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser
mantida s custas de vasodilatao (quando a PAM cai at um limite de 50-60 mmHg) ou vasoconstrio arteriolar cerebral
(quando a PAM se eleva at um limite de 130-140 mmHg), o
que protege o crebro de isquemia ou hiperemia, apesar das
flutuaes fisiolgicas da PPC (Fig. 23-5).2,5,7 Nos pacientes com
hipertenso arterial crnica, tanto os limites inferiores quanto
superiores so mais elevados. O uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores normais mas abaixo
da capacidade de auto-regulao, podendo comprometer significativamente o FSC.
Convulso
Consumo de oxignio
(ml.100g-1min)
Consumo de oxignio
6,8
5,1
3,4
1,7
Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestsicos volteis, nitroprussiato de sdio) podem ter diminuio ou perda da auto-regulao cerebral e o
FSC torna-se dependente da PAM. Ento, se a PAM se eleva, o
FSC tambm se eleva e causa um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC tambm diminui, reduzindo a PIC
mas podendo acarretar isquemia e necrose.
Temperatura C
27
37
47
Fig. 23-4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o

fluxo sanguneo e o consumo de oxignio cerebral.
agitao psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxignio cerebral. A diminuio da taxa metablica pode fornecer proteo contra injria isqumica, enquanto o aumento da taxa metablica pode precipitar isquemia se o paciente no for capaz de aumentar o fluxo sanguneo cerebral para satisfazer o aumento adicional de demanda
metablica.2
ACOPLAMENTO METABLICO
Acoplamento metablico refere-se ao equilbrio da oferta
e demanda de oxignio e glicose cerebrais.2,5 Normalmente,
estas funes esto intimamente relacionadas e se alteram
proporcionalmente. Durante a ativao cortical, o aumento
no consumo de oxignio e de glicose compensado por um
aumento concomitante no FSC regional (Fig. 23-4). O contrrio ocorre durante sedao, anestesia e hipotermia.
AUTO-REGULAO
O FSC mantido num nvel relativamente constante mesmo frente s flutuaes normais na PAM pelo mecanismo de
auto-regulao.2,5,7 Este um mecanismo vascular de vasoconstrio e vasodilatao ainda dependendo de uma melhor
compreenso dos seus mecanismos fisiopatolgicos. Uma
queda da PPC compensada com vasodilatao, assim como
uma elevao da PPC compensada por vasoconstrio, den-
Vrios mediadores tm sido imputados na mediao entre consumo e demanda metablica.5 Os principais vasodilatadores so o on hidrognio, o cido ltico, a concentrao
extracelular de potssio, a prostaciclina, a adenosina como
produto de degradao do ATP e o xido ntrico. O tromboxane A2 um importante vasoconstritor.
Fig. 23-5. Auto-regulao cerebral normal e

alterada patologicamente.
Fluxo
Normal
Ruptura da BHC
Edema
Hipertenso arterial
crnica
FSC
Hipxia
cerebral
PAM
Banda
Fluxo
Normal
Auto-regulatria
Injria cerebral
grave
PAM (mmHg)
PAM
187
50
100
150
200
188
Parte IV
DIXIDO DE CARBONO
O dixido de carbono (CO2) causa vasodilatao cerebral.2,7 O aumento da PaCO2 causa vasodilatao arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Fig. 23-6). O contrrio ocorre com a diminuio da PaCO2 e a vasoconstrio arteriolar cerebral. Desta maneira, hiperventilao pode levar a
uma reduo na PIC, mas s custas de uma diminuio no FSC e
um potencial de isquemia cerebral. O efeito de vasodilatao
ou vasoconstrio parece ser mediado pela concentrao do
H+ na parede da arterola cerebral. Portanto, a vasoconstrio
hipocpnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a hipocapnia mantida por mais tempo, existe uma gradual correo
do pH srico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a
PaCO2 for normalizada agudamente aps algumas horas, isso
poder levar a hiperemia cerebral e aumento da PIC.
OXIGNIO
Valores muito baixos da PaO2 tambm podem ter profundos efeitos no FSC (Fig. 23-6).2,7 Quando a PaO2 cai abaixo de
50 mmHg, existe um rpido aumento no FSC e no volume de
sangue intracraniano por vasodilatao.
Hipxia cerebral um srio risco em pacientes hipoxmicos, principalmente quando a PaO2 menor que 50 mmHg,
devido diminuio na oferta de oxignio cerebral, mas tambm por causa da marcante vasodilatao. Vasodilatao cerebral pe o crebro em risco adicional por duas razes. Primeiro, a vasodilatao leva a hiperemia e predispe a edema cerebral nas reas lesadas e em regies normais. Segundo, o aumento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral
global e leso neuronal secundria.
Em muitos pacientes com doena neurolgica grave, o
prognstico neurolgico a longo prazo pode depender criticamente da adequao do FSC global ou regional.2 O progresso da monitorizao neurolgica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente esto se tornando realidade devido ao conhecimento fisiolgico e fisiopatolgico
bem caracterizado das ltimas dcadas.
100
F
S
C
PaCO2
50
PaO2
mmHg
0
0
20
40
60
80
Fig. 23-6. Relao entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.
1. Rossberg MI et al: Principles of cerebroprotection. In:
Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative
management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams &
Wilkins, 2002. 225-235p.
2. Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of
cerebral blood flow and metabolism. In: Prough DS. Crit
Care Clinics 1989;5:713-28.
3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive
care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60.
4. Stvale MA. Hemodinmica enceflica na hipertenso
intracraniana. In: Stvale MA. Bases da terapia intensiva
neurolgica. So Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
5. Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and
monitoring in the neurosurgical intensive care unit. In:
Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York:
Thieme, 2003. 29-46p.
6. Marshall WK, Arancibia CU, Williams CL. Monitoring
intracranial pressure. In: Lake C, Hines RL, Blitt CD.
Clinical monitoring: practical applications for anesthesia
and critical care. New York: W.B. Saunders Company,
2001. 103-117p.
7. Mizumoto N. Regulao do fluxo sanguneo cerebral. In:
Stvale MA. Bases da terapia intensiva neurolgica. So
Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
8. Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In:
Power I, Kam P. Principles of physiology for the
anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001. 33-62p.
Captulo
29
FISIOLOGIA RENAL
lvaro Ra Neto
HEMOSTASIA DA GUA E ELETRLITOS

FILTRAO
AUTO-REGULAO
REABSORO SELETIVA E PASSIVA
FUNO CIDO-BSICA
Secreo tubular de cido

Filtrao glomerular dos tampes que se combinam com H+
Amnia
EXCREO DE PRODUTOS RESIDUAIS
HORMNIOS E O RIM
245
246
Parte V
MONITORIZAO RENAL E METABLICA
HEMOSTASIA DA GUA E ELETRLITOS
FILTRAO
A funo primordial dos rins a regulao da composio

dos lquidos e eletrlitos do nosso corpo.1 O rim permite a
pessoa comer e beber de acordo com seus hbitos sem alterar
a composio dos seus compartimentos lquidos.
Os rins tm um alto fluxo de sangue e produzem um grande volume de ultrafiltrado por dia (cerca de 180 l/dia). Isto necessrio para manter a hemostasia normal pelos nfrons.
O suprimento de sangue renal normalmente por volta
de 20% do dbito cardaco.1,2 Aproximadamente 99% do sangue flui para o crtex renal e 1% para a medula renal. O crtex
a parte externa do rim que contm a maioria dos nfrons. A
medula a parte interna do rim e contm os nfrons especializados na regio justamedular, imediatamente ao lado da
medula. Estes nfrons tm capacidade maior de concentrao, cujo mecanismo ser explicado abaixo.
O rim um rgo peculiar, pois ele tem dois leitos capilares dispostos em srie, os capilares glomerulares sob alta
presso de filtrao e os capilares peritubulares que esto
situados ao redor do tbulo e esto sob baixa presso (Fig.
29-1).1,3 Isto permite que grandes volumes de fluidos sejam
filtrados e reabsorvidos.
O nfron. Cada rim contm por volta de um milho de
nfrons. O nfron composto de um glomrulo e seu tbulo
(Fig. 29-1).
O tbulo composto de um grande nmero de seces, o
tbulo proximal, a ala medular (ala de Henle) e o tbulo distal, que finalmente se esvazia dentro do duto coletor.
A urina formada como resultado de um processo de trs
fases: 1. filtrao simples; 2. reabsoro seletiva e passiva; e 3.
excreo.2,4
A filtrao ocorre atravs das paredes dos capilares glomerulares que so quase impermeveis a protenas e grandes
molculas. O lquido filtrado assim virtualmente livre de
protena e no possui elementos celulares. A filtrao formada pela compresso do sangue dentro do leito glomerular. A
presso hidrosttica (cabea de presso) controlada pelas
arterolas aferentes e eferentes, e depende da presso arterial. Por volta de 20% do fluxo do plasma renal filtrado a cada
minuto (125 ml/min1). Esta a taxa de filtrao glomerular
(TFG).
Para manter o fluxo do sangue renal e a TFG relativamente constantes, a presso hidrosttica no glomrulo deve ser
mantida tambm razoavelmente constante.1,2,4,5 Quando existe uma mudana na presso arterial sangunea, h uma constrio, ou dilatao das arterolas aferentes e eferentes.
Artria
aferente
Glomerulorrenal
Cpsula de
Bowman
Tbulo
proximal
Tbulo distal
Artria
eferente
Ala
descendente
de Henle
Dutos
coletores
Vasa
recta
Ala ascendente
de Henle
Fig. 29-1. Representao esquemtica do rim.
AUTO-REGULAO
Auto-regulao da TFG obtida pela auto-regulao do fluxo sanguneo renal e atravs de um mecanismo de retroalimentao mais conhecido como equilbrio glomerulotubular.1,2,5 Quando acontece uma diminuio na TFG, h uma diminuio resultante na taxa de fluxo do fluido dentro do tbulo. Isto acarreta, na ala de Henle, um intervalo de tempo maior para reabsoro de sdio e ons de cloreto, diminuindo a
concentrao de ons de sdio e cloreto que alcanam o tbulo distal, que detectada pela mcula densa. Isso, por sua vez,
diminui a resistncia nas arterolas aferentes resultando no
aumento do fluxo sanguneo renal. Tambm eleva a liberao
de renina do aparelho justaglomerular que estimula a produo de angiotensina II, causando constrio das arterolas eferentes. Estes dois mecanismos agem na elevao da presso
hidrosttica do leito capilar glomerular promovendo a normalizao dos nveis de TFG.
O complexo justaglomerular constitudo por clulas da
mcula densa, que so clulas epiteliais tubulares distais
especiais que detectam a concentrao de cloreto e por clulas modificadas da camada muscular, clulas justaglomerulares, das paredes das arterolas aferentes e eferentes.2,4 Estas
clulas produzem renina. Renina uma enzima que converte a
protena plasmtica angiotensinognio em angiotensina I. A
enzima conversora da angiotensina (ECA), que sintetizada
em pequenas quantidades nos pulmes, tbulos proximais e
outros tecidos, converte a Angiotensina I em Angiotensina II
que causa vasoconstrio e um aumento na presso sangunea. A angiotensina II tambm estimula a glndula adrenal a
produzir aldosterona, responsvel pela reteno de gua e
sdio, que juntos aumentam o volume do sangue (Fig. 29-2).
Este um sistema de retroalimentao negativo.4,5 Em
outras palavras, quando o estmulo inicial uma queda do
volume de sangue e da presso arterial que leva a uma diminuio da presso de perfuso renal, a resposta renal um
aumento no volume de sangue, na perfuso renal e na TFG,
revertendo o estmulo deletrio inicial.
Captulo 29
! Presso
arterial
! Presso
hidrosttica
glomerular
FISIOLOGIA RENAL
247
NaCl NaCl
! TFG
" Liberao
de renina
100
NaCl
NaCl
300
" Presso de
filtrao
glomerular
Dutos
coletores
corticais
H2O
300
Tbulo distal
! NaCl na
mcula densa
! Resistncia
Arterola aferente
" Resistncia
Arterola aferente
H2O
NaCl
Ramo
descendente
" Angiotensina II
H2O
H2O
100
600
NaCl
H2O
900
NaCl
H2O
1200
NaCl
H2O
300
300
H2O
400
Ramo
ascendente
700
900
600
H2O
900
Dutos
coletores
medulares
Fig. 29-2. Equilbrio glomerulotubular.

NaCl
REABSORO SELETIVA E PASSIVA

A funo do tbulo renal reabsorver seletivamente
aproximadamente 99% da filtrao glomerular.
O tbulo proximal reabsorve 60% de todo soluto, que
inclui 100% de glicose e aminocidos, 90% de bicarbonato e
80-90% de fosfatos inorgnicos e gua.1,2
A reabsoro feita tanto pelo transporte tanto ativo quanto passivo. Transporte ativo requer energia para mover o soluto
contra um gradiente de concentrao ou eletroqumico. Esse o
principal determinante do consumo de oxignio pelo rim. Transporte passivo quando a reabsoro ocorre atravs de um gradiente eletroqumico, de concentrao ou de presso.
A maioria da reabsoro de soluto ativa, com a gua
sendo livremente permevel e, portanto, movendo-se por
osmose. Quando ocorre reabsoro ativa do soluto do tbulo
h uma queda na concentrao, ocasionando atividade osmtica dentro do tbulo. Assim, a gua movimenta-se devido s
foras osmticas para reas fora do tbulo, onde a concentrao de solutos maior.
A ala de Henle a parte do tbulo que mergulha ou d
voltas a partir do crtex at a medula (ramo descendente) e
depois retornando ao crtex (ramo ascendente).1,2,4 Essa a
parte do tbulo onde a urina concentrada, quando necessrio. Isto possvel devido alta concentrao de soluto na
substncia ou no interstcio da medula. Essa alta concentrao de solutos mantida pelo amplificador de contracorrente. O sistema amplificador de contracorrente um arranjo no
qual a mais alta concentrao intersticial medular de soluto
mantida, dando ao rim a capacidade de concentrar urina. A ala de Henle o amplificador de contracorrente, e os vasa recta
agem como alternadores da contracorrente. O mecanismo
descrito abaixo:
Aes das diferentes partes da ala de Henle (ver Fig.
29-3):1,2
1. A ala de Henle descendente relativamente impermevel ao soluto, mas permevel gua, ento esta gua
move-se por osmose e o lquido dos tbulos torna-se
hipertnico.
1400
1200
1000
1400
H2O
1200
H2O
1400
Ala de Henle
Fig. 29-3. Mecanismos de concentrao da urina.
2. A parte delgada da ala ascendente virtualmente impermevel gua, mas permevel ao soluto, principalmente a
ons de cloreto e sdio. Assim, os ons de sdio e cloreto
so movimentados para fora, atravs do gradiente concentrao, e o fluido dentro dos tbulos torna-se primeiramente isotnico e posteriormente mais hipotnico medida que mais ons movimentam-se para fora. A uria, que
era absorvida para o interior do interstcio medular do
duto coletor, difunde-se na ala ascendente. Com isso, a
uria mantm-se dentro do interstcio da medula, onde
tambm desempenha um papel na concentrao da urina.
3. A parte mais espessa da ala de Henle ascendente, prxima ao tbulo distal, virtualmente impermevel gua.
Entretanto, os ons de sdio e cloreto so ativamente
transportados para fora do tbulo, tornando o fluido
tubular marcadamente hipotnico.
Vasa recta (ver Fig. 29-1) a poro do sistema capilar peritubular que adentra a medula (onde a concentrao de soluto
no interstcio elevada). A vasa recta atua em conjunto com a
ala de Henle para concentrar a urina atravs de um mecanismo complexo de contracorrente. Se a vasa recta no existisse, a
alta concentrao dos solutos no interstcio medular no seria
possvel.
Os solutos difundem-se para fora dos vasos que conduzem o sangue para o crtex e para o interior dos vasos descendentes em direo medula, enquanto a gua faz o contrrio, movendo-se dos vasos descendentes para os ascendentes. Este sistema permite aos solutos recircularem na
medula, mantendo o gradiente de concentrao elevado e a
gua desvia-se da medula e pode ser eliminada dependendo
do HAD.
248
Parte V
MONITORIZAO RENAL E METABLICA
A concentrao final da urina depende da quantidade de

hormnio antidiurtico (HAD) secretado pelo lobo posterior da
hipfise. Se o HAD estiver presente, o tbulo distal e o duto coletor tornam-se permeveis gua. Como o duto coletor passa
pela medula com alta concentrao de soluto no interstcio, a
gua move-se para fora da luz do duto, formando a urina concentrada. Na falta de HAD o tbulo pouco permevel gua e,
assim, uma grande quantidade de urina diluda formada.
Existe uma estreita conexo entre o hipotlamo do crebro e a hipfise posterior.2 Clulas no interior do hipotlamo, osmorreceptoras, so sensveis a mudanas da presso
osmtica do sangue. Se h baixo consumo de gua, ocorre
aumento na presso osmtica sangunea. Impulsos nervosos do hipotlamo estimulam a hipfise posterior a produzir HAD quando a presso osmtica sangunea aumenta. Como resultado, a perda de gua no rim reduzida devido
secreo de HAD, e a gua reabsorvida no duto coletor, corrigindo o distrbio osmtico anterior. Aps um excesso de
consumo de gua, ocorre o reverso.
FUNO CIDO-BSICA
cido uma substncia que pode liberar ons de hidrognio na soluo.1 Base uma substncia que pode receber ons
de hidrognio na soluo. Tampo uma substncia cujo pKA (o
pH no qual metade est na forma ionizada e metade no ionizada) assemelha-se ao pH do seu ambiente. Nestas circunstncias, a adio ou remoo de ons de hidrognio resulta numa
mudana mnima do pH, sendo esse o propsito do tampo. E
pH o log negativo em relao base 10 da concentrao de
ons de hidrognio [H+] e indica a acidez da soluo. Quanto
mais cida a soluo, mais alta a concentrao de H+, e mais
baixo o valor do pH. O pH no corpo mantido sob rgido controle, pois quase todas as atividades enzimticas do corpo so
dependentes da condio estvel do pH.
Os pulmes e os rins trabalham juntos para produzir o pH
normal do lquido extracelular e arterial por volta de 7,357,45 (34-46 nmol/l concentrao de H+). O dixido de carbono (CO2), excretado pelos pulmes, quando dissolvido no sangue, torna-se um cido (HCO3). O rim excreta cido fixo e para
isso desenvolve trs funes:
cido (acima), reagindo com o bicarbonato (HCO3) forma cido carbnico.

H+ + HCO3 ! H2CO+3 ! H2O + CO2
A anidrase carbnica, encontrada nas clulas tubulares
proximais, catalisa a reao em dixido de carbono (CO2) mais
gua (H2O).2,4 Tanto a gua quanto o gs carbnico entram na
celular tubular renal. O CO2 que se difundiu para dentro da
clula forma novamente cido carbnico na presena de anidrase carbnica. O cido carbnico ioniza-se para H+ e HCO3.
O H+ ento bombeado para fora da clula, de volta luz do
tbulo atravs da bomba Na+/H+ e o sdio retorna ao plasma
pela bomba de Na+/K+. A gua absorvida passivamente.
Desta forma, o rim filtra e regenera o bicarbonato conforme o
necessrio, mantendo a homeostasia do pH sanguneo e do
principal tampo do organismo.
Outros tampes incluem o fosfato inorgnico (HPO4+),
urato e ons de creatinina que so excretados na urina como
cido quando combinados com os ons de H+ secretados no
nfron distal.
Amnia
A amnia produzida enzimaticamente a partir da glutamina e outros aminocidos e secretada nos tbulos.2,4 Amnia (NH3) combina-se com ons de H+ secretados formando o
on, no-difusvel, de amnio (NH+4) que por sua vez excretado na urina. A produo de amnia pode tornar-se elevada em
decorrncia de uma grave acidose metablica, podendo atingir
valores prximos a 700 mmol/dia, ajudando sua compensao.
EXCREO DE PRODUTOS RESIDUAIS

A filtrao ocorre quando o fluxo sanguneo atravessa os
glomrulos. Algumas substncias no exigidas pelo corpo e alguns materiais estranhos (p. ex.: drogas) podem no ser purificadas pela filtrao atravs do glomrulo.4 Tais substncias so
purificadas atravs da secreo tubular e excretadas na urina.
Secreo tubular de cido
HORMNIOS E O RIM
O tampo de bicarbonato de sdio filtrado pelos glomrulos sendo posteriormente reabsorvido no tbulo proximal.1,2 O sdio absorvido pela bomba de on sdio/hidrognio (Na+/H+), permutando Na+ por H+ na luz da borda proximal da clula tubular. A bomba de sdio/potssio (Na+/K+) fora o Na+ para a clula a partir do lquido tubular, ocasionando
a troca pelo potssio.
Os rins so rgos produtores ou rgos-alvos importantes de vrios hormnios relacionados com a homeostasia de
eletrlitos e do volume circulante efetivo.
Filtrao glomerular dos tampes que se combinam

com H+
A maior parte do bicarbonato filtrado reabsorvida (90%
no tbulo proximal). O H+, liberado como secreo tubular de
A renina (ver tpicos acima) aumenta a produo de angiotensina II, que liberada quando h uma diminuio no volume
intravascular, p. ex.: hemorragia e desidratao.1,2,4 Este mecanismo leva a: constrio da arterola eferente para manuteno
da TFG, atravs de aumento na presso de filtrao dos glomrulos; liberao de aldosterona da crtex adrenal; liberao elevada de HAD, a partir da hipfise posterior; sede e estmulo
inotrpico do miocrdio; e constrio arterial sistmica. O
oposto acontece quando ocorre sobrecarga de lquido.
Captulo 29
A aldosterona promove a reabsoro do on sdio e gua no

tbulo distal e no duto coletor, onde Na+ trocado por K+ e
ons de hidrognio atravs de uma bomba celular especfica.4
A aldosterona tambm liberada quando h uma diminuio na concentrao do on sdio. Isto pode ocorrer, por
exemplo, quando h grandes perdas de suco gstrico. O suco
gstrico contm concentraes significativas de ons sdio,
cloreto, hidrognio e potssio. Entretanto, impossvel corrigir a alcalose e a hipopotassemia resultantes sem primeiro
repor os ons de sdio atravs da utilizao de soluo salina
isotnica, por exemplo.
Peptdeo natriurtico atrial (PNA) liberado quando a presso atrial aumentada, por exemplo, na insuficincia cardaca
ou sobrecarga de lquido. Ele promove perda de ons de sdio
e cloreto e sobretudo de gua, atravs do aumento da TFG.
Hormnio antidiurtico (HAD) aumenta a permeabilidade
da gua no tbulo distal e duto coletor, aumentando assim a
concentrao da urina.4 Em contraste, quando a secreo de
HAD inibida, permite a formao de urina diluda. Isto ocorre principalmente quando a concentrao de sdio plasmtico torna-se baixa como na ingesta de grande quantidade de
gua. Esta queda detectada pelos osmorreceptores.
FISIOLOGIA RENAL
249
Os hormnios interagem, quando ocorre perda de sangue ou desidratao, para manter o volume intravascular.
Outras substncias produzidas pelo rim so a 1,25
di-hdroxi vitamina D (a forma mais ativa da vitamina D), que
promove a absoro de clcio intestinal e a eritropoetina que
estimula a produo de clulas vermelhas.3,4 Ambas as substncias diminuem na ocorrncia de falncia renal.
anaesthetist. Arnold Publishers, 2001.
2. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
1997. 324-336P.
3. Levine DZ. Care of the renal patient. 2. ed. Philadelphia:
W.B. Saunders company, 1991.
4. Scher A et al. The kidney and body fluids. In: Patton HD (et
al). Textbook of physiology. 21. ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1989. 1047-1138p.
5. Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics,
respiratory, and metabolic physiology, In: Bartlett RH.
Critical care physiology. Boston: Little, Brown and
Company, 1996.

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Captulo

O corao composto por quatro cmaras e divide-se em

Fig. 6-1. Estrutura esquemtica do sistema cardiovascular.

Fig. 6-2. Potencial de ao ventricular seguido de contrao

gue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final

Fig. 6-3. Ciclo cardaco.

A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do

o da pr-carga leva ao aumento do volume de ejeo. A

Fig. 6-4. Lei cardaca de Starling e curvas de Starling relacionando

Fig. 6-5. Relao entre o volume sistlico e a ps-carga.

Presso arterial mdia (mmHg)

Os vasos sanguneos sistmicos dividem-se em artrias,

Dimetro interno ("m)

Controle da circulao sistmica

Controle da presso arterial

Fig. 6-7. Resposta vascular ao estmulo simptico.

Se o dbito cardaco decresce (p. ex.: quando o retorno

FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

ente do sangue oxigenado para todos os rgos. A conveco

Fig. 6-8. Cascata de oxignio.

Capilar Interstcio Clula

lar rico em CO2. Posteriormente, h mais um declnio na PO2

Transporte de oxignio no sangue

alta tenso de oxignio. O contedo arterial de oxignio

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

PaO2 = 100 mmHg

Fig. 6-9. Transporte de oxignio.

A forma de sigmoidal da curva de dissociao de oxi-Hb

Uso metablico do oxignio pelas clulas

lares e as clulas. Isto explica porque a PO2 normal intracelular

Troca de gases no tecido

Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O2 e a remoo

um outro meio de aumentar a entrega de O2 a um tecido. Um

Quadro 6-2. Equivalente circulatrio

trao de oxignio da hemoglobina.9 Entretanto, a reserva de

foundations of critical care. Baltimore: Williams and

T6. A maioria de sua circunferncia composta por uma srie

A traquia estende-se abaixo da cartilagem cricide at a

Espao morto anatmico

Fig. 17-1. Vias respiratrias.

denomina-se pleura parietal.4 Em circunstncias normais, o

Fig. 17-2. Volumes respiratrios

tria). Acima deste nvel a passagem area funciona apenas

quando deslizam entre si, durante a respirao). O aumento

Fig. 17-3. Curva de complacncia para diferentes nveis de

Fig. 17-5. Tempo de difuso do O2 no capilar pulmonar em

Fig. 17-4. Trabalho da respirao.

quantidade disponvel de tempo para a troca gasosa. Dessa

Fig. 17-6. Distribuio da Ventilao e da Perfuso dentro do

A distribuio da ventilao atravs do pulmo depende

Fig. 17-7. Distrbios da relao V/Q intrapulmonar normal (A).

arterial (hipoxemia). Uma vez fornecida ventilao adequada

A pelcula do revestimento lquido alveolar exibe uma

PO2, o decrscimo posterior resultar em queda dramtica da

FUNES PULMONARES NO-RESPIRATRIAS

lquor.3,4,6 De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos

Fig. 23-1. Curva de Langfitt que expressa a relao entre presso e

da complacncia e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hrnias cerebrais, a curva se

PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL

FLUXO SANGUNEO CEREBRAL

Fluxo sanguneo cerebral

Fig. 23-4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o

Fig. 23-5. Auto-regulao cerebral normal e

Fig. 23-6. Relao entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.