Gastrointestinal

Lecture Notes
Gastroentero & Hepatology
(Daftar Isi)
DAFTAR ISI
ANATOMY
Tractus Digestivus ....................................................................................... 2
Dinding Abdomen Dan Peritoneum ............................................................. 10
Organa Digestiva Accessoria ....................................................................... 19
Histologi Sistem Gastrointestinal .................................................................... 30
The Physiology Of GIT ................................................................................. 40
Biokimia Pencernaan ....................................................................................... 61
Dispepsia, GERD, Intestinal Bleeding ........................................................ 66
Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan
Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) ........................................................ 78
Diare Pada Anak ............................................................................................ 84
Kuliah PK Gastroenterohepatologi ................................................................ 97
Radiologi Saluran Pencernaan ........................................................................ 120
BEDAH DIGESTIVE
Akut Abdomen ............................................................................................. 134
Hernia ........................................................................................................ 146
ACADEMIC DIVISION | Oragstra
ii
(Daftar Isi)
Gallstones Disease ....................................................................................... 156

Colorectal Cancer Management (Surgical Approach) ................................... 163
Bedah Saluran Pencernaan ......................................................................... 169
ACADEMIC DIVISION | Oragstra
(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
ANATOMY OF GIT
Nanang Wiyono, dr., M.Kes
1. Tractus Digestivus (hal: 2 - 9)
2. Organa Digestiva Accessoria (hal: 10 - 18)
3. Dinding Abdomen Dan Peritoneum (hal: 19 -29)
ACADEMIC DIVISION | Ika Maratul Kumala

Tractus Digestivus
Sistema digestivus terdiri atas :
Tractus digestivus
Organa digestivus accesoria
Fungsi : Mencerna makanan sehingga

siap diabsorbsi, meliputi proses :
- Ingesti
- Proses mekanik
- Sekresi
- Digesti
- Absorbsi
- Defekasi
Cavitas oris
Merupakan
pintu
masuk
sistem
digestivus, di dalamnya terdapat

organ untuk pencernaan awal
Terletak di inferior cavitas nasi
Mempunyai atap, dasar dan dinding lateral , membuka ke luar melalui rima oris dan berlanjut ke
oropharynx melalui isthmus oropharyngealis (isthmus faucium)
Batas isthmus oropharymgealis :
Lateral : arcus palatoglossus
Superior : palatum molle
Inferior : sulcus terminalis
Batas cavum oris :
Atap : palatum durum dan palatum molle
Dasar : diaphragma oris dan lidah
Lateral : pipi, berlanjut ke anterior sebagai bibir
Cavum oris dibagi menjadi 2 yaitu vestibulum oris dan cavum oris proprium
Bibir
Terdiri dari otot skeletal (M. orbicularis oris) dan jaringan pengikat.
Fungsi : masuknya makanan dan untuk bersuara
Permukaan luar terdiri kulit dengan folikel rambut, glandula sebacea dan sudorifera
Area transisional : epidermis transparan, terlihat merah karena banyak kapiler yang dapat terlihat
Permukaan dalam : membran mukosa, melekat pada gusi melalui frenulum labialis

Pipi
Terdiri atas fascia dan M. buccinator yang terletak antara kulit dan mucosa oris
M. buccinator berlanjut ke anterior bergabung dengan M. orbicularis oris
Bersama bibir, pipi berfungsi untuk membantu mengunyah, bersuara termasuk menghisap pada bayi
Pharynx
Terletak di posterior nasal, cavum oris dan larynx
Membentang dari basis cranii sampai tepi bawah cartilago cricoideum (VC 6), yang akan berlanjut
menjadi oesophagus
Dibagi menjadi 3 bagian :
Nasopharynx
Oropharynx
Laryngopharynx
Esophagus
Berupa tabung muscular, panjang 9-10 inchi (25 cm), diameter 2,54 cm
Berawal setinggi laryngopharynx, menembus diapraghma melalui hiatus oesopahgus setinggi VTh. X
dan bermuara ke dalam ventriculus
Fungsi : mengangkut makanan dari pharynx menuju ventriculus
Esophagus mengikuti lengkung columna vertebralis saat berjalan descendens melalui regio cervical
dan mediastinum
Berjalan menembus hiatus esophageus pada diaphragma setinggi VTh. X
Esophagus pars abdominalis merupakan bagian
distal esophagus yang terdapat di cavitas
abdominalis, berlanjut sebagai gastroesophageal junction tepat di kiri linea mediana
Ventriculus
Bagian tractus digestivus yang paling berdilatasi, berbentuk seperti huruf J
Terletak dalam bidang fontal, dengan lengkung ke kiri
Terletak diantara oesophagus dan intestinum tenue
Terletak di regio epigastrica, umbilicalis dan hypocondriaca sinistra abdomen
Ventriculus dibagi menjadi 4 regio :
Pars cardia : tempat muara oesophagus di ventriculus
Fundus ventriculi ; bagian yang menonjol ke cranial di sebelah kiri ostium cardiacum
Corpus ventriculi : bagian dari tempat muara esophagus sampai tempat tercaudal, merupakan
bagian terbesar ventriculi
Pars pyloricum : terdiri atas anthrum pyloricum dan canalis pyloricum dan tempat akhir
ventriculus
Bagian paling distal dari pars pyloricum ventriculus adalah pylorus
Muara ventriculus (orificium pyloricum) ditandai di permukaan organ oleh penyempitan pylorus yang
dikelilingi penebalan M. circularis ventriculus yang disebut M. sphincter pylori
Orificium pyloricum terletak tepat di sebelah kanan midline, pada bidang yang melallui tepi bawah VL1
(bidang transpylorica)
Ciri khas ventriculus mempunyai struktur :
Curvatura major : tempat perlekatan ligamen gastrolienalis dan omentum majus
Curvatura minor ; tempat perlekatan omentum minus
Incisura cardialis : sudut yang dibentuk ketika esophagus masuk ke ventriculus
Incisura angularis : lekukan pada curvatura minor
Vascularisasi ventriculus, berasal dari :
A. gastrica sinistra cab. dari Tr. Coeliacus
A. gastrica dextra cab. dari A. hepatica propria
A. gastro-epiploica dextra cab. dari A. gastroduodenalis
A. gastro-epiploica sinistra cab. dari A. lienalis
A. gastrica posterior cab dari A. lienalis
Intestinum tenue
Intestinum tenue merupakan bagian dari tractus digestivus yang paling panjang, membentang dari
orificium pyloricum hingga plica ileocecalis
Berupa tabung, dengan diameter yang makin ke distal makin menyempit, panjangnya 6-7 m
Terdiri atas :
Duodenum
Jejunum
Ileum
Duodenum
Merupakan bagian pertama dari intestinum tenue
Berbentuk seperti huruf C
Panjang 12 jari (20-25 cm), lumennya merupakan yang terbesar dari bagian intestinum tenue yang
lain
Terletak di atas umbilicus, dekat dengan caput pancreas
Terletak retroperitoneal kecuali bagian awalnya
Dihubungkan dengan hepar melalui ligamentum hepatoduodenale, yang merupakan bagian dar
oemntum minus
Duodenum dibagi manjadi 4 bagian :
Pars superior duodeni
Pars descendens duodeni
Pars inferior duodeni
Pars ascendens duodeni
Pada duodenum bermuara :

a. Ductus pancreaticus accesorius (Santorini) papilla duodeni minor
b. Ductus pancreaticus (Wirsungi) papilla duodeni major
c. Ductus choledocus papilla duodeni major
*Semuanya pada duodenum pars descenden
Jejunum
Jejunum dan ileum membentuk 2 bagian terakhir dari intestinum tenue
Jejunum membentuk 2/5 bagian proximal
Terletak sebagian besar di kuadran kiri atas, mempunyai diameter terbesar dan mempunyai dinding
lebih tebal dari ileum
Lapisan dalam mukosanya terdapat banyak plica circularis
Gambaran khas pada jejunum : arcade arteri pendek dan vasa recta yang panjang
Vascularisasi jejunum berasal dari A. jejunales cab. dari A. mesenterica superior
Ileum
Ileum membentuk 3/5 bagian distal intestinum tenue
Sebagian besar terletak di kuadran kanan bawah
Dibandingkan jejunum, dinding ileum lebih tipis, vasa recta lebih pendek, lebih banyak arcade
arterinya dan lebih banyak lemak mesenteriumnya
Ileum bermuara ke intestinum crassum di pertemuan antara cecum dan colon ascendens
Terdapat dua lipatan yang menuju lumen intestinum crassum (ileocecal fold) yang bertemu pada
ujung-ujungnya membentuk peninggian
Otot dari ileum berlanjut hingga ke tiap lipatan berfungsi membentuk suatu sphincter untuk mencegah
refluks dari cecum ke ileum dan mengatur pasase isi ileum ke cecum
Vascularisasi ileum berasal dari :
A. ilealis cab. dari A. mesenterica superior
Cabang dari A. ileocolica cab. dari A. mesenterica superior
Dindingnya intestinum tenue terdiri atas 4 lapis :
Tunica serosa : berupa peritoneum, terdiri atas mesothelium dan jaringan pengikat tipis
Tunica muscularis : terdiri atas stratum longitudinale dan stratum circulare
Tunica submucosa : banyak mengandung vasa darah, vasa lymphatica
Tunica mucosa : membentuk lipatan-lipatan yang berjalan sirkuler, disebut plica circularis
Anatomi mikroskopik
o
Intestinum tenue mempunyai struktur khusus sehingga menambah permukaan absorbsinya

hingga 600 kali
Plicae circularis : lipatan mucosa sirkuler, besar dan permanen, terdapat di keseluruhan
lumen
Villi intestinalis : proyeksi seperti jari (0,2-1,0 mm) dari mucosa ke lumen, tiap villi
mengandung jaringan kapiler dan pembuluh limfe lacteal
Mikrovilli : proyeksi mikroskopis dari membran sel
Intestinum crassum
Berbentuk suatu pipa, panjang 1,5 meter, membentang dari distal ileum hingga ke anus
Intestinum crassum tidak mempunyai villi, tidak mempunyai plica circularis, diameter lebih lebar, lebih
pendek dan lebih distensibel dibanding intestinum tenue
Serabut otot longitudinal pada muscularis externa membentuk tiga pita yaitu taenia coli, membentuk
bagian yang mencembung disebut haustra dan cekung disebut incisura
Colon ditutupi oleh peritoneum yang banyak lemaknya (omentum appendices)
Berfungsi untuk absorbsi air dan garam dari usus, membentuk faeces
Intestinum crassum terdiri atas : cecum, appendix vermiformis, colon, rectum dan canalis
analis
Cecum dan appendix berawal dari inguinalis dextra, berjalan ascendens sebagai colon ascendens
melalui regio lumbalis dextra dan menuju regio hypocondraca dextra.
Tepat di inferior hepar, membelok ke kiri membentuk flexura coli dextra (flexura hepatica),
menyilang abdomen sebagai colon transversum menuju regio hypocondriaca sinistra
Tepat di inferior lien, membelok ke bawah membentuk flexura coli sinistra (flexura lienalis) dan
belanjut sebagai colon descendens menuju inguinalis sinistra
Kemudian masuk ke bagian superior pelvis sebagai colon sigoideum, berlanjut di dinding posterior
pelvis sebagai rectum dan berakhir sebagai canalis analis
Cecum merupakan bagian pertama dari intesinum crassum
Terletak di inferior plica ileocecalis dan di fossa iliaca dextra
Terletak intraperitonealis
Berlanjut menjadi colon ascendens pada masuknya ileum dan biasanya bersentuhan dengan
dinding abdomen anterior
Appendix melekat di dinding posteromedial cecum, tepat di inferior ileum

Appendix vermiformis
Berupa tabung pendek, bersambung dengan cecum
Mempunyai agregasi jaringan lymphoid di dindingnya
Menggantung pada ileum terminalis melalui mesoapendix, yang mengandung vasa appendicularis
Titik perlekatannya pada cecum setinggi taenia libera, sebagai basis apendix tetapi posisi apendix bisa
bervariasi
Posisi apendix bisa :
Retrocecal atau retrocolic
Menggantung pada aditus pelvis
Subcecal
Preileal atau postileal
Proyeksi permukaan basis apendix terdapat di 1/3 lateral garis dari SIAS dextra ke umbilicus (titik
McBurney)
Colon
Colon membentang ke superior dari cecum dan terdiri atas colon ascendens, transversum,
descendens dan sigmoideum
Colon ascendens dan descendens terletak retroperitonealis, sedangkan colon transersum dan
sigmoideum terletak intraperitonealis
Pertemuan colon ascendens dengan colon transversum membentuk flexura coli dextra, tepat di
inferior lobus dexter hepatis
Pertemuan colon transversum dan colon descendens membentuk flexura coli sinistra, tepat di
inferior lien, lebih tinggi dan lebih posterior daripada flexura coli dextra, melekat pada diaphragma
melalui phrenicocolica
Segmen terakhir colon adalah colon sigmoideum
Berawal di atas aditus pelvis dan membentang hingga setinggi VS III, yang kemudian berlanjut
menjadi rectum
Berbentuk seperti huruf S
Menggantung pada mesocolon sigmoideum
Rectum
Rectum : membentang dari colon sigmoideum, panjang 12-13 cm
Rectosigmoideum junction terletak setinggi VSIII atau di akhir mesocolon sigmoideum
Rectum terletak retroperitonealis
Canalis analis
Merupkan lanjutan dari intestinum crassum di inferior dari rectum, bermuara ke anus

Jika tekanan di vena portae meningkat, dapat terjadi varices di daerah anastomosis system portal, disebut :
-
hemorrhoid di anorectal junction
varices esophagus di gastroesophageal junction;
caput medusae di umbilicus.
Untuk gambar-gambar lain,

silahkan dilihat di atlas, akan
lebih jelas.
Sukses UB Gastro, Oragastra!
10

Organa Digestivus Acessoria
Nanang Wiyono, dr, M.Kes
Organa digestivus acessoria terdiri atas :
Dentes
Lingua
Glandula salivarii
Hepar
Vesica fellea
Pancreas
Dentes (gigi)
Gigi tertanam di dalam alveoli os mandibula dan maxilla
Susunan gigi pada mandibula dan maxilla membentuk arcus dentalis; arcus dentalis mandibula lebih
besar dari arcus dentalis di maxilla
Ada 2 macam gigi pada manusia :
Gigi decidua : 20
Gigi permanen : 32
-----
11
Bagian gigi
Corona dentis : bagian gigi yang terlihat
Cervix dentis : pertemuan corona dan radix, dikelilingi oleh gingiva
Radix dentis : bagian gigi yang tertanam di alveolus
Lapisan gigi
Email : bagian gigi yang paling luar dan keras, menutupi corona
Dentin : mengelilingi ruang pulpa, membentuk sebagian besar gigi
Pulpa : ruang di dalam corona sampai radix, terisi pulpa dentin mengandung pembuluh darah dan
saraf
Membran periodontal : jaringan pengikat di dinding alveolus dan melekat pada cementum
Ginggiva
Merupakan regio khusus dari mukosa oris yang mengelilingi gigi dan menutupi regio terdekat dari
tulang alveolaris
12

Vascularisasi dentes dan ginggiva
Innervasi dentes dan ginggiva
13

Lingua (lidah)
Lingua merupakan struktur muscular yang membentuk dasar cavitas oris dan bagian dinding anterior
oropharynx
Terdiri atas :
Apex linguae : bagian anterior lingua berbentuk triangular berujung tumpul. Apex linguae
menghadap ke anterior dan terletak tepat di posterior dentes incisivus
Corpus linguae : 2/3 anterior, facies superior oralis, mengarah dalam bidang horizontalis
Radix linguae melekat pada mandibula dan os hyoid, 1/3 posterior, menghadap ke oropharynx
Batas antara corpus dan radix linguae ditandai garis papilla valata yang berbentuk seperti huruf V,
tepat di belakangnya terdapat sulcus terminalis
Pada apex sulcus terminalis terdapat cekungan kecil disebut foramen cecum linguae, sisa ductus
thyroglossus
Corpus linguae melekat ke dasar mulut melalui frenulum linguae
Fungsi lingua: manipulasi makanan untuk mengunyah dan menelan, merasakan(pengecap) dan untuk
bicara
Permukaan mucosanya ditutupi oleh peninggian disebut papilla
Papila :
Papila filiformis : proyeksi mucosa berbentuk conus kecil
Papila fungiformis : berbentuk bulat, lebih besar daripada papilla filifomis
Papila foliata : lipatan mucosa linier di sisi lidah dekat sulcus terminalis
Papila circumvalata : paling besar, berbentuk silinder ujungnya tumpul, trdapat 8-12 papilla,
membentuk huruf V di anterior sulcus terminalis
*) Semua papilla kecuali papillae filiformis mengandung kuntum pengecap/taste buds pada
permukaannya
Musculi di lingua terdiri atas :
Musculi intrinsik
Musculi ekstrinsik
14
Glandulae salivarii
Glandula salivarii merupakan kelenjar air liur yang mensekresikan saliva ke dalam cavitas oris
Sebagian besar berupa kelenjar kecil (glandula salivarii minores) yang terdapat dalam lapisan
submucosa atau mucosa lingua, palatum, buccae dan labia, yang membuka langsung ke cavitas oris
atau melalui ductus
Selain itu terdapat kelenjar yang lebih besar (glandula salivarii majores) yaitu sepasang glandula
parotis, submandibularis dan sublingualis
Fungsi saliva:
Melarutkan komponen kimiawi makanan taste perception
Moisten dan lubrikasi makanan & membasahi bibir dan lidah
Mencerna karbohidrat
Ekskresi (asam urat, urea, obat)
Mengandung substansi antibodi dan antibakteri
Komposisi
serous :98 % air, enzim, ion
mucous : glikoprotein, ion, air
Glandula parotis
Paling besar
Terletak di bawah kulit di depan bawah telinga
15
Ductus parotis (Stensen) berjalan di superficial M. masseter, menembus M. buccinator dan

bermuara ke cavitas oris di posterior gigi molar 2 atas
Bisa mengalami parotitis
Glandula submandibularis
Terletak di permukaan dalam mandibula, di pertengahan corpus mandibula, tepat di profunda

M. mylohyodeus
Bermuara ke dasar mulut di samping frenulum lingualis, dekat gigi incisivus bawah, melalui
ductus Whartons
Glandula sublingualis
Terletak di dasar mulut
Mempunyai banyak ductus (ductus lingualis minor), bermuara ke dasar mulur
Hepar
Merupakan organ viscera yang terbesar
Terletak sebagian besar di regio hypocondriaca dextra dan epigastrium hingga hypocondriaca sinistra
Terdiri 2 facies :
Facies diaphragmatica, mengarah ke anterior, superior dan posterior
Facies visceralis, mengarah ke inferior
Facies diaphragmatica
Berbentuk kubah, halus, terletak di facies inferior diaphragma
Facies ini berhubungan dengan recessus subphrenicus dan recessus hepatorenalis
Recessus subphrenicus ; memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma. Dibagi

menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang berasal dari
mesogastrium ventralis pada saat embryo)
Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan ren dan
glandula suprarenalis dextra
Facies visceralis
Ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan di porta hepatis
Ligamen pada hepar
Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis,
Hampir sebagian besar hepar ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap
diaphragma (bare area)
Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen
hepatogastrica), dengan duodenum
(ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma
(ligamen triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior)
16

Bare area adalah bagian hepar di facies diaphragmatica yang tidak ditutupi peritoneum diantara hepar dan
diaphragma
Batas anteriornya berupa ligamen coronarius anterior
Batas posteriornya berupa ligamen coronarius posterior
Kedua ligamen tersebut ke lateral bergabung membentuk ligamen triangularis dextra et sinistra
Lobi hepatis
Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister oleh fossa vesica fellea dan vena cava inferior
Lobus hepatis dexter, merupakan lobus terbesar dan terdiri atas lobus hepatica propria, lobus
quadratus dan lobus caudatus
Vesica fellea
Berupa kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis hepar di lobus dexter di
dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus
Terdiri :
Fundus vesica fellea
Corpus vesica fellea
Collum vescia fellea
Fungsi : menerima bilus dari hepar, menyimpan dan memekatkannya
Pancreas
Berbentuk oval
Terletak transversal di posterior ventriculus
Membentang dari menyilang dinding abdomen posterior dari duodenum hingga ke lien
Terletak retroperitoneal kecuali sebagian kecil cauda
Terdiri :
Caput pancreas : ujung yang membulat
Processus uncinatus : tonjolan dari bagian bawah caput, berjalan ke posterior menuju a/v
mesenterica superior
Collum pancreas
Corpus pancreas
Cauda pancreas : ujung yang meruncing
Ductus pancreaticus berawal dari cauda pancreas
Berjalan ke kanan sepanjang corpus, setelah masuk caput memutar ke inferior
Di bagian bawah caput pancreas, ductus pancreaticus bergabung dengan ductus choledocus
membentuk ampulla hepatopancreaticus(Vateri) yang masuk ke pars descendens duodeni di papila
duodeni major. Ampulla tersebut dikelilingi M. sphincter Oddi
17
Ductus pacreaticus accesorius menuju duodenum di pailla duodeni minor tepat di atas papilla duodeni
major
Ductus pancreaticus dan communis dan accesorius umumnya saling berhubungan satu sama lain
Pancreas terdiri atas :
Kelenjar eksokrin (menghasilkan pancreatic juice : air, garam, sodium bicarbonat, enzim
pencernaan seperti amylase, trypsin, lipase)
Kelenjar endokrin (menghasilkan insulin, glukagon, somatostatin dan polipeptida pancreas)

lebih jelas.
18

Dinding Abdomen & Peritoneum
Abdomen merupakan bagian dari truncus yang terletak antara thorax dan pelvis
Mempunyai dinding musculotendinosa kecuali dinding posterior yang terdiri vertebra lumbalis dan discus
intervertebralis
Dinding abdomen membungkus cavitas abdominalis yang mengandung cavitas peritonealis dan viscera
abdominis
Fungsi abdomen :
Tempat dan proteksi organ viscera
Membantu respirasi
Perubahan tekanan intraabdominal, seperti saat miksi, defekasi atau partus
Secara topografi abdomen dibagi menjadi regio atau kuadran yang dipakai untuk menggambarkan lokasi
organ dan nyeri yang berhubungan dengan masalah abdomen
Ada 2 model pembagian abdomen :
4 kuadran (dibagi oleh garis transumbilical/setinggi DIV LIII-IV dan garis di linea mediana)
9 regio (dibagi oleh bidang subcostal/intertubercularis dan bidang midclavicularis dextra et sinistra)
Secara klinis penting untuk mengetahui letak organ di berbagai regio atau kuadran, sehingga kita dapat
melakukan pemerikaan baik ausculatasi, perkusi dan palpasi (tabel)
Pengetahuan mengenai lokasi organ penting untuk memukan hal penting saat pemeriksaan fisik
19
----
Dinding abdomen, terdiri atas :
Dinding anterior
Dinding lateral dextra et sinistra
Dinding posterior
Dinding abdomen anterolateral membentang dari thorax hingga ke pelvis
Sebagian besar dinding berupa musculotendinosa
Batas antara dinding anterior dan lateral tidak jelas sehingga istilah dinding anterolateral yang
umumnya dipakai
Saat pemeriksaan fisik, dinding anterolateral dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
Ahli bedah melakukan incisi dinding abdomen saat pembedahan
Dinding anterolateral dibatasi :
Superior : cartilago costa VII-X dan processus xiphoideus
Inferior : ligamen inguinalis dan osseum pelvicum
Dinding anterior abdomen terdiri atas :

a. Kulit
Kulit melekat secara longgar ke jaringan subcutan kecuali di umbilicus yang melekat erat
b. Fascia superficialis (jaringan subcutaneus)
Fascia superficialis dinding abdomen anterolateral terdiri satu lapis jaringan pengikat yang
mengandung lemak
Pada orang dengan obesitas, tebal lemak mencapai beberapa inchi, membentuk satu atau lebih
lipatan yang disebut panniculus adiposus
20
Umumnya berupa satu lapis yang sama dan berlanjut dengan fascia superficialis bagian tubuh
yang lain
Akan tetapi di bagian bawah dinding abdomen, di bawah umbilicus, fascia superficialis terdiri
2 lapis, yaitu :
Lamina superficialis, berupa lemak (fascia Camper)
Mengandung lemak, bervariasi ketebalannya
Berlanjut pada ligamen inguinalis menjadi fascia superficilalis femur dan perineum
Pada laki-laki, berlanjut ke penis dan setelah kehilangan lemaknya dan bergabung
dengan lamina profunda fascia superficialis berlanjut ke scrotum yang kemudian
membentuk fascia khusus yang mengandun otot polos (fascia dartos)
Pada wanita lamina ini tetap mengandung lemak dan merupakan bagian dari labia
majora
Lamina profunda, berupa membranosa (fascia Scarpa)
Berupa lapisan membran tipis, mengandung sedikit atau tanpa lemak
Di inferior berlanjut ke femur tepat di bawah ligaman inguinalis, bergabung dengan

fascia profunda femur (Fascia lata)
Di linea mediana, lamina ini melekat ke linea alba dan symphisis osseum pubis
Kemudian berlanjut ke bagian anterior perineum melekat pada rami ischiopubicum

dan margo posterior membran perinealis, disebut fascia perinealis superficialis (Fascia
Colles)
c. Musculi
d. Fascia profunda (fascia transversalis)
menembus M. obliquus externus dan sulit dipisahkan dari otot
Fascia profunda sangat tipis
Fascia transveralis membatasi sebagian besar dinding abdomen
Fascia ini menutupi permukaan dalam M. transversus abdominis dan apponeurosisnya; sisi kanan
kiri fascia melanjutkan ke bagian dalam linea alba
e. Fascia extraperitonealis atau endoabdominalis (berupa jaringan lemak)

f.
Peritoneum parietalis
Peritoneum parietalis terletak di sebelah dalam fascia transversalis dan dipisahkan dari fascia
transversalis oleh fascia endoabdominalis (extraperitoneal fat)
Musculi dinding abdomen
Musculi dinding lateral (dari dalam keluar) :
M. obliquus externus abdominis
M. obliquus internus abdominis
M. transversus abdominis
21
Musculi dinding anterior (kanan-kiri linea mediana) :
M. rectus abdominis
M. pyramidalis
Musculi dinding posterior (dari dalam keluar) :
M. psoas major et M. psoas minor
M. iliacus
M. quadratum lumborum
M. erector trunci
M. latissimus dorsi
Musculi dinding anterolateral
Terdapat 5 musculi di dinding abdomen anterolateral
3 otot pipih yang serabutnya mulai dari posterolateral berjalan ke anterior dan menjadi apponeurosis
ketika musculi berlanjut ke linea mediana yaitu M. obliquus externus abdominis, M. obliquus internus
abdominis dan M. transversus abdominis
2 otot vertikal, dekat linea mediana terbungkus dalam sarung tendon yang dibentuk oleh apponeurosis
ketiga otot pipih tadi
22
M. obliquus externus abdominis
Merupakan musculus paling superficial, tepat di bawah fascia superficialis
Arah serabutnya dari lateral menuju ke inferomedial,kemudian apponeurosisnya menutupi bagian

anterior dinding abdomen hingga ke linea mediana
Di linea mediana apponeuorosis melipat membentuk linea alba yang membentang dari processus
xiphoideus hingga symphisis osseum pubis
Margo inferior apponeurosis M. obliquus externus abdominis membentuk ligamen inguinalis di

kedua sisi tubuh
Penebalan ini memperkuat tepi bebas apponeurosis yang berjalan dari SIAS ke tuberculum pubicum
Ligamen inguinalis melipat membentuk lembang yang penting dalam pembentukan canalis inguinalis
Beberapa ligamen juga dibentuk dari perluasan serabut di medial ligamen inguinalis, yaitu :
Ligamen lacunaris : perluasan serabut berbentuk bulan sabit di ujung medial ligamen inguinalis
yang berkalan ke posterior melekat ke peten ossis pubis di ramus suoerior ossis pubis
Ligamen pectinealis (ligamen Cooper) : serabut tambahan yang membentang dari ligamen
lacunaris di sepanjang pecten ossis pubis pada tepi aditus pelvis
M. obliquus internus abdominis
Terletak di sebelah dalam M. obliquus externus abdominis
Musculus ini lebih kecil dan lebih tipis daripada M. obliquus externus abdominis
Serabutnya berjalan ke superomedial
Komponen muscularnya berakhir di anterior sebagai apponeurosis yang bergabung menjadi linea alba
M. Transversus abdominis
Terletak di sebelah dalam M. obliquus internus abdominis
Arah serabutnya transversal
Berakhir di anterior sebagai apponeurosis juga yang bergabung dengan linea alba
M. rectus abdominis
Berupa otot panjang, pipih dan membentang di sepanjang dinding anterior abdomen
Terdapat sepasang dipisahkan di linea mediana oleh linea alba
Makin lebar dan tipis ascendens dai SOP hingga ke margo costalis
Di sepanjang musculi ini, dipisahkan oleh 3 atau 4 intersentiones tendinea, yang mudah dilihat pada
individu yang musculi ini tumbuh baik
M. pyramidalis
Merupakan musculi yang kecil, berbentuk segitiga
23
Terletak di anterior M. rectus abdominis, basisnya di atas pubis dan apexnya melekat ke superior dan
medial menuju ke linea alba
Kadang musculi ini tidak ada
Vagina musculi recti abdominis
Terdiri atas 2 lembar : lamina anterior dan posterior, langsung membungkus M. rectus abdominis
Lamina anterior dibentuk 2/3 oleh bagian atas apponeurosis M. obliquus internus abdominis dan M.
obliquus externus abdominis, sedang 1/3 bagian bawah dibentuk oleh apponeurosis M. obliquus
internus abdominis, M. obliquus externus abdominis dan M. transversus abdominis
Lamina posterior, dibentuk oleh apponeurosis M. obliquus internus abdominis dan M. transversus
abdominis, mulai dari cartilago costae dan berakhir sebagai membran yang kuat di bawah umbilicus
disebut linea arcuata atau linea semilunaris (Douglasi) di kanan kiri linea laba. Bagian bawah
linea semicircularis lamina posterior dibentuk oleh lapisan tipis apponeurosis M. transversus abdominis
Linea alba
Merupakan suatu garis dibentuk oleh jaringan pengikat kasar, meluas dari processus xiphoideus ke
SOP diantara kedua Mm. recti abdominis
24
Fascia profunda (fascia transversalis)
Setiap musculus pipih tadi permukaan anterior dan posteriornya ditutupi oleh selapis fascia
abdominalis
Umumnya lapisan ini tidak jelas kecuali lapisan di sebelah dalam dari M. transversus abdominis yang
berkembang baik
Fascia transversalis merupakan lapisan fascia yang membatasi dinding abdomen dan berlanjut ke
cavitas pelvis
Menyilang linea mediana di anterior, bersambung dengan fascia sisi berlawanan dan berlanjut dengan
fascia di facies inferior diaphragma
Berlanjut ke posterior dengan fascia profunda yang menutupi musculi dinding abdomen posterior dan
melekat ke fascia thoracolumbaris
Setelah melekat ke crista iliaca, fascia transveralis bergabung dengan fascia yang menutupi musculi
di regio superior pelvis dan sama dengan fascia cavitas pelvis, disebut fascia pelvica parietalis (fascia
endopelvica)
Fascia extraperitonealis
Terletak di sebelah dalam fascia transversalis, berupa jaringan pengkat
Memisahkan fascia transversalis dari peritoneum
Mengandung sejumlah lemak, berlanjut dengan lapisan sama di cavitas pelvis
Terdapat lebih banyak lemak di dinding posterior abdomen, terutama yang mengelilingi ren
Dinding posterior
Terdiri atas :
Tulang : Vertebra lumbalis dan sacrum, os ilium, costa XI dan XII
25
Musculi : M. psoas major, M. psoas minor, M. quadratus lumborum dan M. iliacus
Musculi membentuk batas medial, lateral, inferior dan superior dari regio abdomen posterior, mengisi
skeleton dinding abdomen posterior
Paling medial : M. psoas major et minor, di lateral : M. quadratus lumborum, inferior : M. iliacus
Regio Inguinalis
Regio inguinalis adalah area pertemuan antara dinding anterior abdomen dan regio femoralis
Di daerah ini, dinding abdomen lemah karena perubahan selama masa perkembangan
26
Kantong peritoneum atau diverticulum dengan atau tanpa isi abdomen dapat melalui bagian yang
lemah ini menyebabkan terjadinya hernia
Canalis inguinalis
Canalis inguinalis adalah saluran sempit yang membentang ke caudomedial, tepat di atas dan pararel
dengan ligamen inguninalis
Berawal dari annulus inguinalis internus, berjalan 4 cm berakhir di annulus inguinalis externus
Dinding canalis ingunalis :
Cranial : tepi caudal M. transversus abdominis dan M. obliquus internus abdominis
Dorsal : fascia transversalis
Ventral : apponeurosisn M. obliquus externus abdominis
Caudal : ligamen inguinalis
Isi canalis ingunalis :
Funiculus spermaticus ()
Ligamen rotundum dan ramus genitalis N. genitofemoralis ()
Funiculus Spermaticus
Isi funiculus spermaticus
Ductus defferens
A. ductus defferens
A. testicularis
A/V cremasterica
Ramus genitalis N. genitofemoralis
Serabut simpathis dan afferen visceral
Vasa limphatica
Sisa processus vaginalis
Peritoneum
Peritoneum merupakan membrana serosa yang transparan, licin dan bersambung yang membatasi
cavitas abdominalis dan membungkus organ viscera
Terdiri atas :
Peritoneum parietalis : membatasi permukaan dalam dinding abdomen
Peritoneum visceralis : membungkus organ langsung
Kedua lapis peritoneum terdiri atas mesothelium, yaitu satu lapis sel epithel squamous simpleks
Peritoneum dan viscera abdominis terletak dalam cavitas abdominalis
Kedudukan/hubungan viscera dengan peritoneum sebagai berikut :
Organ intraperitoneal : semua bagian organ tertutup peritoneum visceralis, misalnya

ventriculus, lien
27
Organ retroperitoneal/extraperitonealis : organ yang terletak di luar cavitas peritonealis;

external atau posterior peritoneum parietalis dan hanya sebagian tertutup peritoneum (biasanya
hanya satu permukaan), misalnya ren
Cavitas peritonealis adalah ruang potensial yang terletak antara peritoneum parietalis dan peritoneum
visceralis
Cavitas peritonealis dibagi menjadi cavitas peritonealis dan bursa omentalis
Cavitas peritonealis : merupakan sebagian besar dari cavitas peritonealis, berawal dari bawah
diaphragma dan berlanjut hingga ke pelvis
Bursa omentalis : bagian cavitas peritonealis yang lebih kecil, di posterior ventriculus dan hepar dan
berlanjut dengan peritoneum mayor melalui fomamen omentalis (foramen epiploicum Winslowi)
Di sekitar foramen omentalis terdapat struktur yang ditutupi oleh peritoneum, meliputi vena porta, a.
hepatica propria dan ductus choledocus di anterior, v. cava inferior di posterior, lobus caudatus hepar
di superior dan pars descendens duodeni di inferior
Omentum, mesenterium dan ligamen
Dalam cavitas peritonealis terdapat lipatan yang menghubungkan organ dengan yang lainnya atau ke
dinding abdomen
Lipatan ini (omentum, mesenterium dan ligamen) berkembang dari mesogastrium dorsalis dan ventralis
yang menggantung tractus gastrointestinalis di dalam cavitas coelom embrional
Sebagian mengandung vasa darah darah dan nervi yang menuju viscera
Omentum terdiri atas 2 lapis peritoneum, yang berjalan dari ventriculus dan pars superior duodeni menuju
ke organ lainnya
Terdapat 2 omentum :
Omentum majus yang berasal dari mesogastrium dorsalis
Omentum minus yang berasal dari mesogastrium ventralis
Omentum majus
Berukuran besar, seperti apron, merupakan lipatan peritoneum yang melekat ke curvatura mayor
ventriculi dn pars superior duodeni
Terbentang ke inferior di atas colon transversum dan gulungan jejunum dan ileum
Memutar ke posterior, berjalan ascendens untuk bergabung dengan peritoneum pada permukaan
superior colon transversum dan mesocolon transversum sebelum mencapai dinding abdomen
posterior
Omentum majus mengandung kumpulan lemak
Terdapat 2 arteri yang menyertai vena yaitu a/v gastroomentalis dextra et sinistra, terletak di kedua
lapisan omentum tepat di inferior curvatura mayor ventriculi
28

Omentum minus
Membentang dari curvatura minor ventriculi dan pars descendens duodeni menuju facies inferior hepar
Omentum minus berlanjut dengan peritoneum yang menutupi facies anterior et posterior ventriculi
dan pars descendens duodeni
Omentum minus dibagi menjadi :
Ligamen hepatogastrica : di medial, berjalan antara ventriculus dan hepar
Ligamen hepatoduodenalis : di lateral, berjalan dari duodenum ke hepar
Ligamen hepatoduodenalis berakhir ke lateral sebagai tepi bebas dan membentuk tepi
anterior foramen omentalis
Tertutup di tepi bebas ini adalah A. hepatica propria, ductus choledocus dan V.porta
A/V gastrica dextra et sinistra terletak diantara kedua lapis oemntum minus dekat
curvatura minor ventriculi
Mesenterium
Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang melekatkan viscera ke dinding abdomen posterior
Mesenterium ini memungkinkan gerakan dan sebagai jalan/saluran vasa darah, nervi dan vasa
lymphatica untuk menuju viscera
Terdiri atas :
Mesenterium
Mesocolon transversum
Mesocolon sigmoideum
Mesenterium
Semua itu merupakan derivat mesogastrium dorsal
Berbentuk seperti kipas, besar, terdiri 2 lapis peritoneum yang menghubungkan jejunum dan ileum
ke dinding posterior abdomen
Di superior melekat pada duodenojejunal junction, tepat di kiri VL bagian atas. Kemudian berjalan
oblique ke caudal dan ke dexter, berakhir di ilieocecal junction ekat dengan tepi atas articulatio
sacroilaca dextra
Di dalam lemak diantara kedua lapisan peritneum terdapat vasa darah, nevi dan vasa lymphatica yang
menuju jejunum dan ileum
Mesocolon transversum
Merupakan lipatan peritoneum yang menghubungkan colon transversum dengan dinding posterior
abdomen
kedua lapisan pertoneum meninggalkan dinding abdomen posterior menyilang facies anterior caput
dan corpus pacreas dan berjalan keluar mengelilingi colon transversum
29
Diantara lapisannya terdapat a/v/n dan vasa lymphatica colon transversum
Mesocolon sigmoideum
Lipatan periotneum berbentuk seperti huruf V terbalik yang melekatkan colon sigmoideu ke dinding
abdomen
Apex bentukan V dekat dengan percabangan A.iliaca communis sinistra, bagian lengan kiri V
descendens di sepanjang tepi medial M. psoas major sedangkan bagian lengan kanan descendens ke
pelvis dan berakhir setinggi VSIII
a/v/n dan vasa lymphatica colon sigmoideum melewati lapisan mesocolon ini
Ligamen peritonealis
Ligamen peritonealis terdiri atas 2 lapis peritoneum yang menghubungkan 2 organ satu dengan yang
lain atau melekatkan organ ke dinding abdomen dan bisa merupakan bagian dari omentum
Diberi nama sesuai yang dihubungkannya, misalnya ligamen splenorenalis dan ligamen gastrophrenica
Aliran lymphe dari dinding abdomen anterolateral mengikuti aliran lymphe umumnya
Vasa lymphatica superficialis di atas umbilicus menuju ke atas menuju Nl. Axillaris, sedangkan yang dari
bawah umbilicus menuju ke Nl. Inguinalis
Vasa lymphatica profunda menuju ke Nl. Parasternalis, Nl. Lumbalis dan Nl. Iliaca externa

lebih jelas.
30
(Histologi Gastrointestinal dr. Suyatmi, M.BiomedSc)

Histologi Gastrointestinal
(dr.Suyatmi, M.BiomedSc)
Sistema digestiva manusia dimulai dari cavum oris kemudian sepanjang gastrointestinal tract, dan berakhir
melalui anus.
a. Cavum oris
Dibentuk oleh dasar mulut, bibir, pipi, dan palatum
Bersama sama dengan lidah dan gigi yang melekat pada ginggiva berperan dalam mastikasi makanan.
Epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi melapisi mukosa dasar mulut, bibir, pipi danpalatum mole
Epithel squamous kompleks dengan keratinisasi, melapisi mukosa ginggiva dan palatum durum
Penampang sagital bibir bagian bawah, otot skelet tersusun secara circumoral dilapisi oleh kulit di
bagian luar yang dihubungkan oleh zone transisi (vermilion border) dengan mukosa mulut dibagian
dalam. pada submukosa terdapat banyak kelenjar saliva aksesoris (serous, mukous dan campuran).
Ginggiva dilapisi epithel squamous kompleks dengan keratinisasi dan gigi dengan komponen
strukturalnya yang tertanam pada tulang rahang.
Dens (gigi)
Lapisan-lapisan penyusun gigi. email, dentin, sementum gigi, membran periodontal dan pulpa dentis.
Enamel, merupakan bagian paling keras terbentuk oleh mineralisasi protein amelogenin dan enamelin yg
disekresikan oleh ameloblast
membentuk kristal hydroksiapatit yang mengandung 96% mineral, 1%
material organik dan 3% air. Mengapa email gigi tidak bisa recovery secara cepat jika mengalami
kerusakan? Karena enamelin dan amilogenin yang menyusun email gigi hanya ada pada calon gigi ketika
masih dalam pertumbuhan. Ketika email gigi terbentuk, enamelin akan rusak dengan sendirinya sehingga
ACADEMIC DIVISION | Elvia Rahmi M. P.
31

tidak email tidak dapat regenerasi. Berbeda dengan jika yang mengalami kerusakan adalah dentinnya.
Dentin masih dapat mengelami mineralisasi karena odontroblast masih ada dan masih dapat terus dibentuk
dengan proses kalsifikasi dengan mineral yang ada di saliva. Setelah enamel dan dentin, terdapat pulpa
yang tersusun oleh jaringan pengikat longgar yang dibentuk oleh odontoblas, fibroblas, kolagen dan
glycosaminoglican. Pulpa ini kaya akan pembuluh darah dan serabut saraf tak bermyelin sehingga peka
terhadap rasa sakit. Bagian terakhir ada Periodontium yang disusun oleh cementum, periodontal ligamen
alveolar bone dan ginggiva yang berfungsi melekatkan gigi pada tulang rahang. Daerah cementum dan
radiks gigi ini paling sering mengalami demineralisasi, selain itu juga daerah ini tidak mendapatkan nutrisi
sehingga ketika retraksi gigi susu tidak ada perdarahan yang terjadi. Ligamentum periodontum
kekuatannya bergantung pada asupan vitamin C, karena vitamin C berperan dalam sintesi kolagen,
sehingga jika kekurangan vitamin C, gigi bisa menjadi goyang, tidak melekat erat pada gusi.
Lingua
Dibentuk oleh 3 lapis jaringan otot lurik yang bersilangan secara tegak lurus dibungkus oleh mukosa.
Permukaan bagian bawah lidah halus sedangkan permukaan bagian atas (dorsal surface) dibentuk oleh
papillae, yang merupakan peninggian jaringan epithel dan lamina propria mukosa.
Sulcus terminalis memisahkan 2/3 bagian anterior dari 1/3 bagian posterior lidah
Mukosa pada 2/3 bagian anterior dilapisi oleh tiga jenis papilla pada manusia (4 pada binatang
mamalia): yaitu papilla filiformis, papilla
fungiformis dan papilla circumvalata ( pada
binatang: papilla foliata).
Kelenjar von Ebner (serous) dan Weber
(mukous) bermuara pada dasar papilla
circumvalata.
Kelenjar Blandinuhn bersifat seromukous
terdapat pada ujung lidah
1/3 posterior lidah dibentuk mukosa dengan
epithel squamous kompleks nonkeratinisasi
yang melapisi jaringan limfoid (Lingual tonsil)
yang merupakan bagian dari Waldeyers ring.
32

Jenis Papila Lidah
(1) Papilla fungiformis (Fg) dan papilla filiformis (FL). Epithel squamous kompleks nonkeratinisasi melapisi
Fg, epithel squamous kompleks keratinisasi melapisi FL. Tersebar dibagian anterior lidah dari linea
medialis pararel dengan sulcus terminalis. Pada Fg terdapat taste bud.
(2) Papilla circumvalata (CV) jumlahnya 7-12, ukuran sangat besar dilapisi epithel squamous kompleks
tanpa keratinisasi dan banyak terdapat taste bud diantara sel-sel epithel pada dinding papilla.
Tersusun pada sulcus terminalis
Sebagai indra pengecap, reseptor kimia di lidah dibawa oleh taste bud (organon gustus) dan sel-sel
penyokong (sel sustentakuler) yang ada pada papila lidah dan berhubungan dengan serabut saraf aferen.
. Dengan teknik pengecatan imunoperokside,Taste bud (B) terlihat diantara epithel papilla dan
berhubungan dengan axon syaraf pencecap pada lamina propria (warna coklat ).
b. Tractus Digestivus
Struktur umum tractus digestivus :
(1) Mukosa dibentuk oleh lapisan epithel, lamina propria dari
jaringan pengikat longgar, dan muskularis mukosa
(2) Submukosa tersusun oleh jaringan pengikat padat ireguler
yang kaya pembuluh darah dan vasa limfatika serta jaringan
saraf yang disebut plexus Meissners
(3) Tunika muskularis tersusun oleh otot polos yang membentuk
bundel berjalan secara cirkuler (interna) dan longitudinal
(eksterna). Mengandung pleksus myenterikus Auerbachs.
Berperan dalam proses pasase makanan.
(4) Otot polos pada muskularis mukosa dan tunika muskularis
merupakan sinsitium. Di antara sel-sel otot polos terdapat
Interstitial cell of Cajal yang merupakan generator listrik secara

intrinsik.
33

(5) Tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar yang membentuk lapisan pelindung. Dilapisi oleh
epithel squamous selapis (mesothelium) kaya akan pembuluh darah , vasa lymphatica dan jaringan
lemak. Berfungsi untuk melindungi organ dari infeksi perkontuitatum.
Inervasi tractus digestivus
Inervasi dari tractus digestivus dibawa oleh dua jenis persarafan, yaitu interinsik dan eksterinsik. Persarafan
interinsik dibentuk oleh plexus submukosus meissner dan plexus myentericus Aurbach. Pleksus
submukosus (Meissner) berfungsi mengatur fungsi sekresi dan absorbsi pada lokal segmen, sedangkan
Pleksus Myenterikus Auerbach berfungsi mengatur kontraksi sepanjang traktus gastrointastinal melalui
eksitasi pada segmen proksimal dan inhibisi pada segmen distal.
Persarafan eksterinsik dibawa oleh akhiran saraf simpatis dan parasimpatis, berperan dalam mengontrol
kontraksi dari tractus digestivus. Selain itu, pada lapisan submukosa, dapat terjadi refleks vagal ketika ada
kontak antara epitel dan makanan.
Kontraksi Tractus Digestivus
Depolarisasi membran potensial menyebabkan exitasi otot polos shg timbul kontraksi, dalam keadaan
normal frekuensi kontraksi 3-12 kali/menit. Kontraksi yang kontinue ini juga diperankan oleh interstisial sel
Cajal yang bertindak sebagai pacemaker, membangkitkan slow wave dan menyebabkan kontraksi yang
pelan namun kontinu. Kontraksi akan ditingkatkan ketika ada makanan, oleh parasimpatis dan kembali
akan dilambatkan dengan oleh epinefrin-norepinefrin yang dikeluarkan oleh simpatis.
Faktor yg menyebabkan depolarisasi membran potensial:
(1) regangan otot oleh bolus makanan
(2) stimulasi acetylcholine
(3) stimulasi saraf parasympathetic yg menyekresikan acetylcholine
(4) stimulasi oleh hormon yang dihasilkan sistem gastrointestinal
Pada tubuh yang kemasukan makanan yang iritatif atau mengandung senyawa iritatif tertentu, sekreksi
kelenjar mukus meningkat dan motilitas usus bertambah untuk mempercepat pengeluaran makanan,
sehingga pada makanan dengan senyawa iritatif yang tinggi dapat terjadi diare encer karena intoleransi
makanan.
a) Oesophagus
T. Mukosa dilapisi oleh epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi Lamina propria pada bagian
didekat gaster terdapat kelenjar mucous : klj. Cardio-oesophagus
T. Pada submukosa terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mucous
T. Muskularis:terdiri dari 2 lapis. Circular dibagian dalam dan longitudinal dibagian luar. Otot
sirkuler berperan sebagai sphincter untuk menghindari adanya reflux dari oesophagus juice
1/3 proksimal terdiri dari otot lurik, bagian tengah terdiri dari otot polos dan otot lurik, distal end:
otot polos.
b) Ventriculi/Gaster
34

Peralihan antara esophagus dan gaster ditandai dengan perubahan epithel mukosa dari squamous
kompleks menjadi kolumnair simplek dengan fungsi sekretorik yang sekretnya langsung
dicurahkan ke lumen lambung.
Secara anatomis gaster dibagi menjadi cardia, fundus, corpus dan pylorus. Masing masing bagian
dicirikan oleh fungsi sekretorik yang berbeda.
T. Submucosa disusun oleh jaringan pengikat yang kaya akan pembuluh darah, vasa limfatika dan
sel-sel lymfoid,makrofag dan sel mast.
Tunika muskularis tersusun atas 3 lapisan dengan orientasi oblique pada bagian dalam, circuler pada
bagian tengah dan longitudinal pada bagian luar. Lapisan otot bagian tengah menebal pada pylorus
membentuk sphincter pylori.
Bagian luar diselibungi oleh tunika serosa.
Sel Penyusun Mukosa dan Kelenjar pada gaster
Mengapa
lambung
dapat
bertahan
dari
asiditas yang ditimbulkan oleh asam lambung?

Hal ini dapat terjadi karena mukosa dari gaster
tersusun atas sel-sel parietal dan sel mukous
yang menghasilkan sekresi HCO3- atau ion
bikarbonat yang bersifat buffer/penyangga.
Berikut beberapa sel yang menyusun mukosa
gaster :
Sel mukous permukaan kelenjar: melapisi
permukaan luminal kelenjar, mempunyai mikrovili, menghasilkan ion bicarbonat (HCO 3-)
Sel mukous pada bagian leher kelenjar menghasilkan cairan mukus
Sel parietal menghasilkan HCl dan intrinsik faktor. Kerjanya dipengaruhi oleh histamin yang
diproduksi oleh gastrin.
Chief sel atau peptic sel atau zymogenic sel menghasilkan pepsin
Sel neuroendokrin menghasilkan serotonin dan berbagai hormon (gastrin, glucagon, secretin,
motilin dll)
Stem sel terdapat pada bagian leher dari kelenjar berfungsi menggantikan sel2 yang rusak.
Pada keadaan gastritis, faktor iritatif > faktor protektif, sehingga mukosa lambung menjadi teriritasi
karena enzyme yang dikeluarkan oleh lambung sendiri sifatnya sangat asam. Ketika terjadi infeksi
helicobacter pylori, iritasi semakin besar dan akhirnya dapat menyebabkan
peptikum, hingga hematemesis.
Proses sintesis HCl oleh sel parietal
terbentuknya ulkus
35

Aktivitas
enzym
carbonic
menhasilkan asam
carbonat
anhydrase
dari
CO2
darah.
Asam carbonat selanjutnya dipecah menjadi
ion bicarbonat dan H+.
Ion H+ dipompakan secara aktif ke dalam
lumen
gaster
digantikan
melalui
dengan
H+/K+
masuknya
pump
ion
K+
kedalam sel. Obat proton pump inhibitor:

omeprazol,
bekerja
melalui
hambatan
proses ini)
Konsentrasi K+ intrasel dipertahankan oleh
Na+,K+ ATPase, sedangkan ion HCO3diganti oleh ion Cl Secara fisiologis aktifitas sintesis ion H+ distimulasi oleh hormon Gastrin dan dan histamin.
Sintesis hormon gastrin oleh sel Gastrin pada kelenjar pylorici, distimuli oleh senyawa protein dalam
makanan.
Gastrin memicu enterochromafin like cell untuk menyekresikan histamin yg selanjutnya bekerja
melalui ikatan pada reseptor H2 pada sel parietal (obat H2 blocker: cimetidin, ranitidin. Bekerja
memblokir reseptor H2)
Perbedaan susunan mikroskopis mukosa kardia, fundus dan pilorus
Kardia
Mukosa terdiri dari kelenjar tubuler sederhana atau bercabang.
Kelenjar mensekresikan mucous dan lysozyme yang melisiskan dinding bakteri.
Juga terdapat sedikit sel parietal yang menghasilkan HCl.
Fundus
Lamina propria ditembus oleh glandula fundica yang berbentuk tubular dan bercabang.
Pada bagian leher kelenjar ditemukan sel-sel: sel mukous, sel parietal, dan stem sel
Pada bagian basal kelenjar ditemukan sel-sel: chief sel, dan sel enteroendokrin.
Pylorus
Kelenjar Pylori dengan karakterisitik: tubuler bercabang yang membentuk lekukan lekukan yang lebih
dalam dengan pars sekretoris yang lebih pendek dibanding kelenjar di cardia dan fundus.
Kelenjar pylori tersusun oleh sel-sel kelenjar yang menghasilkan mukous, lysozyme, gastrin, dan
somatostatin, tidak terdapat sel parietal maupun zimogenik.
Proses Regenerasi sel-sel mukosa dan penyokong lambung
36

Proses regenerasi berlangsung melalui proses mitosis yang berjalan dua arah, yaitu ke arah apikal
membentuk sel mukous, dan ke arah basal membentuk sel parietal, enterochromafin like cell, dan chief
cell. sel-sel pada lambung disebut juga sel ghori.
Hormonal kontrol terhadap motilitas GIT
1) Gastrin
Disekresikan oleh sel G. Hormon gastrin ini berfungsi untuk menstimulasi pengeluarkan getah
lambung, distensi lambung, dan berperan dalam pertumbuhan sel mukosa lambung.
2) Sekretin
Dihasilkan oleh sel S, berperan dalam inhibisi kontraksi gaster sehingga memperlambat
pengosongan lambung. Selain itu, sekretin juga menstimulasi pancreas untuk menghasilkan
bikarbonat yang berfungsi untuk mengalkalis hasil kerja lambung sehingga ketika masuk ke
duodenum tidak terlalu asam dan tidak merusak mukosa duodenum.
3) Gastric Inhibitory Peptide
Disekresi oleh bagian atas mukosa duodenum. Berfungsi untuk memperlambat pengosongan
lambung dengan menurunkan kontraktilitas lambung, terutama ketika mencerna asam lemak dan
asam amino.
4) Motilin
Disekresikan ketika lambung kosong oleh bagian atas duodenum, misalnya ketika puasa.
Menimbulkan efek ritmis tiap 90 menit.
5) Kolesitokinin
Menstimulasi vesica fellea untuk mengeluarkan getah empedu terutama untuk mencerna lemak,
asam lemak, dan monogliserid yang ada dalam makanan. Disekresikan oleh sel I yang ada dimukosa
duodenum dan jejunum. Selain itu, hormon ini juga berfungsi untuk mengurangi kecepatan
pengosongan lambung.
c) Intestinum tenue
Dibedakan menjadi duodenum, yeyenum dan ileum.
Pada yeyenum tunika mukosa dan submukosa membentuk lipatan semilunar, cirkular atau spiral
yang disebut plika sirkularis (valvula Kerckrings).
Tunika mukosa dan lamina propria membentuk penonjolan penonjolan ke arah lumen yang disebut
villi intestinalis yang mendukung fungsi absorbsi nutrisi dalam usus.
Kelenjar intestinalis yang dikenal sebagai kelenjar (crypte) Lieberkuhn bermuara diantara villi
intestinalis
Lamina propria kaya akan pembuluh darah, vasa limfatika, serabut saraf dan sel-sel otot polos.
Persyarafan terdiri dari 2 pleksus yaitu pleksus Meissners pada submukosa dan pleksus myenterikus
Auerbachs pada tunika muskularis.
Tunika muskularis tersusun oleh dua lapis otot polos, sirkuler dibagian dalam dan longitudinal
dibagian luar.
37

Dibagian luar dilapisi oleh tunika serosa dengan mesothelium.
Regenerasi dari basal ke apikal karena stem cellnya berada di dasar kripte
Duodenum
mukosa dilapisi epithel kolumnair selapis yang membentuk villi intestinalis dan berkelanjutan dengan
kripte Lieberkuhn. Epithelium mukosa dan kelenjar disusun oleh sel-sel enterosit dengan microvilli,
sel Goblet dan sel Paneth. Selain itu, terdapat pula sel mikrofold yang berfungsi sebagai APC ketika
ada antigen asing. Hal inilah yang mendasari penggunaan imunisasi peroral.
Kelenjar Brunners bermuara pada kripte Lieberkuhn.
Yeyunum dan Ileum
Mukosa dilapisi epithel kolumer selapis membentuk villi intestinalis dan kripte Lieberkuhn.
Epithel tersusun oleh sel-sel enterosit dengan microvilli, sel Goblet dan sel Paneth.
sel limfosit pada yeyenum tersusun diantara sel-sel epithel mukosa, terdapat sel plasma pada tunika
submukosa yang menghasilkan IgA.
Pada ileum sel-sel limfosit membetuk agregasi sebagai peyers patches (plaque Peyers) semakin
dominan di bagian distal, sangat jelas pada usus besar.
d) Appendix
Merupakan penonjolan dinding usus yang berbentuk tubuler di sebelah distal ileocoecal junction
Secara struktural menyerupai usus besar.
Mukosa dan submukosa dicirikan oleh jaringan lymfoid. Bentukan-bentukan folikel jaringan limfoid
dengan germinal centernya dapat ditemukan.
Fungsi appendiks pada manusia kurang jelas.
e) Intestinum crassum
Tunika mucosa tersusun atas sel-sel absorbtive yang berbentuk kolumner dengan mikrovili irregular,
sel goblet dan sedikit sel enteroendokrin. Sel-sel tersebut mendukung fungsi usus besar dalam
absorbsi air, membentuk feses dan produksi mukus sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri.
Bangunan plika sirkularis dan villi intestinalis tidak ditemukan pada usus besar. Pada daerah rektum
tepat diatas anus mukosa membentuk lipatan-lipatan yang disebut rectal columns of Morgagni.
Pada lamina propria ditemukan agregasi sel-sel lymfoid yang membentuk Gut Associated Lymfoid
Tissue (GALT)
Tunika muskularis terdiri dari dua lapis dengan lapisan luar terbentuk oleh 3 bundel otot longitudinal
membentuk taeniae coli.
38
o Gambaran mikroskopis usus besar dengan perbesaran lemah memperlihatkan struktur penyusun
dengan kekhasan pada tunika muskularis yang tebal.
o Perbesaran kuat pada mukosa usus besar. Tampak sel-sel goblet dalam jumlah banyak melapisi
mukosa yang membentuk kelenjar tubuler simplek tanpa percabangan.
f) Rectum dan anus
Rektum merupakan bagian akhir dari usus besar (intestinum crasum). Secara struktural mempunyai
susunan yang sama dengan usus besar.
Anus merupakan bagian akhir dari traktus
digestivus.
Terdapat
beberapa
perubahan
struktural.
Mukosa anus tersusun atas epithel squamous
kompleks tanpa keratinisasi yang kemudian
bertransisi
menjadi
kulit
dengan
epithel
squamous kompleks berkeratin dengan kelenjar

sudorifera dan sebacea.
Kelenjar sirkumanal pada lamina propria bermuara pada daerah recto-anal junction
Tunika muskularis membentuk muskulus sphincter ani internum dan eksternum
Susunan mikroskopis anus : Mukosa dilapisi oleh epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi.
Kelenjar sirkumanal tersusun oleh sel absoptive dan sel goblet bermuara pada daerah recto-anal
junction.
Perbandingan susunan dinding traktus digestivus
39
40
(Fisiologi dr. Balqis)

FISIOLOGI
Dr. Balqis
Fungsi Sistem Pencernaan
Memperoleh nutrisi dari lingkungan
Anabolime:
mengubah
material
mentah untuk disintesis menjadi
komponen essential
Katabolisme:
mendekomposisi
substansi material yang digunakan
untuk energy sel.
Reaksi katabolisme memerlukan 2
bahan essential:
- Oksigen
- Molekul organic yang dpecah oleh
enzim intraseluler: karbohidrat,
lemak, protein.
Sistem pencernaan
Dikenal
dengan
nama
traktus
gastrointestinal
Tabung berongga yang panjang, yang
terdiri
dari
mulut,
esophagus,lambung, usus halus, usus
besar dan anus.
Organ accesoria
: kelenjar, liver,
kandung empedu, dan pancreas.
Struktur
The upper tract( bag. Atas)
Terdiri
dari
mulut,
esophagus,
lambung.
The lower tract(bag.bawah)
Terdiri dari usus.
Fungsi GIT
Proses
menelan:
memasukkan
makanan melalui mulut(sbg sistem
digestive)
Pengunyahan: gerakan mengunyah
untuk
menghancurkan
dan
mencampur makanan dengan saliva.
Penelanan:
menelan
makanan,
bergerak dari mulut ke lambung.
Pencernaan: pemecahan mekanis

dan kimia dari makanan menjadi
molekul yang dapat diserap( polimer
menjadi monomernya dengan reaksi
hidrolisis.
- Mekanik:memecah
molekul
makanan yang besar menjadi
partikel kecl.
- Kimia: memecah ikatan kovalen
dengan enzim pencernaan.
Penyerapan: bagian dari monomer

molekul
makanan
melewati
membrane mukosa dari usus menuju
darah atau limfa
Peristalsis: ritmik, kontraksi seperti
gelombang memindahkan makanan
melewati GIT
Defekasi:
pembuangan
limbah
percernaan dari tubuh
Struktur lapisan GIT
1. Mukosa merupakan penyerap dan
lapisan sekretori utama. Terdiri dari
epitel kolumner simplek kecuali
mulut, esophagus, dan anus.
Didukung oleh lamina propria yang
mengandung beberapa nodulus
limfatikus yang penting dalam
proteksi
melawan
penyakit.
Muskularis mukosa merupakan
lapisan
muskularis
yang
ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur
41

menyebabkan GIT mempunyai
lipatan-lipatan
kecil,
yang
menambah area penyerapan. Sel
goblet khusus berada di mukosa
yang berfungsi mensekresikan
mucus.
2. Submukosa merupakan lapisan
yang sangat vascular dari jaringan
ikat
yang
memvaskularisasi
mukosa. Terdiri dari kelenjar dan
pleksus
submukosa
yang
menyediakan suplai saraf autonomy
ke lapisan muskularis mukosa.
3. Muskularis
berperan
dalam
kontraksi segmental dan gerakan
peristaltic.
4. Serosa: lapisan pelindung terluar
organ intraperitoneal.
Autonomic Nervous System terdiri

dari komponen ekstrinsik dan intrinsic.
Ekstrinsik
Saraf simpatis (medulla spinalis
thorax 5- lumbal 2) dan saraf
parasimpatis (nervus cranial & sacral)
Intrinsik
- Dikenal: Enteric Nervous System
- Termasuk dinding GIT.
- Berhubungan dengan komponen
ekstrinsik.
Innervations of the GI tractus
Seperti otot jantung, otot pada usus
halus dapat dengan spontan dan
otomatis
menghasilkan
aktifitas
elektrik dan kontraksi ritmik.
Depolarisasi spontan / potensial
pacesetter bermula pada otot polos
longitudinal dan terjadi di otot polos
sirkuler pada neksus( electrical
synapse)
Saat perubahan potensial mencapai
tingkat ambang depolarisasi, terjadi
stimulasi
untuk
memproduksi
potensial aksi yang pada gilirannya
akan menstimulasi kontraksi otot
polos.
Enteric Nervous System
Sistem nervus enteric: jaringan
nervus intrinsic pada GIT dari
pertengahan
esophagus
sampai
colon.
Lokasi di submukosa (submukosal
atau plexus Meissner) dan diantara
lapisan otot sirkuler dan longitudinal
(plexus Myenteric atau Auerbachs).
42

The enteric nervous system
Enteric Nervous System

Plexus submukosa mengatur aktivitas
kelenjar dan otot polos pada tunika
mukosa.
Plexus
Myenteric
menyediakan
sebagian besar suplai nervus ke dinding
GIT dan mengontrol pergerakan GIT,
mengontrol pola segmentasi dan
peristaltis
yang
sebagian
besar
otomatis.
Innervations of the GI tractus
Sistem
nervus
enteric
juga
berhubungan dengan sistem nervus
sentral melalui serabut visceral
afferent dan percabangan saraf
simpatis dan parasimpatis(serabut
motoric) yang masuk ke dalam dinding
usus dan bergabung dengan neuron
pada
plexus
intrinsic
yang
menyediakan jalan komunikasi dan
pengaturan antara kedua sistem
nervus.
Input parasimpatis meningkatkan
aktivitas sekretori dan mobilitas
dimana impuls simpatis menghalangi
aktivitas percernaan.
Pengaruh SSP.
Emosi & psikis --> SSO pengaruhi GIT.
Contoh : nyeri, takut, excitemen -->
simpatis-->osbtipasi.
Susah, kesal, cemas -->parasimpatis -->
aktifitas GIT meningkat.
43

Motility
Kontraksi dan relaksasi dari dinding
dan sphincters GIT.
- Campuran makanan yang sudah
ditelan dipersiapkan untuk dicerna dan
diserap.
- Mendorong makanan disepanjang
GIT.
Kontraksi jaringan GIT oleh otot polos.
- Kecuali pharynx, 1/3 bag. Atas
esophagus
dan
sphincter
anal
eksternal merupakan otot lurik.
- sel-sel otot polos berpasangan melalui
gap junctions.
- Memungkinkan penyebaran cepat dari
Aps agar terkoordinasi, kontraksi
halus.
- Sepanjang saluran pencernaan:
o Memiliki aktivitas siklus ritmik
(PERISTALSIS)
Terdiri dari gelombang kontraksi
otot.
Bolus bergerak di sepanjang
saluran pencernaan.
o Dikontrol oleh sel pacesetter
Mengelilingi lumen GIT
o Sel-sel mengalami depolarisasi
spontan.
Memicu kontraksi gelombang
melalui seluruh lembaran otot.
Motility
Segmentation Contraction
- Circular muscle contracts sending
chyme in both orad and caudad
directions
- Intestine then relaxes allowing chyme
to merge back together
Peristaltic Contractions
- Longitudinal muscle contracts orad to
bolus propeling chyme along small
intestine
- Simultaneously, portion of intestine
caudad to bolus relaxes
Peristalsis
44

Peristaltic Motion
1. Circular muscles contract behind
bolus:
While circular muscles ahead of
bolus relax
2. Longitudinal muscles ahead of bolus
contract:
Shortening adjacent segments
3. Wave of contraction in circular
muscles:
Forces bolus forward
Motility
Two Types of Movement

Peristaltic
Moves food forward
Segmental
Mixing
Aliran darah gastrointestinal

Sirkulasi Splanknik, meliputi aliran
darah dari : usus, limpa, pankreas, dan
hepar.
Aliran darah dalam GIT, secara
langsung berhubungan dg derajat
aktifitas GIT.
Contoh : selama absorbsi, aliran darah
ke vili dan submukosa sangat
meningkat.
Perangsangan parasimpatis akan
menyebabkan
vasodilatasi
dan
peningkatan aliran darah ke GIT, dan
sebaliknya parangsangan simpatis.
Perangsangan simpatis menyebabkan
vasokonstriksi, dan pengurangan
aliran darah ke GIT, termasuk aliran
splanknik yg lain.
Hal ini penting terutama pada
keadaan2 tertentu :
Kerja fisik, aliran darah dialihkan ke
otot rangka, dan jantung
Syok sirkulatorik, aliran darah dialrkan
ke oragan vital.
45

(musin), lysozyme and IgA; and metabolic
wastes (urea and uric acid).
Functions of salivary secretion
Cleanses the mouth
Dissolves food chemicals so that they can
be tested
Lubricate the ingested food and aids in
compacting it into a bolus to facilitate its
movement down the GI tract.
Salivary secretion generally is a hypotonic

fluid of high volume cointans: mucus, amylase (ptyalin), lipase (lingual lipase),
and a number of factors to limit the growth
of bacteria in the oropharyngeal cavity
(lysozyme, immunoglobulin A, and
lactoferrin).
Salivary secretion also protects the
oropharyngeal mucosa against the
injurious actions of either ingested
substances (e.g., hot or acidic drinks, spicy
foods) or regurgitated GI secretions
(gastric juice, bile) by diluting or
neutralizing these factors.
Composition of Saliva
Saliva is largely water 97% to 99,5% and
therefore is hypo-osmotic.
Its osmolarity depends on the precise
glands that are active and the nature of the
stimulus for salivation.
saliva is slightly acidic (pH 6.75 to 7.00)
but its pH may vary.
Its solutes include electrolytes (sodium,
potassium,chloride,
phosphate
and
bicarbonate ions); the digestive system
salivary amylase; the proteins mucin
Contains enzymes that initiate the

hydrolysis of dietary carbohydrates and
fat. .
Limit the colonization of bacteria in the
oropharyngeal cavity.
If the salivary glands are destroyed (e.g.,
radiation therapy a condition of xerostomia
develops, which results in a decrease or
abolition of salivary secretion associated
with severe of dental caries.
In contrast to other GI secretions, salivary
secretion is primarily under the regulation
of the autonomic nervous system.
Deglutition (Swallowing)
Three phases
Voluntary
Bolus of food moved by tongue from oral
cavity to pharynx
Pharyngeal
Reflex: Upper esophageal sphincter
relaxes, elevated pharynx opens the
esophagus, food pushed into esophagus
Esophageal
Reflex: Epiglottis is tipped posteriorly,
larynx elevated to prevent food from
passing into larynx
46

Esophagus
A hollow muscular tube
About 25 cm (10 in.) long and 2 cm
(0.80 in.) wide
Conveys solid food and liquids to
the stomach
Begins posterior to cricoid cart ilage
Food passes through quickly
because of peristalsis
47
Is innervated by fibers from the

esophageal plexus
Swallowing
Also called deglutition
Can be initiated voluntarily
Proceeds automatically
Is divided into three phases
Buccal phase
Pharyngeal phase
Esophageal phase
Esophagus
Pyrosis
(heartburn)common esophageal
discomfort
Result of regurgitation of food and
gastric fluid into lower esophagus
Acid reflux can cause esophagitis
Stomach
Specialized for accumulation of food
Capable of considerable expansion
(can hold 2-3L)
Gastric juice converts food into
semiliquid called chyme
4 Parts
Cardia
Fundus
Body
Pylorus
Functions of Stomach
Temporary store of ingested material
Dissolve food particles and initiate
digestive process
Control delivery of contents to small
intestine
Absorption of water and lipid-soluble
substances (alcohol and drugs)
Sterilise ingested material
Produce intrinsic factor (Vitamin B12
absorption)
Stomach
Gastric mucosa has numerous
openings called gastric pits
- Gastric glands empty into
bottom of pits
4 functionally different cell types
compose glands
- Parietal cells
most distinctive cells in stomach
(HCl & intrinsic factor)
- Chief cells
pepsinogen
- Mucus neck cells:
o HCO3o Mucus
- Enteroendocrine cells
Types of Enteroendocrine Cells
G Cells: Gastrin (hormone) ---> HCl
secretion
D Cells: Somatostatin (antrum)
48
Enterochromaffin
Histamine
Stomach
like
cell
3. At basolateral membrane, HCO3absorbed into blood via a Cl--HCO3exchanger

Eventually HCO3- secreted back into GI
tract by pancreas
HCl Secretion
HCL Secretion (cont)

Mechanism of HCl production:
- H/K ATPase
Inhibited by: omeprazole
Gastric juice
HCL
Pepsinogen
Electrolytes
Intrinsic factor
Mucus (mucus gel layer)
HCl Secretion
Parietal cells secrete HCl which converts
inactive pepsinogen to pepsin
1. Within cell, CO2 combines with H2O to
form H+ and HCO32. At apical membrane, H+ secreted
into lumen of stomach via H+-K+
ATPase
Cl- follows H+ into the lumen by
diffusing through Cl- channels
H/K pump depends on [K]out

[HCl] drives water into gastric
content to maintain iso-osmolality
- During gastric acid secretion:
amount of HCO3- in blood = amount
of HCl being secreted
- Alkaline tide
Regulation of HCl Secretion
ACh
-
Released from vagus nerve

Binds to receptors on parietal cells
Produces H+ secretion by parietal cells
Atropine blocks muscarinic receptors
on parietal cells
49
Histamine
Phases of Acid Secretion
Released from mastlike cells in gastric

mucosa
Binds to H2 receptors on parietal cells
Produces H+ secretion by parietal cells
Cimetidine blocks H2 receptors
Gastrin
Released into circulation by G cells of

stomach antrum
Binds to receptors on parietal cells
Stimulates H+ secretion
Gastric Phase: The Stomach
Inhibition of Acid Secretion

Inhibitory
hormones
(Enterogastrones):
- Somatostatin (D-cells) in antrum
- Secretin (S-cells) in duodenum
- Glucose-dependent insulinotropic
peptide (GIP) in duodenum
50
Relaxation in gastric reservoir

Receptive relaxation
- triggered by swallowing reflex
Adaptive relaxation
- triggered by stretch receptors
(vago-vagal reflex)
- lost in vagotomy
threshold of fullness and pain
Mukosa lambung resisten terhadap HCl

dan aktifitas pepsin, karena :
Lapisan mukosa yang alkalin
Tight junction
Daya regenerasi tinggi
Feedback relaxation
- triggered by chyme in small
intestine
Gerakan
retropulsif
merupakan
mekanisme pencampuran yang penting
di lambung .
Berupa gabungan gerakan kontraksi
konstriktif dan peristaltik
Setiap gelombang peristaltik yang
kuat mendorong beberapa mililiter
kimus ke duodenum melewati
pilorus yang berkontraksi tonik.
Menimbulkan
mekanisme
pemompaan , disebut Pompa
Pilorus.
Mixing & emptying of gastric contents
51
Gastric contents may remain

unmixed (1h)
Fat takes longer time for empty
than other
Liquids are emptied easier and first
Major mixing activities in the antrum
Retropulsion
Sinyal yang mengatur pengosongan
lambung berasal dari :
Lambung : meningkatkan
pengosongan lambung.
- Efek
volume
makanan/
peregangan dinding lambung
- Efek
hormon
gastrin,
meningkatkan aktifitas pompa
pilorus
Duodenum : menghambat
pengosongan lambung
- Reflek
enterogastrik
dari
duodenum
- Hormon dari duodenum dan
jejenum (CCK dan GIP)
Reflek enterogastrik memperlambat
pengosongan
lambung,
sehingga
pengosongan kimus ke duodenum
tidak melebihi kecepatan pencernaan
kimus di ileum
Reflek enterogastrik ini diaktifkan oleh
:
Peregangan duodenum
Iritasi mukosa duodenum
Derajat
keasaman
kimus
di
duodenum
Osmolalitas kimus
Lemak dan protein
Kontraksi Lapar.
Terjadi bila lambung kosong selama
beberapa jam.
Merupakan kontraksi peristaltik yg
ritmis di korpus lambung.
- Ketika kontraksi tsb sangat kuat,
kontraksi2 ini bersatu menimbulkan
kontraksi tetanik yg kontinue
selama 2 3 mnt.
Kontraksi lapar paling kuat pada terjadi
orang muda yg sehat, dan sangat
meningkat pada kadar gula darah yg
rendah.
Kontraksi lapar menimbulkan sensasi
nyeri di bagian bawah lambung disebut
Hunger pangs.
- Hunger pangs intensitas terbesar
pada hari 3-4 masa kelaparan,
setelah itu melemah pada hari2
berikutnya.
Small Intestine
3 Parts
Duodenum
Jejunum
Ileum
52
Primary and greatest site for

digestion and absorption of 90%
nutrients
Bile duct and pancreatic duct empty
into duodenum
Small Intestine
Intestinal
lining
increases
absorptive surface area
Villi
Finger-like
mucosa
projections
of
the
Tiny
projections
on
luminal
membrane of each intestinal cell
Give the apical region striated
appearance called brush border
The segment of small intestine closest to

stomach
25 cm (10 in.) long
Mixing bowl that receives chyme from
stomach and digestive secretions from
pancreas and liver
To receive chyme from stomach

To neutralize acids before they can
damage the absorptive surfaces of the
small intestine
Small Intestine
The Jejunum
Is the middle segment of small intestine
Brush Border Enzymes
2.5 meters (8.2 ft) long
Integral membrane proteins

On surfaces of intestinal microvilli
Break down materials in contact with brush
border
Intestinal Glands
Is the location of most

Chemical digestion
Nutrient absorption
Has few plicae circulares
Enteropeptidase
A brush border enzyme

pancreatic
Small Intestine
The Duodenum
Functions of the duodenum
Microvilli
Activates
trypsinogen
When chyme arrives from stomach
The Ileum
The final segment of small intestine

proenzyme
Enteroendocrine cells
Produce intestinal hormones such as
gastrin, cholecystokinin, and secretin
Duodenal Glands
Also called submucosal glands or Brunner
glands
Produce copious quantities of mucus
3.5 meters (11.48 ft) long

Ends at the ileocecal valve, a sphincter
that controls flow of material from the
ileum into the large intestine
Small Intestine
Intestinal Secretions
Watery intestinal juice

1.8 liters per day enter intestinal
lumen
53
Moisten chyme
Assist in buffering acids
Keep digestive enzymes and
products of digestion in solution
Intestinal Movements
Regulation of small intestinal secretion

Local stimuli
The presence of chyme in the intestine
Hormonal regulation
Secretin
Chyme arrives in duodenum

Weak peristaltic contractions move
it slowly toward jejunum
- Myenteric reflexes
- Not under CNS control
- Parasympathetic
stimulation
accelerates local peristalsis and
segmentation
Small Intestine Secretions
Mucus
Protects against digestive enzymes and
stomach acids
Digestive enzymes
Disaccharidases:
Break
down
disaccharides to monosaccharides
Peptidases:
Hydrolyze
peptide
bonds
Nucleases: Break down nucleic
acids
Duodenal glands
Stimulated by vagus nerve, secretin,

chemical or tactile irritation of duodenal
mucosa
Brush border enzymes
CCK
Neuronal regulation
Vagus nerve excitatory
Sympathetic nerve - inhibitory
Large Intestine
Extends from ileocecal junction to
anus
Consists of cecum, colon, rectum, anal
canal
Movements sluggish (18-24 hours
Reabsorbs water and electrolytes
Bacterial fermentation: Vit. K , lactate
& butyrate
Eliminates waste
NO Villi
Mucosa contains numerous tubular
glands called crypts
- Responsible for mucus secretion
Parts of Large Intestine
The Cecum
Is an expanded pouch
Receives material arriving from the ileum
Stores materials and begins compaction
Appendix
Also called vermiform appendix

Is a slender, hollow appendage about 9 cm
(3.6 in.) long
Is dominated by lymphoid nodules (a
lymphoid organ)
54
The Colon
- Has a larger diameter and
thinner wall than small intestine
- The wall of the colon
Forms last 15 cm (6 in.) of digestive

tract
Is an expandable organ for temporary
storage of feces
Forms a series of pouches

(haustra)
Haustra permit expansion and
elongation of colon
Parts of Colon
Ascending Colon
-
Movement of fecal material into

rectum triggers urge to defecate
The anal canal is the last portion of

the rectum
Contains small longitudinal folds called
anal columns
Begins at superior border of cecum

Ascends along right lateral and posterior
wall of peritoneal cavity to inferior surface
of the liver and bends at right colic
flexure (hepatic flexure)
Transverse Colon
Crosses abdomen from right to left; turns

at left colic flexure (splenic flexure)
Anus
- Also called anal orifice
- Is exit of the anal canal
- Has keratinized epidermis like skin
Physiology of the Large Intestine
Absorption in the Large Intestine
- Reabsorption of water
- Reabsorption of bile salts
In the cecum
Is supported by transverse mesocolon

Is separated from anterior abdominal wall
by greater omentum
The Descending Colon
Proceeds inferiorly along left side to the

iliac fossa (inner surface of left ilium)
Is retroperitoneal, firmly attached to
abdominal wall
The Sigmoid Colon
Is an S-shaped segment, about 15 cm (6

in.) long
Transported in blood to liver

Absorption of vitamins produced by
bacteria
- Absorption of organic wastes
-
Less than 10% of nutrient absorption

occurs in large intestine
Prepares fecal material for ejection from
the body
Starts at sigmoid flexure
Three Vitamins Produced in the Large

Intestine
Lies posterior to urinary bladder
1. Vitamin K (fat soluble):
Empties into rectum
Required by liver for synthesizing four

clotting factors, including prothrombin

The Rectum
2. Biotin (water soluble):
55

Important in glucose metabolism
3. Pantothenic acid: B5 (water soluble):
Required in manufacture of steroid
hormones and some neurotransmitters
Organic Wastes
Bacteria
convert
bilirubin
to
urobilinogens and stercobilinogens
Bacteria break down peptides in feces
and generate
Bacteria
feed
carbohydrates
polysaccharides)
on
indigestible
(complex
Produce flatus, or intestinal gas, in

large intestine.
Vitamins
Are organic molecules
Important
as
cofactors
or
coenzymes in metabolism
Normal bacteria in colon make three
vitamins that supplement diet
Secretions of Large Intestine
Mucus provides protection
Parasympathetic stimulation increases rate
of goblet cell secretion
Pumps
Exchange of bicarbonate ions for chloride

ions
Exchange of sodium ions for hydrogen ions
Bacterial actions produce gases

called flatus
Movement in Large Intestine
Mass movements
Common after meals
Local reflexes in enteric plexus
Gastrocolic: Initiated by stomach

Duodenocolic: Initiated by duodenum
Ammonia, Indole & skatole, hydrogen

sulfide
Defecation reflex
Distension of the rectal wall by feces
Defecation
Usually
accompanied
by
voluntary
movements to expel feces through
abdominal cavity pressure caused by
inspiration
Reflexes in Colon and Rectum:
56
Anatomy and secretion
pancreatic duct
in pancreatic secretions
Innervation
sympathetic: from celiac & superior
mesenteric ganglia
inhibitory
parasympathetic: vagus
stimulatory
vagotomy: major decrease
Secretions
acinar cells: small volume rich in
enzymes
pancreatic amylase & lipase secreted
in active form
pancreatic proteases
secreted as zymogen granules
converted to active form in intestinal
lumen
centroacinar & ductule cells: large
volume isotonic fluid high in Na &
HCO3
Na & K concentrations similar to
plasma
at very low flow rates: Cl & HCO3
similar to plasma
at higher rates: Cl & HCO3
concentrations invert
Pancreatic Secretion
Exocrine pancreas secretes ~1 L/day
into duodenum
- Fluid consists of HCO3- and enzymes
HCO3- neutralizes H+
duodenum from stomach
schematic
Anatomy
acinar cells
centracinar cells
intralobular ducts
interlobular ducts
delivered
to
Enzymatic
portion
digests
carbohydrates, proteins, and lipids into
absorbable molecules
Structure of Pancreatic Exocrine

Glands
- Comprises ~90% of pancreas
57

Rest of pancreatic tissue is endocrine
pancreas and blood vessels
-
Enzyme in Pancreatic juice
Acinar Cells
Line blind end of branching duct system

Secrete enzymatic portion
-
Ductal Cells
Line the ducts

Secrete aqueous HCO3- component
HCO3- Secretion
Apical membrane of ductal cells contains
a Cl--HCO3- exchanger
Basolateral membrane contains Na+-K+
ATPase and a Na+-H+ exchanger
1. CO2 and H2O combine in cells to form
H+ and HCO32. HCO3- is secreted into pancreatic juice
by Cl--HCO3- exchanger
3. H+ is transported into blood by Na+-H+
exchanger
Absorption of H+ causes acidification of
pancreatic venous blood
Regulation of Pancreatic Secretion

Acinar cells (enzymatic secretion)
- Receptors for CCK and muscarinic
receptors for ACh
- CCK is most important stimulant
I cells secrete CCK in presence of amino
acids and fatty acids in intestinal lumen
58

- ACh also stimulates enzyme secretion
Ductal cells (aqueous secretion of
HCO3-)
- Receptors for CCK, ACh, and secretin
- Secretin (from S cells of duodenum) is
major stimulant
Secreted in response to H+ in intestine
- Effects of secretin are potentiated by
both CCK and Ach.
Many
Kupffer
cells
(stellate
reticuloendothelial cells) are located in
sinusoidal lining
As blood flows through sinusoids
- Hepatocytes absorb solutes from
plasma
- And secrete materials such as plasma
proteins
Liver Function
The Physiology of the Liver
1. Metabolic regulation
2. Hematological regulation
3. Bile production
Liver Function
Metabolic Regulation
The liver regulates:
Liver
Is the largest visceral organ (1.5 kg;
3.3 lb)
Lies in right hypochondriac and
epigastric regions
Extends to left hypochondriac and
umbilical regions
Performs essential metabolic and
synthetic functions
Anatomy of the Liver
Is wrapped in tough fibrous capsule
Is covered by visceral peritoneum
Is divided into lobes
Hepatocytes
Are liver cells
Adjust circulating levels of nutrients
Through selective absorption and
secretion
In a liver lobule form a series of irregular
plates arranged like wheel spokes
1. Composition of circulating blood

2. Nutrient metabolism (carbohydrate,
lipid & amino acid)
3. Waste product removal
4. Vitamin Storage (A, D, E & K)
5. Nutrient storage (iron)
6. Drug inactivation
Composition of Circulating Blood
- All blood leaving absorptive surfaces
of digestive tract
o Enters hepatic portal system
o Flows into the liver
- Liver cells extract nutrients or toxins
from blood.
Before
they
reach
systemic
circulation through hepatic veins
- Liver removes and stores excess
nutrients.
Corrects nutrient deficiencies by
mobilizing stored reserves or
performing synthetic activities
Hematological Regulation
Largest blood reservoir in the body
Receives 25% of cardiac output
59
Functions
of
Hematological
Regulation
1. Phagocytosis
and
antigen
presentation
2. Synthesis of plasma proteins
3. Removal of circulating hormones
4. Removal of antibodies
5. Removal or storage of toxins
6. Synthesis and secretion of bile
Removes damaged / old red blood cells
Plasma proteins: albumin contrbutes to
osmotic concentration
Reabsorped Epinephrine, norepinephrine,
insulin, thyroid & steroid hormones
Removes antibodies and converts to
amino acids
Traps some lipid-soluble toxins (DDT) or
breaks down and removes from blood
Bile production
The Functions of Bile
Dietary lipids are not water soluble
Mechanical processing in stomach
creates large drops containing lipids
Pancreatic lipase is not lipid soluble
Interacts only at surface of lipid droplet
Bile salts break droplets apart
(emulsification)
- Increases surface area exposed to
enzymatic attack
- Creates tiny emulsion droplets coated
with bile salts
Liver
The Bile Duct System
Liver secretes bile fluid
Into a network of narrow channels (bile
canaliculi)
Between opposing membranes of
adjacent liver cells
Right and Left Hepatic Ducts
Collect bile from all bile ducts of liver
lobes
Unite to form common hepatic duct

that leaves the liver
Bile Flow
From common hepatic duct to either
The common bile duct, which empties
into duodenal ampulla
The cystic duct, which leads to
gallbladder
The Common Bile Duct
Is formed by union of
Cystic duct
Common hepatic duct
Passes within the lesser omentum
toward stomach
Penetrates wall of duodenum
Meets pancreatic duct at duodenal
ampulla
Gallbladder
Is a pear-shaped, muscular sac
Stores and concentrates bile prior to
excretion into small intestine
Is located in the fossa on the posterior
surface of the livers right lobe
The Cystic Duct
- Extends from gallbladder
- Union with common hepatic duct forms
common bile duct
Functions of the Gallbladder
Stores bile
Releases bile into duodenum, but only
under
stimulation
of
hormone
cholecystokinin (CCK)
CCK
- Hepatopancreatic
sphincter
remains closed
- Bile exiting liver in common hepatic
duct cannot flow through common bile
duct into duodenum
- Bile enters cystic duct and is stored in
gallbladder
60

Physiology of the Gallbladder
Full gallbladder contains 4070 mL
bile
Bile composition gradually changes
in gallbladder
Water is absorbed
Bile salts and solutes become
concentrated
61
(Biokimia Pencernaan dr. Jarot Subandono, M.Kes)

BIOKIMIA PENCERNAAN
dr. Jarot Subandono, M.Kes
Pencernaan:
Memecah makromolekul (KH, P, L dll) menjadi mikromolekul dengan bantuan enzim agar dapat diabsorpsi
pembuluh darah usus.
Enzim :
-
Semua enzim adalah protein, kecuali ribozim (termasuk RNA)
Kerja enzim spesifik : memecah 1 macam substrat, mis: lipase, ingat teori lock and key , fenomena
reseptorologi.
Perlu aktivator mis: ptialin : keluarnya dirangsang CL/kumur
Kerjanya dipengaruhi oleh : PH, suhu, kadar substrat, oksidator, penggojokan, penyinaran
Perlu PH optimum, mis: ptialin yg tertelan, pepsin lambung
Enzim pada tubuh manusia bekerja pada suhu 37
Perlu suhu optimal : ex: dipanaskan bisa rusak
Enzim Biomol mis EcoR1, memotong, ligasi, hasil Jerpaya, kapas transgenik, tomat, kloning, human
insulin
ACADEMIC DIVISION | Ladysa Ashadita
62
PENCERNAAN DI MULUT
Mekanis/mengunyah :
- memperlunak (ex : karak)
(gigi, lidah, otot pipi)
- memperluas permukaan substrat
Biokimiawi/enzimatis
saliva (produk klj submandibularis,
sub lingualis, parotis)
Saliva : komposisi : air (99, 42%), ptyalin/amilase mulut, musin
PH saliva: 6,35 6,85

Ptialin
Karbohidrat/amilum --------- maltosa (belum bisa diserap usus)

Protein : belum terjadi pencernaan.
Lipid
: belum terjadi pencernaan
63

PENCERNAAN DI LAMBUNG
Getah lambung diproduksi oleh :
Sel Parietal
HCL
Chief sel : zimogen/proenzim : pepsinogen
pepsin : PH 1,5 2,5
protein proteosa & pepton
Sel ep. kel. mukosa lambung : musin (seperti musin saliva) pelumas makanan dan proteksi mukosa lambung
dari HCl.
Amilase mulut atau Ptialin ada yang tertelan masuk ke lambung, tetapi tidak dapat melanjutkan pencernaan,
karena Phnya tidak sesuai
Sekresi getah lambung dipengaruhi oleh :
-
fase sefal : distimulasi oleh : rasa, bau (mis: bau sate)
fase gaster : rangsang mak. Di lambung mis : daging pepton dan peptin pilorus : gastrin
merangsang klj di mukosa lambung
KH/amilum
: (sudah jadi maltosa) pencernaan belum dilanjutkan

Pepsin
Protein :
Lipid
proteosa & pepton (belum bisa diserap PD usus)

: lipase tak berfx efektif ok PH lipase sedikit alkalis padahal PH lambung sangat asam.
Pengosongan lambung : 3 5 jam
64

PENCERNAAN DI INTESTINAL
-
Dibantu oleh getah pancreas dan empedu serta getah intestin
Pankreas mempunyai dwi fungsi, sebagai kelenjar:

-
Endokrin insulin, glukagon
Eksokrin getah pancreas pencernaan
Getah pancreas
PH : 7 8 ok ion HCO3
Tripsin & kimotripsin dikeluarkan kelenjar pancreas dalam bentuk zimogennya.
Empedu
Merupakan produk hati yang mempunyai peranan penting pada pencernaan makanan terutama
lemak.
Turut menetralkan chyme yang datang dari lambung karena PH
empedu bersifat
berfungsi menurunkan tegangan permukaan lemak
Di Usus halus ini makromolekul sudah menjadi mikromolekul dan sudah siap diserap PD usus:
-
Karbohidrat/amilum glukosa, fruktosa, galaktosa

(sudah jadi monosakarida)
Protein asam amino

Steapsin
agak alkalis
65

-
Lipid asam lemak & gliserol

Empedu
Proses penyerapan di mukosa intestinal melalui dua cara :

1. Penyerapan secara pasif
Penyerapan secara pasif atau difusi, yaitu penyerapan yang bersifat menuruni gradient konsentrasi
dan tidak memerlukan energy hanya saja cara ini berlangsung lambat.
2. Penyerapan secara aktif
Yaitu penyerapan yang bersifat melawan gradien konsentrasi dan memerlukan
energi, serta
menggunakan pengembanatau carrier spesifik. Salah satu contoh, proses pendorongan Na+
bagian luar sel atau sodium
ke
pump. Proses ini diboncengi oleh masuknya glukosa ke dalam sel;
energi yang diperlukan untuk itu diperoleh dari hidrolisis ATP misalnya pada absorbsi glukosa.
Tempat absoprsi
Nutrien
Jejunum
Glukosa
dan
monosakarida
monoasilgliserol, asam
lain
beberapa
disakarida,
lemak, gliserol, kolesterol, asam amino,
peptida, vitamin, folat, elektrolit, besi, kalium

Ileum
Asam empedu, vitamin B12,Elektrolit, sebagian air
PENCERNAAN DI COLON
-
Sebagian besar makanan diserap di usus, sisanya masuk colon
Di colon : terjadi absorpsi air dalam jumlah besar : isi usus yang cair perlahan lahan menjadi lebih
padat
Dengan fermentasi & pembusukan oleh bakteri gas (CO2 dkk)
AA triptopan : indol & skatol (bau feces)
66
(Judul Kuliah dokter pengampu)

DYSPEPSIA, GERD, PERDARAHAN SAL CERNA
T YULI PRAMANA, SpPD-KGEH
DISPEPSIA
SINDROMA :
NYERI ULU HATI
MUAL - MUNTAH
KEMBUNG
RASA PENUH - CEPAT KENYANG
CENDAWA
EPIDEMIOLOGI :
- 5 - 30 % ORANG DEWASA PERNAH ALAMI
INGGRIS & SKANDINAVIA : 7 - 41 %
( HANYA 10 - 20 % - NYA CARI PERTOLONGAN MEDIS )
Dispepsia telah diklasifikasikan menjadi beberapa subgroup berdasarkan riwayat medis.
ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
67
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding T. Yuli Pramana)
Dyspepsia has been classified into

subgroups based on medical history
Dysmotility-like
21
(10%)
Ulcer-like
dyspepsia
dyspepsia
11
(5%)
27
(13%)
51
(24%)
36
(17%)
Unspecified
dyspepsia
n=50 (23%)
7 (3%)
10
(5%)
Reflux-like
dyspepsia
Talley et al 1992
DISPEPSIA KLINIS
DIKELOMPOKAN TERUTAMA UNTUK TERAPI
KLASIFIKASI :
1 . ULCER LIKE DYSPEPSIA
NYERI ULU HATI
NYERI MALAM HARI
2 . DISMOTILITY LIKE DYSPEPSIA
KEMBUNG , MUAL
CEPAT KEJANG
3 . DISPEPSIA NON SPESIFIK
BERDASAR KRITERIA ROMA II TAHUN 2000

REFLUX LIKE DYSPEPSIA GERD
DYSPEPSIA FUNGSIONAL adlh Syndrome dyspepsia tanpa kelainan organik/ penyakit lain yang
mendasarinya
DIAGNOSIS BERDASAR KRITERIA ROME III
Diagnostic Criteria* for Functional Dyspepsia
Harus mencakup satu atau lebih kriteria berikut:
Bothersome postprandial fullness
Early satiation
Epigastric pain
Epigastric burning
Tidak ada penyakit kelainan struktural (termasuk pada upper endoscopy) yang mungkin
menjelaskan terjadinya symptoms.
*criteria dipenuhi selama 3 bulan dengan onset symptom paling tidak 6 bulan prior to diagnosis
#jika onset < 3 bulan cek penyakit yg mendasari dan obati symptoms
68

GERD
GERD: Montreal Definition
Adlh kondisi ketika reflluks isi lambung menyebabkan symptoms dan atau komplikasi
> 2 heartburn episodes/week
Adversely affect an individuals well being
Pathogenesis of GERD
LES
Decreased Salivation
Impaired Tissue Resistance
Hiatal Hernia
Impaired Esophageal
Clearance
Decreased LES Resting

Tone
Duodenu
m
Delayed Gastric
Emptying
Bile
Reflux
Pathogenesis of GERD
Decreased Salivation
Impaired Tissue Resistance
Impaired Esophageal Clearance
Decreased LES Resting Tone
Hiatal Hernia
Delayed Gastric Emptying
Bile Reflux
Risk factors
prolonged gastric emptying
obesity
pregnancy
hiatal hernia
trauma
transient LES relaxation - nocturnal, postprandial
Symptoms:
HEARTBURN
- retrosternal burning pain
- dimulai dari abdomen dan meluas ke leher
69
Extraesophageal disorders in GERD

Manifestasi extraesophageal pada GERD terjadi sering, dan
Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disorder (GERD) are frequent, and consist
broadly of
Noncardiac chest pain
pulmonary diseases
Asthma
chronic cough
recurrent bronchitis
sleep apnea
pulmonary fibrosis
laryngeal diseases
Laryngitis
subglottic stenosis
laryngeal cancer
other ENT (ear, nose, throat) disorders
Sinusitis
Otitis media
Pharyngitis
dental erosion
Symptoms Do Not Predict the Presence of

Erosive Esophagitis
Heartburn Grade
Mild
Moderate
Severe
32%
EE
(n = 316)
68%
NERD
(n = 677)
Prevalence of Erosive Esophagitis
From Venables et al. Scand J Gastroenterol. 1997;32:965973.
Symptoms tidak memprediksi adanya esophagitis erosif karena non esophagitis memiliki symptoms yg sama
dengan esophagitis, yang membedakan hanya endoscopy pada non esophagitis hasilnya negatif.
70
LA Classification of Esophagitis
From Nayar DS et al. Gastrointest Endosc 2004;60:253-7.
Grade D esophagitis : awasi periksa jika ada Barret Oesophagus (tanda metastasis) endoscopy
PENGOBATAN :
NON MEDIKAMENTOSA
MEDIKAMENTOSA :
PPI ( Proton Pump Inhibotor )
OMEPRAZOLE,
ISOMEPRAZOLE,
LANZOPRAZOLE,
PANTOPRAZOLE
RABEPRAZOLE
H2 BLOCKER
Cimetidine
Ranitidin
Famotidin
ANTASID
PROKINETIK
Metochlopramide
ondancetron
CYTOPROTECTOR
Rebamipide
sucralfat
American Gastroenterology Association (AGA) Recommendations : UPPER ENDOSCOPY
71
AGA Recommendations : UPPER ENDOSCOPY

Dyspepsia without GERD or NSAIDs
Age >55 or
Alarm Features Present
Age 55 and
No Alarm Features
EGD
Test for H. pylori
Alarm Features
Age > 55 with new onset
Family history of upper GI cancer
Previous GI malignancy or peptic ulcer
Unintended/unexplained weight loss
(>10%)
GI Bleeding, persistent vomiting, jaundice
Dysphagia, odynophagia, early satiety
Unexplained Iron deficiency anemia
Palpable mass/lymphadenopathy
Positive
Negative
PPI Trial 4-6 Weeks
Treat for H. pylori
Fails
Fails
American Gastroenterology Association (AGA)

Talley NJ et al. Gastroenterology 2005;129:1756-1780
PPI Trial 4 Weeks

Fails
Reassurance, Reassess Diagnosis

Consider EGD
Esophagogast
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS

MUKOSA :
FAKTOR - FAKTOR DETENSIF / PEMELIHARAAN MUKOSA
FAKTOR - FAKTOR AGRESIF :
Asam gastric mempunyai peran pada kerusakan gastroduodenal karena NSAID (non steroid anti
inflammation drug)
72
Gastric acid plays a central role in

NSAID-associated gastroduodenal damage
PROTECTIVE
FACTORS
AGGRESSIVE FACTORS
Acidic
Aspirin
H. pylori
environment and other Gastric Pepsin
Mucus layer
NSAIDs
acid
Ionic gradient
Bicarbonate layer
Neutral environment
Prostaglandins
Surface epithelial
cells
Mucosal blood
supply
Aspirin and
other NSAIDs
Bicarbonate Mucus
production production
Prostaglandin
production
FA. AGRESIF VS FA.DEFENSIF

AGGRESSIVE FACTORS
Acidic
environment
Aspirin/
NSAIDs
Gastric
acid
H. pylori
Pepsin
Neutral environment
Aspirin/
NSAIDs
Prostaglandin
production
Bicarbonate Mucus
production production
Defensive layer:
mucus layer
bicarbonate layer
PG
Supply mucosal blood yg cukup
Agresif layer:
Acidic environment
NSAID & aspirin bekerja langsung ke mukosa, mem-blok COX 1 & 2, PG, dan mengurangi pembentukan
lapisan bicarbonate. NSAIDs dapat menyebabkan lesi gastorduodenal
H. pylori

ACUTE HEMORAGIC GASTRITIS (EROSIVE)
Pemeriksaan menunjukan:
o
EDEMA
MUCOSAL FRIABILITY
EROSIONS: limited to the mucosa !
SITES OF BLEEDING: diffusely through the G. M.
localized to the body, antrum of the stomach
HISTOLOGIC EXAMINATION of the G.M. reveals infiltration of the lamina propria with:
mononuclear cells
PMN leukocytes
extravasations of blood in the mucosa
CHRONIC GASTRITIS
Definition: Chronic inflammatory cells, predominately lymphocytes and plasma cells.
HISTOLOGIC CLASSIFICATION
I. SUPERFICIAL GASTRITIS
- ada inflamasi pada lamina propia mucosa permukaan upper half (bagian atas) G.M dan pada kelenjar
II. ATROPHIC GASTRITIS
-infiltrat inflamasi meluas ke dalam mucosa
- ditemukan hilangnya struktur glandular yang dipisahkan oleh jaringan ikat, dengan reduksi/tidak ada
infiltrat inflamasi
- lapisan mucosa tipis, menunjukkan prominent vasa darah dengan px.endoscopy
Progress gastritis perubaan morfologi elemen kelenjar gastric.
Intestinal metaplasia konversi kelenjar gastric menjadi kelenjar mucosa small-intestine dengan sel goblet
CHRONIC GASTRITIS TYPES A & B
Type A meliputi corpus dan fundus lambung
bisa mengara ke anemia perniciosa
Antibodies to parietal cells, intrinsec factor in serum immuno / autoimmuno pathogenesis
Parietal cell Antibodies
20% of patients over age 60
20% of patients with hypoparathyroidism

Addisons disease
vitiligo
Antibodies to intrinsec factor 40 % of those with pernicious anemia.
73
74

Risiko kanker lambung padapasien dengna gastritis type A dan anemia perniciosa 3x daripada
populasi umum.
Type B:
In younger patients involves the antrum
In elderly patients involves entire stomach
The incidence increases with age
- Strong associations of H. pylori with type B gastrities
- Chronic reflux of:
pancreatic biliary secretions

bile acids
lysolecithin
GI Bleeding (Perdarahan gastrointestinal)

Dikalsifikaiskanmenjadi:
Upper GI bleeding (proximal to DJ flexure)
Variceal bleeding
Non-variceal bleeding
Lower GI bleeding (distal to DJ flexure)
Upper GI bleeding 4x lebih umum daripada lower GI bleeding
Resusscitasi emergency sama untuk upper dan lower GI bleeds
Level of bleeding-Upper/Low
Upper GI bleeding sumber perdarahan diatas lig.Treits
Lower GI bleeding di bawah lig.Treits
DIAGNOSTIC TESTS
CBC

PT, PTT
Other lab tests relevant to physical findings
Upper endoscopy if stable
Colonoscopy
Variceal Bleeding
EGD finding:
F1-4
Ls-m-i
Cb / Cw
Red color sign
Salah stau penyebab hematemesis adalah hipertensi vena portae.
Kausa Hipertensi Porta
1. Jantung : peningkatan tekanan atrial; pericarditive konstriktif
2. Vena cava inferior : invasi tumor, thrombosis
3. Vena hepatika
4. Liver :
a. Post sinusoidal; veno-occlusive disease, alcoholic central hyaline sclerosis
b. Sinusoidal : sirosis dan non sirosis (acute alcoholic, hepatitis, obat sitotoksis, intoksikasi vit.A
c.
Pre sinusoidal: schistosomiasis, hepatitis kronik aktif, fibrosis hepatic kongenital, sarcoidosis,
early primary biliary sirosis, toxin (vinil chloride, arsenic), hipertensi portal idiopati
75
76
TREATMENT
ABC RESUSITASI
VASOACTIVE STOP GAB TREATMENT
DRUG :
PPI
VIT K
DIURETIC ( furosemid spironolacton )
NSBB ( non selective beta blocker )
mononitrat.
suplement.
TECHNICAL TREATMENT
GIT ENDOSCOPY
SURGERY
SENGSTAKEN BLAKEMORE
NON VARICEAL UGIB

Mallory-Weiss
Active bleeding spurter
77
78

Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan Nonalcoholic Steatohepatitis
(NASH)
dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH)
NAFLD merupakan suatu kondisi yang didefinisikan dengan akumulasi lemak berlebih dalam bentuk
trigliseride (steatosis) pada liver (>5% hepatosit dilihat dari histologinya).
Subgroup pasien dengan NAFLD mengalami injury pada cell liver dan inflamasi akibat lemak berlebih
(steatohepatitis). Kondisi lebih lanjut, designated NASH, secara virtual tidak dapat dibedakan histologisnya
dari alcoholic steatohepatitis (ASH).
Simple steatosis yang terlihat pada NAFLD tidak berhubungan dengan peningkatan morbiditas maupun
mortalitas jangka pendek, progresi kondisi ini dengan dramatis meningkatkan resiko sirosis, liver failure, dan
hepatocellularcarcinoma (HCC)
A subgroup of NAFLD patients have liver cell injury and inflammation in addition to excessive fat
(steatohepatitis). The latter condition, designated NASH, is virtually indistinguishable histologically from
alcoholic steatohepatitis (ASH).
Sirosis akibat NASH merupakan alasan yang cukup sering untuk transplantasi liver.
Morbiditas dan mortalitas dengan kausa liver meningkat pesat pada pasien dengan NASH dan berhubungan
kuat dengan morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovaskular.
NASH secara garis besar merupakan ekspresi liver terhadap sindrom metabolik- penyakit2 yg berhubungan
dgn diabetes mellitus type 2, resisten insulin, obesitas central (truncal), hiperlipidemia (low high
densitylipoprotein cholesterol, hipertrigliseridemia), dan hipertensi.
Mortality in NAFLD/NASH
Liver
General population
0.2%
Simple Steatosis
NASH
Cardiac
7.5%
0%
1.66.8%
8.6%
12.636%
Identifikasi klinis syndrome metabolik (( scientific statement by the American Heart Association and National
Heart, Lung, and Blood Institute in the United States)
Faktor2 risiko- 3 dari 5 menetapkan diagnosis sindrome metabolik defining levels
obesitas abdominal:
Pria > 102 cm (>40 inchi) (lingkar pinggang)
Wanita > 88 cm (>35 inchi)
Peningkatan triglesride 150 mg/dL
Penurunan HDL
Pria < 40 mg/dL
Wanita < 50 mg/dL

(NAFLD & NASH dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH)
Tekanan darah:
sistolik 130 mmHg, diastolik 85 mmHg
Gula darah puasa 100 mg/Dl
Fig. Estimated prevalence of obesity (BMI > 25) in males and females aged 15+ (2010).
Patogenesis dan faktor2 risiko

Hipotesis multi-hit untuk NASHThe multi-hit hypothesis for nonalcoholic steatohepatitis (NASH)
Metabolic syndrome
Resistensi Insulin
Aktivasi dan Interaksi antara:
Cytokines
Adipokines (adiponectin and ghrelin)
Oxidative stress
Apoptotic pathways
OxLDL (oxidized low-density lipoprotein)
TLR overexpression (Toll-like receptor)
79
80

Normal liver (1st hit )
Steatosis ( 2nd hit )
NASH ( 3rd hit )
Fibrosis
Faktor2 risiko dan kondisi yang berhubungan
Faktor2 risiko:
Resistensi insulin/sindrom metabolik
Jejunoileal bypass surgery
Usia risiko tertinggi pada usia 40-65 tahun, tetapi juga terjadi pada anak2 < 10 tahun
Etnis risiko tertinggi pada Hispanics dan Asians, lebih rendah pada African-Americans
Riwayat keluarga positif predisposisi genetik
Obat2an dan toksin mis. Amiodarone, coralgil, tamoxifen, perhexilline maleate, corticosteroids, estrogen
sintetik, methotrexate, IV tetracycline, obat antiretroviral sangat aktif (HAART : Higly Active AntiRetroviral
drugs).
Progresi Penyakit
Obesitas, Peningkatan BMI dan lingkar pinggang
Diabetes tidak terkontrol, hiperglikemia, hypertriglyceridemia Sedentary lifestyle, kurang beraktivitas,
resisten insulin, sindrom metabolik, usia, faktor2 genetik.
Kondisi2 yang berhubungan
Hiperlipidemia, resisten insulin/sindrom metabolik, diabetes type 2, hepatitis C, Penurunan berat badan
yangcepat, total parenteral nutrition, Wilsons disease, Weber-Christian disease, (beta) lipoproteinemia,
diverticulosis, policystic ovary syndrome, obstructive sleep apnea.
Prognosis dan Komplikasi
Progresi penyakit dari NAFLD ke NAS lalu menjadi sirosis/liver failure dan HCC (hepatocellularcarcinoma).
NAFLD tidak eksaserbasi hepatotoksisitas dan efek samping dari agen farmakologi, termasuk HMG-CoA
reductase inhibitors, jarang terjadi, NAFLD dan coexistent obesitas dan faktor2 metabolik terkait bisa
eksaserbasi, penyakit liver lain mis.alcoholic liver disease.
Kejadian NAFLD dengan Hepatitis C atau HIV memperburuk prognosis dan menurunkan respons terhadap
terapi.
Hepatitis C, genotype 3, paling umum berhubungan dengan hepatic steatosis yang mungkin
membingungkan diagnosis Hepatitis C vs NASH vs kedua penyakit bersama2.
Biopsi liver mungkin mengindikasikan keparahan suatu penyakit, tapi tidak hanya fibrosis, dan bukan
inflamasi atau necrosis, telah disepakati untuk memprediksikan prognosis penyakit.
Progresi histologis ke stadium akhir penyakit liver mungkin terjadi: NASH + bridging fibrosis atau sirosis.

End stage NASH merupakan under-recognized causa dari kriptogenik sirosis; progresif fibrosis mungkin
dikaburkanoleh steatosis stabil atauimproving steatosis dan serologic features, terutama pada pasien NASH
yang lebih tua.
NASH-related (kriptogenik) sirosis meningkatkanrisiko HCC.
Kausa mortalitas pada pasien sirosis NASH:
Liver failure
Sepsis
Variceal hemorrhage
HCC
Cardiovascular disease
Independent predictorsuntuk progresi fibrosis:

Age > 4550
BMI > 2830 kg/m2
Degree of insulin resistance
Diabetes
Hypertension
dampak negatif NASH survival:
Diabetes dan elevasi serum alanine (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST)
Usia lebih tua dan disertai adanya necrotik inflamasi pada initial liverbiopsy
Usia lebih tua, impaired fasting glocose dan adanya sirosis
Diagnosis
Riwayat pasien dan evaluasi klinis
Symptoms pasien:
Pada sebagian besar kasus, NASH tidak menyebabkan symptoms spesifik
Ada beberapa symptoms ringan seperti fatigue, malaise, dan abdominal discomfort
Adanya symptoms tersebut, khususnya dengan riwayat abnormal AST/ALT sebaiknya diarahkan ke
NAFLD/NASH:
Diagnosis
Patient history and clinical evaluation
Patient symptoms:
adanya obesitas, khususnya morbid obesitas (BMI > 35)
Diagnosis diabetes mellitus type 2
Diagnosis syndrome metabolic
81
82

Riwayat obstructive sleep apnea
Resisten insulin
Elevasi/kenaikan AST/ALT kronik, tidak dapat dijelaskan
Temuan laboraorium rutin dan tes imaging
Elevasi ALT dan AST
Pada 10% pasien NASH, ALT dan AST mungkin normal, terutama dengan simple steatosis
Level ferritin abnormal dengan saturasi transferin normal sebaiknya selalu menyarankan untuk
mengesampigkan NASH. Ratio AST/ALT <1 --- ratio ini selalu > 2 pada hepatitis alkoholik.
Hasil tes imaging tipical mengkonfirmasi akumulasi lemak pada liver:
Magnetic Resonance Imaging (MRI) memiliki nilai kuantitaif tapi tidak bisa membedakan antara NASH dan
ASH.
Ultrasound merupakan tes screening untuk fatty liver.
Tests to exclude
Viral Hepatitis antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis C virus atau HCVRNA, hepatitis Aantibodi
IgM, hepatitis E antibodi (pada pengaturan geografis yang sesuai)
Dapat dicatat bahwa pasien mungkin memiliki coexisting viral hepatitis maupun NAFLD/NASH.
Alcohol related liver disease termasuk alcoholic steatohepatitis
Autoimun liver disease
Penyebab kongenital penyakit liver kronis: hemochromatosis herediter, Wilsons disease, defisiensi (alpha)1-antitrypsin, policystic ovary sindrome
Drug-induced liver disease.
Biopsi liver dan histologi
Diindikasikan untuk mengkonfirmasi diagnosis NASH, untuk menentukan grade dan stage penyakit, dan
menyampingkan diagnosis lain pada temuan 1 atau lebih:
Serum ferritin abnormal tanpa disertai peningkatan saturasi transferrin
Cytopenia
splenomegaly
tanda2 klinis penyakit liver kronik
diabetes dan abnormalelevasi AST/ALT persisten - obesitas dan usia >45 atau abnormal AST/ALT
Unexplained hepatomegaly
Diagnostic options untuk NAFLD
Suspected NAFLD
Obesitas sentr
Diagnostic options for NAFLD

Suspected NAFLD
Obesitas sentral, diabetes mellitus, dislipidemia, sindrom metabolik
Abnormal LFTSs dan atau perubahan pada ultrasound consistent dengan fatty liver
Minimal assessment
Bilirubin, ALT, AST, GGT, albumin, and fasting serum lipids
Complete blood count
Anti-HCV, HBsAg, ANA
FBG; if FBG is 5.6 mmol/L, 75 g OGTT
Anthropometry: height, weight, BMI, waist circumference
Blood pressure measurement
Imaging: abdominal ultrasound
Optional tests
Abdominal CT, if ultrasound is not informative
Liver biopsy in cases of diagnostic uncertainty and in patients who are at
risk of advanced hepatic fibrosis
Additional tests
Hereditary hemochromatosis, Wilsons disease, alpha-1-antitrypsin
deficiency, polycystic ovary syndrome
Autoimmune liver diseases (ANA, ASMA, AMA, anti-LKM Ab)
83
84
(Diare Anak Evi Rokhayati, dr.)

DIARE PADA ANAK
Evi Rokhayati, dr.
Diare merupakan salah satu penyebab kematian kedua terbesar pada balita.
Pasien malnutrisi meninggal akibat diare sebanyak 61 %
Diare : Buang air besar dengan konsistensi yang lebih lunak atau cair dengan frekuensi 3 kali atau
lebih dalam 24 jam
Klasifikasi
1. Diare cair akut,
Diare yang berlangsung kurang dari 14 hari (umumnya kurang dari 7 hari)
Pengeluaran tinja yang lunak atau cair yang sering dan tanpa darah, mungkin disertai muntah dan
panas.
Akibat diare akut adalah dehidrasi, sedangkan dehidrasi merupakan penyebab utama kematian bagi
penderita diare.
2. Disentri,
Diare yang disertai darah dengan atau tanpa lendir dalam tinjanya.
Akibat disentri adalah anoreksia, penurunan berat badan dengan cepat, kerusakan mukosa
usus karena bakteri invasif.
3. Diare persisten
Diare yang mula-mula bersifat akut namun berlangsung lebih dari 14 hari.
Episode ini dapat dimulai sebagai diare cair atau disentri.

Akibat diare persisten adalah penurunan berat badan dan gangguan metabolisme.
4. Diare dengan masalah lain.
Anak yang menderita diare (diare akut dan persisten) mungkin juga disertai dengan penyakit
lain seperti demam, gangguan gizi, atau penyakit lainnya.
Tatalaksana penderita diare ini berdasarkan acuan baku diare dan tergantung juga pada
penyakit yang menyertainya.
Neonatus frekuensi buang air besar frekuensi buang air besar> 4 x
(bayi >1 bulan dan anak frekuensinya 3x
Bayi (ASI) tidakjarang frekuensi defekasinya > 3- 4 x sehari

tidak disebut diare (fisiologis )
Bila seorang anak defekasinya < 3x sehari konsistensi encer diare
Faktor2 yang mempengaruhi kejadian diare:

Lingkungan kebersihan lingkungan & perorangan
85

Gizi pemberian makanan
Kependudukan insiden diare pd daerah kota yg padat/ kumuh lebih
Pendidikan pengetahuan ibu
Perilaku masyarakat kebiasaan2
Sosial ekonomi
ETIOLOGI DIARE
1. Faktor infeksi
a. Infeksi enteral infeksi pada GIT (penyebab utama)
Bakteri : Vibrio cholerae, Salmonella spp, E. coli dll
Virus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus dll
Parasit: Cacing (Ascaris, Oxyuris,dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll)
Jamur (Candida Albicans)
b. Infeksi parenteral infeksi di
luar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dll)
2. Faktor malabsorbsi : KH Pada bayi
dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa, Lemak, P
3. Faktor makanan : basi/ beracun, alergi

4. Faktor psikologis : takut dan cemas, walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak
yang lebih besar
Penyebab terbanyak dikarenakan rotavirus jangan beri antibiotic
86

PATOFISIOLOGI
VIRUS masuk enterosit (sel epitel usus halus) infeksi & kerusakan fili usus halus
Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yg blm matang) fungsi blm
baik
Fili usus atropi tdk dpt mengabsorbsi makanan & cairan dgn baik
Tek Koloid Osmotik motilitas DIARE
BAKTERI NON INFASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen) masuk lambung duodenum berkembang
biak mengeluarkan enzim mucinase (mencairkan lap lendir) bakteri masuk ke membran mengeluarkan
subunit A & B mengeluarkan (cAMP) meransang sekresi cairan usus, menghambat absobsi tampa
menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut volume usus dinding usus teregang DIARE
BAKTERI INFASIF (Salmonella spp, Shigella spp, E. coli infasif, Champylobacter) prinsip perjalanan
hampir sama, tetapi bakteri ini dapat menginvasi sel mukosa usus halus reaksi sistemik (demam, kram
perut) dan dapat sampai terdapat darah
Toksin Shigella masuk ke serabut saraf otak kejang
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
Diare osmotik : diare akibat adanya bahan yang tidak dapat diabsorbsi oleh lumen usus
hiperosmoler hiperperistalsis
Diare sekretorik : terjadi akibat stimulasi primer dari enterotoksin atau oleh neoplasma
Diare akibat gangguan motilitas usus : gangguan pada kontrol otonomik
87
FAKTOR RESIKO DIARE:
Kuman penyebab diare
Keadaan gizi
Malnutrisi korelasi positif dengan lama dan beratnya diare, menurunnya aktifitas enzim usus &
hilangnya integrasi usus
Higiene dan sanitasi
Sosial budaya
Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan tidak tepat ( faktor penting ) . diare
88
Kepadatan penduduk
Sosial ekonomi
Risk factors :
1. Host (child) factors
< 12 months of age
Low birth weight (<2500 gram)
Malnourished children/infants
Impaired cell-mediated immunity
In association with respiratory tract infection
2. Maternal factors
Young age and limited mothering experience

Maternal educational status, knowledge, attitude & behaviour about hygiene, health, and
nutrition
3. Feeding practices
Recent introduction of animal milks
Use of feeding bottles and teats or dummies (pacifiers)
4. Microbial isolates during episodes
Enteroadherent
Escherichia
coli
(EAEC),
Enteroaggregative
Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Shigella
Cryptosporidium
Multiple enteric pathogens
5. Previous episodes of infections
Recent episode(s) of acute diarrhea
Previous episode(s) of persistent diarrhea
6. Use of drugs at previous time
Antimotility reduce motility of gastrointestinal
Antimicrobial
E.
coli
(EaggEC),
89
90
KEBUTUHAN CAIRAN MAINTENAN per hari mnrt berat badan:
-s/d 10 kg: 100 ml/kg.bb/24 jam
>10-20 kg pertama: 50 ml/kg.bb/24 jam
>20 kg: 20 ml/kg.bb/24 jam
INGAT keperluan MAKSIMIUM:
anak2: sekitar 2.000-3000 ml/hari (formula Darrow,)
91
92
93
94
PRINSIP TERAPI
1. Cairan: RINGAN->HF,
SEDANG-> ORS,
BERAT->RL-ASR (NaCl 0,9%)
Cairan RESUSITASI: RL, Asering, NaCl 0,9%
2. Diit: harus segera deberikan, kl pdt mau
3. Zn (10 MG/ < 6 BULAN. > 6 BULAN;20 mg/hari-s/d 10 hari-
95

14 hari) (WHO, Revitalisasi PMPD, 2006 2006,UKK Gasstro)
4. Probiotika: 10
9-12
(~mikroflora usus,Revitalisasi PMPD, 2006,UKK Gasstro)
5. Antibiotik atas indikasi (Shigella,Amoeba,Cholera, Giardia)

6.Jangan menggunakan spasmolitika
7. Promotif
Peningkatan penggunaan ASI Exlusif
Penyapihan yang benar
Cuci tangan sebeluPenggunaan jamban dan
pembuangan tinja bayi di jamban
Penggunaan air bersih
Vaksinasi campak (PMPD, 1999), Vaksinasi Rota virus
8.MENCEGAH KOMPLIKASI DIARE KRONIK

menyuapi/ makan/kapan saja
Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain :
Kolera
: Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)
Shigella
: Trimetoprim 5-l0mg/kg/hari
Sulfametoksasol 7.5-50mg/kg/hari. Dibagi 2 dosis (5 hari)
Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)
Amubiasis
: Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari)
Untuk kasus berat :

Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)
( IM ) s/d 5 hari tergantung reaksi untuk semua umur)
Giardiasis
: Metronidazol 15mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5 hari)
KOMPLIKASI
Kehilangan air dan elektrolit Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis metabolik, Kejang, Alkalosis metabolik
Gangguan sirkulasi darah Syok hipovolemik
Gangguan gizi Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein, Intolerasi laktosa sekunder (akibat kerusakan villi dan
defisiensi enzim lactase)
96
97
(PK Gastro Entero Hepatologi B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)

PK GASTRO ENTERO HEPATOLOGI
B. RINA ANINDA SIDHARTA, dr, SpPK-K
DIARE
Definisi diarrhea :
-
Peningkatan frekuensi BAB
Peningkatan komposisi cairan dalam feses
Peningkatan volume
Atau kombinasi dari ketiganya
Penyebab diare :
Dibedakan berdasarkan :
Waktu : Akut atau kronis
Mekanisme primernya : sekretori, osmotik, / motilitas, area permukaan (osmotic motility),

invasi mukosa
Penyebab utama : sekretori diare (infeksi, neoplasma, infeksi yang disebabkan karena endotoksin,
penggunaan laksatif berlebihan), osmotik diare, penyakit eksudatif, malabsorbsi, gangguan
motilitas ( intestinal transit time, motilitas/ intestinal transit time)
Etiologi :
Bakterial : E.coli, Vibrio cholera, Clostridium difficile, Salmonela, Shigella
Viral : Rotavirus, Norovirus, HIV
Parasit : Entamuba histolytica, Giardia lamblia
Intoksikasi : Clostridium perfrigens
Lain2: pemberian obat2an, allergi, intoleran, keganasan, infeksi sistemik
Penyebab diare akut

BAYI
ANAK
DEWASA
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Infeksi sistemiik
Keracunan makanan
Keracunan makanan
Pemberian antibiotik
Infeksi sistemik
Pemberian antibiotic
Overfeeding
Pemberian antibiotik
Hyperthyroidism
Penyebab Diare Kronik

BAYI
ANAK
DEWASA
Defisiensi laktosa
Defisiensi laktosa
Irritable bowel syndrome
Intoleran susu sapi
Irritable bowel syndrome
Inflammatory bowel
disease
ACADEMIC DIVISION | Dessy R.
98

Toddler diarrhea
Celiac disease (intoleran
Intoleran laktosa
gluten)
Celiac disease (intoleran
Intoleran laktosa
Giardiasis
Giardiasis
Anorexia nervosa
AIDS enteropathy
AIDS enteropathy
gluten)
Cystic fibrosis (enzim
pankreas)
AIDS enteropathy
Penyebab Diare
ORGANISME
Clostridium difficile
FAKTOR VIRULENSI
Sitotoksin, enterotoksin
E.Coli
Enteropathogenic (EPEC)
Perlekatan, effacement
Enterotoxigenic (ETEC)
Enterotoksin (heat stable or labile)
Enteroinvasive (EIEC)
Invasi
Enterohemorrhegic (EHEC) [O157:H7]
Perlekatan, effacement, sitotoksin HUS
Enteroadherent (EAEC)
Perlekatan, kerusakan mukosa
Shigella
Invasi, enterotoksin, sitotoksin
Salmonella
Invasi. enterotoksin
Vibrio cholerae
Enterotoksin
Giardia lamblia
Kista yang resisten terhadap kerusakan

fisik, perlekatan pada mukosa
Entamoeba histolytica
Kista yang resisten terhadap kerusakan

fisik, produksi enzim dan sitotoksin
TRUE SECRETORY DIARRHEA
Diare tumor endokrin (sindroma karsinoid)

Keganasan tumor nonednsokrin (villous adenomas)
Factitious diarrhea / radiation enteritis
Diabetic diarrhea
Alcoholic diarrhea
Sekretori diare tetap tidak membaik sekalipun pasien dipuasakan, sedangkan osmotik diare
akan membaik dengan puasa
Fecal osmotic gap
290 mosm/kg H2O 2 ([Na+] + [K+])
Osmotik diare : > 100

Sekretori diare : 100
99
Pemeriksaaan Laboratorium
Pemeriksaan Mikroskopik
a.
Warna feses
-
Coklat : normal
Pucat seperti kapur : obstruktif jaundice atau adanya barium sulfat
Hijau : karena bayam atau obat-obatan, dan alergi
Hitam/ melena : perdarahan upper GI
Darah segar : dari GI bagian bawah atau hemorrhoid
b.
Konsistensi feses (Bristol Stool Chart)
c.
Adanya darah, mucous atau pus
d.
Adanya cacing seperti Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides atau segmen dari
cacing pita
Pemeriksaan Mikroskopik
-
Pemeriksaan menggunakan NaCl 0.85% 1 tetes NaCl + feses dicampur, ditutup cover
glass
Bisa menggunakan eosin lebih jelas melihat kista
Untuk melihat motilitas vibrio menggunakan mikroskop lap. gelap
Diperiksa di bawah obyektif 10x dan 40x :

1.
Pus sel atau lekosit
2.
Eritrosit
3.
Amoeba, flagellate
4.
Telur, larva atau kista cacing
5.
Jika lekosit (-) tdk perlu kultur
100
Pemeriksaan Biokimia
a. pH feses (normal : 6,5 7,5)
-
untuk menentukan intoleran thd laktosa (menggunakan kertas nitazine, hasil

dibandingkan skala warna) pH < 5.5 menunjukkan feses asam.
pH : malabsorbsi karbohidrat, malabsorbsi lemak, defisiensi disakarida
pH : pemecahan protein, pada colitis, penggunaan antibiotic, villous adenoma
b. darah dalam feses
Darah dalam feses Fecal Occult Blood

(FOB) test atau Benzidine test
FOB test buat hapusan tipis dari feses +
H2O2 perubahan warna biru.
Kertas pada FOB test mengandung guaiac
resin, jika ditambah air jadi biru
penyebab false positif : pengaruh diet (daging merah) atau obat-obatan (NSAID,
kortikosteroid, antikoagulan, obat kemoterapi kanker)
FOB test tidak dapat digunakan untuk sampel dari lambung, krn pH lambung
yang rendah mempengaruhi hasil pemeriksaan
Pembacaan hasil FOB test dipengaruhi oleh orang yg membaca. Tdk boleh buta
warna
c. Pemeriksaan Malabsorbsi
1. Malabsorbsi karbohidrat
-
D-xylose test, Lactose Intolerancetool Reducing sugar (Clinitest tablet)
Clinitest mengukur gula yang tdk diserap dalam feses (kemampuan tubuh
mencerna karbohidrat)
-
Nilai rujukan Clinitest pada dewasa dan anak :

a. Normal = 0.25 g/dL
b. Kecurigaan : 0.25 0.5 g/dL
c.
Abnormal > 0.5 g/dL
Hasil Clinitest (+), dpt dikonfirmasi dengan pemeriksaan D-xylose test/
Lactose tolerance test

-
Sukrosa tidak dideteksi pada metode ini krn tidak termasuk reducing sugar
Sampel feses harus segera diperiksa (maksimal 1 jam), karena laktosa & gula lain
dirusak oleh proses kimiawi 2-4 jam setelah sampel diproduksi
2. Malabsorbsi lemak
Neutral fat stain
Split fat stain
101

Homogenkan feses dgn air (1 : 2)
Campur emulsi feses dg 1 tetes asam

asetat 36%
Campur emulsi feses dg 1 tetes etil
Tambah 2 tetes Sudan III
alkohol 95% pada slide

Tambah 2 tetes Sudan III dlm 95%
Campur dan tutup dg coverslip
ethanol
Campur dan tutup dengan coverslip
Panaskan sampai 2 kali mendidih
Periksa dibawah mikroskop
Periksa dengan mikroskop
Hitung jumlah tetesan warna orange per
Hitung jumlah tetesan orange per HPF
HPF
a.
Neutral fat stain jika didapatkan > 60 droplet warna orange-merah/HPF

menunjukkan adanya steatorrhea
b.
Split fat stain jika didapatkan > 100 droplet warna orange-merah/HPF,
menunjukkan adanya steatorrhea
Pemeriksaan Mikrobiologi
a. Pengambilan sampel
-
Sampel feses segar dalam wadah steril/ transport media mucus, pus, darah
Sampel feses pada swab hanya untuk anak-anak
Jumlah sampel yang dibutuhkan 5 gram
Sampel feses harus segera dikultur pe suhu feses menghambat

pertumbuhan Shigella sp dan Salmonela sp
Jika butuh waktu > 1 jam sampai laboratorium sampel diambil dengan
swab dimasukkan dalam media transport Cary-Blair
b. Penolakan sampel
c.
Sampel feses terkontaminasi urine
Ada sisa sabun atau desinfektan
Wadah yang digunakan bocor
Sampel menjadi kering
Sampel dikirim menggunakan pengawet
Media kultur bakteri

KUMAN
MEDIA
Salmonella
Selenite-F broth, Salmonella-Shigela (SS) Agar,
Shigella
Xylose Lysine Desoxycholate (XLD) Agar, Hecktoen

Enteric (HE) Agar
E.Coli (O157:H7)
Sorbitol MacConkey (SMC) Agar, Latex agglutinasi

menggunakan O157 dan H7 antiserum
102

Vibrio spp
Alkali peptone water, Thiosulfate Citrate Bile Salt

Sucrose (TCBS) Agar
Warna koloni pada agar XLD

KUMAN
Warna Koloni
Salmonella
Koloni berwarna merah dengan warna hitam pada

bagian tengah
Shigella
Koloni berwarna merah
E. Coli
Kuning
Proteus
Koloni berwarna merah dengan warna hitam pada

bagian tengah
Warna koloni pada agar HEA
KUMAN
Warna Koloni
Salmonella &
Biru ke biru kehiajauan
Shigella
E. Coli
Kuning ke salmon
103
104
Pemeriksaan Penunjang
a. Darah lutin leukosit
b. Elektrolit
c.
Kreatinine
d. Urine rutin
TES FUNGSI HATI

A. LIVER DISEASE
a.
Hepatocellular : hepatitis (bakteri, virus, amuba, obat), toksin
b.
Kolestasis :
-
Ekstrahepatal (batu empedu, keganasan,striktur)
Intrahepatal (obat, PBC)
c.
Penyakit Infiltratif : tumor, sarcoid, TBC
d.
Sirosis : hepatocellular loss and scarring
FUNGSI HATI
a. Ekskresi : Bilirubin, NH3
b. Biosintesis : Albumin, factor pembekuan (PT-INR)
c.
Detoksifikasi : obat, toksin, alcohol
d. Storage : glikogen, iron, vitamin, lipid

e. Imunologi : Imunoglobulin, autoantibodies
f.
-
Metabolisme : karbohidrat, lipid, lipoprotein, protein, bilirubin

Non Spesifik
1.
albumin : malnutrisi, inflamasi kronis
2.
bilirubin : hemolysis
3.
SGOT : miokard infark, kelainan otot
Tidak Sensitif : Normal pada sirosis dan kanker yg sdh metastase
105
WAKTU PARUH
ANALIT
WAKTU PARUH
ANALIT
WAKTU PARUH
Unconjugated bilirubin
4 jam
Conjugated bilirubin
12-14 hari
ALT/ SGPT
47 10 jam
AST/ SGOT
17 5 jam
Alkali Fosfatase
3 7 hari
AFP
96-168 jam (4-7 hari)
Gamma GT
3 4 hari
LDH
10-100 jam
CK skeletal
15-18 jam
CRP
19 jam
lipase
7-13 jam
NT
228 jam
albumin
2 minggu
Faktor VII
8 jam
Faktor II
50-72 jam
Faktor IX
24 jam
Faktor X
36 jam
Protein C
8-14 jam
Protein S
30-42 jam
106

ALT / SGPT, AST / SGOT
-
SGPT Ditemukan terutama di hepatosit, Dilepaskan pada saat terjadi kerusakan sel hepatosit
SGOT ditemukan di hepatosit, jantung, ginjal, sel darah merah, usus, pancreas. Tidak spesifik
untuk penyakit liver
Ko enzim untuk AST dan ALT adalah vit B6 OT/PT diasumsikan terjadi def vit. B6
Pemeriksaan aminotransferases tidak spesifik atau menunjukkan penyakit tertentu
drug hepatotoxicity (eg, acetaminophen overdose), hypoxia/ shock, and viral hepatitis.
tdk punya nilai prognostik
Berguna untuk menilai progress klinis SGOT/SGPT pada pasien infeksi HAV menunjukkan
ada perbaikan fungsi liver
Sebaliknya SGOT/SGPT disertai dengan pengecilan liver, PT & APTT menunjukkan tanda
yang tidak baik (klinis) fungsi liver krn nekrosis hepatosit jumlah enzim
Alkali Fosfatase (AP)

-
Ditemukan di liver (terutama di traktus bilier), tulang, usus dan plasenta
Konsentrasinya naik pada kasus-kasus obstruksi dan penyakit infiltrative (mis; batu atau tumor)
AP normal ditemukan pada anak2 fase pertumbuhan. kecurigaan keadaan tdk normal
(mis. Rickets) tanpa GGT
Zinc adalah koenzyme dari AP-catalyzed reactions kronis dari AP, kemungkinan dpt
disebabkan krn kadar zinc
Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

-
GGT didapatkan terutama di small bile ductule epithelium of the liver dan hepatocytes.
Namun juga ditemukan di pancreas, lien, otak, mammae, usus halus, prostat dan ginjal
107

-
GGT tidak spesifik menunjukkan adanya liver disease. GGT dan AP mengetahui penyebab
kenaikan AP
Aktivitas GGT berubah sejalan dengan pertambahan usia pada neonates nilainya 8x dewasa
GGT respon terapi anti kejang perlu anamneses yang teliti
Albumin
-
Disintesis di endoplasmic reticulum kasar di hepatosit
kadar albumin produksi liver pada penyakit hati stadium akhir (kronik)
kadar albumin malnutrisi, penyakit ginjal (mekanisme yang berbeda)
Amonia
-
Produksi ammonia berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus
Liver memegang peran untuk membersihkan ammonia
fungsi hati klirens ammonia kadar dalam darah encephalopathy
Ada hubungan antara kadar ammonia dengan derajat encephalopathy
Pemeriksaan lab sulit karena ammonia mudah menguap harus segera dikirim ke lab dalam
es (suhu 40C)
Lactate Dehydrogenase
-
LD1 & LD2 terutama di otot jantung, ginjal dan eritrosit
LD4 & LD5 terutama di hati dan otot skelet
5-Nucleotidase / 5-NT
-
Terdapat di selaput sinusoid dan saluran bilier
Menguatkan peningkatan ALP karena gangguan hati
GAMBARAN KLINIS
a. Spider nevi
Disebut juga spider telengiektasis lesi vaskuler non-neoplastic yg terdiri dari arteri/ arteriol
melebar, radial, sering berdenyut & mengelilingi suati sentral. Bila ditekan pucat. Diduga krn
peningkatan rasio estradiol / testoteron bebas
b. Ascites
c.
Jaundice / scleral icterus
108

B.
HEPATITIS A
C.
HEPATITIS B
109
Hepatitis B core antibodies (anti-HBc

Ab) terlihat setelah onset gejala infeksi
hepatitis B dan segera setelah
kemunculan
antigen
permukaan
hepatitis (HBsAg). Pada awalnya, antiHBc Ab terdiri hampir seluruhnya oleh
golongan
IgM,
diikuti
dengan
kemunculan anti-HBc IgG, untuk itu
tidak ada uji diagnostik yang komersial.
window period dimulai dengan jarak
ruangan HBsAg dan diakhiri dengan
kemunculan anti-HBs Ab. Anti-HBc total
Ab mungkin hanya merupakan tanda
serologis sisa tahun setelah terpapar
hepatitis B.
110
D.
HEPATITIS C
111
E.
HEPATITID D
F.
HEPATITIS E
112
113

G.
PANKREAS
1. INFECTION
Incidence: 1990 2000 increase 10 times.
Mortality: 2 -9 percent.
a.
Acute pancreatitis n its complications
b.
Chronic pancreatitis n its complications
2. CARCINOMA
Pemeriksaan Laboratorium
a. Serum amylase
-
Uncomplicated
Levelnya meningkat dalam 2-12 jam setelah onset gejala
Cutoff : 3 kali dari normal (35-118 IU/L)
Level puncak dapat dihitung pada 12-72 jam
Kembali ke level normal dalam 2-3 hari (seminggu)
Level tetap > 10 hari komplikasi seperti kista, abses
Sensitivitas (75-92%); spesifisitas (20-60%)
b. Serum lipase
c.
Level serum meningkat 2 kali normal (2,3 -20 IU/L).
Level meningkat dalam 4-8 jam setelah onset
Kembali normal dalam 3-5 hari
Menurun 8-14 hari
Sensitivity (50-99%); specificity (86-100%).
Lebih baik daripada amilase pada pankreatitis alkoholik
Trypsinogen / elatase
Getah pankreas manusia :
-
19 % tripsinogen dari total protein
3 isoenzim tripsinogen
Disekresikan oleh sel asinus dari pankreas
Diaktifkan oleh enterokinase
Aktivasi pada pH 5,6 1 mM Ca2+
Lambat pada pH 8, rendah Ca2+
114
IU/L
KURVA DARI ENZIM PANKREAS
trypsin
amyl
ase
lipase
2
h
SIMPTO
r
MS s
4 8 12
h hr hr
r s s
s
72
hr
s
3
day
s
7
14
day days
s
d. Antigen kanker (CA) 19-9

-
Adenokarsinoma pankreas
Konsentrasi dalam cairan kista

-
Belum ditegakkan sebagai indikator yang berguna
Indikator untuk membedakan lesi kista musin dan non-musin
Meningkat pada lesi kista ganas
e. Antigen kanker (CA) 72-4

Lesi musin :
-
Dianjurkan bahwa CA 72-4 berguna untuk identifikasi lesi musin
Mucin like antigen yang menggambarkan adanya epitel musin juga dapat digunakan
untuk diagnosis lesi musin dan kanker
Amylase bukan petanda tumor
115
PRAANALITIK PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Penerimaan FPP
Kelengkapan data FPP
PERMINTAAN Pengiriman FPP
PEMERISAAN Tingkat kedaruratan
VARIABEL
PASIEN
Faktor endogen (usia, sex, kehamilan,dll)

Faktor eksogen (diet, stress, exercise, dll)
Faktor lain (rokok, turnIquet, dll)
Posisi pasien (tidur, duduk)

Persiapan pasien
Kualitas pengambilan sampel (trauma, lamanya, multiple puncture, dll)
PERSIAPAN Labeling
PENGAMBILAN Bahan & alat yg digunakan (tabung, jarum)
Pemilihan vena
Penggunaan turniquet
Penggunaan kapas alkohol
PENGAMBILAN Order of draw
Correct volume draw
SAMPEL
Correct additive/ anticoagulan
Accurate additive mixing
TRANSPORT
Temperatur & waktu pengiriman

Agitasi
Paparan dengan cahaya
Keutuhan sampel (tabung pecah dll)
Sampel tumpah
Serum belum benar-benar beku

PEMROSESAN Sentrifugasi yang tidak sesuai (waktu & kecepatan)
Pemindahan sampel dari tabung asal ke kuvet sampel
DAN
PENYIMPANAN Paparan sampel dg suhu yg ekstrim selama penyimpanan
KRITERIA KELENGKAPAN FPP

-
Nama pasien
Nomor rekam medik
Umur dan jenis kelamin
Alamat/ ruangan
Dokter yang meminta
116

-
Tanggal dan jam pengambilan bahan
Diagnosis
Tindakan yang dilakukan (jenis transfusi, berapa banyak, jenis tindakan, perdarahan setelah
atau sebelum tindakan)
KRITERIA PENOLAKAN SAMPEL

-
Sampel yang tidak dilabel dengan lengkap, minimal ada nama, usia dan nomor rekam
medik. Sampel yang tidak dilabel dengan baik akan dikembalikan atau pengirim sampel diminta
untuk melengkapi
Sampel tanpa Formulir Permintaan Pemeriksaan (FPP), atau FPP tidak sesuai dengan label
pasien, atau FPP tidak diisi lengkap. Sampel dengan kondisi demikian tidak akan dikerjakan
sampai FPP dilengkapi
Apabila ada ketidak cocokan antara label, FPP dan nomor rekam medik, maka laboratorium
berhak menolak dan meminta sampel baru dari pasien tersebut
Semua sampel yang datang ke laboratorium dan Bank Darah harus terlabel dengan baik.
Kesalahan melabel, atau label tidak ada atau sampel yang meragukan, tidak dapat diterima.
Sampel hemolisis, sampel beku, perbandingan darah dan antikoagulan tidak sesuai, tidak dapat
diterima dan harus diulang pengambilan sampel baru
Tabung yang digunakan tidak sesuai (antikoagulan tidak sesuai)
Tabung yang sudah kadaluwarsa
WRONG - RIGHT
117

HEMOLISIS
PENYEBAB HEMOLISIS
-
Mengocok terlalu kuat ketika mencampur darah dan atikoagulan
Pengambilan darah dari daerah yang hematom
Menarik plunger terlalu cepat
Alkohol belum kering
Pengambilan darah yang traumatic
Menuangkan sampel darah dari syringe tanpa melepas jarum
Menuangkan sampel darah yang sudah beku dari spuit ke tabung melalui bagian depan spuit
Pemusingan sampel darah yang dilakukan sebelum darah benar-benar beku (butuh waktu 2030 menit untuk membuat darah beku sebelum dipusingkan)
Menggunakan jarum dengan ukuran gauge kecil (< 23)
Menggunakan tabung vacuum dengan ukuran besar (misal untuk pasien pediatric)
PENGARUH HEMOLISIS
ANALIT
RASIO KONSENTRASI / AKTIVITAS
PERUBAHAN KONSENTRASI / AKTIVITAS
DLM RBC & SERUM
DLM SERUM RBC LISIS 1% HCT
LDH
160 : 1
+ 272.0
AST / GOT
40 : 1
+ 220.0
Kalium
23 : 1
+ 24.4
118

ALT / GPT
6,7 : 1
+ 55.0
Glukosa
0,82 : 1
Fosfat organic
0,78 : 1
+ 9,1
Natrium
0,11 : 1
Kalsium
0,10 : 1
+ 2,9
5,0
0,1
PENGARUH VARIASI CIRCANDIAN

ANALIT
MEAN
08,00 TOTAL
14,00 TOTAL
VARIASI (%)
VARIASI (%)
Natrium
141
1,9
1,8
Kalium
4,4
7,1
2,8
Klorida
102
3,8
3,4
Kalsium
10,8
3,2
2,7
Urea
14
22,5
2,5
Kreatinin
1,0
14,5
6,3
Asam urat
5,6
11,5
2,6
Besi
116
36,6
3,4
Kolesterol
193
14,8
5,7
Albumin
4,5
5,5
3,9
Protein total
7,3
4,8
1,7
Lipid total
5,3
25
3,6
AST / GOT
25
ALT / GPT
56
17
Acid Fosfatase
15
Alkali fosfatase
63
20
Laktat dehidrogenase
195
16
12
PENGARUH AKTIVITAS FISIK

ANALIT
ANALIT
Acid Fosfatase
11
Albumin
SGPT / ALT
41
Bilirubin
Alkali Fosfatase
Iron / Fe
11
SGOT / AST
31
Laktat dehydrogenase
Kalsium
Kalium
Klorida
natrium
119

Kolesterol
NKreatinine
17
Fosfor
12
Protein total
Urea N
Asam urat
Lipid total
12
-
120
(Radiologi Saluran Pencernaan DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad)

RADIOLOGI SALURAN PENCERNAAN
Dr.JB.Prasodjo, dr.Sp.Rad
SALURAN PENCERNAAN
a. Atas
Esofagus
Gaster
Duodenum
Yeyunum
Ileum
b. Bawah
Colon : ascendens, transv, descen, sigmoid, rectum
Bentuk umum kelainan GIT
ESOFAGUS
Ulkus : luka yang bertukak

Divertikulum : additional defect
Polyp : lumen halus tetapi terdapat
penonjolan ke dalam lumen
121

a. Diverticulum zenker
Jika terdapat additional defect di sekitar esofagus
Sering terjadi tukak dan infeksi
Gejala : nyeri di leher, bau nafas busuk
b. Diverticel
c.
Reflux Esofag
Akibat ketidakmampuan sfingter gastroesofageal sehingga terjadi aliran balik asam lambung
menuju ke esofagus dan menyebabkan erosi.
122

d. Esofag Hernia
e. Strictura esofag
f.
Ca esofagus
Erlukaan kronik akibat

reflux sehingga
esofagus menyempit
Etiologi : korosif agent
(ex : orang minum air
aki)
Esofagus
terdesak ke
rongga thoraks
akibat tekanan
intraabdomen
yang meningkat
123

g. Indentasi oleh tumor mediastinum
Indentasi pendesakan dari luar

lume, namn mukosanya masih
halus dan utuh
h. Angiofibroma fibroma pada pembuluh darah
i.
Achalasia
Penyempitan pada esofagocardial

junction seperti ekor tikus
124

j.
Spasme esofagus
spasme : perubahan otot-otot tanpa disertai perubahan epitelnya

k.
Varices esofagus (pada sirosis hepatis)
l.
Atresia esofagus
Merupakan kelainan kongenital
Esofagus terputus-putus sehingga timbul gejala mual muntah terus-menerus pada

bayi
125

GASTER
a.
Ulkus
Filling defect/ mengisi lumen
Timbul akibat asam lambung yang tinggi, sedangkan mukosa lambung tidak tahan
asam
Gambaran : - jika ulkus di curvatura minor ganas

-
Prepyloric ulcer (ganas)
Bersifat :proliferatif dan retraktif (sifat neoplasma)
gastrolic fistel
126

b.
Gastritis
Klasifikasi gastritis :
Gastritis acuta
Menetriers disease
127

c.
Ca (polypoid)
d.
Diverticel
e.
Bezoar
Bahan-bahan yang tidak dapat dicerna oleh lambung
f.
Post OP gaster
128

DUODENUM
Gambaran : bizzare
Tes radiologi perlu diberi injeksi buskopan/ zat yang melumpuhkan gerak peristaltik
sehingga duodenum bisa mengembang
a. Ulcus duodenum
b. Diverticel duodenum
-
Penonjolan dari tunika mukosa ke tunika serosa melewati stratum muskulare
129

c.
Adenoma
d. Hyperplasi lymphoid
lymphoma
e. Obstruksi duodenum kongenital
Atresia : tersumbat
semuanya
Stenosis : tersumbat
sebagian jadi masih bisa
dilewati
130

COLON
a. Colitis ulcerosa perlu pembedahan
b. Colitis kronik
-
Fibrosis
Retraksi
Incisura dan haustra menghilang
Amoeboma
Amoeboma : proses
neoplasma jinak bukan
karena amoeba, biasanya
terjadi pada colon ascendens
131

Colitis TB
colitis TB transver ulcer
Stricture
c.
Penyakit chaga / hypo gangl / megacolon aquisital
Gerakan peristaltik menghilang akibat gigitan seranga melumpuhkan plexus auerbach
132

d. Colitis viral
Cytomegalo virus
pneumatosis coli
Pneumatosis coli : dinding colon terisi udara akibat gangren
Kontraindikasi pemeriksaan radiologi GIT : : ileus, obstruksi total, perforasi saluran pencernaan
mutlak tdak boleh diberi barium, menimbulkan bahaya keluar usus dan mengering jadi batu
Urutan pemeriksaan penunjang pada radiologi sesuai urutan :

anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang ( start from simple, sederhana: foto polos
abdomen AP, LLD, ; foto kontras, foto CT scan, MRI
Foto polos abdomen : PX. perforasi usus, saluran kemih, sistema tulang BNO,
LLD -> penilaian perforasi

(Bedah Digestive Ida Bagus Budi)
BEDAH DIGESTIVE
Ida Bagus Budi
1. Acute Abdomen Basic (hal: 134)
2. Hernia (hal: 146)
3. Gallstones Disease (hal: 156)
4. Colorectal Cancer Management (Surgical Approach) (hal: 163)
5. Bedah Saluran Pencernaan (hal: 169)
ACADEMIC DIVISION | Muhammad Mardhiya A.
133
134

ACUTE ABDOMEN BASIC
ABDOMEN AKUT
Definisi
Abdomen akut adalah keadaan yang memerlukan keputusan segera (FD Moore, 1977)
o
Haruskah menjalani operasi?
Bila harus, kapan sebaiknya dioperasi?
Istilah Lain
Gawat Abdomen (Buku Ajar Ilmu Bedah, 1997): keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang
biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama
Nyeri abdomen akut: karena keluhan utama nyeri akut (Nyhus, Vitello, Condon, 1995)
Mengapa Nyeri Abdomen Akut istimewa?
Pasien dengan nyeri abdomen akut:
-
keluhan baru saja terjadi
penyebab belum diketahui
harus segera didiagnosis dan terapi
mencegah mortalitas atau morbiditas berat
Kasus kegawatan yang banyak ditemukan sehari-hari

Memerlukan keputusan segera dalam diagnosis dan terapinya
Memerlukan perhatian dokter secara sungguh-sungguh
An Overview
The diagnosis and management of an acute abdomen remains one of the most difficult challenges for the
surgeon
A thorough understanding of the anatomy and physiology of the abdomen are essential
While recent advances in technology can be helpful in certain situation, they cannot replace a physicians
clinical judgment based upon a good history and physical examination
Advanced In Imaging
1. Further imaging is usually not necessary for patients presenting with classic signs and symptoms of
various acute abdominal pathologies
2. But in some of the atypical patients require careful and appropriately tailored diagnostic imaging
3. Advances in CT have included the advent of helical CT imaging technique and reformation of image data
to provide angiographic information, is the mainstay of imaging of acute abdomen
4. Improvements of ultrasound probes have lead to improved image resolution
5. MRI currently does not play a major role in the evaluation of acute abdomen

6. Routine use of plain abdominal radiography is often not helpful, except in the cases of suspected
intestinal perforation or obstruction
Mengapa tindakan harus segera?
Tiap menit berharga, keterlambatan terapi fatal
-
Semua perdarahan masif trauma & non-trauma dengan respons transien atau tanpa respons terhadap
resusitasi
Thrombosis arteri mesenterial katastrof abdomen
Strangulasi usus dengan ancaman nekrosis luas
Tiap jam berharga, keterlambatan terapi meningkatkan morbiditas dan mortalitas

-
Perforasi ulkus peptikum
Perforasi tifus
Thrombosis vena mesenterial
Keterlambatan lebih dari 12 jam meningkatkan morbiditas & mortalitas

-
Ileus obstruksi total
Ileus strangulasi
Closed loop syndrome
Perforasi kolon
Appendicitis gangrenosa
Colitis fulminans
Hernia Strangulata Terjadi Nekrosis Usus Dalam 12 Jam
135
136

Iskemi Usus, Thrombosis Mesenterial
Gejala Nyeri Abdomen Akut

Dapat disebabkan proses dalam
Intraperitoneal
Retroperitoneal
Rongga pelvis
Rongga toraks
Faktor sistemik
137

Lokasi Nyeri Akut
pada abdomen
Nyeri abdomen atas

Ulkus gaster atau duodenum
Kolesistitis, kolangitis
Pankreatitis
Apendisitis (dini)
Hepatitis atau abses hepar
Extra abdomen
-
Pleuritis, pneumonia lobaris inferior, pneumotoraks
Pericarditis, Infark miokard, angina
Pielonefritis, kolik renal
138
Nyeri abdomen tengah
Apendisitis (dini)
Obstruksi usus halus atau gangren
Pankreatitis
Gastroenteritis
Emboli mesenterium/thrombosis
Diseksi aorta
Adenitis mesenterik
Divertikulitis sigmoid (dini)
Nyeri abdomen bawah

Obstruksi kolon atau gangren
Apendisitis
Adenitis mesenterik
Divertikulitis
Abses piosalping yang pecah
Torsio tubo-ovarian
Kehamilan ektopik
Onset Nyeri Sangat Tiba-Tiba
Perforasi organ berongga intra peritoneal
Ruptur aneurisma aorta
Infark usus
Ruptur KET

Onset Nyeri Gradual

Inflamasi
Appendicitis
Pancreatitis
Diverticolitis colon
Obstruksi usus simpel
Nyeri Referal Abdomen Akut Kedaerah Punggung & bahu
Berbagai Jenis Kolik
139
140

Sifat dan Intensitas Nyeri
A. Nyeri Sakit Gigi
Kolik Intermiten pada awal obstruksi organ
C. Nyeri Kolik dan Awal Radang Organ Berrongga
berongga
Nyeri Kolik tanpa interval bebas nyeri

Pada obstruksi usus lanjut oleh karena mulai ada iskemi
Anamnesis
60 - 80% ketepatan diagnosis didapat dari anamnesis yang baik dan teliti
Pemeriksaan fisik: memperkuat ketepatan diagnosis
10 - 15% ketepatan diagnosis didapat dari pemeriksaan penunjang laboratorium dan radiologi
Apakah anamnesis telah benar ?

Check and Re-check
Apakah Anamnesis Memuaskan?
ANAMNESIS YANG BAIK

dapat menegakkan / kearah
Diagnosis kemungkinan
Kemungkinan Etiologi
Stadium Penyakit / Komplikasi
Diagnosis Banding
141

Pemeriksaan Fisik Selalu Korelasi dengan Anamnesis yaa !!!
Inspeksi
o Distensi abdomen: gas/cairan usus karena ileus paralitik atau obstruksi
o Pelebaran vena: penyakit liver
o Peristalsis usus yang terlihat: obstruksi
o Cullens sign, Grey Turners sign: pankreatitis
Auskultasi
o Seluruh kuadran abdomen: frekuensi dan nada bising usus
Perkusi
o Dimulai dari daerah bebas nyeri, dilakukan secara hati-hati (terutama pada anak)
Palpasi
o Dimulai dari daerah bebas nyeri, sampai lokasi nyeri maksimal, dilakukan secara hati-hati
o Cara Palpasi
Telapak Jari
Ujung Jari
Telapak Jari Kanan - Kiri
Bimanual
Tekanan Dalam
Tekanan Ringan
o Point of Maximum Tenderness?
o Rovsings sign
o Obturator sign
142

o Psoas sign
o Colok dubur: jangan terlewatkan!!!
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
-
Pemeriksaan dasar / base line
Selektif atas indikasi
Radiologi
-
Polos
Kontras
Ultrasonografi
Abdominal tap / Diagnostic Peritoneal Lavage (DPL)
Laparoskopi
CT-Scan /MRI
7 Pertanyaan wajib untuk nyeri abdomen akut sesuai dengan ujian OSCA
1. Onset of pain
2. Lokasi nyeri
3. Sifat nyeri
4. Penjalaran nyeri dan nyeri referal
5. Keadaan yang memperberat rasa nyeri
6. Keadaan yang memperingan rasa nyeri
7. Gejala gastrointestinal dan sistemik yang menyertai nyeri perut
Tips & Trick dalam menilai Abdomen Akut
Berlangsung > 6 jam & sebelumnya baik2 saja: Kasus Bedah !!!
Nyeri abdomen dan shock kasus bedah !!
Diam tak bergerak: peritonitis / iskemi
Tidak hilang dengan morfin: iskemi
Harus Peka thd Bahaya Mengancam - Sense of Crisis

Pemeriksaan Berulang-ulang oleh Pemeriksa yg Sama
Derajat Iritasi Peritoneum
oleh cairan yg berada abnormal dlm rongga peritoneum (Lowenfels, 1975)
Ileus obstruksi Main symptomps
1. Crampy pain
2. Obstipation
3. Distention
4. Vomiting
143
144

Kelainan Obstetri & Ginekologi Penyebab Nyeri Abdomen Akut
Obstetri
Ginekologi
Kehamilan Ektopik
Ruptura Kista Ovarium
Kehamilan Abdominal
Torsi Kista, Mioma
Ruptura Uteri
Ruptura Abses
Mola Destruen
Perforasi Uterus
Tips & Tricks

Kesalahan yang sering dilakukan dalam menghadapi pasien abdomen akut
Memulangkan pasien dari UGD
Memberi obat penghilang nyeri bahkan narkotik
Tidak acuh dan menanggap sepele keluhan pasien
Tidak melakukan observasi dan memeriksa berulang-ulang
Terlalu percaya kepada pemeriksaan penunjang saja
Narcotic Analgesia For Acute Appendicitis
Treatment with narcotic analgesia does not adversely affect the ability to diagnose appendicitis on clinical
grounds, and indeed may assist diagnosis by relieving the patients anxiety
Attard AR et al, Br Med J 1992
Thomas SH et al: J am Coll Surg, 2003
Pemberian Narkotik Pada Trauma
Tidak boleh diberikan pada pasien hipovolemia, trauma capitis dan trauma abdomen
Bila perlu sekali diberikan pada pasien dengan nyeri hebat, agar lebih kooperatif tapi tanpa
menghilangkan gejala, dapat diberikan intravena, dengan dosis mulipel kecil-kecil
Tips & Tricks
Gejala nyeri & rangsang peritoneal dapat tidak jelas pada
Dehidrasi/Hipovolemia dan shock
Penggunaan steroid
Immunokompromized
Penggunaan antibiotika kuat
Pengguna narkotika atau psikotropika lain
Pasien sakit berat ~ ICU/ HDU

Tips & Tricks Source control pada pasien sakit berat dgn abdomen akut
Pilih tindakan source control paling memadai, bersifat Life saving dan Do No More Harm (minimal
invasive)
US/CT-Guided Aspiration? Peritoneal lavage?
Incisi laparotomi terbatas / minilaparotomi ?
Laparotomi bertingkat dengan open abdomen?
Damage control ?
KESIMPULAN
Nyeri abdomen akut:
Berbagai penyebab (intra dan extra abdomen)
Morbiditas dan Mortalitas ditentukan oleh kecepatan penanganan
Perlu pengetahuan yang luas, mencakup anatomi, fisiologi, pemeriksaan fisik dasar, dan pengalaman
klinis multidisiplin
A Good Diagnostician is not Born, but is Developed
145
146

HERNIA
Anterior Abdominal Wall
147

Presumed Causes of Groin Herniation
-
Coughing
Ascites
Chronic obstructive pulmonary disease
Upright position
Obesity
Congenital connective tissue disorders
Straining
Constipation
Previous right lower quadrant incision
Prostatism
Arterial aneurysms
Pregnancy
Cigarette smoking
Birthweight <1500 g
Heavy lifting
Family history of a hernia
Physical exertion (?)
Valsalva's maneuvers
Defective collagen synthesis
Varying degrees of closure of the processus vaginalis (PV)

A. Closed PV
C. Moderately patent
B. Minimally patent PV
D. Scrotal Hernia
148

Anatomy of Inguinal Region
Ligaments that contribute to the inguinal canal
Retroperitoneal view of major inguinal nerves and their courses: ilioinguinal, iliohypogastric,
genitofemoral, lateral femoral cutaneous,and femoral.

Anterior view of the five major nerves of the inguinal region.
Anterior perspective of posterior inguinal canal musculature
Anatomy of the groin region from a posterior perspective
149
150

Posterior view of intraperitoneal folds and associated fossa
Classification
-
Gilbert Classification System

o Type 1 Small, indirect
o Type 2 Medium, indirect
o Type 3 Large, indirect
o Type 4 Entire floor, direct
o Type 5 Diverticular, direct
o Type 6 Combined (pantaloon)
o Type 7 Femoral
Nyhus Classification System

o Type I Indirect hernia; internal abdominal ring normal; typically in infants, children, small adults
o Type II Indirect hernia; internal ring enlarged without impingement on the floor of the inguinal
canal; does not extend to the scrotum
o Type IIIA Direct hernia; size is not taken into account
o Type IIIB Indirect hernia that has enlarged enough to encroach upon the posterior inguinal wall;
indirect sliding or scrotal hernias are usually placed in this category because they are commonly
associated with extension to the direct space; also includes pantaloon hernias
o Type IIIC Femoral hernia
o Type IV Recurrent hernia; modifiers AD are sometimes added, which correspond to indirect,
direct, femoral, and mixed, respectively
Diagnosis - History
-
These range from incidental findings to symptomatic hernias to surgical emergencies such as
incarceration and strangulation
151

-
Asymptomatic inguinal hernias are frequently diagnosed incidentally on physical examination or may
be brought to the patient's attention as an abnormal bulge
Identified intra-abdominally during laparoscopy
A symptomatic groin hernia will frequently present with groin pain
Extrainguinal symptoms such as change in bowel habits or urinary symptoms
Patient's history include duration and progressiveness of the symptoms
Whether the hernia is reducible ??
Physical Examination
-
Digital Examination
o Valsavas maneuver
o Examination of the contralateral side
o Identification of femoral hernia
o Finger test
o Thumb test
o Ziemann test
Differential Diagnosis
-
Malignancy
o Undescended testicle
o Lymphoma
o Retroperitoneal sarcoma
Femoral artery aneurysm or

pseudoaneurysm
o Metastasis
Lymph node
o Testicular tumor
Sebaceous cyst
Primary testicular
Hidradenitis
o Varicocele
Cyst of the canal of Nuck (female)
o Epididymitis
Saphenous varix
o Testicular torsion
Psoas abscess
o Hydrocele
Hematoma
o Ectopic testicle
Ascites
Imaging
The most common radiologic modalities include :
-
Ultrasonography (US),
Computed Tomography (CT),
152

-
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
CT finding Right Inguinal Hernia
Treatment Open Approach

-
Identification of indirect and direct hernia sacs
Bassini Repair

-
Shouldice Repair
McVay Repair
Lichtenstein Tension-Free Repair
Treatment - Laparoscopy
2 types :
-
TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL PROCEDURE
TOTALLY EXTRAPERITONEAL PROCEDURE
153
154

Treatment Laparoscopy (trocar placement)
Treatment algorithm for hernias Treatment algorithm for hernias
155

Complications of Groin Hernia Repairs
-
Recurrence
Chronic groin pain
o Vascular injury
o Nociceptive
Intra-abdominal
Somatic
Retroperitoneal
Visceral
Abdominal wall
o Neuropathic
Gas embolism
Iliohypogastric
o Visceral injury
Ilioinguinal
Bowel perforation
Genitofemoral
Bladder perforation
Lateral cutaneous
o Trocar site complications
Femoral
-
Laparoscopic
Hematoma
Cord and testicular
Hernia
Hematoma
Wound infection
Ischemic orchitis
Keloid
Testicular atrophy
o Bowel obstruction
Dysejaculation
Trocar or peritoneal closure site hernia
Division of vas deferens
Adhesions
Hydrocele
o Miscellaneous
Testicular descent
Diaphragmatic dysfunction
Bladder injury
Hypercapnia
Wound infection
Seroma
Urinary
Hematoma
Paralytic ileus
Wound
Nausea and vomiting
Scrotal
Aspiration pneumonia
Retroperitoneal
Cardiovascular and respiratory insufficiency
Osteitis pubis
Prosthetic complications
General
Contraction
Erosion
Infection
Rejection
Fracture
156

GALLSTONE DISEASE
Objectives
Basic biliary anatomy and physiology
Pathophysiology of gallstone disease
Clinical manifestations of gallstone disease
Complications of gallstone disease
Investigation and management of gallstone disease
Gallbladder Surface Anatomy
Lies in the right upper quadrant, under the costal margin at the level of the 9th costal cartilage
The level of the 9th costal cartilage can be palpated as a distinct notch
157
GALLSTONES
Common (20% population)
Clinical Manifestations
Cholesterol stones in West
Asymptomatic
Female proponderance (3/1)
Cholecystitis
Risk factors
Biliary colic
Obesity
Complications
Oestrogen
Jaundice
Hypercholesterolaemia
Pancreatitis
Increasing age
Cholangitis
5 Fs
Gallstone ileus
Carcinoma of gallbladder
ACUTE CHOLECYSTITIS
Acute inflammation of the gallbladder
Post-prandial
Usually associated with calculi (stones)
RUQaround to back
Calculus causes obstruction at Hartmann's
Constant
pouch or cystic duct
Associated nausea and vomiting
Less commonly with biliary sludge
May last several hours to days
A-calculus (no-stone) cholecystitis rare
Recurrent attacks common
Bacterial infection in 50% only
Signs
Recurrent attacks result in fibrosed thickened

gallbladder (chronic cholecystitis)
Pyrexia (37.5-38.5)
Associated jaundice signifies CBD blockage
Clinical Features
o CBD stone or Mirrizis Syndrome
Pain
Abdominal tenderness localized to RUQ
Murphys sign positive
Sudden onset
158

Murphys Sign
-
Inspiratory arrest with manual pressure below the gallbladder
BILIARY COLIC
Pain associated with passage of stone
Courvoisiers Law
Usually not colicky but constant (a misnomer)
In the presence of jaundice a palpable gallbladder
As cholecystitis but not associated with fever/

leucocytosis and positive Murphys sign
Usually resolves after minutes- few hours
is most likely due to malignant obstruction of

the bile duct
Based on presumption that patients with
Complications
gallstones have chronically inflammed, fibrosed
Empyema/ mucocele
gallbladders incapable of distension
Obstructive jaundice
Does not always hold true e.g.
Ascending cholangitis
Empyema + CBD stone
Pancreatitis
Charcots Triad- Ascending cholangitis
1. Pain
2. Fever
3. Jaundice
159

Investigation (Accute Cholecystitis)
Management (Accute Cholecystitis)
Bloods
Restrict Oral intake (NPO)
FBC (WCC)
Intravenous fluids
LFTs (Bilirubin, GGT, Alk Phos)
Ng tube aspiration (for vomiting)
Amylase
Analgesia
Imaging
Morphine
CXR
Intravenous antibiotics
Ultrasound
Gram negative cover
CT
(co-amoxiclavgentamicinpiperacillin)
Special tests
-
Cholecystectomy after resolution
Endoscopic Retrograde Cholecystogram
Management (Biliary Colic)
(ERCP)
Acute attack usually resolves spontaneously
o Diagnostic and therapeutic
Analgesia
Magnetic Resonance Imaging (MRC)
Investigations as for cholecystitis
Other forms of Cholangiography
Prolonged attacks treated as cholecystitis
o Intra-operative
Elective cholecystectomy
o Percutaneous Transhepatic (PTC)

o Oral cholangiogram
ASCENDING CHOLANGITIS
Charcots Triad
Definitive management
Investigations
FBC, LFT's, Amylase, US
ERCP and stone removal +/- stent
Cholecystectomy after resolution
Management
Resuscitation (IV fluids)
Antibiotics (G-negative cover)
Intensive monitoring (urometry)
GALLSTONE PANCREATITIS
Commonest cause of Pancreatitis
Supportive
More severe than alcohol Pancreatitis
Fluid resuscitation
Due to CBD stones irritating pancreas
Antibiotics
Obstruction at ampulla of Vater
Analgesia
Irritation in pancreatic portion of CBD
Definitive
ERCP & stone retrieval
Elective cholecystectomy
160

LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY
Commonest elective surgical procedure
Standard treatment for gallstone disease
May be performed as daycase
Converted to open in small number
161
Complications
Late Complications
Trauma
Post cholecystectomy syndrome
Common bile duct (CBD)
Rare
Intestine
Pain
Liver
Occasionally due to stones in the biliary
Haemorrhage
tree
Vessel injury
Port site hernia
Liver injury
Umbilical
Cystic artery clips
10mm port sites
Infection
Biliary peritonitis
ERCP - Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreato Graphy

Usually performed by gastroenterologists
Diagnostic and therapeutic
Indicated in jaundiced patients
Ampulla of Vater cannulated
Demonstrates ductal anatomy
Allows biopsy of malignant lesions
Therapeutic in relieving obstruction
Stone retrieval or Stenting
162

SUMMARY
Gallstones are common
Usually asymptomatic
Clinical manifestations
Cholecystitis
Biliary colic
Complications
Ascending cholangitis (Charcots' Triad)
Treatment
Laparoscopic cholecystectomy
ERCP
163

COLORECTAL CANCER MANAGEMENT
(SURGICAL APPROACH)
Introduction
Indonesia ??
An estimated 39,670 new cases found in US
1986 Sjamsuhidajat, 1,8 in 100,000)

(WHO, 2002 17,8 in 100,000 )
(2010)
Sex ??
Most important !!!!
22,620 new cases in men >< 17,050 in
Early diagnosis
women
Cancer prevention
51,370 people will have died from rectal and

colon cancer
Screening age above 40 yo or 50 yo

Screening modalities :
The second leading causes of cancer death in

US
Colonoscopy every 10 years

Flexible sigmoidoscopy every 5 years
Mortality was decreased (up to 33%)
CT Colonography every 5 years
Better screening and treatment modalities
NCCN Version 4, 2011
If others modalities are not available, double

contrast barium enema every 5 years maybe
useful
Vascular supply
164

Venous drainage
CRC Pathogenesis
Routes of Spread and Natural History

Arises in the mucosa
Regional lymph node involvement is the most common form of spread
The most common site of distant metastasis from colorectal cancer is the liver
hematogenous spread via the portal venous system
the risk of hepatic metastasis increases with tumor size and tumor grade
even small tumors may produce distant metastasis
165

Algoritm
(Schwartz, 9th edition)
166

New Terminology in CRC Resection
Ileocecal resection (A C)
Ascending colectomy (A D)
Right hemicolectomy (A F)
Extended right hemicolectomy (A G)
Transverse colectomy (E H)
Left hemicolectomy (G I)
Extended left hemicolectomy (F I)
Sigmoid colectomy (J K)
Sub total colectomy (A J)
Total colectomy (A K)
Low anterior resection (K L) spincter
preserve
Abdominoperineal resection (K L)
without preserve
In the era of minimal invasive surgery
What about the safety of this technique??
Randomized clinical trial

Five-year follow-up of the Medical Research Council CLASICC trial of laparoscopically assisted versus open
surgery for colorectal cancer

Conclusion: The 5-year analyses confirm the oncological safety of laparoscopic surgery for both colonic and
rectal cancer. The use of laparoscopic surgery to maximize short-term outcomes does not compromise the
long-term oncological results.
Registration number: ISRCTN74883561
(http://www.controlled-trials.com).
British Journal of Surgery, July 2010
167

Total Mesorectal Excision Rectal Cancer Resection
Colorectal Anastomosis
Chemotherapy regimens for adjuvant therapy

What about the latest recomendation for adjuvant therapy in CRC ??
Update in Chemotherapy Regimens
FOLFOX
Oxaliplatin, Leucovorin, 5-FU
CapeOX
Capecitabin, Oxaliplatin
FOLFIRI
Irinotecan, Leucovorin, 5-FU
Bevacizumab + 5-FU containing regimens
NCCN, 2011
168

CRC Surveilence
One of the most important step in the management of CRC

History + Physical every 3-6months for 2 years, every 6months for a total of 5 years
CT Scan Abdomen & Pelvis annualy for 3 years
Colonoscopy at 1 year, the as clinically indicated
Case
Female, 38 yo
History of right hemicolectomy for right
colon cancer 3 years before
Diarhea in the last 6 months
No chemotx
No Follow up
Colonoscopy ..........
Colonoscopy reccurency at the
anastomotic site
Conclusion
Early diagnose !!!
CRC multimodality treatments
Prevention !!!!
Staging
Surveilence + Follow up !!!
Surgical
Chemotx
Radiotx
Algoritm

BEDAH SALURAN PENCERNAAN
ESOFAGUS
A muscular tube, begins at the pharynx, travel through
the thorax (post mediastinum), empties into the cardia of
the stomach
Superior 3rd striated muscle only
Middle 3rd striated + smooth muscle
Inferior 3rd smooth muscle only
Two sphincters UES (upper esofageal sphincter), LES
(lower esofageal sphincter)
ESOFAGUS DYSPHAGIA
Dysphagia difficulty swallowing, caused by obstruction
Odynophagia pain on swallowing, may / may not
accompany dysphagia
Types:
1. Mechanical (difficulty swallowing solids more than liquids)
Foreign bodies
Inflammation
Strictures
Neoplasm
Extrinsic compression
2. Neuromuscular (difficulty swallowing both solids and liquids)
Tongue paralysis
Lesions of cranial nerves IX and/or X
Disorders of neuromuscular junction
Disorders of esofageal smooth muscle
169
170

ESOFAGUS ACHALASIA
Results of a primary or secondary derangement of the myenteric plexus
3 mechanisms : non peristaltic contractions,
incomplete relaxation of the LES, increasing
resting tone of the LES
Signs & symptoms : dysphagia, regurgitation,
severe halitosis
Dx :
-
Lateral upright CXR
Barium swallow
Esofageal motility study
Esofagoscopy
Treatment :
-
Medical (drugs that relax the LES) :

nitrates, ca channel blockers
Surgical : Esofagomyotomy, Endoscopy

dilatations
ESOFAGUS DIFFUSE ESOFAGEAL SPASM

Spasm in the distal two thirds of the esofagus,
caused by uncoordinated large amplitude contractions
of smooth muscle
Sings & symptoms : dysphagia, chest pain, no
regurgitation
Dx :
-
Barium swallow (corkscrew, ripples &

sacculations due to uncoordinated contractions)
Esofageal manometry
Esofagoscopy
Treatment :
-
Nitrates, Ca channel blockers
Surgical treatment only in severe pain or

dysphagia

ESOFAGUS ESOFAGEAL VARICES
Result of portal hypertension, most commonly due to alcoholic cirrhosis
Elevated portal system pressure venous anastomosis become dilated secondary to retrograde flow
from the portal to systemic circulations
Most clinically sites : esofageal varices, caput medusae, hemorrhoids
Signs & Symptoms : pailess, massieve hemorrhage, can progress to hypovolemic shock
Treatment :
-
Ceases spontaneously in 50% cases, Risk of rebleeding >>
For ruptured varices :

o
Volume replacement
Nasogastric suction
Endoscopic sclerotherapy
Endoscopic band ligation
Ballon tamponade
TIPS (transjugular intrahepatic portocaval shunt)
Intraoperative placement of a portocaval shunt
Liver transplant
ESOFAGUS ESOFAGEAL PERFORATION RUPTURE

Iatrogenic or pathologic trauma to the esofagus
50% mortality
Etiology :
-
Iatrogenic
Boerhaave syndrome (full thickness tear)
Mallory-Weiss syndrome (partial thickness tear)
Foreign bodies ingestion
Signs & Symptoms : severe constant pain, dysphagia, dyspnea, subcutaneous emphysema,
mediastinal emphysema
Dx :
-
CXR (left sided leural effusion, mediastinal / subcutaneous emphysema)
Esofagogram water soluble contrast
Endoscopy, CT Scan, Thoracocentesis
Treatments :
-
Surgical repair of full thickness tears
90% of partial thickness tears resolve with NG decompression gastric lavage
171
172

ESOFAGUS ESOFAGEAL CARCINOMA
1-2% of all cancer related deaths
6 new cases per 100,000 population, mostly in over 50
y.o
Males dominant (3 times more frequently than women)
Risk factors : alcohol, tobacco, nitrate/nitrosamine diets,
esofageal disorders (achalasia, chronic esofagitis,
Plummer-Vinson syndrome)
Signs & Symptoms :
-
Gradual dysphagia
Anorexia
Weight loss, cachectic, supraclacicular

lymphadenopathy
Dx :
-
Barium swallow
CXR (hilar lymphadenopathy)
Endoscopy
CT Scan of the thorax
Treatment :
-
< 40% will be candidates for curative surgery
Radiation (temporary relief from obstruction)
Endoscopic laser tx, endoscopic dilatation-stent placement
Gastrostomy / Jejunostomy

ESOFAGUS ESOFAGEAL DIVERTICULA

Outpouching of the esofageal mucosa that protudes through a defect in the tunica muscularis
True diverticulum involving all three layers
False diverticulum involving only the mucosa and sub mucosa
Three types :
-
Pharyngoesofageal (Zenkers) pulsion, false diverticula
Epiphrenic pulsion, false diverticula
Mid esofageal traction, true diverticula
Signs & Symptomps : dysphagia, halitosis, regurgitation, choking, aspiration (mostly found in Zenkers)
Dx : Barium Swallow
Treatment :
173
174

-
Zenkers cervical esofagomyotomy + resection of diverticulum
Mid esofageal Resection
Epiphrenic resection + esofagomyotomy via a left thoracotomy approach
ESOFAGUS ESOFAGEAL STRICTURE

Local, stenotic regions within the lumen of the esofagus, resulting from inflamation / neoplasm
Risk factors : long standing GERD, radiation/infectious/corrosive esofagitis, post sclerotherapy
Signs & Symptoms : progressive dysphagia
Dx :
-
Barium swallow
Esofagoscopy (stricture must be evaluated for malignancy)
Treatment :
-
Endoscopy dilatation
Surgery (esofageal inter position)
GASTER PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)

Consists of duodenal ulcers (DUs) and gastric ulcers (GUs)
Pathophysiology
-
Parietal cells secrete HCl, bicarbonate protective gastric mucous gel
Parietal cells are stimulated by gastrin, the vagus nerve, histamine
Gastrin release is stimulated by gastrin-realising peptide, inhibited by somatostatin
Histamine reseptors stimulate HCl secretion
Gel thickness is increased by prostaglandin E (PGE), and reduced by steroid, NSAIDs
Complication
-
Bleeding
Perforation
Gastric outlet obstruction (GOO)

GASTER DUODENAL ULCER

Increased acid production
Etiology : H. pylori, NSAIDs, steroid, Zolinger-Ellison syndrome
Symptoms :
-
Burning epigastric pain (with an empty stomach, relieved within 30 min by foods)
Nighttime awakening when stomach empties
Nausea, vomiting
Diagnosis :
-
Endoscopy + Biopsy
Serology (Anti H. pylori IgG)
Urease breath test
Serum gastrin level (pahognomonic for ZE syndrome)
Treatment (Medical)
-
Discontinue NSAIDs, steroid, smoking
PPI 90% cure rate after 4 weeks
Eradication of H. pylori PPI, claritromycin, amoxycillin/metronidazole
H2 blockers 85-95% cure rate after 8 weeks
Antacids
175
176

Treatment (Surgical)
-
Elective surgery rare
Surgery when ulcer is refractrory to 12 weeks of medical treatment, hemorrhage, obstruction,

perforation is present
Procedure of choice highly selective vagotomy
GASTER GASTRIC ULCER (GU)

Decreased protection against acid : normal or low acid
production
Causes : NSAIDs, steroids, H. pylori
Classification
-
Type I ulcer in lesser curvature at incisura angularis
Type II simultaneous gastric and duodenal ulcer
Type III prepyloric ulcer
Type IV ulcer in gastric cardia
Symptoms :
-
Burning epigastric pain with anything in the stomach (pain

is worst after food)
Anorexia, weight loss
Vomiting
Dx Endoscopy + Biopsy (associated with gastric cancer)

Treatment
-
Medical options same as for DU
Surgical options :
Anthrectomy type I, type II
Highly selective vagotomy type III
Sub total gastrectomy type IV
GASTER MALIGNANT TUMORS ADENOCARCINOMA

Highest incidence in > 60 y.o
95% of malignant gastric cancer
Male predominance
Leading cause of cancer related death in Japan
Risk factors
-
Familial adenomatous polyposis
Chronic antrophic gastritis
H. Pylori infection
Pernicious anemia
Diets (high in nitrares)

-
Cigarette smoking
Symptoms :
-
Mostly asymptomatic
Anorexia, weight loss, nausea, vomiting, dysphagia, melena, hematemesis
Pain is constant, non radiating, exacerbated by food
Dx :
-
Upper GI Endoscopy
Upper GI series (double contrast)
Abdominal CT Scan
Endoscopy US
Treatment :
-
Gastrectomy (depend on location)
Chemotherapy (sometimes used palliatively)
Prognosis depends on stage of disease, overall 5 years survival 5-15%

Other types of malignant tumors Gastric Lymphoma, Gastric Sarcoma
177

Gastrointestinal

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Gastrointestinal

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Lecture Notes

Gastroentero & Hepatology

Gastroentero & Hepatology

ACADEMIC DIVISION | Oragstra

Gastroentero & Hepatology

Gallstones Disease ....................................................................................... 156

ACADEMIC DIVISION | Oragstra

Gastroentero & Hepatology

(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)

ACADEMIC DIVISION | Ika Maratul Kumala

Gastroentero & Hepatology

(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)

Sistema digestivus terdiri atas :

Organa digestivus accesoria

Fungsi : Mencerna makanan sehingga

digestivus, di dalamnya terdapat

Terletak di inferior cavitas nasi

Batas isthmus oropharymgealis :

Lateral : arcus palatoglossus

Superior : palatum molle

Inferior : sulcus terminalis

Batas cavum oris :

Atap : palatum durum dan palatum molle

Dasar : diaphragma oris dan lidah

Lateral : pipi, berlanjut ke anterior sebagai bibir

Fungsi : masuknya makanan dan untuk bersuara

ACADEMIC DIVISION | Ika Maratul Kumala

Gastroentero & Hepatology

(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)

M. buccinator berlanjut ke anterior bergabung dengan M. orbicularis oris

Terletak di posterior nasal, cavum oris dan larynx

Dibagi menjadi 3 bagian :

Fungsi : mengangkut makanan dari pharynx menuju ventriculus

Berjalan menembus hiatus esophageus pada diaphragma setinggi VTh. X

Esophagus pars abdominalis merupakan bagian

distal esophagus yang terdapat di cavitas

abdominalis, berlanjut sebagai gastroesophageal junction tepat di kiri linea mediana

ACADEMIC DIVISION | Ika Maratul Kumala

Gastroentero & Hepatology

(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)

Bagian tractus digestivus yang paling berdilatasi, berbentuk seperti huruf J

Terletak dalam bidang fontal, dengan lengkung ke kiri

Terletak diantara oesophagus dan intestinum tenue

Terletak di regio epigastrica, umbilicalis dan hypocondriaca sinistra abdomen

Ventriculus dibagi menjadi 4 regio :

Pars cardia : tempat muara oesophagus di ventriculus

ACADEMIC DIVISION | Ika Maratul Kumala

Gastroentero & Hepatology

(Anatomy Of GIT Nanang Wiyono, dr., M.Kes)

Bagian paling distal dari pars pyloricum ventriculus adalah pylorus

Ciri khas ventriculus mempunyai struktur :

Curvatura major : tempat perlekatan ligamen gastrolienalis dan omentum majus

Curvatura minor ; tempat perlekatan omentum minus

Incisura cardialis : sudut yang dibentuk ketika esophagus masuk ke ventriculus

Incisura angularis : lekukan pada curvatura minor

Vascularisasi ventriculus, berasal dari :

A. gastrica sinistra cab. dari Tr. Coeliacus

A. gastrica dextra cab. dari A. hepatica propria

A. gastro-epiploica dextra cab. dari A. gastroduodenalis

A. gastro-epiploica sinistra cab. dari A. lienalis

A. gastrica posterior cab dari A. lienalis

Merupakan bagian pertama dari intestinum tenue

Berbentuk seperti huruf C

Terletak di atas umbilicus, dekat dengan caput pancreas