POKET PERIODONTAL

Aulia Yudha Prawira

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER GIGI SPESIALIS PERIODONSIA
UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA
2009

DEFINISI POKET PERIODONTAL:

Pendalaman sulkus gingiva secara patologis, dan merupakan gambaran klinis
yang paling penting pada penyakit periodontal. Poket adalah pendalaman sulkus gingiva
yang dapat disebabkan oleh pergerakan ke arah koronal dari margin gingiva, perpindahan
ke arah apikal dari gingiva attachment, atau kombinasi keduanya (Gambar 27-1). Poket
dapat melibatkan satu, dua, atau lebih permukaan gigi dengan kedalaman dan tipe yang
berbeda pada gigi yang sama. Poket dapat berbentuk spiral (berasal dari satu permukaan
gigi dan berkelok disekeliling gigi sehingga melibatkan satu atau lebih permukaan
tambahan) (Gambar 27-3). Poket tipe ini sering terjadi pada daerah furkasi.
Gambar 27-1: Ilustrasi pembentukan poket dengan indikasi ekspansi dalam dua arah
(panah) dari sulkus gingiva normal (kiri) ke poket periodontal (kanan).
Gambar 27-3: Klasifikasi poket berdasarkan permukaan gigi yang terlibat:
(A) Poket Simple
(B) Poket Compund
(C) Poket Complex
I.

KLASIFIKASI (Gambar 27-2)

I.1.

Klasifikasi Poket
A. Poket Gingiva (Pseudopocket)
Poket ini terbentuk oleh karena pembesaran gingiva tanpa ada
kerusakan jaringan periodontal dibawahnya (Sulkus menjadi dalam
karena pembesaran gingiva yang meningkat).
B. Poket Periodontal
Poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal
(Pendalaman poket yang progresif akan menyebabkan kehancuran
jaringan pendukung periodontal dan lepasnya gigi).

I.2.

Klasifikasi Poket Periodontal

A. Poket Supraboni (Suprakrestal/Supraalveolar)

Dasar poket adalah di koronal dari tulang alveolar. Kerusakan

tulang secara horizontal.
B. Poket Intraboni (Infraboni, Subkrestal/Intraalveolar)
Dasar poket adalah di apikal dari tulang alveolar. Kerusakan tulang
secara vertikal/angular.
Gambar 27-2: Tipe poket periodontal
(A) Poket Gingiva: Tidak ada kerusakan jaringan pendukung periodontal.
(B) Poket Supraboni: Dasar poket adalah di koronal dari tulang alveolar.
Kehilangan tulang secara horizontal.
(C) Poket Intraboni: Dasar poket adalah di apikal dari tulang alveolar.
Kehilangan tulang secara vertikal.
II.

GAMBARAN KLINIS
Tanda Klinis:
-

Margin gingiva berwarna merah kebiruan dan menjadi lebih tebal.

Perdarahan gingiva dan supurasi.

Kegoyangan gigi.

Terbentuk diastema.

Rasa sakit terlokalisir atau rasa sakit di dalam tulang.

Metode yang dilakukan untuk mengetahui lokasi poket periodontal adalah

dengan melakukan probing secara hati-hati pada sepanjang margin gingiva pada
tiap permukaan gigi (Gambar 27-4).
Gambar 27-4: Probing pada poket periodontal yang dalam. Seluruh panjang
periodontal probe dimasukkan ke dasar poket pada permukaan
palatal P1.

Hubungan korelasi gambaran klinis dan histopatologis poket periodontal

Gambaran Klinis
1. Dinding
gingiva
menunjukkan

poket

diskolorasi

merah

Gambaran Histopatologis
1. Diskolorasi
disebabkan

oleh

stagnasi sirkulasi, kerusakan serat

kebiruan yang bervariasi, flasid,

gingiva

permukaan

dan

permukaan licin dan mengkilat oleh

mengkilat, dan rasa tidak enak

atropi epitel dan udem; rasa tidak

terhadap tekanan.

enak pada penekanan oleh udem

yang

licin

dan

jaringan

sekitar;

dan degenerasi.
2. Frekuensi sedikit, dinding gingiva
berwarna pink dan kenyal.

2. Pada beberapa kasus, perubahan

dominan

adalah

degenerasi,

eksudat

terutama

dan
pada

permukaan luar dinding poket.

3. Perdarahan

saat

probing

pada

dinding jaringan lunak poket.

3. Mudah berdarah disebabkan oleh

vaskularisasi

yang

meningkat,

degenerasi dan jarangnya epitel, dan

dekatnya pembuluh darah yang
menggelembung pada permukaan
dalam.
4. Ketika dieksplorasi dengan probe,
biasanya poket terasa sakit.

4. Sakit pada sentuhan disebabkan

ulserasi pada sisi dalam dinding
poket.

5. Pada beberapa kasus, terdapat pus

dengan tekanan jari.

5. Pus terjadi pada poket dengan

inflamasi supurasi pada dinding
bagian dalam.

III.

PATOGENESIS
Lesi awal dalam perkembangan periodontitis adalah terjadinya inflamasi
gingiva dalam respon terhadap penolakan bakteri. Perubahan-perubahan dalam
peralihan dari sulkus gingiva normal menjadi poket periodontal patologis

biasanya disertai dengan perbandingan sel-sel bakteri yang berbeda dalam plak
gigi. Gingiva yang sehat biasanya disertai dengan beberapa mikroorganisme,
sebagian besar sel-sel coccoid dan rod lurus. Gingival yang sakit disertai dengan
jumlah spirochetes dan motile rods yang meningkat.
Pembentukan poket dimulai dimulai akibat dari perubahan inflamasi
dalam dinding jaringan konektif dari sulkus gingiva. Cairan eksudat inflamasi dan
seluler menyebabkan degenerasi disekitar jaringan konektif, termasuk serat-serat
gingiva. Bagian apikal dari epithelium junction, kolagen dan serat-serat
mengalami kerusakan, dan daerahnya dipenuhi oleh sel-sel inflamasi dan udem
(Gambar 27-5).
Gambar 27-5:

Interdental papil dengan poket supraboni pada permukaan

proksimal gigi. Terlihat inflamasi jaringan konektif yang padat,
dengan infiltrasi yang meluas antara serat kolagen, dan poket
epithelium yang berproliferasi dan terulserasi.

Dengan kepasifan dalam hilangnya kolagen, sel-sel apikal dari epithelium

junction berproliferasi sepanjang akar, memperluas proyeksi dua atau tiga sel-sel
setebal jari (Gambar 27-6).
Gambar 27-6:

Pandangan low power dari dasar poket periodontal dan

daerah apikal. Terlihat inflamasi yang padat mengalami
infiltrasi pada daerah serat kolagen yang rusak dan ektensi tipis
seperti jari dari epithelium menutupi sementum yang tidak
dilapisi serat.

Perluasan epithelium junction sepanjang akar membutuhkan keberadaan

sel-sel epithelial yang sehat. Degenerasi atau nekrosis yang terjadi pada
epithelium junction lebih merusak daripada mempercepat pembentukan poket.
Perubahan-perubahan degeneratif yang tampak dalam epithelium junction pada
dasar poket periodontal biasanya tidak separah daripada perubahan-perubahan

degeneratif yang terjadi dalam epithelium pada dinding poket lateral (Gambar 277).
Gambar 27-7:

Pandangan high power dari dasar poket periodontal.

Dindinng lateral epithelial mengalami ulserasi. Terlihat
ekstensi sel epithelial dan akumulasi yang padat dari lekosit
dalam epitelium dan pada jaringan konektif.

Dengan derajat infiltrasi lekosit dari epithelium junction merupakan bebas

dari jaringan konektif yang mengalami inflamasi, maka proses ini dapat terjadi
dalam gingiva hanya dengan gejala inflamasi klinis yang ringan.
Dengan inflamasi yang lanjut, sebagian besar gingiva meningkat, dan
puncak margin gingiva meluas secara koronal. Epithelium junction melanjutkan
untuk bermigrasi sepanjang akar kemudian memisahkan diri. Epitelium dari
dinding lateral poket akan berproliferasi membentuk bulbous, perluasan seperti
kord ke dalam jaringan konektif yang terinflamasi. Lekosit dan udem dari
jaringan konektif yang terinflamasi akan menginfiltrasi epithelium lining dari
poket, sehingga mengakibatkan tingkat derajat degenerasi dan nekrosis yang
beragam.
Transformasi dari sulkus gingiva menjadi poket periodontal akan
membuat suatu daerah dimana tidak mungkin bisa dilakukan penghilangan plak,
dan terjadi mekanisme feedback. Alasan untuk pengurangan poket adalah
berdasarkan kebutuhan untuk menghilangkan daerah akumulasi plak.
IV.

HISTOPATOLOGI
IV.1.

Dinding jaringan Lunak

Jaringan konektif edematous dan terinfiltrasi penuh dengan sel-sel
plasma (kira-kira 80%), limfosit dan sejumlah kecil PMN. Pembuluh
darah meningkat dalam jumlah, membesar, dan menggelembung, terutama
dalam

lapisan

jaringan

konektif

subepithetial.

Jaringan

konektif

menunjukkan tingkat derajat degenerasi yang bervariasi. Biasanya terdapat

fici nekrotik tunggal atau multipel. Pada perubahan eksudatif dan

degeneratif, jaringan konektif menunjukkan proliferasi sel-sel endothelial,

dengan kapiler-kapiler, fibroblast dan serat-serat kolagen yang baru
terbentuk (Gambar 27-5).
Epithelium junction pada dasar poket biasanya lebih pendek
dibandingkan pada sulkus normal. Biasanya panjang koronoapikal dari
epethelium junction berkurang hanya 50-100 m.
Perubahan-perubahan degeneratif yang paling parah dalam poket
periodontal terjadi sepanjang dinding lateral (Gambar 27-7). Epithelium
pada dinding lateral poket menunjukkan perubahan proliferatif dan
degenratif yang menyolok. Epithelial bud atau interlacing cord dari sel-sel
epithelial diproyeksi dari dinding lateral ke dalam jaringan penghubung
yang terinflamasi yang berdekatan dan dapat meluas lebih jauh secara
apikal daripada epithelium junction (Gambar 27-8 A, dan 27-9). Proyeksiproyeksi epithelium junction ini, dan sisa-sisa epithelium lateral,
terinfiltrasi penuh oleh lekosit dan udem dari jaringan konektif yang
terinflamasi. Sel-sel melalui degenerasi vakuolar akan pecah dan
membentuk vesikel-vesikel. Degenerasi dan nekrosis epithelium yang
progresif mengakibatkan ulserasi pada dinding lateral, terbukanya jaringan
konektif yang terinflamasi, dan supurasi.
Keparahan dari perubahan-perubahan degeneratif tidak harus
dihubungkan dengan kedalaman poket. Ulserasi dinding lateral dapat
terjadi pada poket yang dangkal, dan poket yang dalam telah diobservasi
dimana epithelium lateral utuh secara relatif atau hanya menunjukkan
degenerasi ringan. Epithelium pada puncak gingiva dalam poket
periodontal biasanya utuh dan menebal, dengan rete peg yang menonjol.
Gambar 27-8 (A):

Dinding lateral poket periodontal menunjukkan

proliferasi epithelial dan perubahan atropik dan
ditandai infiltrat inflamasi dan kerusakan dari serat
kolagen.

Gambar 27-9: Dasar dari poket periodontal menunjukkan proliferasi

yang meluas dari epitelium lateral disebelah daerah
atropik. Infiltrasi inflamasi yang padat, sisa serat kolagen
yang rusak, dan epithelium junction, jelas terdapat pada
tahap yang perubahannya sedikit daripada epitelium
lateral.

IV.2.

Invasi Bakterial
Invasi bakterial dari daerah apikal dan lateral poket telah
dijelaskan pada periodonitis kronis manusia. Organisme filament, rod, dan
coccoid dengan dinding sel gram-negatif yang predominan telah
ditemukan dalam ruang interseluler epithelium. Hillmann et al telah
melaporkan adanya Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia
dalam gingiva kasus periodontitis agresif. Dalam jaringan pulpa
ditemukan Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Bakteri dapat menginvasi ruang interseluler di bawah sel-sel epitel
yang mengelupas, tetapi bakteri juga dapat ditemukan antara sel-sel
epithelial yang lebih dalam dan berakumulasi pada dasar lamina. Beberapa
bakteri melewati dasar lamina dan menginvasi jaringan konektif
subepithelial.

IV.3.

Mikrotopografi Dinding Gingiva

Scanning Elektron Microscopy telah memperkenalkan gambaran
beberapa daerah dalam dinding jaringan lunak (gingiva) pada poket
periodontal, dimana terjadi aktifitas yang berbeda. Daerah-daerah ini
berbentuk oval atau elongasi serta berdekatan satu sama lain dan
berukuran kira-kira 50-200 m. Dinding poket berubah secara konstan
sebagai hasil interaksi antara host dan bakteri. Telah dicatat daerah-daerah
berikut:

1.

Areas of relative quiescence (Daerah yang pasif), menunjukkan

permukaan datar dengan sedikit tekanan dan gundukan serta sel-sel yang
terkadang terlepas (Gambar 27-12, area A).
2.

Areas of bacterial accumulation (Daerah akumulasi bakteri),

terlihat seperti adanya tekanan pada permukaan epithelial, dengan debris

yang berlebih dan gumpalan bakteri yang berpenetrasi ke dalam ruang
interseluler yang membesar (Gambar 27-12, area B).
3.

Areas of emergence of leukocytes (Daerah keluarnya lekosit),

dimana lekosit tampak pada dinding poket melalui lubang-lubang pada

ruang interseluler (Gambar 27-13).
4.

Areas of leukocytes-bacteria interaction (Daerah interaksi lekosit-

bakteri), dimana terdapat sejumlah lekosit yang dilapisi oleh bakteri dalam
proses fagositosis. Plak bakterial yang disertai dengan epithelium terlihat
seperti susunan matriks yang dilapisi oleh bahan seperti fibrin yang
berkontak dengan permukaan sel atau seperti bakteri yang berpenetrasi ke
dalam ruang interseluler (Gambar 27-12, area C).
5.

Areas of intense epithelial desquamation (Daerah dengan

pelepasan epithelial yang intensif), terdiri atas sisik-sisik epithelial yang

terlipat dan semiattached, terkadang sebagian dilapisi oleh bakteri
(Gambar 27-12, area D).
6.

Areas of Ulceration (Daerah ulserasi), dengan jaringan konektif

yang terbuka(Gambar 27-14).

7.

Areas of Hemorrhage (daerah hemorhagik), dengan sejumlah

eritrosit.
Transisi dari satu daerah ke daerah lain dapat mengakibatkan
akumulasi plak pada daerah pasif sebelumnya dan memicu keluarnya
lekosit serta interaksi lekosit-bakteri. Hal ini dapat mengakibatkan
pelepasan epithelial dan akhirnya menjadi ulserasi dan hemorhagik.
IV.4.

Poket Periodontal sebagai Lesi Penyembuhan

Poket periodontal merupakan lesi inflamasi kronis dan oleh karena

itu terjadi perbaikan secara konstan. Penyembuhan total tidak terjadi
karena persistensi penyerangan bakteri yang terus merangsang suatu
respon inflamasi, mengakibatkan degenerasi elemen jaringan baru yang
dibentuk dan usaha perbaikan terus-menerus.
Kondisi dinding jaringan lunak poket periodontal merupakan
akibat dari berlangsungnya perubahan jaringan destruktif dan konstruksif.
Keseimbangannya menentukan gambaran klinis seperti warna, konsistensi,
dan tekstur permukaan dinding poket. Jika cairan inflamasi dan eksudat
selular menonjol, dinding poket akan berwarna kebiruan dan lunak,
spongy, dan mudah diremukkan dengan permukaan yang halus dan
mengkilap; pada tingkat klinis disebut sebagai suatu edematous pocket
wall (dinding poket yang edematous). Jika sel-sel jaringan konektif dan
serat-serat yang baru terbentuk relatif menonjol, maka dinding poket lebih
padat dan berwarna merah muda; secara klinis disebut sebagai fibrotik
pocket wall (dinding poket yang fibrotik).
Dinding-dinding poket fibrotik tidak selalu mencerminkan apa
yang sedang terjadi dalam dinding poket. Pada perubahan-perubahan
degeneratif berat dalam jaringan periodontal biasanya terjadi berdekatan
pada permukaan gigi dan plak subgingiva. Pada beberapa kasus, sisi luar
inflamasi dan ulserasi dalam poket dibatasi oleh jaringan fibrous. Pada
permukaan luarnya poket terlihat berwarna nerah muda dan fibrotik,
meskipun terjadi perubahan-perubahan inflamasi di dalamnya.
IV.5.

Kandungan Poket
Poket

periodontal

mengandung

debris

yang

terdiri

dari

mikroorganisme beserta produk-produknya (enzim, endotoksin, dan

produk metabolik lainnya), cairan gingiva, sisa-sisa makanan, musin
saliva, sel-sel epitel deskuamasi dan lekosit. Kalkulus yang dilapisi plak
biasanya menonjol dari permukaan gigi (Gambar 27-16). Eksudat purulen,

jika ada, terdiri dari lekosit aktif yang mengalami degenerasi dan nekrosis;
bakteri aktif atau mati; serum; dan sejumlah fibrin yang sedikit.

IV.6.

Pentingnya Pembentukan Pus

Eksudat purulen merupakan gejala klinis yang menonjol, pengamat
sebelumnya menganggap bahwa eksudat purulen bertanggung jawab atas
pelepasan dan goyangnya gigi. Pus merupakan gambaran umum penyakit
periodontal, tetapi hanya merupakan suatu gejala sekunder. Pus hanya
mencerminkan sifat perubahan-perubahan inflamasi dalam dinding poket.
Pus bukanlah suatu indikasi suatu kedalaman poket atau keparahan
destruksi jaringan pendukung. Pembentukan pus yang meluas dapat terjadi
pada poket yang rendah, dimana poket yang dalam dapat mengeluarkan
sedikit pus atau tidak sama sekali.

IV.7.

Dinding Permukaan Akar

Dinding permukaan akar poket periodontal biasanya mengalami
perubahan-perubahan penting karena dapat terus mengkekalkan infeksi
bakteri, menyebabkan rasa sakit dan menyulitkan perawatan periodontal.
Dengan bertambah dalamnya poket, serat-serat kolagen yang
melekat pada sementum menjadi rusak dan sementum menjadi terbuka
pada lingkungan oral. Sisa-sisa serat sharpey yang kolagenous dalam
sementum mengalami degenerasi, membuat suatu lingkungan yang ramah
terhadap penetrasi bakteri. Bakteri aktif telah ditemukan dalam akar
sebesar 87% pada gigi nonkaries dengan penyakit periodontal. Penetrasi
bakteri ke dalam sementum dapat ditemukan sedalam semento-dentinal
junction dan juga dapat masuk ke dalam tubulus dentin (Gambar 27-17).
Penetrasi dan pertumbuhan bakteri menimbulkan fragmentasi dan
rusaknya permukaan sementum serta mengakibatkan daerah sementum
yang nekrotik, yang terpisah dari gigi oleh massa bakteri (Gambar 27-18).

Produk-produk bakteri seperti endotoksin juga telah ditemukan dalam

dinding sementum poket periodontal.
Perubahan-perubahan ini secara klinis menggambarkan permukaan
sementum yang melunak, yang biasanya asimtomatik, tetapi sakit pada
saat probe atau eksplorer dimasukkan ke dalam daerah tersebut. Pada saat
perawatan, daerah nekrotik ini dihilangkan dengan root planing hingga
mencapai permukaan halus yang keras. Sementum sangat tipis pada
bagian servikal, dan scaling serta root planing biasanya menghilangkan
seluruh sementum tersebut, sehingga terbuka dentin yang mendasarinya.
IV.8.

Dekalsifikasi dan Remineralisasi Sementum

Daerah dengan mineralisasi yang tinggi mungkin merupakan hasil
dari suatu pertukaran, dalam terbukanya terhadap rongga mulut, mineral
dan komponen organik pada pemisah sementum-saliva. Kandungan
mineral dari sementum yang terbuka menjadi meningkat. Mineral-mineral
yang meningkat dalam permukaan akar yang berpenyakit meliputi
kalsium, magnesium, fosfor dan fluoride. Perkembangan lapisan
superfisial yang termineralisasi tinggi dapat meningkatkan resistensi gigi
terhadap dekomposisi.
Zona-zona

hipermineralisasi

ditemukan

dengan

mikroskop

elektron dan disertai dengan kesempurnaan susunan kristal yang

meningkat dan perubahan organik pada kutikel sub permukaan. Zona-zona
ini memiliki ketebalan 10-20 m, dengan daerahnya setebal 50 m.
Daerah demineralisasi sering berhubungan dengan karies akar.
Terbukanya pada cairan mulut dan plak bakteri mengakibatkan proteolisis
dari sisa-sisa serat sharpey yang melekat; sementum dapat menjadi lunak
dan dapat mengalami fragmentasi dan kavitasi. Mikroorganisme yang
dominan dalam karies permukaan akar adalah Actinimyces viscocus,
Streptococcus salivarius.
Karies pada akar dapat menimbulkan pulpitis, sensitifitas terhadap
permen dan perubahan termal, atau sara sakit yang parah. Karies akar

dapat menjadi penyebab sakit gigi pada pasien dengan penyakit

periodontal dan tanpa bukti dekomposisi koronal. Sementum yang
nekrotik harus dihilangkan dengan scaling dan root planing hingga
tercapai permukaan gigi yang keras, meskipun memerlukan perluasan
pada dentin.
IV.9.

Morfologi Permukaan dari Dinding Gigi

Zona-zona berikut dapat ditemukan pada dasar poket periodontal (Gambar
27-19):
1.

Sementum yang dilapisi kalkulus, dimana dapat ditemukan semua

perubahan-perubahan yang telah dibahas sebelumnya.

2.

Attached plaque (Plak yang melekat), yang melapisi kalkulus dan

meluas secara apikal hingga derajat yang beragam, mungkin 100-500 m.

3.

Zona unattached plaque (Plak yang tidak melekat), yang

mengelilingi attached plaque dan meluas secara apikal.

4.

Zona perlekatan epithelium junction pada gigi. Perluasan zona ini

yang pada sulkus normal adalah lebih dari 500 m, biasanya berkurang
hingga kurang dari 100 m dalam poket periodontal.
5.

Zona semidestroyed connective tissue fibers (Zona serat-serat

jaringan konektif yang tidak sepenuhnya rusak), dapat terletak pada bagian
apikal epithelium junction.
V.

AKTIVITAS PENYAKIT PERIODONTAL

Poket periodontal melalui masa-masa eksaserbasi dan ketidakaktifan
(pasif), mengakibatkan aktivitas penuh secara bertahap yang diikuti dengan masamasa remisi. Masa-masa ketidakaktifan ditandai dengan respon inflamasi yang
berkurang dan terjadi sedikit atau tidak sama sekali hilangnya perlekatan tulang
dan jaringan konektif. Susunan unattached plak, beserta bakteri anaerobik motile
gram negatifnya, dimulai dengan periode eksaserabsi dimana perlekatan tulang
dan jaringan konektif menghilang dan poket bertambah dalam. Periode ini dapat
berlangsung berhari-hari, berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan pada

akhirnya akan diikuti dengan periode remisi atau ketidakaktifan dimana bakteri
positif berproliferasi dan terbentuknya kondisi yang lebih stabil.
Periode ketidakaktifan dan eksaserbasi ini juga dikenal dengan periods of
inactivity dan periods of activity (priode tidak aktif dan periode aktif). Secara
klinis, periode aktif menunjukkan perdarahan naik secara spontan atau dengan
probing, dan jumlah eksudat gingiva yang lebih banyak. Secara histologis,
epithelium poket tampak tipis dan berulserasi, dan infiltrasi sel-sel plasma atau
polymorphophonuclear leukocytes (PMNs) yang menonjol, atau keduanya.
VI.

SPESIFITAS LOKASI
Destruksi periodontal tidak terjadi pada semua bagian mulut pada waktu
yang bersamaan tetapi lebih pada beberapa gigi pada waktu yang diberikan. Ini
dikenal dengan site specificity penyakit periodontal. Lokasi destruksi
periodontal sering ditemukan di sebuah lokasi dengan sedikit destruksi atau tidak
sama sekali. Maka dari itu, keparahan periodontitis meningkat dengan
perkembangan lokasi penyakit yang baru dan penghentian lokasi yang meningkat.

VII.

PERUBAHAN-PERUBAHAN PULPA YANG DISERTAI DENGAN POKET

PERIODONTAL
Perluasan infeksi dari poket periodontal dapat menyebabkan perubahanperubahan dalam pulpa. Perubahan-perubahan ini dapat menambah gejala rasa
sakit atau dapat secara berlawanan mempengaruhi respon pulpa terhadap prosedur
restoratif. Keterlibatan pulpa dalam penyakit periodontal terjadi melalui ligamen
periodontal.

VIII. HUBUNGAN HILANGNYA PERLEKATAN DAN TULANG TERHADAP

KEDALAMAN POKET
Pembentukan poket menyebabkan hilangnya perlekatan gingiva dan
penggundulan akar. Biasanya keparahan hilangnya perlekatan berhubungan
dengan kedalam poket, tetapi tidak selalu seperti itu. Ini dikarenakan derajat
hilangnya perlekatan tergantung lokasi dari dasar poket pada permukaan akar,

dimana kedalaman poket merupakan jaringan jarak antara dasar poket dan puncak
margin gingiva. Poket-poket dengan kedalaman yang sama dapat disertai dengan
derajat hilangnya perlekatan yang berbeda (Gambar 27-20), dan poket-poket
dengan kedalaman yang berbeda dapat disertai dengan jumlah hilangnya
perlekatan yang sama (Gambar 27-21).
Keparahan hilangnya tulang biasanya berhubungan dengan kedalaman
poket, tetapi tidak selalu seperti itu. Perluasan hilangnya perlekatan dan tulang
dapat disertai dengan poket-poket yang rendah jika hilangnya perlekatan disertai
dengan resesi margin gingiva, dan hilangnya tulang yang ringan dapat terjadi pada
poket yang dalam.
Gambar 27-20: Kedalaman poket yang sama dengan berbagai jumlah resesi yang
berbeda
(A) Poket gingiva tanpa resesi.
(B) Poket periodontal dengan kedalaman yang sama seperti
gambar A, tetapi dengan beberapa derajat resesi.
(C) Kedalaman poket sama seperti gambar A dan B, tetapi
dengan rsesesi yang lebih banyak.
Gambar 27-21: Poket dengan kedalaman yang berbeda dengan jumlah hilangnya
perlekatan yang sama. Tanda panah menunjuk pada bagian
paling bawah dari poket. Jarak antara panah dan CEJ tetap sama
meskipun kedalaman poket berbeda.
IX.

DAERAH ANTARA DASAR POKET DAN TULANG ALVEOLAR

Normalnya, jarak antara ujung apikal epithelium junction dan tulang
alveolar adalah relatif konstan. Jarak antara perluasan apikal dari kalkulus dan
puncak alveolar dalam poket periodontal manusia adalah yang paling konstan,
mempunyai panjang sekitar 1,97 mm ( 33,16%). Jarak dari attached plak hingga
tulang tidak pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah lebih dari 2,7 mm. Hal
ini menunjukkan bahwa aktivitas resorbsi tulang yang disebabkan oleh bakteri
terjadi dalam jarak-jarak ini.

X.

HUBUNGAN ANTARA POKET DAN TULANG

Pada poket intraboni, dasar poket terletak pada apikal puncak tulang
alveolar, dan dinding poket terletak antara gigi dan tulang. Poket intraboni paling
sering terjadi pada daerah interproksimal tetapi dapat juga berlokasi pada
permukaan fasial dan lingual gigi. Poket paling sering meluas dari permukaan
asalnya atau permukaan yang lebih berdekatan. Dasar poket supraboni merupakan
koronal dari puncak tulang alveolar. Perubahan-perubahan inflamasi, proliferasi
dan degenerasi pada poket intraboni dan supraboni adalah sama, dan keduanya
dapat menimbulkan destruksi jaringan pendukung periodontal.
Perbedaan antara Poket Intraboni dan Supraboni
Pada prinsipnya perbedaan poket intraboni dan supraboni adalah pada
hubungan antara dinding jaringan lunak poket dengan tulang alveolar, pola
destruksi tulang dan arah serat transeptal ligamen periodontal (Gambar 27-22, 2723, 27-24). Ketika hilangnya perlekatan dan tulang terjadi akibat poket supraboni,
puncak alveolar dan ligamen periodontal sedikit demi sedikit mencapai posisi
lebih apikal dalam hubungannya pada gigi tetapi mempertahankan morfologi dan
susunannya. Hal ini biasanya disertai dengan pola hilangnya tulang secara
horizontal.

Pada

poket

intraboni

morfologi

puncak

alveolar

berubah

keseluruhannya, dengan pembentukan kerusakan tulang angular sebagai akibat

hilangnya tulang secara vertikal, hal ini dapat mempengaruhi fungsi daerah
tersebut.
Membedakan gambaran Poket Periodontal Supraboni dan Intraboni
Poket Supraboni
1. Dasar poket adalah di koronal dari
tulang alveolar.

Poket Intraboni
1. Dasar poket adalah di apikal dari
tulang alveolar, sehingga tulang
bersebelahan

dengan

dinding

jaringan lunak.
2. Pola kerusakan tulang horizontal.

2. Pola

kerusakan

(angular).

tulang

vertikal

3. Serat transeptal interproksimal yang

3. Serat

transeptal

interproksimal

digantikan saat penyakit periodontal

berbentuk oblik bukan horizontal.

progresif terletak secara horizontal

Memanjang

pada ruangan diantara dasar poket

bawah dasar poket sepanjang tulang

dan tulang alveolar.

alveolar dan diatas puncak tulang

dari

sementum

di

alveolar sampai sementum gigi

tetangga.
4. Pada permukaan fasial dan lingual,

4. Pada permukaan fasial dan lingual,

serat-serat ligamen periodontal di

serat-serat

ligamen

bawah

mengikuti

pola

poket

mengikuti

alur

periodontal

angular

tulang

horizontal oblik normalnya diantara

sekitar. Memanjang dari sementum

gigi dan tulangnya.

di bawah dasar poket sepanjang

tulang alveolar dan diatas puncak
utuk bersatu dengan periosteum
luar.

XI.

ABSES PERIODONTAL
Abses periodontal merupakan inflamasi purulen yang terlokalisir dalam
jaringan periodontal (Gambar 27-25). Abses periodontal juga dikenal sebagai
abses lateral atau abses parietal. Abses yang terlokalisir pada gingiva, akibat luka
pada permukaan luar gingiva, dan tidak melibatkan struktur pendukung dikenal
dengan abses gingiva. Abses gingiva dapat terjadi dengan ada atau tidaknya poket
periodontal.
Pembentukan abses periodontal dapat terjadi dengan cara sebagai berikut:
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal ke dalam jaringan pendukung
periodontal, dan lokalisasi proses inflamasi yang supuratif sepanjang sisi
lateral akar.
2. Perluasan inflamasi secara lateral dari permukaan dalam poket periodontal ke
dalam jaringan konektif dinding poket. Lokalisasi abses terbentuk ketika
drainage ke dalam ruang poket telah rusak (Gambar 27-26).

3. Pembentukannya dalam poket dengan jalan yang berliku-liku sekitar akar.

Suatu abses periodontal dapat terbentuk dalam cul-de-sac, ujung dalam yang
tertutup dari permukaan luar.
4. Penghilangan kalkulus yang tidak sempurna selama perawatan poket
periodontal. Dinding gingiva mengecil, mengenai orifice poket, dan abses
periodontal terjadi dalam bagian dalam poket yang tertutupi.
5. Setelah trauma pada gigi, atau dengan perforasi dinding lateral akar gigi
dalam perawatan endodontik. Dalam keadaan ini, abses periodontal dapat
terjadi tanpa adanya penyakit periodontal.
Klasifikasi abses periodontal berdasarkan lokasi:
1. Abses pada jaringan pendukung periodontal sepanjang sisi lateral akar gigi.
Pada kondisi ini, biasanya terjadi suatu sinus dalam tulang yang meluas secara
lateral dari abses sampai permukaan eksternal.
2. Abses dalam dinding jaringan lunak dari poket periodontal.
Secara mikroskopis, suatu abses merupakan akumulasi terlokalisir dari
PMNs yang dapat hidup terus dan yang tidak dapat hidup terus dalam dinding
poket periodontal. PMNs melepaskan enzim yang mencerna sel-sel dan susunan
jaringan lainnya, membentuk pus, yang merupakan inti dari abses. Reaksi
inflamasi akut yang mengelilingi daerah purulen, dan epithelium yang
mendasarinya menunjukkan udem intraseluler dan ektraseluler dan invasi lekosit
(Gambar 27-27). Abses akut yang terlokalisir menjadi abses kronis ketika
kandungan purulennya keluar melalui fistula ke permukaan luar gingiva atau ke
dalam poket periodontal dan infeksi yang menyebabkan abses ini tidak sembuh.
Organisme yang menginvasi dalam abses, antara lain adalah cocci gramnegatif,

diplococci,

fisiform

dan

spirohetes.

Mikroorganisme

yang

mengkolonisasi abses periodontal merupakan rods anaerobik garam-negatif yang

menonjol.
XII.

KISTA PERIODONTAL

Kista periodontal merupakan lesi tidak umum yang mengakibatkan

destruksi lokal jaringan periodontal sepanjang permukaan lateral akar, paling
sering pada daerah kaninus-premolar mandibula.
Etiologi-etiologi yang mungkin terjadi:
1. Kista odontogenik yang disebabkan oleh proliferasi sisa-sisa epithelial
malassez, rangsangan yang memulai aktivitas seluler tidak diketahui.
2. Kista dentigerous lateral yang tertahan dalam rahang setelah erupsi gigi.
3. Kista primordial dari germ (jaringan kolektifus tempat gigi terbentuk) gigi
supernumerary.
4. Rangsangan sisa epithelial ligamen periodontal oleh infeksi dari abses
periodontal atau pulpa melalui saluran akar tambahan.