KISTA ODONTOGENIK

Oleh: drg. Risky Aprilia Pusparatri

Kista di definisikan sebagai kavitas pathologis dari epithelium line. Kista pada maksila,
mandibula dan regio perioral sangat mencolok dalam ragam histogenesis, cara terbentuknya,
perilakunya dan perawatannya. Kista dibagi menjadi kista odontogenik, kista non-odontogenik,
pseudocyst, dan kista pada leher.
Kista odontogenik
Kista periapikal (radikular)
Kista periapikal (radikular atau periodontal apikal) merupakan kista yang paling sering terjadi di
rahang. Inflamasi kista berasal dari ephitelial lining yang mengalami poliferasi akibat adanya
sedikit residu (sisa) epitel odontogenik (rest malassez) di dalam periodontal ligament.
Etiologi dan phatogenisis. Kista periapikal berkembang dari perluasan periapikal granuloma,
yang mana merupakan pusat dari inflamasi kronis jaringan granulasi yang berlokasi pada tulang
di bagian apeks dari gigi non-vital. Granuloma periapikal terjadi dan terbentuk oleh degradasi
produksi dari jaringan pulpa yang nekrose. Stimulasi dari epitelial rest malassez terjadi akibat
respon pembentukan inflamasi. Pembentukan kista terjadi akibat adanya poliferasi epithelial,
yang akan membantu untuk pemisahan stimulus inflamasi (nekrotik pulpa) dari tulang di
sekitarnya.
Pemisahan debris sel dari lumen kista akan meningkatkan konsentrasi protein, memproduksi
peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah cairan berjalan melewati epitel lining menuju
lumen dari sisi conective tissue. Cairan berhubungan langsung dengan pertumbuhan dari kista.
Dengan adanya resorbsi tulang osteoclastic, terjadi perluasan kista. Faktor resobsi tulang yang
lainnya, seperti prostaglandins, interleukins, dan proteinase, dari sel inflamasi dan sel peripheral
pada lesi akan menyebabkan pertambahan luas kista.
Gambaran klinis. Kista periapikal merupakan kista rahang yang terjadi sebanyak setengah atau
tiga perempat dari semua kista rahang yang ada. Distribusi usia terjadi pada dekade ke tiga
hingga ke enam. Jarang sekali di temukan kista periapikal pada dekade pertama, walaupun
munculnya karies dan gigi non-vital sering terjadi pada usia ini. Kebanyakan kista terjadi pada
rahang atas, terutama pada regio anterior, lalu pada regio posterior rahang atas kemudian gigi
posterior rahang bawah, terakhir pada regio anterior rahang bawah.
Kista periapikal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan saat pemeriksaan dental rutin
dengan radiografi. Kista ini menyebabkan resorbsi tulang namun tidak menyebabkan ekspansi
tulang. Dengan pengertian, gigi non-vital biasanya berhubungan dengan diagnosa dari kista
periapikal.

Secara radiografi, kista periapikal tidak dapat di bedakan dengan granuloma periapikal.
Radiolusen berbentuk ovoid dan memiliki batas berwarna putih yang berhubungan dengan
lamina dura dari gigi yang bersangkutan. Komponen peripheral yang berwarna radioopaque
mungkin tidak akan nampak jikka telah terjadi perluasan kista yang cepat. Diameter kista
memiliki range beberapa milimeter hingga menjadi beberapa sentimeter, walaupun biasanya
tidak kurang dari 1,5 cm. Pada kista yang terjadi dalam jangka panjang, mungkin akan terlihat
adanya resorpsi akar dari gigi yang besangkutan juga pada gigi yang berdekatan.
Histopatologi. Kista periapikal dibentuk dari epitel squamos nonkeratinasi dengan ketebalan
yang beragam. Perpindahan dari sel inflamasi ke epitelium mungkin akan terjadi, dengan jumlah
polymorphonuclear leukosit (PMNs) yang besar dan beberapa limposit. Jaringan yang berada di
bawahnya mungkin akan mengalami infiltrasi fokal atau difuse dengan campuran dari sel
inflamasi. Inflamasi plasma sel dan hubungan refractile dan interselular spherical Russel Bodies,
menunjukan adanya akumulasi gamma globulin, sering di temukan dan kadang mendominasikan
pada gambaran mikroskopis. Kalsifikasi Foci of distrophi, pecahan kolesterol, multinukleal dari
benda asing- tipe giant sel akan terlihat subsequent hingga hemorhage pada dinding kista. Benih
dari granuloma biasanya juga sering ditamakan pada dinding ista periapikal, yang menunjukan
bahwa terdapat hubungan dengan rongga mulut terutama pada sekitar root canal dan lesi karies.
Pada presentasi kista periapikal yang lebih kecil (dan kista dentigerous), mungkin juga dapat
ditemui hyaline atau yang juga biasa di sebut dengan Rusthon bodies. Yang mana di pada epitel
lining di tandai dengan karateristik hairpin kurva atau kurva yang tipis, konsentrasi lamina dan
mineralisasi dari basiphil. Adanya hal ini dipercaya menunjukan hubungan dengan hemorhage
yang terjadi sebelumnya. Dimana tidak terdapat data klinis yang signifikan.
Diferensial diagnosa. Secara radiographi, DD dari kista periapikal harus mencantumkan
periapikal granuloma di dalamnya. Pada daerah yang telah dialkukan perawatan apikal,
kerusakan akibat operasi atau periapikal scar mungkin dapat digunakan. Pada regio anterior
rahang bawah radiolusen pada peiapikal harus dapat dibedakan dengan fase awal perkembangan
dari cementooseous dysplasia.pada regio posterior harus, gambaran radiolusen apikal harus dapat
dibedakan dengan kista traumatik tulang. Kadang kala tumor odontogenik, lesi sel giant,
penyakit metatase dan tumor osseous primary dapat menunjukan gambarab radiographi yang
menyerupai kista periapikal. Namun pada semua keadaan di atas gigi alam keadaan vital.
Perawatan dan prognosa. Lesi periapikal (kista /granuloma) akan dapat diangkat dengan baik
dengan ekstraksi gigi penyebab yang nonvital dan diikuti dengan kuretase pada bagian apikal
tersebut. Alternatif lain adalah dilakukan pengisian saluran akar yang diikuti dengan
apicoectomy (direct kuretase dari lesi). Yang ketiga, dan yan paling sering digunakan, adalah
menggunakan pengisian saluran akar saja, karena biasanya pada banyak lesi periapikal
granuloma akan hilang setelah pengangkatan daerah yang menyebabkan infeksi (nekrotik pulpa).
Bedah (apicoectomy dan curetage) adalah untuk menghilangkan lesi yang persistent (menetap),
indikasi untuk kista yang ada pada perawatan saluran akar yang gagal.
Ketika gigi yang nekrotik di angkat namun kista tidak terangkat seluruhnya, maka mungkin akan
terjadi residual cyst pada waktu beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian setelah
dilakuakan ekstirpasi awal. Jika kista residual atau lesi kista periapikal awal tidak dirawat,

perkembangan akan terus belanjut dan menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan
kemudian akan melemahkan mandibula atau maksila. Perbaikan tulang secara sempurna
biasanya akan tampak setelah dilakukan perawatan pada kista periapikal atau residual.
Kista periodontal lateral
Kista periodontal lateral merupakan perkembangan kista non-keratin yang terjadi pada
perlekatan atau bagian lateral dari akar gigi. Kista ini sama dengan kista gingival pada dewasa
akibat histogenetikal dan patologi dan akan di bahas di sini.
Etiologi dan patogenesis. Kista ini dipercaya berhubungan dengan proliferasi dari rest (sisa)
dental lamina. Kista periodontal lateral menjadi patogen berhubungan dengan kista gingival pada
orang dewasa; pembentukannya dipercaya dari lamina gigi yang tersisa didalam tulang, dan pada
gingival kista lamina tertinggal pada jaringan lunak diantara epitelium dan periosteum
(restofserres). Hubungan keduanya adalah distribusi yang sama pada kandungan konsentrasi
lamina dental, dan keduanya identik secara histologi. Bedanya, kista periapikal biasanya
ditemukan pada daerah apikal, dimana yang ditemukan adalah sisa sel malasses yang banyak.
Gambaran klinis. Kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa banyak di temui pada
gigi premolar mandibula dan regio cuspid dan juga pada daerah ini. Pada maksila, lesi biasanya
ditemukan pada regio insisif. Kista Periodontal lateral biasanya lebih cenderung menyerang laki
laki dengan distribusi 2 hinga 1. Kista Gingival pada dewasa tidak menunjukan kecenderungan
kelamin. Median usia untuk kedua tipe ini adalah diantara dekade ke-lima dan ke-enam, yaitu
berkisar antara 20-85 tahun untuk kista periodonta lateral dan 40-75 tahun untung kista gingiva
pada dewasa.
Secara klinis, kista gingiva menunjukan adanya pembengkakan kecil pada jaringan lunak di
dalam atau pada bagian inferior dari interdental papil. Dimana akan tampak diskolorisasi yang
berwarna kebiru biruan ketika sedikit membesar. Kebanyakan diameter kista berukuran kurang
dari 1 cm. Dan tidak ada gambaran radiografik yang terlihat.
Kista periodontal lateral bersifat asimptomatik, mudah di gambarkan, berbentuk bundar atau
unilocular teardrop (seperti tetesan air mata) (dan biasanya multilocular), radiolusen dengan
batas opaq di sepanjang permukaan lateral dari akar gigi yang vital. Jarang nampak adanya
perubahan bentuk akar. Pada lesi yang multilocular sering juga di sebut kista botryoid
odontegenic.
Histopatologis. Baik pada kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa ditandai
dengan garis epitelium nonkeratin yang tipis. Kaya akan kandungan glikogen, sel epitel mungkin
akan ditemukan nampak jelas pada garis kista yang tebal.
Diferensial diagnosa. Kista periodontal lateral harus dibedakan dengan kista yang di sebabkan
oleh infeksi yang diakibatkan lateral akar gigi yang nonvital (kista radikular lateral), odontogenik
keratosis pada permukaan lateral akar, dan tumor odontogenik yang radiolusen. DD untuk kista
gingival untuk dewasa yaitu termasuk gingival mukokel, Fordyces granular, parulis, dan juga
tumor odontogenik.

Perawatan dan prognosa. Eksisi biasanya merupakan pilihan baik pada kista gingival maupun
pada kista periodontal lateral. Sedangkan kista botryoid odontegenik memiliki kecenderungan
untuk rekuren. Untuk mengatasinya, di sarankan melakukan perawatan untuk kista multilokular
odontegenik.
Kista gingival pada bayi baru lahir
Kista pada bayi juga di kenal dengan kista dental lamina pada bayi atau Borns nodule. Kista ini
menunjukan nodul yang multipel sepanjang alveolarnya pada neonatal. Dipercaya bahwa
fragmen pada dental lamina tertinggal pada mukosa alveolar ridge setelah pembentukan gigi
proliferal, sehingga menyebabkan terbentuknya kista keratin ini. Pada kebanyakan kasus kista ini
akan beregenerasi dan luruh atau terpecah di dalam rongga mulut.
Secara histopatologi, kista ini di batasi oleh epitelium squamous yang lunak. Tidak perlu
dilakukan perawatan karena akan terpecah dan luruh secara spontan sebelum usia pasien
mencapai usia 3 tahun.
Kista epitelial inklusi yang sama mungkin dapat terjadi pada daerah midline dan palatal (kista
palatinus pada bayi atau Epsteins pearls). Yaitu kista yang berkembang dan terjadi dari epitelium
yang ada pada fusion line diantara palatal shelve dan prosesus nasal. Tidak diperlukan
perawatan, karena akan bergabung dengan epitelium oral dan luruh secara spontan
Kista dentigerous
Kista dentigerous atau kista folikular adalah tipe kedua dari kista odontodenik yang paling sering
di temui, dan merupakan kista yang paling sering sekali ada di rahang. Dari definisinya, kista ini
melekat pada cervix gigi (enamel-cemento junction) dan berdekatan dengan mahkota gigi yang
unerupsi.
Etiologi dan patologi. Kista dentigerous berkembang dari proliferasi enamel yang tersisa atau
pembentukan epitelium enamel. Sama seperti kista tipe lain, ekspansi dari kista tipe ini
berhubungan dengan proliferasi epitel, menghilangkan tulang- faktor resorbsi, dan meningkatnya
cairan osmolalitas kista.
Gambaran klinis. Kista dentigerous merupakan kista yang paling sering berhubungan dengan
gigi molar ketiga dan kaninus maksila, yang mana merupakan dua gigi yang paling sering
mengalami impacted. Paling banyak ditemukan pada usia dekade kedua dan ketiga, lebih banyak
pada pria, dengan rasio 1.6 hingga 1.
Biasanya asimptomatik, namun terdapat penundaan erupsi yang merupakan indikasi yang paling
sering dari adanya pembentukan kista dentigerous. Kista ini memiliki kemampuan untuk
mencapai ukuran yang signifikan, biasanya berhubungan dengan perluasan tulang kortikal
namun jarang membesar pada pasien dengan predisposisi hingga menyebabkan fraktur pathologi.

Secara radiografi, kista dentigorous menunjukan gambaran yang baik, unilokular atau
multilokular radiolusen dengan margin kontikal yang berhubungan dengan mahkota gigi yang
un-erupted. Gigi yang tidak erupsi ini biasanya di gantikan posisinya. Pada mandibula hubungan
radiolusen akan meluas ke superior dari molar tiga hingga ke ramus atau anterior inferior
sepanjang mandibula. Pada kista dentigerous maksila yang mengenai regio kaninus, perluasan
terjadi hingga ke sinus maksila atau hingga ke dasar orbital. Resorbsi dari akar yang melekat
pada gigi yang erupsi juga dapat terlihat.
Kista dentigorous yang berdasarkan pembentukan bifurkasi gigi molar dibagi menjadi kista
paradental atau kista buccal bifurkasi. Awalnya Kista ini berada di sepanjang permukaan akar
bagian bukal dai gigi molar tiga yang mengalami partial erupted (erupsi sebagian). Namun
kemudian biasanya akan meluas hingga ke gigi molar lainnya di ahang bawah. Pada keadaan ini
biasanya molar tersebut telah erupsi sempurna. Secara radiografi, kista paradental mengalami
gambaran radiolusen pada regio bifurkasi bukal. Seringnya baru terlihat keadaan molar yang
tipping pada gambaran radiographi oklusal. Secara histopatologi, tampak adanya dinding kista
dentigerous diikuti dengan second inflamasi atau tidak sama sekali.
Histopatologi. fibrosa jaringan pendukung pada kista ini biasanya menunjukan adanya epitel
Squamos yang strafikasi. Pada kista dentigerous yang tidak terinflamasi memiliki epitel lining
yang tidak berkeratin dan memiliki sel layers sebanyak empat hingga enam ketebalannya.
Kemudian, mungkin ditemukan sel mukosa, sel siliasi, dan terkadang sel sebaceous pada
epitelium lining. Epitelium ini perlekatan jaringan konektiv biasanya berbentuk datar,
walaupun pada kasus dengan second inflamasi, nampak adanya bercak bercak.
Deferensial diagnosa. Diferensial diagnosa dari perikoronal radiolusen juga termasuk
odontogenik keratosit, ameloblastoma, dan tumor odontogenik lainnya. Transformasi
ameloblastik dari kista dentigerous juga merupakan bagian dari DD. Tumor odootogenik
adenomatoid dapat dijadikan pertimangan jika ada radiolusen pada daerah anterior perikoronal,
sedangkan ameloblastik fibroma untuk lesi yang terjadi pada posterior rahang pada pasien usia
muda.
Perawatan. Pengangkatan gigi penyebab dan enukleasi dari jaringan lunak merupakan terapi
yang paling sering di gunakan. Pada kasus dimana kista mengenai mandibula secara signifikan,
perawatan awal termasuk exterriorisasi atau marsupialisasi dari kista dapat dilakukan untuk
menekan dan penyusutan dari lesi, dengan demikian menghasilkan penundaan tindakan bedah.
Kemungkinan komplikasi dari kista dentigerous yang tidak dirawat termasuk adanya
transformasi dari epitel lining hingga menjadi ameloblastoma dan mungkin (walau jarang)
bertransformasi menjadi carcinomatous. Pada kasus dimana terdapat keberadaan sel mukous,
perkembangan menjadi intraosseous mucoepidermoid carcinoma mungkin dapat terjadi.
Kista erupsi.
Kista erupsi disebabkan oleh adanya akumulasi cairan di dalam ruangan folikular dari gigi yang
erupsi. Epitelium lining dari ruangan ini memproduksi enamel epitelium. Dengan trauma, darah
akan muncul pada ruangan ini, membentuk yang biasa disebut dengan eruption hematoma. Tidak

ada perawatan yang di perlukan, karena gigi erupsi melalui lesi tersebut. Akibat penekanan
erupsi, kista akan menhilang secara spontan tanpa menimbulkan komplikasi.
Kista glandular odontogenik
Kista glandular odontogenik, atau bisa di sebut juga dengan kista sialoodontogenik, yang mana
pertama kali di jabarkan pada tahun 1987 dan memiliki gambaran histologis yang menunjukan
produksi mukus tumor glandula saliva.
Gambaran klinis. Yang paling banyak berada pada mandibula (80%), terutama pada regio
anterior rahang bawah. Lesi maksila biasa terjadi pada bagian anterior. Ekspansi rahang jarang
terjadi, biasanya berhubungan dengan lesi mandibular. Rasio gender kira kira 1 banding 1.
Mean usia 50 tahun, dengan perluasan usia pada dekade ke-dua hingga ke-sembilan.
Gambaran radiograpis. Kebanyakan kasus menunjukan gambaran radiografi multiloculated. Pada
kasus dengan gambaran radiolusen unilocular dengan adanya tanda awal, lesi rekuren dapat
menjadi multilocular. Lesi menunjukan ukuran yang bervariasi, dari kurang dari 1 cm hingga
yang mengenai mandibular bilateral. Batas radiographi mungkin akan tampak jelas atau
sclerotic. Lesi yang lebih agresiv tampak pada penyakit periperal border.
Histopathologis. Secara histopatologis, kista multilocular di batasi oleh epitelium tidak
berkeratin dengan ketebalan tertentu dimana sel epitel diasumsikan berbentuk melingkar.
Epitelial lining mengandung sel cuboidal, sering ditemani dengan silia pada permukaan luminal.
Sel mukous berkelompok pada batas kista bersama dengan musinpools. Secara keseluruhan
histomorfologinya mengingatkan kita pada carsinoma mukoepidermal tingkat rendah.
Perawatan dan prognosa. Lesi dapat menjadi agresif; maka dari itu rencana pembedahan harus
memperhatikan perluasan penyakit melalui gambaran klinis dan radiograpis. Dimana tulang yang
kuat disisakan dari perluasan lesi cystic, mungkin dapat digunakan kuretase bagian peripheral
atau eksisi dari margin. Perawatan jangka panjang mungkin harus diberikan pada penyakit yang
agresif atau rekuren.
Odontogenik keratocyst
Odontogenik keratocyst (OKCs) biasanya menunjukan gambaran klinis yang agresif,
kemungkinan rekurent dan juga berhubungan dengan nevoid basal sel carcinoma syndrome
(NBCCS). Mereka dapat ditemukan pada semua bagian rahang dan secara radiographi
menunjukan gambaran yang menyerupai kista tipe lain. Secara mikroskopis, mereka menunjukan
keadaan yang unik dan konsisten.
Etiologi dan patologis. Terdapat kesepakatan umu yang mengatakan bajhwa OKCs berkembang
dari sisa dental lamina pada mandibula dan maksila. Namun, ada pula yang mengatakan bahwa
pembentukan asli dari kista ini adalah adanya perluasan sel basal pada overlying epitelium oral.
Mekanisme phatogenesis menyerupai pertumbuhan dan ekspansi dari OKCs termasuk adanya
proliferasi yang tinggi, overekspresi dari antiapoptic protein Bcl-2, dan ekspresidari matriks
metalloproteinasis (MMPs 2 dan 9).

Kerusakan gen yang berhubungan dengan NBCCS pertama kali di identifikasi pada kromosom
9p22.3 dan di temukan menjadi homologous menjadi Drosophilia (fruit fly) patched (PTCH)
gen. Protein hasil dari PTCH gen (gen tumor supresor) merupakan komponen tanda hedgehog
pathway dan berhubungan dengan perkembangan selama masa embriogenesis dan tanda sel pada
orang dewasa. Produksi PTCH gen normalnya meningkatkan aktivitas dari sonic hedgehog
protein dan juga sinyal protein, seperti smoothened protein. Jika gen PTCH tidak berfungsi,
sehingga terjadi overekspresi dari sonic hedgehog dan/atau moothened protein, yang kemudian
akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel.
Mutasi dari gen PTCH mempengaruhi dalam perkembangan carsinoma sindroma sel basal dan
juga membentuk carsinoma aporadic sel basal (sama seperti moduloblastoma), menyediakn
kesempatan untuk PTCH sebagai tumor supresor pada keratinosis manusia. Mutasi PTCH juga
ditemukan pada OKCs pada pasien NBCCS dan juga beberapa OKCs yang terjadi secara
sporadikal. Mutasi dari SUFU gen yang mengkode komponen dari sonic hedgehog pathway telah
teridentifikasi sebagai pengantian genetik kedua yang dapat terjadi pada NBCCS dan
moduloblastoma.
Gambaran klinis. OKCs merupakan kista yang sering terjadi di rahang. OKCs dapat terjadi pada
semua usia dan mencapai puncak pada dekade ke-dua dan ke-tiga. Lesi yang ditemukan pada
anak anak seringnya merupakan refleksi dari OKCs multipel sebagai komponen dari NBCCS.
OKCs memiliki presentase 5% hingga 15% dari seluruh kista odontogenik. Sekitar 5% pasien
dengan OKCs memiliki multipel kista dan yang 5% lainnya merupakan NBCCS.
OKCs yang ditemukan di mandibula memilki rasio sekitar 2 hingga 1. Daerah posterior rahang
bawah dan ramus merupakan daerah yang paling sering terkena, sedangkan pada maksila daerah
molar ketiga merupakan daerah yang paling banyak terkena.
Secara radiografis, karakteristik OKC menunjukan batas radiolusen yang baik dengan margin
yang berwarna radioopaq tipis. Multilokular lebih sring terlihat pada lesi yang besar.
Kebanyakan dari lesi, bagaimanapun, unilokular, dengan tanda perlekatan pada mahkota
sebanyak 40% pada gigi yang tidak erupsi (presentasi kista dentigerous). Sekitar 30% dari lesi
maksila dan 50% pada lesi mandibular mengalami bukal ekspansi. Juga terdapat kemungkinan
adanya mandibular lingual enlargmen.
Histopathologi. Epitel lining yang terbentuk memiliki ketebalan yang sama, biasanya berkisar
dari 8 atau 10 lapisan tebal. Basal layer menunjukan karateristik pola palisaded dengan polarisasi
dan memiliki diameter nukleus yang sama. Sel epitel merupakan parakeratinisasi dan
memproduksi bentuk yang tidak biasa atau yang seperti ombak. Fokal zone dari orthokeratin
jarang terlihat. Sebagai tambahan gambaran histologis adakalanya saling bertemu termasuk masa
budd dari sel basal hingga ke dinding konektiv tissue dan pembentukan microcyst. Komponen
Fibrous dari jaringan konektif di dinding kista seringnya terbebas dari infiltrasi sel inflamasi dan
cukup tipis. Epitelium jaringan conective yang berhubungan memiliki karakteristik yang
berbentuk flat, dengan tidak memiliki bentuk epitelial ridge. Juga disebut dengan primordial
kista (kista yang bertempat di gigi), dimana Ketika dilakukan pemeriksaan mikroskopis, ternyata
mengandung OKCs.

Kista odontogenik orthokeratin telah dijelaskan dan ada sekitar satu banding 20 sama seperti
OKC. Perbedaan histologi antara parakertin dan orthokeratin tebentuk karena lesi orthokeratin
merupakan kista yang kurang agresif, memiliki data rekuren yang rendah, dan tidak berhubungan
dengan sindrome. Pada kista odontegen orthogenetik yang sangat mencolok adalah adanya
granular layer yang ditemukan di bawah permukaan yang flat bukan yang berombak. Sel basal
layer tidak terlalu mencolok, dengan lebih banyak bentuk flat atau squamosa jika di bandingkan
dengan parakeratotik.
Diferensial diagnosa. Ketika kista di duga berhubungan dengan gigi, maka beberapa penyakit
mungkin dapat dipertimbangkan, seperti kista dentigerous, ameloblastoma,odontogenik
myxoma, adenomatois odontogenik tumor, dan ameloblastik fibroma. Kemudian, tumor
nonodontogenik, seperi granuloma sel giant sentral, kista traumatik tulang, dan kista tulang
aneurysmal, mungkin dapat dimasukan sebagai diferensial diagnosa jika penyakit menyerang
pasien usia muda.
Perawatan dan prognosa. Bedah eksisi dengan kuretase peripheral osseous atau ostectomy
merupakan metode yang dapat dilakukan. Tindakan yang agresif ini dapat benarkan karena
rekurensi yang tinggi yang berhubungan dengan OKCs. Beberapa juga menganjurkan
penggunaan chemical kauterisasi pada kista dengan menggunakan solusi Carnoys (biologic
fixative). Pada beberapa kasus dengan OKCs yang besar, dapat dilakukan marsipulisasi untuk
mendapatkan penyusutan dari kista, yang kemudian diikuti dengan enukleasi.
Rata rata data rekuren menunjukan angka 10% hingga 30% yang berhubungan dengan
beberapa faktor fisik. Dinding jaringan kista yang rapuh mungkin akan menyebabkan
pengangkatan yang tidak sempurna. Sisa dental lamina atau kista pada perlekatan tulang ke lesi
awal dapat menyebabkan rekurensi. Juga, proliferasi kista dari layer sel basal pada oral, jika
tidak dihilangkan pada saat pengangkatan kista, dapat menimbulkan rekuren. Kualitas biologi
yang aktual dari epitelium kista, seperti peningkatan indeks mitotic dan faktor produksi dari
resorbsi tulang, sangat berkaitan dengan keadaan rekuren.
Pemeriksaan lebih lanjut penting untuk dilakukan. Pasien harus di evaluasi untuk meyakinkan
apakah eksisi telah sempurna, keratocit baru, dan NBCCS. Kebanyakan rekuren baru akan
terlihat secara klinis dalam jangka waktu 5 tahun setelah perawatan. Namun pada kasus rekuren,
jarang di temukan komplikasi transformasi ameloblastik. Pasien dengan multipel keratosit
memiliki kemungkinan rekuren yang tinggi dibanding mereka yang memiliki single keratosit ;
yakni 30% dan 10%.
Manifestasi klinis dari NBCCS termasuk multipel OKCs, kerusakan tulang, dan carcinoma
multipel sel basal. Kerusakan kutan lainnya termasuk palmar dan plantar keratik pitting, multipel
milia, dan dermal calinocis. Kerusakan tulang termasuk adanya bifid ribs, termasuk kerusakan
tulang belakang dan metakarpal. Mandibular yang prognati sedang dilaporkan memiliki
presentasi kasus yang rendah. Fasial Dismorpogenesis, termasuk broad nasal bridge dengan
koresponding ocular hypertelorism dan lateral displace inner ocular canthi (distopia canthrum),
mungkin akan terjadi. Keabnormalan dari syaraf, termasu di dalamnya meduloblastoma,

dysgenesis atau agenesis dari corpus callosum, kalsifikasi dari falx cerebri dan juga (jarang)
kalsifikasi falx cerebelli.
Kalsifikasi kista odontogenik
Kalsifikasi kista odontogenik (COCs) lesi odontogenik yang berkembang dan memiliki
kemungkinan rekuren. Variasi yang lebih padat disebut dengan odontogenik ghost cell tumor
yang di percaya memiliki sifat klinis lebih agresif.
Etiologi dan pathogenesis. COCs dipercaya berasal dari sisa epitelial odontogenik di dalam
gingiva atau di dalam mandibula atau maksila. gosht cell kaeratin memiliki karakteristik
gambaran mikroskopis yang menyerupai kista ini, dan juga mengambarkan lesi cutaneous yang
disebut dengan kalsifikasi epithelioma dari Malherby atau pilomatrixoma. Pada rahang, ghost sel
juga terlihat pada beberapa tumor odontogenik lainnya, seperti odontoma, ameloblastoma,
adenomatoid odontogenik tumor, ameloblastik fibroodontoma, dan ameloblasik fibroma.
Gambaran klinis. Pada kista ini terdapat range usia yang luas, dengan puncak kasus terjadi pada
usia dekade ke-dua. Biasanya terjadi pada individu di bawah usia 40 tahun dan lebih banyak
menyerang perempuan. Lebih dari 70% COCs menyerang maksila. COCs juga dapat berada di
intraosseous masses dari gingiva, walaupun hal ini jarang terjadi kista yang biasanya terjadi pada
lokasi ekstraosseous atau peripheral biasanya menyerang pasien usia 50 tahun dan biasanya
terletak pada anterior hingga regio molar pertama.
Secara radiografi, COCs menunjukan radiolusen yang unilocular atau multilocular dengan
memiliki ciri ciri margin yang memiliki garis yang jelas. Gambaran radiolusen mungkin
tampak berserakan, ukuran kalsifikasi tidak selalu sama. Beberapa bagian opaq akan
menunjukan pola salt and paper (garam dan lada, dengan distribusi yang sama dan difuse. Pada
beberapa kasus mungkin akan terjadi mineralisasi sehinga ada perluasan margin lesi yang bila
dilihat secara radiographisnya akan lebih sulit untuk ditentukan.
Histopatologis. Kebanyakan dari COCs menunjukan poliferasi kista yang memiliki gambaran
yang bagus dengan adanya fibrosa jaringan yang di garis oleh epitelium odontogenik. Proliferasi
intraluminal epitelium biasanya memburamkan lumen kista, dengan demikian menyebabkan
tekanan pada tumor yang padat. Garis epitelial memiliki ketebalan yan beragam. Epitelium basal
merupakan bagian yang mencolok, dengan pola hipercromatik nukleus dan cuboidal columnar.
Basallayer lebih bersifat bebas dalam menyusun sel epitel, kadang meniru stelate reticulum dari
organ enamel. Yang paling menonjol dan unik dari gambaran mikroskopis adalah keberadaan
ghost sel keratin. Sel ghost ini anucleate dan menguasai garis luar dari membran sel. Sel ini
mengalami distrophic karakterisasi mineralisasi dengan menemukan basofil granular, yang mana
memungkinkan untuk kalsifikasi bahan dalam jumlah besar. Dalam kesempatan ini sel ghost
menempati dinding jaringan, menimbulkan respon sel giant terhadap benda asing.
Deferensial diagnosa. Pada tahap awal pembentukan, COCs hanya memiliki sedikit mineralisasi
atau bahkan tidak memilikinya sama sekali maka akan yampak berwarna radiolusen. DD untuk
tahapan ini termasuk kista dentigerous, OKC, dan ameloblastoma. Pada tahap selanjutnya ketika
gambaran menunjukan adanya pencampuran radiolusen dan radioopaq, DD yang memungkinkan

adalah adenomatoid odontogenik tumor, mineralisasi odontoma sebagian, kalsifikasi epitel

odontogenik tumor, dan ameloblastic fibroodontoma.
Perawatan dan prognosa. Karena lesi ini memiliki sifat biologi yang tidak dapat di duga,
perawatan yang di gunakan biasanya lebih agresif dari sekedar kuretase sederhana. Pasien harus
terus di awasi selama perawatan karena rekuren dapat terjadi. Penanganan untuk tipe
ekstraosseous dan peripheral adalah tindakan konservatif karena tidak menunjukan adanya
karakteristik rekurensi.