BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Definisi Gagal Nafas
Gagal napas merupakan diagnosis klinis yang luas dan tidak spesifik, menandakan
sistem pernapasan tidak mampu mensuplai kebutuhan oksigen untuk menjaga
metabolisme atau tidak dapat mengeluarkan jumlah karbondioksida (CO2) yang
cukup (Black.M Joyce, 2009)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari
50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001).
B. Etiologi
Etiologi gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001):
1. Depresi sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan

dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan
depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang
bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru
adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebri
b. Radang otak : encephaliti
c. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
C. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal
nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema
dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi

sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20

ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak
di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera
kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau
dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

Phatway Gagal Nafas

Trauma
depresi system saraf pusat
penyakit akut paru
kelainan neurologis
efusi pleura,hemathorax dan pneumothorax

Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan

permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium alveolar

Odema paru

comlain paru kelebiham

volume cairan

cairan surfaktan

kehilangan fungsi silia sal pernafasan

Gg pengembangan paru
Kolap alveoli

gg endothalium
kapiler

cairan masuk ke intertisial

tahanan jalan nafas

ekspansi paru

bersihan jalan nafas

tidak efektif

Ventilasi dan perfusi

Tidak seimbang

pola nafas tidak efektif

Terjadi hipoksemia/hiperkapnia

gg pertukaran gas

O2 dan CO2 dyspenia,sianosis curah jantung

gg perfusi jaringan

(Sumber Brunner & Sudarth, 2001)

D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001)
1. Tanda
a. Gagal nafas total
1) Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
2) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
3) Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
b. Gagal nafas parsial
1) Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
2) Ada retraksi dada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)
E. Klasifikasi gagal nafas:
Klasifikasi gagal nafas menurut Brunner & Sudarth (2001)
1. Tipe I
Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal.
Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial
oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon
dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum
dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru
yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit
alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I

adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan

pulmoner.
2. Tipe II
Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi.
Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi
50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini
yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar
bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi
umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding
dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit
paru obstruktif kronis).
F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal
2.
3.
4.
5.
6.
7.

prong
Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
Inhalasi nebuliser
Fisioterapi dada
Pemantauan hemodinamik/jantung
Pengobatan Bronkodilator Steroid
Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
a. Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui
a. Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia
H. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Nafas
Pengkajian Kegawat Daruratan

1. Pimary survey
a. Airway
1) Peningkatan sekresi pernapasan
2) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
b. Breathing
1) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
2) Menggunakan otot aksesori pernapasan
3) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
2) Sakit kepala
3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
4) Papiledema
5) Penurunan haluaran urine
d. Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan
memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.
e. Eksposure
Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak
lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.

Pemeriksaan fisik :
2. Secondary survey
( Menurut Doengus, 2000)
a. Sistem kardiovaskuler
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3,S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan
udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
b. Sistem pernafasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, lapar udara, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori,
penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di
atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan

(hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi

thorak.
c. Sistem integumen
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
1. Sistem musculoskeletal
Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4.
2. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
3. Sistem gastrointestinal
Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.
4. Sistem neurologi
Sakit kepala
5. Sistem urologi
Penurunan haluaran urine
6. Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada
rahim/serviks.
d. Sistem indera
1) Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan
2)
3)
4)
5)

tiba-tiba.
Pendengaran : telinga berdengung
Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin

tajam/tumpul baik.
e. Sistem abdomen
Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke
leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
g. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
h. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan
tuberculosis
PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi
sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

Intervensi dan rasional

No
1.

Diagnose
Tidak efektifnya

Tujuan/KH
Setelah

jalan nafas

dilakukan

berhubungan

tindakan

dengan hilangnya

keperawatan

fungsi jalan nafas,

peningkatan sekret
pulmonal,
peningkatan
resistensi jalan
nafas

jalan

Intervensi
1. Catat perubahan dalam

Rasional
1.
otot-otot

bernafas dan pola

nafas

efektif Tujuan :
- Pasien dapat
mempertahank

interkostal/abdo

nafasnya
2. Observasi dari penurunan

minal/leher
dapat

pengembangan dada dan

meningkatkan

peningkatan fremitus
3. Catat karakteristik dari
suara nafas
4. Catat karakteristik dari

usaha

bernafas
2. Pengembangan

an jalan nafas
dengan

dada dapat
menjadi batas

batuk
bunyi 5. Pertahankan posisi

nafas

yang

jernih

dan

dari

tubuh/posisi kepala dan

ronchi (-)
tambahan bila perlu
- Pasien bebas 6. Kaji kemampuan batuk,
latihan nafas dalam,

Mengeluarkan

perubahan posisi dan

sekret

lakukan suction bila ada

kesulitan

tanpa

indikasi
7. Peningkatan oral intake
jika memungkinkan
Kolaboratif
8. Berikan oksigen, cairan
IV ; tempatkan di kamar
humidifier sesuai indikasi
9. Berikan therapi aerosol,
ultrasonik nabulasasi
10. Berikan fisiotherapi
dada misalnya : postural

akumulasi

cairan dan
adanya cairan

gunakan jalan nafas

dari dispneu -

dalam

dapat
meningkatkan
fremitus
Suara

3.

nafas

terjadi

karena

adanya

aliran

udara

melewati batang
tracheo
branchial

dan

juga

karena

adanya

cairan,

mukus

atau

sumbatan

lain

dari

saluran

drainase, perkusi
dada/vibrasi jika ada

nafas
4.
Karakterist
ik batuk dapat
merubah

indikasi
11. Berikan bronchodilator

ketergantungan

misalnya : aminofilin,

pada penyebab

albuteal dan mukolitik

dan etiologi dari

jalan nafas.
Adanya sputum
dapat dalam
jumlah yang
banyak,
tebal
dan purulent
Pemelihara

5.

an jalan nafas
bagian nafas
dengan paten
6.
Penimbuna
n

sekret

mengganggu
ventilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasis

dan

infeksi paru
7.
Peningkata
n cairan per oral
dapat
mengencerkan
sputum
8.
Mengeluar
kan sekret dan
meningkatkan
transport
oksigen
Dapat

9.

berfungsi
sebagai
bronchodilatasi
dan
mengeluarkan
secret
10.Meningkatkan
drainase secret
paru, peningkatan
efisiensi
penggunaan otot
otot

pernafasan

11.Diberikan
untuk mengurangi
bronchospasme,
menurunkan
viskositas

sekret

dan meningkatkan
2.

Pola nafas tidak Setelah

efektif b.d

dilakukan

penurunan tindakan
ekspansi paru

keperawatan
pasien dapat
mempertahank
an pola
pernapasan
yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien
menunjukkan

1. Kaji frekuensi,
kedalaman dan kualitas
pernapasan serta pola
pernapasan.
2. Kaji tanda vital dan
tingkat kesasdaran
setaiap jam dan prn
3. Monitor pemberian
trakeostomi bila PaCo2
50 mmHg atau PaO2<
60 mmHg
4. Berikan oksigen dalam

Frekuensi,

bantuan ventilasi dan

irama dan
kedalaman

humidifier sesuai dengan

pesanan

pernapasan

5. Pantau dan catat gas-gas

normal

darah sesuai indikasi :

Adanya

kaji kecenderungan

penurunan

kenaikan PaCO2 atau

dispneu

kecendurungan

Gas-gas darah
dalam
normal

batas

penurunan PaO2
6. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi
nafas setiap 1 jam
7. Pertahankan tirah baring
dengan kepala tempat
tidur ditinggikan 30
sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan
pernapasan
8. Berikan dorongan utnuk
batuk dan napas dalam,
bantu pasien untuk
mebebat dada selama
batuk
9. Instruksikan pasien
untuk melakukan
pernapasan diagpragma
atau bibir
10. Berikan bantuan
ventilasi mekanik bila
PaCO > 60 mmHg.
PaO2 dan PCO2
meningkat dengan
frekuensi 5 mmHg/jam.
PaO2 tidak dapat
dipertahankan pada 60
mmHg atau lebih, atau

pasien memperlihatkan
keletihan atau depresi
mental atau sekresi
menjadi sulit untuk
diatasi.
3.

Gangguan

Setelah

pertukaran gas

diberikan

berhubungan

tindakan

dengan

keperawatan

abnormalitas

pasien dapat
mempertahank

ventilasi-perfusi
sekunder terhadap
hipoventilasi

an

1. Kaji terhadap tanda dan

gejala

pertukaran

hipoksia

dan

hiperkapnia
2. Kaji TD, nadi apikal dan
tingkat kesadaran setiap[
jam dan prn, laporkan
perubahan

tingkat

gas yang
adekuat

kesadaran pada dokter.

3. Pantau
dan
catat

Kriteria Hasil :

pemeriksaan gas darah,

Pasien mampu

kaji adanya
kecenderungan kenaikan

menunjukkan :
Bunyi

paru

PaCO2

atau

penurunan dalam PaO2

4. Bantu dengan pemberian

bersih
Warna

dalam

kulit

normal

ventilasi mekanik sesuai

indikasi, kaji perlunya

Gas-gas darah

CPAP atau PEEP.

dalam batas
5. Auskultasi dada untuk
normal untuk
mendengarkan
bunyi
usia yang
nafas setiap jam
diperkirakan
6. Tinjau kembali
pemeriksaan sinar X
dada harian, perhatikan
peningkatan atau
penyimpangan
7. Pantau irama jantung
8. Berikan cairan parenteral
sesuai pesanan
9. Berikan
obat-obatan

1. Takipneu
adalah
mekanisme
kompensasi
untuk
hipoksemia dan
peningkatan
usaha nafas
2. Suara nafas
mungkin tidak
sama atau tidak
ada ditemukan.
Crakles terjadi
karena
peningkatan
cairan di
permukaan
jaringan

yang

disebabkan
oleh
peningkatan
permeabilitas
membran
alveoli, kapiler.
3. Wheezing
terjadi

karena

bronchokontrik

sesuai

pesanan

bronkodilator, antibiotik,
steroid.

si atau adanya
mukus

pada

jalan nafas
4. Selalu berarti
bila

diberikan

oksigen
(desaturas 5 gr
dari Hb)
sebelum
cyanosis
muncul. Tanda
cyanosis dapat
dinilai pada
mulut, bibir
yang indikasi
adanya
hipoksemia
sistemik,
cyanosis
perifer

seperti

pada kuku dan

ekstremitas
adalah
vasokontriksi
5. Hipoksemia
dapat
menyebabkan
iritabilitas dari
miokardium
6. Menyimpan
tenaga pasien,
mengurangi
penggunaan

oksigen
7. Memaksimalka
n

pertukaran

oksigen secara
terus

menerus

dengan tekanan
yang sesuai
8.
Peningkatan
ekspansi

paru

meningkatkan
oksigenasi
9. Memperlihatka
n kongesti paru
4.

Kelebihan volume Setelah

1. Timbang BB tiap hari

2. Monitor input dan output

cairan b.d. edema diberikan

pulmo

pasien tiap 1 jam

3. Kaji tanda dan gejala

tindakan
perawatan
pasien tidak
terjadi
kelebihan
volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu
menunjukkan:

yang progresif
1. Untuk
mengetahui
perkembangan

bb klien
penurunan curah jantung
2. Untuk
4. Kaji tanda-tanda
kelebihan volume :
mengetahui
edema, BB , CVP
balance cairan
5. Monitor parameter
3. Mengetahui
Hemodinamik
6. Kolaborasi untuk
suplai oksigen
pemberian cairan dan
di dalam tubuh
elektrolit
4. Mengetahui

TTV normal

adanya odema
5. Untuk

Balance cairan

memantau

dalam

cairan dalam

batas

normal
Tidak terjadi
edema

tubuh
6. Memnuhi
kebutuhan
cairan dan
elektrolit dalam

Gangguan perfusi Setelah

jaringan b.d
penurunan
jantung

dilakukan

1. Kaji tingkat kesadaran

2. Kaji penurunan perfusi

jaringan
curah tindakan
3. Kaji status hemodinamik
keperawatan
4. Kaji irama EKG
5. Kaji system
pasien mampu
Gastrointestinal
mempertahank
an perfusi
jaringan.

tubuh
1. Untuk
mengetahui
tingkat
kesadaran
klien
2. Mengetahui
keadaan
perfusi

Kriteria Hasil :

jaringan

Pasien mampu

tercukupi apa

menunjukkan
Status
hemodinamik
dalam bata
normal
TTV normal

tidaknya
3. Untuk
memantau
cairan

dalam

tubuh
4. Untuk
mengetahui
kelainan

di

jantung
5. Untuk
mengetahui
adanya
kelainan

di

gastrointestina
l

AVIDEN BASE 1

Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure

and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis
Abstract

Background
Prone position ventilation for acute hypoxemic respiratory failure (AHRF)
improves oxygenation but not survival, except possibly when AHRF is severe.

Objective
To determine effects of prone versus supine ventilation in AHRF and severe
hypoxemia [partial pressure of arterial oxygen (PaO 2)/inspired fraction of oxygen
(FiO2) <100 mmHg]

compared

with

moderate

hypoxemia

(100 mmHg PaO2/FiO2 300 mmHg).

Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure

and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis

Abstract

Background
Prone position ventilation for acute hypoxemic respiratory failure (AHRF)
improves oxygenation but not survival, except possibly when AHRF is severe.

Objective
To determine effects of prone versus supine ventilation in AHRF and severe
hypoxemia [partial pressure of arterial oxygen (PaO 2)/inspired fraction of oxygen

(FiO2) <100 mmHg]

compared

with

moderate

hypoxemia

(100 mmHg PaO2/FiO2 300 mmHg).

Design
Systematic review and meta-analysis.

Data Sources
Electronic databases (to November 2009) and conference proceedings.

Methods
Two authors independently selected and extracted data from parallel-group
randomized controlled trials comparing prone with supine ventilation in
mechanically ventilated adults or children with AHRF. Trialists provided
subgroup data. The primary outcome was hospital mortality in patients with
AHRF and PaO2/FiO2 <100 mmHg. Meta-analyses used study-level randomeffects models.

Results
Ten trials (N = 1,867 patients) met inclusion criteria; most patients had acute
lung injury. Methodological quality was relatively high. Prone ventilation
reduced mortality in patients with PaO2/FiO2 <100 mmHg [risk ratio (RR) 0.84,
95% confidence interval (CI) 0.740.96; p = 0.01; seven trials, N = 555] but not
in patients with PaO2/FiO2 100 mmHg (RR 1.07, 95% CI 0.931.22; p = 0.36;
seven trials, N = 1,169). Risk ratios differed significantly between subgroups
(interaction p = 0.012). Post hoc analysis demonstrated statistically significant
improved mortality in the more hypoxemic subgroup and significant differences
between subgroups using a range of PaO 2/FiO2 thresholds up to approximately
140 mmHg. Prone ventilation improved oxygenation by 2739% over the first
3 days of therapy but increased the risks of pressure ulcers (RR 1.29, 95% CI
1.161.44), endotracheal tube obstruction (RR 1.58, 95% CI 1.242.01), and

chest tube dislodgement (RR 3.14, 95% CI 1.029.69). There was no statistical
between-trial heterogeneity for most clinical outcomes.

Conclusions
Prone ventilation reduces mortality in patients with severe hypoxemia. Given
associated risks, this approach should not be routine in all patients with AHRF,
but may be considered for severely hypoxemic patients.

EVIDEN BASE 2
Abstract

OBJECTIVE: To compare the comfort of oxygen therapy via high-flow nasal

cannula (HFNC) versus via conventional face mask in patients with acute
respiratory failure. Acute respiratory failure was defined as blood oxygen
saturation < 96% while receiving a fraction of inspired oxygen 0.50 via face
mask.

METHODS: Oxygen was first humidified with a bubble humidifier and

delivered via face mask for 30 min, and then via HFNC with heated humidifier
for another 30 min. At the end of each 30-min period we asked the patient to
evaluate dyspnea, mouth dryness, and overall comfort, on a visual analog scale
of 0 (lowest) to 10 (highest). The results are expressed as median and
interquartile range values.

RESULTS: We included 20 patients, with a median age of 57 (4070) years. The

total gas flow administered was higher with the HFNC than with the face mask
(30 [21.338.7] L/min vs 15 [1220] L/min, P < .001). The HFNC was
associated with less dyspnea (3.8 [1.35.8] vs 6.8 [4.17.9], P = .001) and mouth
dryness (5 [2.37] vs 9.5 [810], P < .001), and was more comfortable (9 [810])
versus 5 [2.36.8], P < .001). HFNC was associated with higher PaO2 (127 [83
191] mm Hg vs 77 [6488] mm Hg, P = .002) and lower respiratory rate (21
[1827] breaths/min vs 28 [2532] breaths/min, P < .001), but no difference in
PaCO2.

CONCLUSIONS: HFNC was better tolerated and more comfortable than face
mask. HFNC was associated with better oxygenation and lower respiratory rate.
HFNC could have an important role in the treatment of patients with acute
respiratory failure.